علامات تكوين العظام وارتشافها

يُشكّل نسيج العظم مخزنًا ديناميكيًا للكالسيوم والفوسفور والمغنيسيوم ومركبات أخرى ضرورية للحفاظ على التوازن الداخلي في استقلاب المعادن. يتكون العظم من ثلاثة مكونات: الخلايا، والمصفوفة العضوية، والمعادن. تُشكّل الخلايا 3% فقط من حجم نسيج العظم.

يتكون نسيج العظم من خلايا بانيات العظم. وظيفتها الرئيسية هي تخليق العظم (مصفوفة بروتينية)، تتكون من 90-95% كولاجين، وكميات صغيرة من عديدات السكاريد المخاطية، وبروتينات غير كولاجينية (أوستيوكالسين، أوستيوبونتين)، ثم يتم تعدينها بواسطة الكالسيوم والفوسفات من السائل خارج الخلايا. تقع خلايا بانيات العظم على سطح العظم، وهي على اتصال وثيق بالعظم. تحتوي على الفوسفاتاز القلوي، وتحمل مستقبلات هرمون الغدة الدرقية والكالسيتريول ، وهي قادرة على التكاثر. تتحول خلايا بانيات العظم، المحاطة بمصفوفة عضوية معدنية، إلى خلايا عظمية (خلايا ناضجة غير متكاثرة تقع في التجاويف بين طبقات العظم حديث التكوين).

تتم عملية امتصاص أنسجة العظام بواسطة الخلايا الناقضة للعظم. بإفرازها إنزيمات تحلل البروتين والفوسفاتاز الحمضي ، تُسبب هذه الخلايا تحلل الكولاجين، وتدمير هيدروكسيباتيت، وإزالة المعادن من المصفوفة. أما أنسجة العظام حديثة التكوين وقليلة التمعدن (العظمية) فهي مقاومة لامتصاص الخلايا الناقضة للعظم.

الكولاجين من النوع الأول هو البروتين الرئيسي الذي يُشكل 90% من المصفوفة العضوية للعظام. تُصنّعه الخلايا البانية للعظم كمواد أولية، تُسمى البروكولاجين من النوع الأول، وهو جزيء كبير يحتوي على ببتيدات بروببتيدية ذات طرفين كربوكسي وأمين (ببتيدات بروببتيدية ذات طرفين N وC من الكولاجين من النوع الأول). تُفصل هذه الببتيدات عن الجزيء الرئيسي بواسطة ببتيدازات مُحددة بعد إطلاق البروكولاجين من الخلية.

تُشكّل البروتينات غير الكولاجينية حوالي 10% من مصفوفة العظام العضوية، وهي التي تُعطي مصفوفة العظام بنيتها الفريدة. يعتمد ترسب هيدروكسي أباتيت بشكل كبير على النسبة الصحيحة لبروتينات المصفوفة، والتي تُصنّعها الخلايا البانية للعظم.

يتكون الجزء المعدني من العظم من هيدروكسي أباتيت [Ca ₁₀ (PO4 ₎ 6 ₍ OH) ₂ ] وفوسفات الكالسيوم غير المتبلور، وهما مرتبطان ارتباطًا غير تساهمي ببروتينات المصفوفة العضوية. يتحدد اتجاه بلورات هيدروكسي أباتيت بشكل أساسي باتجاه ألياف الكولاجين في المصفوفة.

يعتمد النشاط الحيوي للجهاز الهيكلي على عمليتين مترابطتين ومتبادلتين: عملية تكوين عظام جديدة، وعملية هدم العظام القديمة (امتصاصها). عادةً، يكون تكوين وامتصاص أنسجة العظام (إعادة تشكيل العظام) متوازنين.

تقوم الخلايا الناقضة للعظم بامتصاص أنسجة العظم القديمة باستمرار، بينما تُكوّن الخلايا البانية للعظم عظامًا جديدة عن طريق تخليق مادة عظمية (مصفوفة بروتينية)، والتي تُمعدن لاحقًا بالكالسيوم والفوسفات من السائل خارج الخلايا. تُسمى هذه المجمعات الخلوية المشاركة في عملية امتصاص وتكوين العظم المحلية بوحدات إعادة البناء متعددة الخلايا الأساسية.

تحدث اضطرابات في مواقع إعادة بناء العظام نتيجةً لتغير التوازن بين عمليتي التكوين والامتصاص، مما يؤدي إلى فقدان العظام. تعتمد شدة فقدان العظام وشدته على معدل "تجدد العظام". تؤدي هيمنة عمليات تكوين أنسجة العظام وزيادة تمعدنها إلى زيادة كتلة العظام وكثافتها، وهو ما يُعرف بتصلب العظام.

للإشارة إلى المظاهر السريرية والمخبرية والإشعاعية لفقدان العظام، يُستخدم مصطلح "هشاشة العظام" (Osteopenia). أسباب هشاشة العظام هي: هشاشة العظام ، لين العظام، فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي ، الورم النقوي، كثرة الخلايا البدينة ، وضمور العظم الكلوي.

تُسمى زيادة كتلة العظام وكثافتها بتصلب العظام. يتميز تصلب العظام ببؤر متزايدة لتكوين المصفوفة العضوية، والتي تتمعدن لاحقًا، مما يؤدي إلى زيادة كتلة العظام وكثافتها. يحدث تصلب العظام عادةً في المراحل المتأخرة من الفشل الكلوي المزمن.

تشمل علامات أيض أنسجة العظام (علامات تكوين أنسجة العظام) أنزيم الفوسفاتيز القلوي العظمي ، والأوستيوكالسين ، والبروببتيد الطرفي C للكولاجين من النوع الأول.

تشمل المعايير الكيميائية الحيوية الرئيسية المستخدمة في الممارسة السريرية كمعايير لامتصاص العظام إفراز الكالسيوم في البول ، والبروببتيد الطرفي الأميني للكولاجين من النوع الأول، والروابط البيريدينية للكولاجين.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]