Giponatriemiya

نقص صوديوم الدم هو حالة تتميز بانخفاض في تركيز الصوديوم في المصل أقل من 135 ملمول / لتر. عادة ، لا يؤدي الانخفاض في تناول الصوديوم في الجسم إلى تطور نقص صوديوم الدم ، لأن الماء ينقص أيضًا.

[1], [2], [3], [4], [5],

الأسباب giponatriemii

في علم الأمراض ، أسباب نقص صوديوم الدم هي حالات تتعلق بما يلي:

• مع الفقد الكلوي والكظري من الصوديوم ، بشرط أن يفقد فقدان المنحل بالكهرباء مجموع مدخوله إلى الجسم ؛
• مع تمييع الدم (بسبب زيادة استهلاك المياه لأعفونة أو زيادة إنتاج ADH في متلازمة إنتاج ADH غير المتناسب) ؛
• مع إعادة توزيع الصوديوم بين القطاعات خارج الخلية وبين الخلايا ، والتي يمكن أن تحدث أثناء نقص الأكسجة ، والاستخدام المطول للديجيتال والاستهلاك المفرط للإيثانول.

يتم تصنيف الفقد المرضي للصوديوم على شكل خارج الكلى (خارج الكلى) والكلوي (الكلى).

بسيطة مصادر خارج الكلية فقدان الصوديوم: الجهاز الهضمي (القيء، والإسهال، والناسور، والتهاب البنكرياس، التهاب الصفاق)، والجلد (خسارة في العرق أثناء التعرض للحرارة، والتليف الكيسي، والجلد الأضرار الناجمة عن الحروق والتهاب)، نزيف حاد، بزل، واحتباس الدم بسبب إصابات أطرافهم واسعة ، توسع الأوعية المحيطية. خسائر الصوديوم في البول يمكن أن يحدث سواء في الكلى معدلة (باستخدام مدرات البول التناضحي، ونقص مينيرلاكورتيكويد) وأمراض الكلى.

المرض الأساسي الكلى، مما يؤدي إلى فقدان الصوديوم - الفشل الكلوي المزمن، neoliguricheskaya الفشل الكلوي الحاد، فترة النقاهة بعد قليل البول الفشل الكلوي الحاد، اعتلال الكلية solteryayuschie: إزالة اعتلال الكلية الانسدادي، كلاس كلوي، التهاب الكلية الخلالي، النخاع المرض الكيسي الكلى (nefronoftiz وأمراض النخاع إسفنجي) متلازمة بارتير. لتتميز كل هذه الشروط التي وعدم قدرة البشرة من الأنابيب الكلوية لإعادة استيعاب الصوديوم أمر طبيعي حتى في الظروف القصوى التحفيز الهرموني للاستيعاب لها.

 بما أن إجمالي محتوى الماء في الجسم مرتبط ارتباطًا وثيقًا بحجم وحدة تخطيط القلب ، فيجب التفكير في نقص صوديوم الدم مع حالة السائل: نقص حجم الدم ، نقص حجم الدم ، وارتفاع ضغط الدم.

الأسباب الرئيسية لنقص صوديوم الدم

نقص صوديوم الدم مع نقص حجم الدم (انخفاض في OBO و Na ، ومع ذلك ، يتم تخفيض مستوى الصوديوم أكثر نسبيا)

خسارة خارج الموقع

• الجهاز الهضمي: القيء والإسهال.
• حبس في الفراغات:  التهاب البنكرياس ، التهاب الصفاق ، انسداد الأمعاء الدقيقة ، انحلال الربيدات ، الحروق.

فقدان الكلى

• استقبال مدرات البول.
• نقص القشرانيات المعدنية.
• إدرار البول التناضحي (الجلوكوز ، اليوريا ، مانيتول).
• Solteryayuschaya اعتلال الكلية.

نقص صوديوم الدم مع نموذجي نموذجي (زيادة في OBO ، بالقرب من مستوى Na الطبيعي)

• استقبال مدرات البول.
• نقص جلايكورتيكود.
• Gipotireoz.
• عطاش الابتدائي.

الشروط التي تزيد من إطلاق ADH (الأفيونيات ما بعد الجراحة ، والألم ، والضغط النفسي).

متلازمة عدم كفاية إفراز ADH.

نقص صوديوم الدم مع hypervolemia (انخفاض في محتوى Na الكلي في الجسم ، وهي زيادة أكبر نسبيا في PSB).

الاضطرابات غير الكظرية.

• تليف الكبد.
• فشل القلب.
• ضعف كلوي.
• الفشل الكلوي الحاد.
• الفشل الكلوي المزمن.
• متلازمة الكلوية

[6], [7], [8], [9], [10]

الأعراض giponatriemii

أعراض نقص صوديوم الدم هي تطوير الأعراض العصبية (من الغثيان والصداع وفقدان الوعي للغيبوبة والموت). تعتمد شدة الأعراض على درجة نقص صوديوم الدم ، وعلى معدلات نموها. الاختزال السريع في الصوديوم داخل الخلايا معقد بسبب حركة الماء داخل الخلية ، والتي يمكن أن تؤدي إلى  وذمة الدماغ. يمثل تركيز الصوديوم في المصل تحت 110-115 مللي مول / لتر خطراً على حياة المريض ويتطلب معالجة مكثفة.

وتشمل الأعراض الرئيسية مظاهر ضعف الجهاز العصبي المركزي. ومع ذلك ، في حالة عندما يرافق نقص صوديوم الدم بانتهاك محتوى الصوديوم الكلي في الجسم ، يمكن ملاحظة علامات تغير في حجم السائل. يتم تحديد شدة الأعراض من درجة نقص صوديوم الدم ، ومعدل تطورها ، والسبب والعمر والحالة العامة للمريض. بشكل عام ، المرضى كبار السن الذين يعانون من أمراض مزمنة يعانون من أعراض أكثر من المرضى الأصغر سنا في المرضى الأصحاء. الأعراض أكثر حدة مع النمو السريع لنقص صوديوم الدم. عادة ما تبدأ الأعراض بالظهور بانخفاض في الأسمولية البلازمية الفعالة أقل من 240 mOsm / kg.

يمكن أن تكون الأعراض غامضة وتتألف بشكل رئيسي من تغيرات في الحالة العقلية ، بما في ذلك اضطراب الشخصية ، والنعاس وضعف الوعي. عن طريق الحد من محتوى الصوديوم في البلازما أقل من 115 مل مكافئ / لتر قد وضع ذهول، استثارة العصبية والعضلية المفرطة، والمضبوطات، والغيبوبة والموت مسبقا. في النساء قبل انقطاع الطمث مع نقص صوديوم الدم الحاد يمكن أن تتطور تورم شديد في الدماغ، من المرجح يرجع ذلك إلى حقيقة أن هرمون الاستروجين والبروجسترون تمنع نا / K أتباز ويقلل من إفراز الأملاح من خلايا الدماغ. وتشمل العواقب المحتملة قلب هجوم تحت المهاد والغدة النخامية الخلفية، وأحيانا فتق من جذع الدماغ.

[11], [12], [13], [14]

إستمارات

الآلية الرئيسية لتطوير نقص صوديوم الدم - فقدان الصوديوم أو تعطيل توزيع المياه - يحدد صيغة الدورة الدموية من نقص صوديوم الدم: نقص حجم الدم ، hypervolemic أو isovolemic.

Gykopolymessa gypodatriemia

يتطور نقص صوديوم الدم نقص حجم الدم في المرضى الذين يعانون من فقدان الصوديوم والماء عن طريق الكلى، الجهاز الهضمي، أو بسبب النزيف أو إعادة توزيع حجم الدم (مع التهاب البنكرياس، والحروق، والصدمات النفسية). المظاهر السريرية تتوافق مع نقص حجم الدم (انخفاض ضغط الدم ، عدم انتظام دقات القلب ، الزيادة في وضع الوقوف ، انخفاض تورم الجلد ، العطش ، الضغط الوريدي المنخفض). في هذه الحالة ، يتطور نقص صوديوم الدم نتيجة لتجدد السوائل الزائدة.

هناك نقص في OBO ومحتوى الصوديوم الكلي في الجسم ، على الرغم من فقدان الصوديوم بشكل ملحوظ أكثر ؛ نقص نا يسبب نقص حجم الدم. لوحظ نقص صوديوم الدم في حالة فقدان السوائل، التي مدخل تضيع والملح كما هو الحال في القيء المستمر، شديدة السوائل الإسهال عزل في الفضاء، ويتم تعويض استقبال المياه النقية أو الوريد حلول ناقص التوتر. يمكن لخسائر ECG الهامة أن تتسبب في إفراز ADH ، مما يؤدي إلى احتباس الماء في الكلى ، مما قد يؤدي إلى الحفاظ على نقص صوديوم الدم أو تفاقمه. مع وجود أسباب خارج الخلية لنقص حجم الدم ، لأن التفاعل الطبيعي للكليتين لفقدان السوائل هو احتباس الصوديوم ، فإن تركيز الصوديوم في البول يكون عادة أقل من 10 ملي مكافئ / لتر.

فقدان السوائل الكلى مما يؤدي إلى نقص صوديوم الدم نقص حجم الدم، ويمكن ملاحظة من قبل مستحضرات معدنية نقص، والعلاج مدر للبول، إدرار البول التناضحي، اعتلال الكلية solteryayuschey. علاج اعتلال الكلية يشمل مجموعة واسعة من أمراض الكلى مع اختلال وظيفي في النبيبات الكلوية. وتشمل هذه المجموعة التهاب الكلية الخلالي ، كلى الشباب الأحداث (مرض فانكوني) ، انسداد جزئي في المسالك البولية وأحيانا مرض الكلى المتعدد الكيسات. عادة ما يمكن تمييز أسباب الكلى لنقص صوديوم الدم hypovarmic من extrarenals في جمع anamnesis. ومن الممكن أيضًا التمييز بين المرضى الذين يعانون من فقدان السوائل الكلوي المستمر من المرضى الذين يعانون من فقدان السوائل خارج المجموعة عند تركيز عالٍ من الصوديوم في البول (> 20 مللي جول / لتر). لوحظ استثناء في القلاء الاستقلابي (مع القيء الشديد) ، عندما تفرز كميات كبيرة من HCO3 في البول ، الأمر الذي يتطلب إفراز نا للحفاظ على الحياد. في القلاء الاستقلابي ، يجعل تركيز CI في البول من الممكن التمييز بين أسباب الكلية لإفراز السوائل من الخلايا الخارجية.

يمكن لمدرات البول أيضا أن تسبب نقص صوديوم الدم نقص حجم الدم. مدرات البول الثيازيدية لها التأثير الأكثر وضوحا على قدرة الكلى على الإخراج ، في الوقت نفسه زيادة إفراز الصوديوم. بعد انخفاض حجم ECG ، يتم تحرير ADH ، مما يؤدي إلى احتباس الماء ونقص صوديوم الدم. يؤدي نقص بوتاسيوم الدم يصاحب ذلك إلى حركة نا داخل الخلايا ، ويحفز على الافراج عن ADH ، وبالتالي تعزيز نقص صوديوم الدم. يمكن أن يحدث هذا التأثير لمدرات البول الثيازيدية بعد أسبوعين من التوقف عن العلاج. لكن نقص صوديوم الدم عادة ما يختفي عندما يتم تعويض نقص K والسائل ويقتصر تناول الماء حتى يتوقف الدواء. من المرجح أن يتطور نقص صوديوم الدم الناجم عن مدرات البول الثيازيدية لدى المرضى الأكبر سنا ، خاصة إذا كانت هناك خلل في إفراز المياه من الكليتين. من النادر لمثل هؤلاء المرضى أن يصابوا بنوبات صوديوم شديدة وخيمة مهددة للحياة في غضون أسابيع قليلة بعد ظهور مدرات البول الثيازيدية ، الناتجة عن الإطالة المفرطة في القدرة وضعف القدرة التخفيفية للكلية. مدرات البول حلقة نادرا ما يسبب تطوير نقص صوديوم الدم.

[15], [16], [17], [18]

Hypervolaemic نقص صوديوم الدم

يتميز نقص صوديوم الدم الشديد بزيادة في محتوى الصوديوم الكلي في الجسم (وبالتالي ، حجم EWC) و OBO ، مع زيادة كبيرة نسبيًا في OBO. الاضطرابات المختلفة التي تسبب ظهور وذمة ، بما في ذلك فشل القلب وتليف الكبد ، تؤدي إلى تطور نقص صوديوم الدم hypervolemic. نادرا ، يتطور نقص صوديوم الدم مع متلازمة الكلوية ، على الرغم من أنه يمكن ملاحظة وجود pseudohyponatremia بسبب تأثير مستويات الدهون المرتفعة على قياس الصوديوم. مع كل هذه الشروط ، يؤدي انخفاض حجم الدم إلى الإفراج عن ADH و Angiotensin II. نقص صوديوم الدم يحدث بسبب التأثير المضاد لإدرار البول من ADH على الكلى والاضطراب المباشر لإفراز كلوي للمياه بواسطة الأنجيوتنسين الثاني. الحد من GFR وتحفيز العطش مع أنجيوتنسين الثاني أيضا تحفيز تطور نقص صوديوم الدم. يكون إفراز البول في البول أقل من 10 م / لتر ، وتكون الأوزولية عالية نسبة إلى الأسمولية للبلازما.

العلامة الرئيسية من نقص صوديوم الدم hypervolemic هو تورم. في مثل هؤلاء المرضى ، انخفض تدفق الدم الكلوي ، وخفض GFR ، وزيادة الإمتداد القريب من الصوديوم وتناقص إفراز الماء الحر التناضحي بشكل حاد. يتطور هذا النوع من اضطرابات الماء والكهارل مع قصور القلب الاحتقاني وتلف الكبد الشديد. ويعتبر علامة تنبؤية سيئة. في متلازمة الكلوية ، نادرا ما يشاهد نقص صوديوم الدم.

نقص نخاع العظام نموذجي

عندما سوي حجم الدم نقص صوديوم الدم المحتوى الكلي من الصوديوم في الجسم وحجم ETSZH هم في المعدل الطبيعي، ولكن ازداد عدد PSB. يمكن أن يؤدي عدم التكافح الأساسي إلى نقص صوديوم الدم فقط إذا تجاوز مدخول الماء قدرة الإخراج الكلية. منذ ذلك الحين في الكلى العادي يمكن أن تفرز ما يصل الى 25 لترا من البول يوميا، نقص صوديوم الدم يرجع إلى عطاش يحدث عندما تلقي كميات كبيرة من المياه، أو في انتهاك للقدرة مطرح الكلى. في الأساس ، يتم ملاحظة هذه الحالة في المرضى الذين يعانون من الذهان ، أو على درجة أكثر اعتدالا من عطاش في تركيبة مع القصور الكلوي. يمكن أيضا أن يحدث نقص صوديوم الدم بسبب الاستهلاك السائل الزائد دون احتباس الصوديوم في وجود مرض أديسون، الوذمة المخاطية، neosmoticheskoy إفراز ADH (على سبيل المثال، والإجهاد، وحالة ما بعد الجراحة، وتلقي الأدوية مثل كلوربروباميد أو تولبوتاميد، المواد الأفيونية، الباربيتورات، فينكريستين، كلوفيبرات، كاربامازيبين). لوحظ نقص صوديوم الدم بعد العملية الجراحية بسبب مزيج من طرد neosmotic من ADH والإدارة المفرطة للحلول hypotonic. العديد من الأدوية (مثل، سيكلوفوسفاميد، NSAIDS، كلوربروباميد) تحفيز تأثير الذاتية الكلى ADH، والبعض الآخر (على سبيل المثال، الأوكسيتوسين) لديها تأثير مباشر ADH مثل على الكلى. لجميع هذه الدول ، لوحظ عدم كفاية المياه الإفراز.

تتميز متلازمة عدم كفاية إفراز ADH (SNSADG) الإفراط في الإفراج عن ADH. ثبت في إفراز البول مركزة بما فيه الكفاية على hypoosmolality خلفية البلازما (نقص صوديوم الدم) دون تخفيض أو زيادة حجم السائل، الضغط النفسي، والألم، ومدرات البول أو الأدوية الأخرى التي تحفز إفراز ADH، في القلب الطبيعي والكبد والغدة الكظرية والغدة الدرقية وظيفة. يرتبط SNSSADG بعدد كبير من الانتهاكات المختلفة.

يتطور نقص صوديوم الدم مع تأخر في الجسم من 3-5 لتر من الماء ، والتي يتم توزيع 2/3 في الخلايا ، ونتيجة لذلك لا تحدث وذمة. ويلاحظ هذا البديل في متلازمة الإفراز غير المتناسب لل ADH ، وكذلك في الفشل الكلوي المزمن والحاد.

نقص صوديوم الدم في الإيدز

أكثر من 50 ٪ من المرضى في المستشفى المصابين بالإيدز يشخصون نقص صوديوم الدم. إمكانية إدخال العوامل المسببة تشمل حلول ناقص التوتر، والفشل الكلوي، وإطلاق سراح ADH بسبب انخفاض حجم الأوعية الدموية، واستخدام الأدوية التي تنتهك إفراز الكلى من السائل. أيضا، في المرضى الذين يعانون من مرض الإيدز في السنوات الأخيرة قد شهدت متزايد قصور الغدة الكظرية ويرجع ذلك إلى تدمير الغدد الكظرية للعدوى الفيروس المضخم للخلايا، والعدوى الفطرية، وانتهاك تركيب السكرية والكيتوكونازول مينيرلاكورتيكويد. قد يكون هناك SSSADG في اتصال مع التهابات الرئة المصاحبة أو الجهاز العصبي المركزي.

التشخيص giponatriemii

تشخيص نقص صوديوم الدم هو تحديد مستوى الشوارد في الدم. ومع ذلك ، يمكن خفض مستوى Na بشكل مصطنع إذا زاد ارتفاع السكر في الدم الشديد من الأسمولية. يمر الماء من الخلايا إلى EWC. يتم تقليل تركيز الصوديوم في المصل بمقدار 1.6 مْك / لتر لكل 100 مليغرام / ديسيلتر (5.55 مليمول / لتر) لارتفاع جلوكوز بلازما أعلى من المعدل الطبيعي. تسمى هذه الحالة بنقص صوديوم الدم المحمول ، حيث لا يوجد تغير في كمية OBO أو Na. Psevdogiponatriemiya في حلولية البلازما العادية يمكن ملاحظتها في حالة فرط بروتينات الدم وفرط شحميات الدم أو مفرطة، بحيث الدهون والبروتينات ملء حجم البلازما التي اتخذت لتحليلها. أساليب جديدة لقياس مستوى البلازما بالكهرباء باستخدام الأقطاب الانتقائية الأيونات قد تغلبت على هذه المشكلة.

يجب أن يكون تعريف سبب نقص صوديوم الدم معقدًا. أحيانا التاريخ ينطوي على سبب معين (على سبيل المثال، خسارة كبيرة من السوائل من القيء أو الإسهال، وأمراض الكلى، وتناول السوائل المفرط، وإعطاء الأدوية التي تحفز إطلاق هرمون المضاد لإدرار البول أو تأثير يعزز به).

تشير حالة BCC للمريض ، خاصة وجود تغيير واضح في الحجم ، إلى أسباب معينة. في المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم ، عادة ما يكون مصدر فقدان السوائل واضحًا (مع تعويض لاحق عن حلول هبوط التوتر) أو هناك حالة يمكن اكتشافها بسهولة (مثل فشل القلب أو الكبد أو أمراض الكلى). في المرضى الذين يعانون من حجم السائل الطبيعي ، هناك حاجة إلى مزيد من الاختبارات المعملية لتحديد السبب.

تحدد شدة تطور الحالة إلحاح العلاج. يشير الظهور المفاجئ للانتهاكات من الجهاز العصبي المركزي إلى بداية حادة لنقص صوديوم الدم.

يجب أن يتضمن عدد الاختبارات المعملية تحديد الأوزمولية والشوارد من الدم والبول. المرضى الذين يعانون من normovolemia تحتاج أيضا إلى تحديد وظيفة الغدة الدرقية والغدة الكظرية. المرضى Hypoosmolality سوائية حجم الدم يجب أن يسبب إفراز كمية كبيرة من البول المخفف (على سبيل المثال، الأسمولية <100 الميلي أسمول / كغ وكثافة <1.003). وتشير مستويات منخفضة من الصوديوم والأسمولية في الدم، ومستوى عال جدا من الأسمولية البول (120-150 مليمول / لتر) فيما يتعلق الأسمولية في الدم منخفضة زيادة أو نقصان في إخراج حجم السائل أو عدم كفاية متلازمة ADH (SNSADG). يتم تمييز النقصان والزيادة في حجم السائل سريريًا. إذا لم يتم تأكيد هذه الحالات ، فمن المفترض أن SNSADG. في المرضى الذين يعانون من SSSADG ، عادة ما يكون هناك normovolemia أو hypervolemia معتدل. عادة ما تكون موجودة مستويات النيتروجين اليوريا في الدم والكرياتينين في كثير من الأحيان خفض مستوى طبيعي من حمض اليوريك في الدم. عادة ما يكون مستوى الصوديوم في البول أكثر من 30 ملي مول / لتر ، وإفراز الصوديوم الجزئي أكثر من 1٪.

في المرضى الذين يعانون من انخفاض في حجم السوائل مع وظيفة الكلى الطبيعية ، ينتج عن إعادة امتصاص الصوديوم مستوى الصوديوم في البول أقل من 20 ملي مول / لتر. يشير مستوى الصوديوم في البول لأكثر من 20 ملمول / لتر في المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم إلى نقص في الكورتيزون أو اعتلال الكلية الانفرادي. Hyperkalemia يشير إلى قصور الغدة الكظرية.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

علاج او معاملة giponatriemii

تعتمد المعالجة الناجحة لنقص صوديوم الدم على تقييم أولي لمتغير الدورة الدموية في اضطراب الإلكتروليت.

في الكشف عن نقص صوديوم الدم نقص حجم الدم ، يهدف العلاج إلى استعادة نقص السوائل. أدخل محلول 0.9 ٪ من كلوريد الصوديوم مع معدل محسوب حتى اختفاء أعراض نقص حجم الدم. إذا كان الاستخدام المفرط والمطول للعقاقير المدرة للبول هو سبب نقص حجم الدم ، بالإضافة إلى تجديد حجم السائل ، يتم حقن 30 إلى 40 مليمول / لتر من البوتاسيوم.

عندما يتم علاج نقص صوديوم الدم مع العلاج الطبيعي للكبد وفقاً للسبب الذي سبّب مخالفة توازن الصوديوم. في أمراض الكلى التي تؤدي إلى فقدان الصوديوم ، يجب زيادة كمية الصوديوم التي تدار. في حالة استخدام جرعات كبيرة من مدرات البول ، يتم إجراء تصحيح لكل من مستويات الصوديوم والبوتاسيوم. إذا حدث نقص صوديوم الدم نتيجة لاستخدام كميات كبيرة من سائل hypoosmolar ، فمن الضروري الحد من إدارة المياه وتصحيح محتوى الصوديوم.

مع نقص صوديوم الدم مع فرط الترطيب ، يتم تقليل استهلاك الماء إلى 500 مل / يوم ، ويحفز القضاء عليه عن طريق الحلقة ، ولكن ليس بواسطة مدرات البول الثيازيدية. عندما يتم وصف فشل القلب ACE مثبطات ، قد يكون هناك حاجة لاستخدام غسيل الكلى البريتوني وغسيل الكلى. يجب أن يتم علاج نقص صوديوم الدم مع الأعراض السريرية شديدة تدريجيا وبشكل دقيق جدا ، لأن الإدارة السريعة للصوديوم يمكن أن تسبب اضطرابات عصبية خطرة. المرحلة الأولى من العلاج هي زيادة محتوى الصوديوم في مصل الدم إلى 125-130 مللي مولار / لتر باستخدام محاليل مفرطة التوتر (3-5٪) من كلوريد الصوديوم. في المرحلة الثانية ، يتم ضبط مستوى الصوديوم ببطء مع حلول متساوية التوتر.

يرتبط التصحيح السريع لنقص صوديوم الدم الخفيف حتى بخطر حدوث مضاعفات عصبية. يجب أن يحدث تصحيح مستوى الصوديوم بسرعة لا تزيد عن 0.5 ميكرو متر / (lxh). يجب ألا تتجاوز الزيادة في مستوى الصوديوم 10 م / ل خلال ال 24 ساعة الأولى. في موازاة ذلك ، يجب علاج سبب نقص صوديوم الدم.

نقص صوديوم خفيف

مع hyponatremia أعراض عديمة المستوى (أي مستوى الصوديوم في البلازما> 120 م م / لتر) ، فمن الضروري منع تطورها. مع نقص صوديوم الدم الناجم عن اتخاذ مدرات البول ، قد يكون هناك ما يكفي من القضاء على مدر للبول. بعض المرضى يحتاجون إلى إعطاء الصوديوم أو K. وبالمثل ، إذا كان نقص صوديوم الدم الطفيف ناتج عن عدم كفاية إدارة السوائل بالحقن في مريض مع إخماد المياه ، فقد يتم إيقاف المحاليل الخافضة للضغط بشكل كافي.

في وجود نقص حجم الدم ، إذا كانت وظيفة الغدد الكظرية غير مضطربة ، فإن إدخال 0.9٪ من محلول ملحي عادة ما يقوم بتصحيح نقص صوديوم الدم ونقص حجم الدم. إذا كان مستوى الصوديوم في البلازما أقل من 120 مْك / لتر ، قد لا يحدث تصحيح كامل نتيجة لاستعادة الحجم داخل الأوعية ؛ قد يكون من الضروري الحد من تناول الماء الحر التناضحي إلى 500-1000 مل في اليوم.

في المرضى الذين يعانون من السائل الزائد، والذي نقص صوديوم الدم يرتبط مع الاحتفاظ الكلوي نا (على سبيل المثال، فشل القلب، وتليف الكبد، والمتلازمة الكلوية)، وغالبا ما تحد من السوائل على نحو فعال تلقي العلاج جنبا إلى جنب مع الأسباب الجذرية. في المرضى الذين يعانون من قصور في القلب ، يمكن أن يتحقق تصحيح نقص صوديوم الدم من خلال الجمع بين مثبط ACE مع مدر للبول حلقة. إذا لم تستجيب لنقص صوديوم الدم الاستقبال تقييد السوائل من الممكن أن استخدام جرعات عالية من مدرات البول حلقة، وأحيانا في تركيبة مع الوريد من 0.9٪ المالحة. فمن الضروري تعويض K وغيرها من الشوارد ، فقدت مع البول. إذا لم يتم تصحيح نقص صوديوم الدم الشديد ومدرات البول للسيطرة الصوت قد تكون هناك حاجة ETSZH ترشيح الدم متقطع أو مستمر، في حين يتم تنفيذ تصحيح نقص صوديوم الدم عن طريق الحقن في الوريد من 0.9٪ المالحة.

مع normovolemia ، يهدف العلاج إلى تصحيح السبب (على سبيل المثال ، قصور الغدة الدرقية ، قصور الغدة الكظرية ، استخدام مدر للبول). في وجود SNSSADG ، من الضروري فرض قيود صارمة على السائل (على سبيل المثال ، 250-500 ملليلتر في اليوم). بالإضافة إلى ذلك ، فإن توليفة من مدر البول الحلقي مع إعطاء الحقن الوريدي لمحلول ملحي بنسبة 0.9٪ ، كما هو الحال مع نقص صوديوم الدم الشديد في الهيدروجين ، ممكن. يعتمد التصحيح طويل الأجل على نجاح معالجة السبب الأساسي. في حالة السبب الكامن وراء عضال (مثل سرطان الرئة المنتشر) وعدم القدرة على تقيد بشدة السوائل في المريض قد تستخدم ديميكلوسيكلين (300-600 ملغ كل 12 ساعة)؛ ومع ذلك ، يمكن استخدام demeclocicin يسبب الفشل الكلوي الحاد ، والذي عادة ما يكون قابلا للعكس بعد وقف الدواء. في الدراسات ، تسبب مضادات انتقائية لمستقبلات الفازوبريسين بفعالية إدرار البول دون فقد كبير من الشوارد في البول ، والتي يمكن استخدامها في المستقبل لعلاج نقص صوديوم الدم المقاوم.

نقص صوديوم الدم الشديد

نقص صوديوم الدم الحاد (مستوى الصوديوم البلاسيكي <109 مْك / لتر ، الأسمولية الفعالة> 238 mOsm / kg) في المرضى الذين يعانون من أعراض يمكن تصحيحها عن طريق التقييد الصارم لمدخول السوائل. العلاج هو أكثر إثارة للجدل في وجود أعراض عصبية (على سبيل المثال ، والارتباك ، والنعاس ، والتشنجات ، والغيبوبة). النقاط المثيرة للجدل هي سرعة ودرجة تصحيح نقص صوديوم الدم. يوصي العديد من الخبراء زيادة مستوى الصوديوم في البلازما ليست أكثر من 1 مل مكافئ / (لتر ساعة)، ولكن في المرضى الذين يعانون من نوبات أوصى السرعة إلى 2 مل مكافئ / ل (ح) لمدة 2-3 ساعات الأولى. بشكل عام ، يجب ألا تتجاوز الزيادة في مستوى Na 10 م / ل خلال اليوم الأول. يزيد التصحيح الأكثر كثافة من احتمالية إزالة الميالين من الألياف في الجهاز العصبي المركزي.

يمكن استخدام محلول مفرط التوتر (3٪) ، ولكن بشرط تحديد مستوى الكهارل المتكرر (كل 4 ساعات). في المرضى الذين يعانون من تشنجات أو في غيبوبة ، يمكن إعطاء <100 مل / ساعة لمدة 4-6 ساعات في كمية كافية لرفع مستوى المصل نا 4-4 م / ل. يمكن حساب هذا المبلغ بواسطة الصيغة:

(التغيير المرغوب في مستوى Na) / OBO ، حيث OBO = 0.6 وزن الجسم بالكيلوغرام لدى الرجال أو 0.5 من وزن الجسم بالكيلوغرام في النساء.
 
على سبيل المثال ، يتم حساب كمية Na اللازمة لرفع مستوى الصوديوم من 106 إلى 112 في رجل وزنه 70 كجم على النحو التالي:

(112 م / لتر 106 م / ل) (0.6 لتر / كغم 70 كغم) = 252 م.

بما أن 513 ملي مكافئ / لتر موجودة في محلول مفرط التوتر ، هناك حاجة إلى حوالي 0.5 ليتر من محلول مفرط التوتر لزيادة مستوى الصوديوم من 106 إلى 112 meq / L. قد تكون هناك حاجة التغييرات ، فيما يتعلق التي من الضروري رصد مستوى الصوديوم في البلازما من 2-3 ساعات الأولى من بداية العلاج. في المرضى الذين يعانون من نوبات، في غيبوبة، في انتهاك لحالة العقلية يتطلب معالجة إضافية يمكن أن تشمل التهوية والبنزوديازيبينات (على سبيل المثال، لورازيبام 1-2 ملغ عن طريق الوريد كل 5-10 دقائق حسب الحاجة) والتشنجات الميكانيكية.

متلازمة إزالة الميالين التناضحي

يمكن أن تتطور متلازمة إزالة الميالين التناضحي (المعروف سابقا باسم الجسر المركزي myelinolysis) مع تصحيح سريع جدا من نقص صوديوم الدم. يمكن أن يؤثر الميالين على الجسر ومناطق أخرى من الدماغ. تلاحظ الهزيمة في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول ، مع سوء التغذية أو غيرها من الأمراض المزمنة. في غضون بضعة أيام أو أسابيع ، قد تتطور الشلل المحيطي واضطرابات النطق وعسر البلع. الضرر الذي يمكن أن تنتشر في اتجاه ظهري تشمل المسارات الحسية وتؤدي إلى psevdokomy تنمية (متلازمة "البيئة" الذي المريض بسبب الشلل الحركي العام، أو يمكن أن تجعل حركة مقل العيون فقط). في كثير من الأحيان يكون الضرر دائمًا. إذا حدث التعويض مستوى الصوديوم بسرعة كبيرة جدا (على سبيل المثال،> 14 مل مكافئ / لتر / 8 ساعات) والبدء في تطوير أعراض عصبية يجب منع مواصلة زيادة مستوى الصوديوم في البلازما عن طريق إدارة حلول إنهاء مفرط التوتر. في مثل هذه الحالات ، يمكن أن نقص صوديوم الدم ، الناجمة عن إدخال حلول hypotonic ، إضعاف ممكن آفة عصبية دائمة.