خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
الشيب عند الأطفال
آخر مراجعة: 05.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

هل يمكن أن يظهر الشيب على شعر الطفل؟ نعم، يمكن.
لماذا تظهر وماذا يعني ذلك؟ يعني ذلك أن بصيلات الشعر تعاني من نقص أو انعدام تام لصبغة الميلانين، المسؤولة عن لون الشعر.
هناك أيضًا مصطلح طبي يُسمى "شلل الأطفال"، وهو يشير إلى بقع من الشعر متغير اللون على طول خط الشعر في الجبهة والحاجبين و/أو الرموش، بالإضافة إلى بقع من الشعر الرمادي في أماكن أخرى من فروة الرأس. ويمكن أن يصيب شلل الأطفال حتى حديثي الولادة.
أسباب ظهور الشيب في شعر الطفل
أسباب ظهور أعراض مثل الشيب عند الطفل هي نقص تصبغ الشعر (إزالة الصبغة) البؤري أو المنتشر أو نقص الصبغ الميلانيني.
قد يكون سبب هذه الحالة هو:
- البهاق ؛ [ 1 ]
- المهق عند الأطفال أو البهاق غير الكامل (المهق غير المكتمل)؛ [ 2 ]
- نقص تصبغ الجلد في إيتو - وهو مرض جلدي عصبي نادر يرتبط بتشوهات الكروموسوم X التي تتجلى في التشوهات الهيكلية، والتشوهات العينية (الرعشة، الحول، إعتام عدسة العين) وتشوهات الجهاز العصبي المركزي (التخلف العقلي والحركي)؛ [ 3 ]
- مرض ريكلينجهاوزن أو الورم العصبي الليفي الوراثي من النوع الأول؛ [ 4 ]، [ 5 ]
- التصلب الدرني - اضطراب وراثي ذو نمط وراثي جسمي سائد حيث يولد الطفل بخصلة من الشعر الرمادي وبقع ناقصة الصبغة على الجلد؛ [ 6 ]
- متلازمة شدياق هيغاشي (شدياك هيغاشي) ؛ [ 7 ]
- متلازمة فوجت-كوياناجي (أو مرض فوجت-كوياناجي-هارادا) مع التهاب القزحية والمشيمية ومشاكل السمع والأعراض العصبية الواضحة؛ [ 8 ]
- متلازمة جريسيلي، والتي ترتبط بطفرات جينية موروثة ولها ثلاثة أشكال وأعراض مختلفة غير صبغية وعصبية ومناعية؛ [ 9 ]
- مرض جريفز أو فرط نشاط الغدة الدرقية عند الأطفال ، [ 10 ] وكذلك مرض هاشيموتو أو التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي.
في متلازمة واردنبورغ، لا يُعد الشعر الرمادي لدى المولود الجديد (على طول الجبهة) العلامة الوحيدة للمرض، فقد يُصاب الأطفال بتباين لون القزحية (عيون بألوان مختلفة)؛ فرط تباعد العينين (جسر الأنف العريض) والتحام الحاجبين (التحام الحواجب)؛ فقدان السمع الحسي العصبي، والنوبات، والأورام. يُقدر انتشار هذه المتلازمة في السكان بحالة واحدة لكل 42-50 ألف شخص، وفي مدارس الصم، وفقًا لبعض البيانات، يُصاب طفل واحد من كل 30 بمتلازمة واردنبورغ. [ 11 ] علاوة على ذلك، إذا تم تشخيص إصابة المولود الجديد بانسداد معوي أو إمساك منذ الولادة (داء العقدة الخلقي في القولون أو مرض هيرشسبرونغ)، يتم تشخيص متلازمة واردنبورغ-شاخ. [ 12 ] وعندما يقترن بنقص تنسج عضلات الأطراف وتقلصات المفاصل - متلازمة كلاين-واردنبورغ. [ 13 ]
عوامل الخطر
ومن بين عوامل الخطر التي قد تؤدي إلى اختلال تركيب الميلانين، يلاحظ الخبراء ما يلي:
- نقص و/أو سوء التغذية بالبروتين والطاقة؛
- نقص السيانوكوبالامين - فيتامين ب12 - مع تطور فقر الدم الخبيث (شائع جدًا لدى النباتيين)، بالإضافة إلى نقص هذا الفيتامين وحمض الفوليك (فيتامين ب9) أثناء الحمل لدى الأم، مما يؤدي إلى فقر الدم الضخم الأرومات لدى الطفل؛
- نقص النحاس في الجسم؛
- مشاكل الغدة الدرقية؛
- قصور الغدة الكظرية؛
- التعرض المزمن للجسم للمعادن الثقيلة (الرصاص).
علم الأمراض
تتكون الخلايا الصباغية، أو الخلايا المنتجة للميلانين، من خلايا الأديم الظاهر العصبي للقمة العصبية للجنين (الخلايا الصباغية)، والتي تنتشر في الأنسجة وتتحول لاحقًا. لا تقتصر وجود الخلايا الصباغية على الجلد وبصيلات الشعر فحسب، بل توجد أيضًا في أنسجة أخرى من الجسم (في غشاء الدماغ والقلب، وغشاء مشيمية العين، والأذن الداخلية).
لا يحدث إنتاج الميلانين في جذع الشعرة (تكوين الميلانين الجريبي) عن طريق أكسدة L-tyrosine بشكل مستمر، كما هو الحال في البشرة، بل بشكل دوري - حسب مرحلة نمو الشعر. في بداية طور النمو، تتكاثر الخلايا الصباغية، وتنضج في نهاية هذه المرحلة، ثم - خلال فترة التراجع - تخضع للموت الخلوي المبرمج (الموت الخلوي المبرمج). وتعتمد هذه العملية برمتها على عدد من العوامل، وتُنظمها العديد من الإنزيمات والبروتينات الهيكلية والتنظيمية، وغيرها.
لا يعتمد إنتاج الميلانين وانتقاله من الخلايا الصبغية إلى الخلايا الكيراتينية في بصيلات الشعر على وجود أسلافه (5,6-ثنائي هيدروكسي إندول، إل-دوباكينون، دوبا-كروم) فحسب، بل يعتمد أيضًا على العديد من العوامل الذاتية والهرمونية. وقد خلص الباحثون إلى أن الخلايا الصبغية في بصيلات الشعر - مقارنةً بالخلايا الصبغية في الجلد - أكثر حساسية لتأثيرات البيروكسيدات والجذور الحرة، أي أنها أكثر عرضة للتلف بسبب الإجهاد التأكسدي.
وبالتالي، فإنّ تكوين الميلانين الضئيل أو المنعدم في جميع أشكال المهق ناتج عن طفرات في جين التيروزيناز (TYR)، وهو إنزيم يحتوي على النحاس ويُحفّز تخليق الميلانين من حمض التيروزين الأميني. بالإضافة إلى طفرات في جينات إنزيمي TYRP1 وTYRP2، وهما مشاركان مهمان في تكوين الميلانين، وتنظيم نشاط التيروزيناز، وتكاثر الخلايا الصباغية، واستقرار بنية الميلانوزومات.
في مرض التصلب الدرني (الذي يحدث في طفل واحد من بين 6 آلاف طفل)، يرتبط التسبب في المرض بالطفرة الوراثية أو المتفرقة في جينات بروتينات الهامارتين والتوبيرين (TSC1 وTSC2)، والتي تنظم نمو وانتشار الخلايا (بما في ذلك الخلايا الصباغية).
يُعتقد أن متلازمة فوجت كوياناجي متعددة الأنظمة تنتج عن رد فعل مناعي ذاتي غير طبيعي تجاه الخلايا التي تحتوي على الميلانين في أي نسيج من أنسجة الجسم.
وفي مرض عضوي مثل متلازمة واردنبورغ، فإن آلية تطور الحالة المرضية متجذرة في طفرات الجينات EDN3، EDNRB، MITF، PAX3، SNAI2 وSOX10، والتي ترتبط بشكل مباشر بتكوين الخلايا الصباغية.
اقرأ أيضًا: السمات التشريحية والفسيولوجية للجلد وملحقاته.
العواقب والمضاعفات
لا يمكن للشعر الرمادي عند الأطفال أن يسبب بحد ذاته مضاعفات أو عواقب صحية سلبية.
ومع ذلك، فإن ظهور مثل هذه الأعراض مثل تساقط الشعر عند الطفل قد يترافق مع علامات أخرى لأمراض معينة وحالات مرضية (مذكورة أعلاه)، والتي تشكل خطرا جسيما.
التشخيص
لتحديد سبب فقدان لون الشعر، هناك حاجة إلى تاريخ طبي كامل (بما في ذلك التاريخ العائلي).
يتم إجراء فحص دم عام وفحص هرمون الغدة الدرقية.
يتم فحص منطقة الجلد التي يوجد بها شعر ناقص الصبغة باستخدام مصباح وود، وكذلك عن طريق تنظير الجلد.
بناءً على التقييم ومقارنة جميع العلامات السريرية، يتم إجراء التشخيص التفريقي.
ماذا تفعل، العلاج
إذا تم استخدام العلاج PUVA في علاج البهاق، فيتم علاج نقص تصبغ الجلد الإيتوي عن طريق حقن الجلوكوكورتيكوستيرويد، حيث لا توجد ببساطة عوامل مسببة لعلاج هذا النوع من الأمراض أو المهق.
في حالة المتلازمات المصحوبة بإصابات عينية أو عصبية، تُستخدم وسائل تشخيصية مناسبة. ولكن ماذا نفعل في حالة اضطراب تخليق الميلانين؟
في حال اكتشاف نقص فيتامين ب12، تُوصف مكملات فيتامينية. في حال نقص النحاس، يُنصح بإدخال منتجات الحبوب الكاملة، والبقوليات، وكبد البقر، والأسماك البحرية، والبيض، والطماطم، والموز، والمشمش، والجوز، وبذور دوار الشمس واليقطين في نظام الطفل الغذائي.
وينصح الأطباء أيضًا بتناول مستحضرات الجنكة بيلوبا لمدة تتراوح بين شهرين وثلاثة أشهر، والتي يقال إنها تعمل على تعزيز إعادة التصبغ.
يمكنك استخدام منشط الشعر المكون من عصير الجزر وزيت السمسم ومسحوق بذور الحلبة؛ أو صنع أقنعة الشعر من جل الصبار (الذي يحتوي على مضادات الأكسدة وفيتامينات B12 وB9 والزنك والنحاس).
وقاية
لم يتم العثور حتى الآن على طرق محددة لتنظيم عملية تكوين الميلانين، وبالتالي لا توجد تدابير لمنع الأمراض الخلقية في تخليق الميلانين في بصيلات الشعر.
على الرغم من أن الباحثين يزعمون أن مضادات الأكسدة، والفيتامينات A و C و E، وكذلك المركبات النشطة بيولوجيًا الموجودة في الخضروات الداكنة والتوت والفواكه، والخضروات ذات الألوان الزاهية، تساعد على زيادة تخليق الميلانين.
تنبؤ بالمناخ
على الأرجح، سيكون شعر الطفل الرمادي "علامة" على حياته: هذا هو التشخيص الطبي فيما يتعلق باضطرابات التصبغ البؤري أو المنتشر والمتلازمات اليتيمة المحددة وراثيًا.