أعراض قصور الغدة الدرقية

يُلاحظ قصور الغدة الدرقية الأولي، الذي يُمثله بشكل رئيسي شكله "مجهول السبب"، بشكل أكثر شيوعًا لدى النساء اللواتي تتراوح أعمارهن بين 40 و60 عامًا. في العقود الأخيرة، ازدادت حالات جميع أمراض المناعة الذاتية، بما في ذلك قصور الغدة الدرقية. في هذا الصدد، اتسع نطاق الأعمار بشكل ملحوظ (يُلاحظ المرض لدى الأطفال والمراهقين وكبار السن)، وأصبح تحديد الجنس غير واضح. اكتسب قصور الغدة الدرقية لدى المرضى المسنين أهمية خاصة من حيث التشخيص والعلاج، حيث يمكن أن يُعزى عدد من الأعراض الشائعة غير المحددة خطأً إلى تراجع طبيعي مرتبط بالعمر أو أمراض الأعضاء.

أعراض قصور الغدة الدرقية الشديد متعددة الأشكال، ويُعاني المرضى من شكاوى عديدة: الخمول، والبطء، والتعب السريع، وانخفاض الأداء، والنعاس أثناء النهار واضطرابات النوم ليلاً، وضعف الذاكرة، وجفاف الجلد، وتورم الوجه والأطراف، وتكسر الأظافر وتشققها، وتساقط الشعر، وزيادة الوزن، والتنمل، وغالبًا ما تكون الدورة الشهرية غزيرة أو نادرة، وأحيانًا انقطاع الطمث. يُلاحظ الكثيرون ألمًا مستمرًا في أسفل الظهر، لكن هذا العرض يختفي بفضل علاج فعال للغدة الدرقية، ولا يستدعي استشارة الأطباء، وعادةً ما يُعتبر أحد أعراض داء العظم الغضروفي.

تعتمد شدة وسرعة تطور أعراض قصور الغدة الدرقية على سبب المرض، ودرجة قصور الغدة الدرقية، والخصائص الفردية للمريض. يؤدي استئصال الغدة الدرقية الكلي إلى تطور سريع لقصور الغدة الدرقية. ومع ذلك، حتى بعد الجراحة الجزئية، يتطور قصور الغدة الدرقية في السنة الأولى أو بعد ذلك لدى 5-30% من المرضى الذين خضعوا للجراحة. قد يكون وجود أجسام مضادة للغدة الدرقية أحد أسبابه.

تتميز المظاهر الأولية للمرض بأعراض خفيفة وغير محددة (ضعف، إرهاق سريع، انخفاض في الأداء، ألم في القلب، إلخ)، وقد يُلاحظ المرضى دون جدوى لفترة طويلة لتشخيص "التصلب الدماغي"، و"التهاب الحويضة والكلية"، و"فقر الدم"، و"الذبحة الصدرية"، و"الاكتئاب"، و"الداء العظمي الغضروفي"، إلخ. في حالات قصور الغدة الدرقية الشديد، يكون مظهر المرضى مميزًا للغاية: وذمة حول محجر العين، وشحوب، وانتفاخ، ووجه يشبه القناع. تشبه ملامح الوجه المتورمة والمتضخمة أحيانًا شكل عضلة الطرف. يرتعد المرضى ويرتدون ملابس دافئة حتى في درجات الحرارة المحيطة العالية، لأن انخفاض الأيض الأساسي، وضعف تنظيم الحرارة مع غلبة فقدان الحرارة على إنتاجها، يقللان من تحمل البرد. يؤدي تباطؤ تدفق الدم المحيطي، المصاحب غالبًا لفقر الدم والوذمة النوعية، إلى شحوب الجلد وتيبسه وبرودته عند اللمس. بالإضافة إلى ذلك، يظهر لدى بعض المرضى (النساء)، على خلفية شحوب عام، احمرار خفيف ومحدود على الخدين. يكون الجلد جافًا ومتقشرًا، مع وجود مناطق من التقرن، وخاصةً على القدمين، والسطح الأمامي للساقين، والركبتين، والمرفقين.

يؤدي تورم الحبال الصوتية واللسان إلى بطء الكلام وعدم وضوحه، وانخفاض نبرة الصوت وخشونته. يزداد حجم اللسان، وتظهر على أسطحه الجانبية علامات وخدوش من الأسنان. ويسبب تضخم اللسان والأحبال الصوتية نوبات من انقطاع النفس النومي. وغالبًا ما ينخفض السمع بسبب تورم الأذن الوسطى. ويصبح الشعر هشًا وجافًا، ويخف على الرأس، وفي الإبطين، والعانة، والثلث الخارجي من الحاجبين. وينخفض إفراز الغدد الدهنية والعرقية، وغالبًا ما يُلاحظ اصفرار الجلد، وغالبًا ما يكون على شكل بقع على سطح راحة اليدين بسبب زيادة بيتا كاروتين المتداول، والذي يتحول ببطء إلى فيتامين أ في الكبد. وفي هذا الصدد، يتم تشخيص التهاب الكبد المزمن بشكل خاطئ في بعض الأحيان. ويُلاحظ ألم عضلي، وانخفاض قوة العضلات، وزيادة إجهاد العضلات، وخاصة في المجموعات القريبة. آلام العضلات والتشنجات وبطء الاسترخاء هي أكثر أعراض اعتلال عضلة الغدة الدرقية شيوعًا، وتتناسب شدتها طرديًا مع شدة قصور الغدة الدرقية. تزداد كتلة العضلات، وتصبح كثيفة ومتيبسة ومتناسقة. ويحدث ما يُسمى بتضخم العضلات الكاذب.

لا تُعدّ آفات العظام من السمات الشائعة لقصور الغدة الدرقية لدى البالغين. يتطور هشاشة العظام المتوسطة فقط مع مسار طويل وشديد. قد يحدث انخفاض في محتوى المعادن في أنسجة العظام بعد استئصال الغدة الدرقية بالكامل، ويبدو أن ذلك يعود إلى نقص الكالسيتونين. في مرحلة المراهقة، ولدى المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية منذ الطفولة، ولكن دون علاج جيد، قد يُلاحظ خلل في تعظم المشاش، وتأخر في عمر "العظام" عن عمره الزمني، وتباطؤ في النمو الخطي، وقصر في الأطراف. غالبًا ما تُلاحظ آلام المفاصل، واعتلالات المفاصل، والتهاب الغشاء الزليلي، والتهاب المفاصل. تتنوع اضطرابات القلب والأوعية الدموية بشكل كبير. يظهر تلف عضلة القلب، المصاحب لتطور قصور القلب الدرقي، في المراحل المبكرة من المرض. يُعاني المرضى من ضيق في التنفس، والذي يزداد حتى مع بذل مجهود بدني بسيط، بالإضافة إلى شعور بعدم الراحة وألم في القلب وخلف القص. بخلاف الذبحة الصدرية الحقيقية، غالبًا ما لا ترتبط هذه الأعراض بمجهود بدني، ولا تُخفف دائمًا بالنيتروجليسرين، ولكن هذا الاختلاف لا يُمثل معيارًا تشخيصيًا تفريقيًا موثوقًا به. تُضعف تغيرات محددة في عضلة القلب (مثل الوذمة، والتورم، وتدهور العضلات، إلخ) قدرتها على الانقباض، مما يُسبب انخفاضًا في حجم السكتة الدماغية، وانخفاضًا في النتاج القلبي بشكل عام، وانخفاضًا في حجم الدم الدائر، وزيادة في مدة الدورة الدموية. يؤدي تلف عضلة القلب والتأمور، وتمدد التجاويف التوتري، إلى زيادة حجم القلب، والذي يُوصف سريريًا بالقرع وعلامات إشعاعية لتوسع حدوده. يضعف نبض القلب، ويصبح صوت النغمات مكتومًا.

يُعد بطء القلب مع نبض ضعيف وضعيف من الأعراض الشائعة لقصور الغدة الدرقية. ويُلاحظ في 30-60% من الحالات. وفي نسبة كبيرة من المرضى، يكون معدل النبض ضمن المعدل الطبيعي، بينما يُعاني حوالي 10% منهم من تسرع القلب. يحدّ انخفاض التوازن الأيضي للأكسجين في الأعضاء والأنسجة، وبالتالي الحفاظ النسبي على الاختلاف الشرياني الوريدي في محتوى الأكسجين، من آليات قصور القلب والأوعية الدموية. يمكن أن تُثير الجرعات العلاجية غير الكافية من هرمونات الغدة الدرقية، التي تزيد من استخدام الأكسجين، هذا القصور، خاصةً لدى المرضى المسنين. تُعد اضطرابات النظم نادرة جدًا، ولكنها قد تظهر بالتزامن مع علاج الغدة الدرقية. يمكن أن يكون ضغط الدم منخفضًا وطبيعيًا ومرتفعًا. يُلاحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وفقًا لمؤلفين مختلفين، في 10-50% من المرضى. يمكن أن ينخفض أو يختفي حتى تحت تأثير علاج الغدة الدرقية الفعال.

أظهرت دراسات إحصائية موسعة أن ارتفاع ضغط الدم التدريجي المرتبط بالعمر يكون أكثر وضوحًا لدى مرضى قصور الغدة الدرقية مقارنةً بالأفراد ذوي وظائف الغدة الدرقية الطبيعية. في هذا الصدد، يمكن اعتبار قصور الغدة الدرقية عامل خطر للإصابة بارتفاع ضغط الدم. ويتجلى ذلك أيضًا في متلازمة ارتفاع ضغط الدم التالي للتسمم الدرقي، والتي تحدث بعد جراحة DTG. ومع ذلك، فإن الفكرة التقليدية حول التأثير المسبب لتصلب الشرايين لقصور الغدة الدرقية، والذي يُسرّع من الإصابة بتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب الإقفارية، لا تزال غامضة اليوم.

في ملاحظات أطباء الغدد الصماء، تم اكتشاف ارتفاع ضغط الدم لدى 14 من أصل 47 مريضًا (29%). تراوح متوسط أعمار المرضى بين 46 و52 عامًا. وقد عولج معظمهم من ارتفاع ضغط الدم في مستشفيات العلاج وأمراض القلب دون جدوى. كان ارتفاع ضغط الدم لدى بعض المرضى مرتفعًا جدًا (220/140 ملم زئبق). ومع انخفاض أعراض قصور الغدة الدرقية نتيجة العلاج الناجح، انخفض ارتفاع ضغط الدم أو عاد إلى مستواه الطبيعي لدى معظم المرضى. تجدر الإشارة إلى أن التأثير الخافض لضغط الدم لعلاج الغدة الدرقية يتبين بسرعة كبيرة من لحظة بدء العلاج وقبل وقت طويل من بدء التعويض الكامل لقصور الغدة الدرقية. وهذا الأخير يستبعد وجود صلة بين ارتفاع ضغط الدم الناتج عن قصور الغدة الدرقية والتغيرات الهيكلية العميقة في عضلة القلب والأوعية الدموية. ومع ذلك، يكون التأثير الخافض لضغط الدم لدى كبار السن المصابين بتطور طبيعي لتصلب الشرايين ضئيلًا وغير مستقر. يُعد ارتفاع ضغط الدم الشديد، الذي يُخفي أعراض قصور الغدة الدرقية ويُخفيها، أحد الأسباب الشائعة للتشخيص المبكر لقصور الغدة الدرقية ووصف أدوية الغدة الدرقية.

أثناء العلاج المناسب للغدة الدرقية، لدى الأشخاص من مختلف الأعمار، سواءً كانوا مصابين بارتفاع ضغط الدم أم لا، غالبًا ما تختفي آلام الصدر، التي لطالما اعتُبرت ذبحة صدرية. ويبدو أنه في قصور الغدة الدرقية، يُلاحظ نوعان من الألم يصعب التمييز بينهما سريريًا: ألم تاجي حقيقي (خاصةً لدى كبار السن)، والذي قد يشتد ويزداد تواترًا حتى مع العلاج الدقيق للغدة الدرقية، وألم أيضي يختفي أثناء العلاج.

أحد الأعراض المميزة لدى 30-80٪ من المرضى هو وجود سائل في التامور. قد يكون حجم الانصباب التاموري صغيرًا (15-20 مل) وكبيرًا (100-150 مل). يتراكم السائل ببطء وتدريجيًا، ونادرًا ما يكون هناك عرض خطير مثل انصباب القلب. قد يقترن التهاب التامور بمظاهر أخرى لالتهاب المصليات متعدد الغدة الدرقية - استسقاء الصدر، والاستسقاء، وهو سمة من سمات تلف المناعة الذاتية مع عدوان ذاتي شديد. مع التهاب المصليات المتعدد الشديد، قد لا تكون أعراض قصور الغدة الدرقية الأخرى واضحة جدًا. هناك ملاحظات موثقة بالعلاج الفعال، عندما كان الانصباب في الأغشية المصلية هو المظهر الوحيد لقصور الغدة الدرقية. يُعتقد أن هناك توازيًا معينًا بين شدة قصور الغدة الدرقية ومستوى زيادة فوسفوكيناز الكرياتين في الدم ووجود انصباب التامور. الطريقة الأكثر حساسية وموثوقية للكشف عن سائل التامور هي تخطيط صدى القلب، والذي يسمح أيضًا بتسجيل انخفاضه الملحوظ بعد عدة أشهر وأحيانًا سنوات من العلاج المناسب. تشكل العمليات الأيضية في عضلة القلب، وأعراض التامور، وخاصة في وجود الانصباب، ونقص الأكسجين، مجموعة من تغيرات تخطيط كهربية القلب، ذات طبيعة غير محددة في الغالب. يُلاحظ تخطيط كهربية القلب منخفض الجهد لدى حوالي ثلث المرضى. التشوه الملحوظ بشكل متكرر في الجزء النهائي من المركب المعدي (الانخفاض، وثنائية الطور، وانعكاس الموجة T) ليس له قيمة تشخيصية، لأنه لا يقل سمة من سمات تصلب الشرايين التاجية. تؤدي هذه التغيرات، بالاقتران مع متلازمة الألم، وأحيانًا مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني، إلى التشخيص الزائد لمرض القلب الإقفاري. أفضل دليل على طبيعتها الأيضية هو اختفاء الألم وديناميكيات تخطيط كهربية القلب الإيجابية أثناء العلاج.

تتميز اضطرابات الجهاز التنفسي بعدم التناسق العضلي، واضطرابات تنظيمية مركزية، ونقص التهوية السنخي، ونقص الأكسجين، وفرط ثاني أكسيد الكربون، ووذمة الغشاء المخاطي التنفسي. ويكون المرضى أكثر عرضة للإصابة بالتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي، اللذين يتميزان بمسار بطيء ومطول، وأحيانًا دون تفاعلات حرارية.

هناك عدد من اضطرابات الجهاز الهضمي: فقدان الشهية، والغثيان، وانتفاخ البطن، والإمساك. يؤدي ضعف عضلات الأمعاء والقنوات الصفراوية إلى ركود الصفراء في المرارة، ويساهم في تكوين الحصوات، وتضخم القولون، وأحيانًا انسداد الأمعاء مع ما يُعرف بـ"البطن الحاد".

ينخفض إفراز السوائل الكلوية نتيجةً لانخفاض ديناميكا الدم المحيطية وارتفاع مستويات الفازوبريسين؛ ويؤدي ارتخاء المسالك البولية إلى زيادة احتمالية العدوى. قد يحدث أحيانًا بيلة بروتينية خفيفة، وانخفاض في الترشيح، وانخفاض في تدفق الدم الكلوي. عادةً ما لا تحدث اضطرابات ديناميكا الدم الكلوية الشديدة.

تتجلى اضطرابات الجهاز العصبي المحيطي في التنميل، وألم العصب، وتباطؤ ردود الفعل الوترية؛ كما تتباطأ سرعة مرور النبضات على طول وتر أخيل في قصور الغدة الدرقية. قد لا تقتصر أعراض اعتلال الأعصاب المتعدد على قصور الغدة الدرقية الواضح، بل قد تشمل أيضًا قصور الغدة الدرقية الكامن.

يعاني جميع المرضى من درجة ما من الاضطرابات النفسية، وأحيانًا تطغى هذه الاضطرابات على الأعراض السريرية. تشمل الأعراض الشائعة الخمول واللامبالاة وضعف الذاكرة واللامبالاة بالبيئة المحيطة؛ كما تقل القدرة على التركيز والإدراك ورد الفعل. يضطرب النوم، ويعاني المرضى من النعاس نهارًا والأرق ليلًا. إلى جانب اللامبالاة النفسية، قد تزداد حدة الانفعال والعصبية. إذا تُرك المرض دون علاج لفترة طويلة، فقد تتطور متلازمة نفسية مزمنة شديدة لقصور الغدة الدرقية، بما في ذلك الذهان، وهو ذهان قريب في بنيته من الذهان الداخلي (مثل الذهان الشبيه بالفصام، والذهان الهوسي الاكتئابي، إلخ).

قد يصاحب قصور الغدة الدرقية بعض مظاهر اعتلال العين، لكنها أقل شيوعًا بكثير من تسمم الغدة الدرقية، ولا تميل إلى التفاقم. عادةً ما يُلاحظ وذمة حول محجر العين، وتدلي الجفون، وتشوهات انكسارية. أما التغيرات في العصب البصري ووذمة الشبكية، فهي نادرة جدًا.

تُلاحظ اضطرابات دموية بدرجات متفاوتة لدى 60-70% من المرضى. يُعدّ انعدام الكلورهيدريا، وانخفاض امتصاص الحديد وفيتامين ب12 وحمض الفوليك في الجهاز الهضمي، وتثبيط العمليات الأيضية في نخاع العظم، أساس فقر الدم "الدرقي"، والذي قد يكون ناقص الصباغ، أو طبيعي الصباغ، أو حتى مفرط الصباغ. يصاحب فقر الدم الناتج عن المناعة الذاتية أشكال حادة من قصور الغدة الدرقية المناعي الذاتي؛ وفي هذه الحالة، قد يُلاحظ خلل في بروتين الدم وانخفاض في إجمالي البروتين في الدم نتيجةً لخروجه من الأوعية الدموية نتيجةً لزيادة نفاذيتها. ويكون المرضى أكثر عرضة لفرط التخثر نتيجةً لزيادة تحمل البلازما للهيبارين وزيادة مستوى الفيبرينوجين الحر.

عادةً ما تكون مستويات سكر الدم أثناء الصيام طبيعية أو منخفضة قليلاً. حتى غيبوبة نقص سكر الدم تُوصف بأنها مضاعفات نادرة. بسبب بطء امتصاص الجلوكوز في الأمعاء واستخدامه، قد يتسطح منحنى سكر الدم مع الحمل. نادرًا ما يحدث مزيج من داء السكري وقصور الغدة الدرقية، وعادةً ما يكون مصحوبًا بآفات مناعية ذاتية متعددة الغدد الصماء. مع اختلال تعويض قصور الغدة الدرقية، قد تقل الحاجة إلى الأنسولين لدى مرضى السكري، وقد تزداد في حالات العلاج التعويضي الكامل.

يصاحب قصور الغدة الدرقية زيادة في تخليق الكوليسترول (يرتفع مستواه أحيانًا إلى 12-14 مليمول/لتر) وانخفاض في استقلابه؛ وتثبيط في عملية الأيض ومعدل تصفية الكيلومكرونات، وزيادة في كمية الدهون الثلاثية الكلية والدهون الثلاثية البروتينية منخفضة الكثافة. في الوقت نفسه، لا يُلاحظ اضطراب كبير في طيف الدهون لدى عدد من المرضى، ويبقى مستوى الكوليسترول في الدم طبيعيًا.

في السنوات الأخيرة، ازداد الاهتمام بمتلازمة قصور الغدة الدرقية الأولي (ثرّ الحليب وانقطاع الطمث). وقد ازدادت إمكانية تشخيص هذه الحالة المرضية وتمييزها عن المتلازمات الأخرى التي تُسبب اضطرابًا أوليًا في التنظيم المركزي وإفراز البرولاكتين والغونادوتروبين (مثل متلازمة كياري-فروميل، ومتلازمة فوربس-ألبرايت، وغيرها)، والتي تتشابه إلى حد كبير في الأعراض السريرية، ولكنها تختلف اختلافًا جوهريًا في آلية حدوثها. وقد أتاحت خصوصية هذه المتلازمة عزلها في شكل سريري يُعرف باسم متلازمة فان ويك-هينيس-روس.

في عام ١٩٦٠، أبلغ جيه جيه فان ويك وإم إم غرامباه عن مسار غير طبيعي لقصور الغدة الدرقية الأولي لدى ثلاث فتيات (أعمارهن ٧ و٨ و١٢ عامًا)، مصحوبًا بضخامة الثدي، وثر اللبن، وخلل وظيفي جنسي (حيض مبكر ونزيف رحمي مع غياب شعر العانة). ولاحظ الباحثان عودة الحالة العامة إلى طبيعتها وتراجع أعراض النمو الجنسي المبكر مع العودة إلى حالة ما قبل البلوغ، وتوقف ثر اللبن، واستعادة بنية وحجم السرج التركي المتضخم سابقًا نتيجة علاج الغدة الدرقية، واقترحا مفهومًا ممرضًا لـ"التداخل" الهرموني غير النوعي، والذي لم يفقد أهميته حتى يومنا هذا. كما أشارا إلى آلية ثانوية لتطور ورم الغدة النخامية في حالات الوذمة المخاطية غير المعالجة طويلة الأمد. لاحظ يو. هينيس وف. روس مسار قصور الغدة الدرقية الأولي بعد الولادة، مترافقًا مع إدرار حليبي وانقطاع الطمث، وأحيانًا نزيف رحمي، ولكن دون حدوث تغيرات في السرج التركي. عند مناقشة آليات "التداخل" الهرموني على مستوى الغدة النخامية، عندما يؤدي انخفاض المستوى المحيطي لهرمونات الغدة الدرقية من خلال تحفيز هرمون TRH إلى زيادة إفراز هرمون TSH والبرولاكتين، افترض المؤلفان أنه إلى جانب تأثير التحفيز، يحدث تثبيط لكل من عامل تثبيط البرولاكتين (PIF) وعامل تحرير الهرمون الملوتن. يُعطل هذا الأخير إفراز الغدد التناسلية والهرمونات الجنسية. قد تكون هناك أيضًا روابط غير تقليدية في "التداخل"، مثل فرط التصبغ الناتج عن زيادة هرمون تحفيز الميلانين والنزيف الرحمي الناتج عن زيادة الغدد التناسلية.

متلازمة فان ويك-هينيس-روس (يتوافق ترتيب أسماء المؤلفين مع التسلسل الزمني) هي مزيج من قصور الغدة الدرقية الأولي، وغزارة الحليب، وانقطاع الطمث، أو غيرها من اضطرابات الدورة الشهرية، مع أو بدون ورم غدي نخامي. تشمل المتلازمة متغير فان ويك اليافع (الذي يتميز ببعض السمات المرتبطة بالعمر، حيث تكون بعض مؤشرات النضج متقدمة عن العمر، بينما يغيب بعضها الآخر) ومتغير هينيس-روس بعد الولادة. تشير متلازمة "التقاطع" إلى غياب التخصص الضيق لآليات التغذية الراجعة السلبية في كل من المهاد والنخامية. يمكن للغدة النخامية أن تزيد بشكل حاد من احتياطي ليس فقط هرمون TSH، ولكن أيضًا هرمون البرولاكتين (PRL)، بالإضافة إلى هرمون STH، والذي يتضح بشكل أوضح في اختبار الثيروليبرين. يبدو أن هذه المتلازمة تتطور لدى مرضى قصور الغدة الدرقية الأولي عندما يؤدي انخفاض مستوى هرمونات الغدة الدرقية المحيطية إلى وضع الجهاز اللبني بأكمله (TRH، TSH، PRL) في حالة من التوتر الشديد. نفس آلية فرط النشاط المركزي المشترك للثيروتروفات واللاكتوتروفات من خلال تضخمها وتحولها الغدي تحفز الورم الغدي النخامي الثانوي بشكل أكثر تواترًا مما هو عليه في المجموعة العامة من مرضى قصور الغدة الدرقية الأولي. في المرضى الذين لم يتلقوا علاجًا لفترة طويلة، قد يكتسب الورم الغدي النخامي سمات الاستقلالية ولا يستجيب إما لهرمون TRH أو لمستوى الهرمونات المحيطية. يتم الكشف عن أورام الغدة النخامية شعاعيًا وبمساعدة المسح الحاسوبي، والتي تمتد في بعض الحالات إلى ما وراء السرج التركي. غالبًا ما تُلاحظ عيوب في مجالات الرؤية، وخاصة المركزية (انضغاط التصالبة). يحدث تصحيح عيوب مجال الرؤية، وأحيانًا تراجع بعض الأعراض الشعاعية للورم الغدي النخامي، بعد عدة أشهر أو سنوات من علاج الغدة الدرقية. يُثير الحمل، وخاصةً الولادة، بفرط برولاكتين الدم الفسيولوجي الطبيعي وتثبيط دورية الغدد التناسلية، هذا المرض. بعد الولادة، يُجمع بين إفراز اللبن المرضي الناتج عن قصور الغدة الدرقية، والذي قد يكون كامنًا لفترة طويلة، وفرط إفراز اللبن الفسيولوجي بعد الولادة. يؤدي هذا الوضع إلى ظهور قصور الغدة الدرقية، ومن ناحية أخرى، يُخفي الطبيعة الحقيقية للمرض، مما يُعقّد التشخيص في الوقت المناسب. تُحاكي أعراض ما بعد الولادة وقصور الغدة الدرقية قصور الغدة النخامية الشامل، لكن وجود إفراز اللبن وفرط برولاكتين الدم يُستبعد حدوثه.

لا توجد فروق سريرية جوهرية بين الأشكال المُعبّر عنها لقصور الغدة الدرقية الأولي والثانوي. ومع ذلك، فإن وجود إفراز أساسي غير مُحفّز لهرمونات الغدة الدرقية في الغدة الدرقية يُخفّف إلى حد ما من حدة المظاهر السريرية لقصور الغدة الدرقية الثانوي. الشكل التقليدي لقصور الغدة الدرقية الثانوي هو قصور الغدة الدرقية لدى مرضى قصور الغدة النخامية الشامل بعد الولادة (متلازمة شيهان). يترافق قصور الغدة الدرقية في أمراض مختلفة بين الوطاء والنخامية (قزامة الغدة النخامية، ضخامة الأطراف، ضمور الأنسجة الدهنية التناسلية) مع ضعف النمو، والتطور الجنسي، وأمراض أيض الدهون، وداء السكري الكاذب.

تُعدّ غيبوبة قصور الغدة الدرقية أشدّ مضاعفات قصور الغدة الدرقية، والتي غالبًا ما تكون مميتة. تحدث هذه المضاعفة عادةً لدى النساء المسنات اللواتي يعانين من قصور الغدة الدرقية غير المُشخّص أو غير المُعالَج لفترة طويلة، بالإضافة إلى قصور الغدة الدرقية غير المُعالَج بشكل جيد. العوامل المُحفّزة: التبريد، خاصةً مع قلة النشاط البدني، وقصور القلب والأوعية الدموية، واحتشاء عضلة القلب، والالتهابات الحادة، والإجهاد النفسي والعاطفي والعضلي، وأمراض وحالات مُختلفة تُساهم في انخفاض حرارة الجسم، وخاصةً نزيف الجهاز الهضمي وغيره، والتسمم (الكحول، والتخدير، والمُخدّرات، والباربيتورات، والأفيونيات، والمُهدئات، إلخ). أهمّ العلامات السريرية: جفاف الجلد، وشحوبه، وبرودته، مع ظهور طفح جلدي نزفي أحيانًا، وبطء القلب، وانخفاض ضغط الدم، وسرعة التنفس، وقلة البول، وانخفاض ردود الفعل الوترية، أو حتى اختفائها. التهاب المصليات الدرقية متعدد الأشكال المصحوب بتراكم السوائل في التامور والجنبة والتجويف البطني، والذي يصاحب أشد أشكال قصور الغدة الدرقية، مصحوبًا بفشل قلبي وعائي حقيقي، نادرًا ما يُلاحظ في قصور الغدة الدرقية، وغالبًا ما يُلاحظ في حالات الغيبوبة، يُسبب بعض الصعوبات التشخيصية التفريقية. تكشف الدراسات المخبرية عن نقص الأكسجين، وفرط ثاني أكسيد الكربون، ونقص سكر الدم، ونقص صوديوم الدم، والحماض (بما في ذلك ارتفاع مستويات حمض اللاكتيك)، وارتفاع الكوليسترول واضطرابات طيف الدهون، وزيادة الهيماتوكريت ولزوجة الدم. قد يكون انخفاض مستويات هرموني الغدة الدرقية (T3 وT4) في الدم وارتفاع هرمون TSH ذا أهمية حاسمة للتشخيص _، ولكن إجراء هذه الدراسات _{بشكل عاجل} ليس ممكنًا دائمًا.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]