Hyperparathyroidism الابتدائي

يمكن أن يحدث فرط نشاط جارات الدرق الأساسي في أي عمر ، ولكن نادراً ما يصاب الأطفال بالمرض. تتجلى أشكال وراثية من المرض ، كقاعدة عامة ، في الطفولة والمراهقة وصغر السن.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

علم الأوبئة

صورة من انتشار المرض تغيرت بشكل كبير في وقت مبكر 70 المنشأ من القرن الماضي، عندما كانت الولايات المتحدة ثم في أوروبا الغربية أدرجت التلقائي محلل الدم والكيمياء الحيوية في الممارسة الطبية العامة، وعدد من المكونات المطلوبة الاختبارات المعملية العادية من جميع المرضى المتنقلة والمستشفى وأدرج أيضا مستوى الكالسيوم في الدم في نظام الرعاية الصحية في هذه البلدان. وقد أدى هذا النهج التشخيص المختبر المبتكر لتحديد عدد كبير غير متوقع للوهلة الأولى، والمرضى "أعراض" مع فرط الابتدائي، الذي لم يكن لتم تشخيصها من قبل السريرية التقليدية. الإصابة زادت 5 مرات، وفهم هذا المرض، وغالبا ما يرافقها تغيرات حادة المدمرة في العظام وحصوات الكلى، والصحة العقلية ومضاعفات في الجهاز الهضمي، قد تغيرت بشكل كبير على مر السنين. أصبح من الواضح أن المرض لديه فترة طويلة من الكامنة ، بالطبع منخفضة أعراض ، وفي بنية علم الأمراض ، والأشكال السريرية دون محو الغلبة.

بدأ عشرات الآلاف من المرضى في الولايات المتحدة الأمريكية - 100 ألف شخص سنوياً - في الظهور في الدول المتقدمة في العالم ، ومعظمهم خضعوا للعلاج الجراحي.

وقد تم تفسير هذه المراضة المرتفعة بتأثير "الاستيلاء" على حالات سوء المعاملة المتراكمة سابقا من المرض لدى السكان. وبحلول التسعينات ، بدأت معدلات الحدوث في الانخفاض ، ولكن في البلدان التي تم فيها إدخال نظام فحص الكالسيوم في الدم في وقت لاحق ، تكررت الحالة مع زيادة الوباء في حدوثه (على سبيل المثال ، في بكين ، الصين). ويبين معدل الوقوع الحالي ، الذي تم قياسه من خلال دراسة وبائية واسعة النطاق في روشستر بولاية مينيسوتا ، بالولايات المتحدة الأمريكية ، حدوث انخفاض في معدل الإصابة من 75 إلى 21 حالة لكل 100000 من السكان ، بسبب "غرق" حالات المتراكمة السابقة للمرض.

ومع ذلك، فقد كشفت دراسة حديثة عن وقوع المحدد من الغدة الفوق الدرقية لدى النساء الذين تتراوح أعمارهم بين 55-75 عاما في أوروبا استمرار ارتفاع معدل - 21 في 1000، وهو ما يعادل مجموع سكان 3 حالات لكل 1000 من السكان.

لا يقل إثارة للاهتمام هي بيانات دراسات التشريح من الغدد جارات الدرق في الناس الذين لقوا حتفهم لأسباب مختلفة. تواتر التغيرات المورفولوجية المقابلة لأشكال مختلفة من hyperparathyroidism هو 5-10 ٪ من جميع عمليات التشريح.

يناقش العديد من العوامل التي يمكن أن تؤثر على تغيير في حدوث فرط الابتدائي. من بينها، على مستوى عال بشكل غير متوقع من الناس، ولا سيما كبار السن والذين يعانون من نقص فيتامين D (وحتى في جنوب أوروبا) التي ينعم فرط كالسيوم الدم (زيادة عدد ما يسمى الحالات normokaltsiemicheskih من فرط الابتدائي)، ولكن يؤدي إلى مظاهر سريرية أشد من المرض.

وتشمل الأسباب الأخرى التأثير المحتمل للإشعاعات المؤينة، والتي قد تتسبب في حدوث قفزة في 30-40 سنة من حدوث فترة الكمون (على سبيل المثال، في اتصال مع الحوادث التكنولوجية، بما في ذلك الآثار الناجمة عن كارثة تشيرنوبيل، تجارب الأسلحة النووية، أشعة العلاجية في مرحلة الطفولة) .

تشمل العوامل الاجتماعية نظامًا غير مطورًا للفحص المختبري لفرط كالسيوم الدم في البلدان ذات الاقتصادات غير الفعالة ونظام الرعاية الصحية المتخلفة ، فضلاً عن تقليل تكاليف الرعاية الصحية في البلدان المتقدمة. وهكذا ، في أوروبا الغربية ، لوحظ التحول التدريجي بعيدا عن الفحص الكيموحيوي الكلي للكالسيوم في الدم ، ويتم التحقيق مع شكوك من الاضطرابات الأيضية. من ناحية أخرى ، يتم إيلاء اهتمام متزايد لفرز هشاشة العظام لدى كبار السن ، مما يؤدي حتما إلى تحديد عدد كبير من المرضى الجدد في هذه المجموعة من المخاطر الشائعة.

دليلا للاهتمام أن وتيرة حدوث الحقيقي يختلف قليلا مع مرور الوقت، هو عمل مؤخرا من قبل العلماء الكوريين الذين يدعى مكتشف عشوائي غدي الغدة الدرقية (الدرقية مصادفة) في 0.4٪ من 6469 مريض تم اختبارها عبر soiografii وخزعة في اتصال مع وجود عقد في الغدة الدرقية.

وهكذا، أوكرانيا، حيث كشف عن فرط الأساسي لا يزال لا يزيد عن 150-200 حالة لكل 46 مليون شخص سنويا، يواجه الحاجة إلى تغيير جذري في موقف لهذه المشكلة، تنفيذ الفحص على نطاق واسع من حالات فرط كالسيوم الدم، وزيادة مستوى المعرفة لدى الأطباء في جميع فروع الطب لفرط الأساسي .

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

الأسباب hyperparathyroidism الأساسي

مصدر زيادة التوليف وإفراز هرمون الغدة الجار درقية في hyperparathyroidism الأساسي هو واحد أو أكثر من الغدد جارات الدرق تغييرها مرضيا  . في 80 ٪ من الحالات ، هذا المرض هو ورم حميد واحد متطور بشكل متقطع - الورم الحميد للغدة الدرقية. فرط تنسج الغدد جارات الدرق ، تغطي ، كقاعدة عامة ، جميع الغدد (ولكن ليس دائما في وقت واحد) يحدث في 15-20 ٪ من الحالات. في 3-10٪ من الحالات (وفقا لحلقات سريرية مختلفة) يسبب فرط الأساسي قد تكون أورام متعددة (99٪ - مزدوجة)، والتي، جنبا إلى جنب مع تضخم في الغدد الدرقية، وتشكيل مجموعة من ما يسمى مرض شكل multiglyandulyarnoy. ويلقي العديد من المؤلفين الآن من الشك على مثل هذه الترددات العالية أو حتى احتمال جدا من أورام متعددة في الغدد الدرقية، بحجة أن التمييز موثوق الورم الحميد من تضخم يكاد يكون من المستحيل.

حتى استخدام علامات وراثية، وأورام monoclonality المبدأ والمعايير العيانية والنسيجية التفاضلية معقدة لا يسمح للتمييز بين الورم الحميد وتضخم إذا كانت كل من الإعداد لا يقدم مؤامرة العادية، الغدة الدرقية سليمة. في معظم الحالات ، تكون آفات الغدة الدرقية متعددة الغدد هي أمراض أسرية وراثية تتناسب مع واحد من المتلازمات الوراثية المعروفة أو ليس لديها قاعدة متلازمة واضحة.

نادرا ما (<1 ٪ أو 2-5 ٪ في التشخيص السريري للمرض ، كما يحدث في الغالب في البلدان التي لا يتم فيها فحص فرط كالسيوم الدم) ، سرطان الغدة الدرقية هو سبب فرط نشاط جارات الدرق.

ويستند تصنيف مرضي الأورام وتشكيلات تشبه الورم للغدد جارات الدرق على تصنيف النسيجي الدولي للأورام الغدد الصماء، والتي أوصت بها منظمة الصحة العالمية، وحددت الخيارات التالية في أمراض هذه الغدد:

1. الورم الحميد:
   • الورم الحميد من الخلايا الرئيسية (الورم الحميد المركزي) ؛
   • oncocytomas.
   • الورم الحميد مع الخلايا الفارغة.
   • ورم غدي شحمي.
2. ورم غدي غير طبيعي.
3. سرطان (سرطانات) الغدة الجار درقية.
4. الآفات الشبيهة بالورم:
   • hyperplasia الخلايا المركزية المركزية ؛
   • فرط تنسج أولي من الخلايا المفرغة؛
   • hyperplasia المرتبطة بفرط نشاط جارات الدرق.
5. الخراجات.
6. Paratireomatoz.
7. الأورام الثانوية.
8. الأورام غير المصنفة.

تظهر الأشكال النموذجية للصورة المخططة للآفات للغدة الدرقية مع فرط جارات الدرق الابتدائي في الأشكال 6.1-6.6 مع وصف موجز للهيكل النسيجي.

سبب نادر من hyperparathyroidism الأساسي هو كيس الغدة الدرقية. عادة، هذا علم الأمراض السريرية والمخبرية يتوافق فرط أعراض أو معتدل في التصوير فوق الصوتي لاحظ anehogennoe تشكيل المجاورة للغدة الدرقية. في تنفيذ التفاضلي التشخيص خزعة الإبرة يجب تنبيه الطبيب شفاف تماما (الماء الكريستال - المياه واضحة) يستنشق السائل، وهو ما لا يحدث في ثقب العقد الدرقية، حيث أن السائل الكيسي قد يحتوي على البني المصفر، دموي أو الغروية في الطبيعة. التشخيص يمكن أن تساعد في تحليل نضح على محتوى هرمون الغدة الدرقية، والتي في حالة الخراجات الدرقية وزيادة كبيرة حتى بالمقارنة مع دم المريض.

المفرط، والإفراز غير الملائم من مستوى الكالسيوم خارج الخلية من هرمون الغدة الدرقية من الغدة الدرقية فرط الابتدائي الأساسي، إما بسبب خرق (النقص) حساسية paratireotsitov إلى مستويات طبيعية من الكالسيوم في الدم أو زيادة مطلقة في كتلة والخلايا المفرزة. أما الآلية الثانية فهي أكثر نموذجية لتضخم في الغدد الدرقية، أول - هو أكثر تنوعا بكثير ويشرح كيف الإفراط في أورام هرمون الغدة الدرقية وتضخم في كثير من الأحيان يحدث الغدد. وجاء هذا الاكتشاف قبل أكثر من عشر سنوات، عندما أظهر Kifor وزملاؤه في عام 1996 أن G-بروتين paratireotsita غشاء محددة يرتبط مع مستقبلات الاستشعار الكالسيوم، وأعرب في أقل 2 مرات مما كانت عليه في خلايا الأورام بالمقارنة مع الغدة الدرقية العادية. وهذا بدوره يؤدي إلى تركيز أعلى بكثير من خارج الخلية كا ++ اللازمة لقمع إنتاج PTH. أسباب هذا الشذوذ بشكل رئيسي وراثي.

ومع ذلك ، على الرغم من النجاح الواضح لعلم الوراثة الطبية ، فإن مسببات معظم حالات فرط نشاط جارات الدرق الأولي تبقى غير معروفة. هناك عدة مجموعات من الاضطرابات الوراثية التي تؤدي إلى فرط جارات الدرق الأولية أو ترتبط ارتباطًا وثيقًا بتطورها.

الأكثر التحقيق الأساس الجيني لهذه الغدة الفوق الدرقية الوراثي المتلازمة: الغدد الصماء متعددة متلازمة الأورام - MEN 1 (MEN 1) أو MEN 2A (MEN 2A)، فرط الورم الفك السفلي متلازمة - فرط-الفك متلازمة ورم (HPT-JT).

وراثيا مصممون العائلي فرط معزولة ديك (FIHPT)، وكذلك في شكل خاص من فرط عائلة معزولة - جسمية مهيمنة ضوء فرط أو فرط كالسيوم الدم العائلي مع فرط كالسيوم البول (اضمه).

Gipokaltsiuricheskaya الأسرة فرط كالسيوم الدم (FHH) وفرط حديثي الولادة شديد (حديثي الولادة فرط شديد - NSHPT) ينتمي أيضا إلى فئة من متلازمات وراثية مرتبطة مع تحور الجين ترميز مستقبلات الاستشعار الكالسيوم (CASR) في الكروموسوم 3RD. عندما يكون الشرط متماثل للمريض تنشأ فرط شديد حديثي الولادة، مما يؤدي إلى وفاة فرط كالسيوم الدم في الأسابيع الأولى من الحياة، وإذا كنت لا تأخذ استئصال جارات الدرق التام إضافية. متخالف حالة حميدة الأسرية تتجلى giprekaltsiemii gipokaltsiuricheskoy، والتي يجب أن تكون متباينة من فرط الابتدائي. وعادة ما لا تشكل خطرا على الحياة وليس له أثر يذكر على صحة المرضى. لا تظهر عملية مع هذا البديل من الأمراض الوراثية.

MEN متلازمة 1، والمعروفة باسم متلازمة يرمر، هو الموروثة جينيا بوساطة الآفات السرطانية بعض أجهزة الغدد الصماء (خصوصا الغدة الدرقية، الغدة النخامية، خلية البنكرياس الصماء)، وسبب الذي لديه طفرة تعطيل GEIA MEN 1. يتم ترجمة هذا الجين على llql3 كروموسوم، يحتوي على 10 eksonov ويشفر بروتين مينين، وهو ورم القامع العصبية الأديمي الظاهر المنشأ. وفي الوقت نفسه أثبت دورا كبيرا طفرات مماثلة في الخلايا الجسدية عندما متفرقة الحالات (غير وراثية) الغدد الصماء الأورام (21٪ من أورام في الغدد الدرقية، و 33٪ غاسترين، و 17٪ أنسولين، و 36٪ ورم سرطاوي القصبات)، مما قد يشير إلى براعة عالية بدلا من هذا الآلية الوراثية.

متلازمة MEN 2A، وتسمى أيضا متلازمة Sipple، وتتضمن عملية الورم و(سرطان النخاع من C-الخلية) الغدة الدرقية، والغدة الكظرية النخاع (ورم القواتم) والغدة الدرقية (عادة 1-2 الورم الحميد تضخم أو الغدد). هو سبب متلازمة طفرات الخط الجرثومي تفعيل متقاعد بروتو الجين الورمي في الكروموسوم 10TH.

HRPT2 الطفرة الجرثومية، مترجمة على الصبغي الذراع LQ مسؤولة عن NRT- JT-متلازمة، في حين أن عائلة معزولة فرط (FIHPT) هو مرض غير متجانسة وراثيا.

بالنسبة لبعض أورام الغدة الدرقية يسبب يصبح تنميتها منظم التوليف المفرط للانقسام الخلايا - D1 السيكلين (السيكلين D1). ويستند علم الأمراض نسيلي انعكاس الكروموسومات، التي الجين 6'-PTH (عادة يقع على الموقف الكروموسومات الشفاه 15) منطقة تنظيمية يتم نقلها إلى وضع المنطقة ترميز الجين الورمي 1 الغدة الدرقية الورم الحميد (PRADl / السيكلين D1)، وتقع في موقف llql3. هذا إعادة ترتيب والجينات المسببة overexpression من D1 السيكلين، مسؤولة عن انتهاك دورة الخلية والغدة الدرقية تطوير أورام وكذلك بعض الأورام الأخرى. تم العثور على Overexpression PRAD1 الجين الورمي في أورام الغدة الدرقية 18-39٪.

لأكثر من ربع جميع أورام يعتبر السبب مميزة الغدة الدرقية أن يكون فقدان بعض الجينات الكابتة للورم، ويرتبط مع فقدان تغاير الزيجوت على ليرة لبنانية الأسلحة كروموسوم، 6Q، الشفاه، llq و15q، ولكنها تنطوي عملية معروفة البروتين p53 الورم القامع الجينات لوحظ فقط لعدد قليل من سرطان الغدة الجار درقية.

لسرطان الغدة الدرقية مميزة، لكن ليست 100٪ ميزة وراثية الإيثيلي هي الحذف أو التعطيل من الشبكية الجينات (RB-جين) ومن المسلم به الآن باعتباره مؤشرا الفارق المهم من والتشخيص. أيضا ، لوحظ وجود خطر كبير لتطوير سرطان الغدة الدرقية - 15 ٪ - في متلازمة "فرط جارات الدرق من الفك السفلي" (HPT-JT).

تبقى فرضية أن السبب الأساسي لأورام الغدة الدرقية هو الكالسيوم الجينات المستقبلة طفرة (CASR الجينات)، المثيرة للجدل، كما أكد أنه في أقل من 10٪ من الأورام. وفي الوقت نفسه، وتحور، والتي تؤثر بشكل رئيسي على الذيل، والجزء حشوية من البروتين مستقبلات مسؤولة عن اضمه، FHH وNSHPT متلازمة، وهذه الأخيرة التي يتدفق أكثر صعوبة ويصبح قاتلا لحديثي الولادة.

تعدد الأشكال أو الطفرات من مستقبلات الجينات من فيتامين D (VDR-gene) ذات أهمية كبيرة في المسببات لفرط نشاط جارات الدرق الأولي. تم العثور على شذوذات من تركيزات مستقبلات فيتامين د في أورام مقارنة مع أنسجة التهاب الغدة الدرقية العادي. في 60 ٪ من النساء بعد سن اليأس مع hyperparathyroidism الأساسي ، ضعفت التعبير الجيني مقارنة مع السيطرة.

لا يمكن لأي من العلامات الجينية لفرط نشاط جارات الدرق المساعدة على تمييز الورم الحميد من تضخم الغدة الجار الدرقية ، حيث توجد تغيرات جينية مماثلة في كل من النسختين الأولى والثانية من المرض.

بالإضافة إلى ذلك ، لم يكن هناك علاقة واضحة بما فيه الكفاية بين كتلة الورم الحميد وشدة فرط نشاط جارات الدرق.

قيمة محددة في المسببات من hyperparathyroidism الأساسي هو الإشعاع المؤين. وقد لوحظ هذا لأول مرة في دراسة سرطان الغدة الدرقية الناتج عن الإشعاع لدى الأفراد الذين يتلقون العلاج الإشعاعي في مرحلة الطفولة. فترة الكامنة تتجاوز ذلك بالمقارنة مع سرطان الغدة الدرقية وهي 20-45 سنة. على الأقل 15-20 ٪ من المرضى الذين يعانون من hyperparathyroidism الأساسي لديهم anamnesis من التعرض السابق. وقد سمح تحليل عدد كبير من هؤلاء المرضى (2555 نسمة) مع طويلة المتابعة (36 عاما) لإقامة علاقة تعتمد على الجرعة مع الإشعاع، مع زيادة كبيرة في الخطر النسبي للمرض (تتراوح بين 0.11 CGY) وعدم وجود تأثير نوع الجنس والعمر في وقت المرض.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

الأعراض hyperparathyroidism الأساسي

خلال العقد الأول من الدراسة الواعية للحالات السريرية لفرط نشاط جارات الدرق الأولي ، كان جميع المرضى تقريبًا يعانون من التهاب العظم اللمفاوي الكيسي ، والذي كان يعتبر المظهر الرئيسي الوحيد للمرض. كما سبق أن أشرنا في المقال التاريخي حول فرط نشاط جارات الدرق الأولي ، في بداية القرن العشرين ، اعتقد الباحثون أن تدمير العظام أساسي ، ثم يؤدي فقط إلى فرط التنسج التعويضي الثانوي للغدد الجار درقية. فقط في عام 1934 لاحظت أولبرايت أن 80 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب العظم اللمفي الليفي يعانون من تلف الكلى في شكل تحصولي في البول أو توسع الكلية. مع عرض هذا العالم المعتمد ، في السنوات العشرين إلى الثلاثين التالية ، أصبح تحلل القولون عرضًا محددًا لفرط نشاط جارات الدرق الأولي. في وقت لاحق ، في عام 1946 ، تم تتبع العلاقة بين hyperparathyroidism الأساسي والقرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر. تم العثور أيضا على مجموعة متكررة من المرض مع النقرس (بسبب زيادة في تركيز حمض اليوريك في الدم) ووجود كاذب (بسبب ترسب بلورات فوسفات الكالسيوم).

في عام 1957، تلخيص الأعراض السريرية المعروفة من فرط الابتدائي، WS مرتادي أول من اقترح المظاهر المميزة ذاكري رحيب من هذا المرض في شكل ثالوث «الحجارة والعظام، والآهات البطن» (العظام والحجارة والشكاوى البطن)، على أن تستكمل لاحقا من قبل مكون آخر - الاضطرابات النفسية، التي وردت في الأصل صوت قافية: «الحجارة والعظام وآهات البطن ويشتكي نفسية».

ونادرا ما تتناسب أعراض فرط نشاط جارات الدرق الأولية مع مثل هذا المخطط. تسود الأشكال السريرية البالية ، على الرغم من أن التحلل البولي مستمر لا يزال يحدث في حوالي 30-50 ٪ من المرضى. في كثير من الأحيان (حوالي 5-10 ٪ من الحالات) كمرض مصاحب هناك مرض حصوة. لذا ، وفقا للمؤلفين الأمريكيين ، في عام 1981 من 197 فحص المرضى الذين يعانون من hyperparathyroidism الأساسي في 51 ٪ من الحالات كان هناك تحلل في و 24 ٪ - علامات الأشعة السينية للضرر العظام. في أواخر التسعينيات من القرن الماضي ، كان 20٪ فقط مصابًا بالكُلاء الكلوي ، وأصبح تواجد العظام نادرًا جدًا.

حتى في البلدان التي تكون فيها الكشف عن فرط كالسيوم الدم وفرط الرئيسي منخفضا (بما في ذلك أوكرانيا)، هم أقل عرضة لإظهار أعراض حية مع عظام الهيكل العظمي الشديد، تحص بولي، والأعراض المعدية المعوية، العصبية والعضلية والاضطرابات النفسية المرضى.

الزيادة الحادة في معدل الكشف عن المرض مع بداية استخدام على نطاق واسع في البلدان المتقدمة، أدت الكيمياء الحيوية في الدم تحليل التلقائي إلى "تبييض" من الحالات أعراض فرط الابتدائي، والتي، بدورها، غيرت هيكل عيادة المرضى الجدد في اتجاه انتشار هائل من أشكال أعراض أو قليل الأعراض (من 10-20٪ قبل إدخال فحص لفرط كالسيوم الدم إلى 80-95٪ من المرضى في العقدين الأخيرين). في هذا الصدد ، ضعف الاهتمام في وصف الصورة السريرية للمرض في الأدبيات الحديثة بشكل كبير. على نطاق والدراسات وفرط الابتدائي، وتلك فقط تعالج بشكل هامشي قضية الأعراض السريرية. وهم يشددون على ضرورة عدم انتقائي (مع مرض يشتبه)، ويبلغ عدد سكانها المسح المستمر من قبل تقرير دوري لمستويات الكالسيوم في الدم.

في الوقت نفسه ، يمكن الافتراض أنه في سياق التمويل المحدود للمشاريع الطبية في البلدان النامية ، فإن النهج الموجهة سريريا لتشخيص hyperparathyroidism الابتدائي لا تزال ذات الصلة لفترة طويلة. ولذلك ، فإن معرفة المظاهر المحتملة للمرض ستستفيد بلا شك من وجهة نظر التشخيص والتشخيص التفريقي ، ومن وجهة نظر التنبؤ بتطور بعض الحالات المرضية المرتبطة بفرط نشاط جارات الدرق الأولي.

ترتبط مباشرة إلى التأثير المرضي للPTH المفرط لا تملك إلا بتغيير نظام الهيكل العظمي - نظام تحت السمحاق ارتشاف وهشاشة العظام العظام الطويلة، ويرافقه انخفاض في قوة الهيكل العظمي، وزيادة الميل للكسور وآلام في العظام. تأثير هرمون الغدة الجار درقية على النبيبات الكلوية يمكن أن يؤدي إلى انخفاض في وظائف الكلى حتى في حالة عدم وجود تحسس في البول. نحن أيضا مناقشة إمكانية العمل المباشر من هرمون الغدة الدرقية على عضلة القلب، يسبب ارتفاع ضغط الدم وتضخم البطين الأيسر والفشل. يتم الآن دراسة المتلازمات الحديثة (الكلوية والقلبية) عن كثب في سياق عكس هذه التغيرات بعد علاج فرط نشاط جارات الدرق ، ولكن الدراسات العشوائية المضبوطة لم يتم إجراؤها بعد.

وتوسطت أعراض أخرى في الغالب (عبر فرط كالسيوم الدم) المنشأ. وتشمل هذه العمليات من تشكيل الودائع الكالسيوم (الكلاس أجهزة المتني والأوعية الدموية والقرنية، والأنسجة اللينة) وحصى الكلى، المرارة والقنوات البنكرياسية، وتأثير تركيزات الكالسيوم خارج الخلية مرتفعة في التوصيل العصبي العضلي، انقباض العضلات، وإفراز الغدد الهضمية والعديد من الفسيولوجية الأخرى العمليات (انظر. أقسام "علم وظائف الأعضاء في استقلاب الكالسيوم"، "المسببات المرضية من فرط الأساسي").

الأعراض والشكاوى التي يمكن أن تحدث في المرضى الذين يعانون من hyperparathyroidism الأساسي

بولي

• بولى ، آلام الظهر ، المغص الكلوي ، بيلة دموية

الجهاز العضلي الهيكلي

• ألم في العظام ، خاصة في أنبوبي طويل ، ألم مفصلي ، تورم ، ميل للكسر ، كسور العظام المرضية (شعاع ، ورك ، وترقوة ، وعظم العضد ، إلخ.)

هضمي

• فقدان الشهية ، الغثيان (في الحالات الشديدة - التقيؤ) ، عسر الهضم ، الإمساك ، آلام في البطن

النفسية العصبية

• الاكتئاب ، والضعف ، والتعب ، واللامبالاة ، والخمول ، والارتباك من درجات مختلفة من الشدة ، والذهان

القلب والأوعية الدموية

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، بطء القلب ، عدم انتظام ضربات القلب

لا يستطيع العديد من المرضى الآن تقديم شكاوى محددة ، حتى مع طرح الأسئلة المستهدفة. تقييم بعض المرضى حالتهم فقط في وقت لاحق، وبعد العلاج الجراحي الناجح لفرط الأساسي، مشيرا إلى أن اشترى "جديدة، وتحسين نوعية الحياة"، وتتكون من العديد من المكونات: نشاط حيوي واسع ورفع مستوى الأداء البدني، موقف إيجابي في الحياة، وتحسين الذاكرة، اختفاء تصلب المفاصل وضعف العضلات ، إلخ. توضيحية هي الأعمال على أساس مبادئ الطب المبني على البراهين، والذي يستخدم أدوات خفية لتقييم الحالة النفسية والعاطفية للمرضى (الاستبيان الأكثر شعبية النفسية رفاه - SF-36 على نطاق وتقييم مفصل للأعراض النفسية - SCL-90R.

لقد أظهروا بشكل مقنع أنه بعد العلاج الجراحي لفرط الأساسي لفترة زمنية محددة (من 6 أشهر إلى 2 سنة) تحدث تغييرات إيجابية كبيرة من نوعية الحياة، وتخفيف الألم، وزيادة حيوية، والتحسينات الأخرى التي يمكن للمريض نادرا ما يصفون أنفسهم. في نفس مجموعات التحكم من المرضى الذين كانوا تحت الملاحظة ، لم تحدث مثل هذه التغييرات.

وأشار العمل الذي بحث في ديناميكيات حالة المرضى الذين لم يتلقوا العلاج ، إلى التقدم التدريجي للشكاوى أو ظهورهم خلال 10 سنوات من المتابعة. سجلت واحدة من الدراسات مؤشرات واضحة على العلاج الجراحي في 26 ٪ من المرضى والوفاة من أسباب مختلفة في 24 ٪. وفي دراسة أخرى، على المدى الطويل تدفق المحتملين مرض خفيف تطور فرط وجد في 24٪، وظهور concrements الجديد في المسالك البولية والأزمات مفرط الكالسيوم، والحاجة إلى استئصال جارات الدرق الطوارئ. يظهر عدد كبير من الأعمال تقدمًا ثابتًا في تقليل كثافة المعادن بالعظام مع زيادة مدة المرض ، بغض النظر عن الحالة الأولية والجنس والعمر.

وقد أدى تراكم هذه البيانات لفهم الحاجة إلى تطوير توافق في الآراء بشأن مؤشرات للعلاج الجراحي لأشكال سريرية أعراض من فرط الابتدائي. تم قبول هذه التوافقات برعاية المعاهد الوطنية الأميركية للصحة (NIH) وتصحيح ثلاث مرات في عام 1991 (التنقيح الأخير - في عام 2009). جوهر هذه التوصيات محاولات لتشييء المؤشرات لعملية جراحية في أشكال تمحى من المرض، استنادا إلى معايير مثل شدة فرط كالسيوم الدم، وشدة هشاشة العظام والفشل الكلوي، وجود حصى في الكلى، وعمر المرضى (أقل من أو أكبر من 50 عاما) والتزامهم الحذر الطبية الملاحظة. سيتم مناقشة هذا في القسم الخاص بالعلاج الجراحي لفرط نشاط جارات الدرق الأولي. وبالإضافة إلى ذلك، أظهرت دراسة مستفيضة للحالة النفسية والعصبية للمرضى وجود مثل هذه الأعراض "طفيفة" في جميع المرضى تقريبا، مما يجعل من المفهوم ليس تماما البديل أعراض مؤهلة لهذا المرض.

مظاهر الكلى من المرض لا تزال واحدة من الأعراض السريرية الأكثر المتكررة، على الرغم من شدة وتواتر النقصان. ويبقى لا يمكن تفسيره لماذا لا تشكل الحصيات الكلوية عند بعض المرضى الذين لديهم تاريخ طويل من فرط، فضلا عن عدم وجود علاقة بين شدة giperiaratireoza، شدة وجود حصى في الكلى فرط كالسيوم البول. تكوين حصوات في الكلى ويعزز الحماض الأنبوبي، والذي يحدث نتيجة لزيادة إفراز بيكربونات تحت تأثير PTH. بالإضافة إلى التغيرات التشريحية في الكلى (تشكيل الحجر، كلاس كلوي والثانوي الكلى التعاقد بسبب التهاب الحويضة والكلية المزمن وسط تحص بولي القائمة طويلة) لفرط الأساسي أيضا تغييرات وظيفية مميزة، وتطوير تطور فرط، مما أدى إلى الفشل الكلوي المزمن، والمتعلقة أساسا إلى آفة النبيبات الكلوية الدانية. مظاهر نموذجية من اضطرابات وظيفية الكلى والداني نوع أنبوبي الحماض 2، الأمينية وبيلة سكرية، بوال.

عمل هرمون الغدة الدرقية على العظام، اعتبر سابقا مظهر الوحيد من الغدة الفوق الدرقية، والقدرة على إظهار آثار مدمرة في المرضى الذين يعانون من فرط الأساسي شديد للغاية ولفترات طويلة، على الرغم من نادرة على نحو متزايد مع الشكل الكلاسيكي من kistozpogo التهاب العظم الليفي. وفقا لمؤلفين أجانب إذا قرن 30S التاسع عشر، تجاوز هذا التردد متلازمة 80٪، ثم بيانات 50 م خفضت إلى 50٪، و 70 م إلى 9٪، وعصر فحص الكالسيوم - ما يقرب من الصفر. نادرا جدا ما يمكننا أن نرى صورة أشعة X مفصلة من الآفات العظام - ارتشاف تحت السمحاق، والكيس، تضخم في السمحاق والكسور المرضية، التنقيه منتشر (عظام "شفافة")، ارتشاف متفاوتة، وإعادة بناء مادة العظم في عظام الجمجمة التي تظهر أعراض الإشعاعي من "الملح والفلفل") .

عمل هرمون الغدة الدرقية هو مزدوج، كما تأسست في 90s من القرن الماضي، ولا يتوقف فقط على المبلغ المطلق لهرمون يفرز، ولكن أيضا طبيعة إفراز - ثابت أو النبض. وقد لوحظ Osteorezorbtivny أكبر قدر من التأثير في العظام القشرية ذات بنية متميزة (العظام الطويلة)، في حين أن هيكل التربيقي العظام (الفقرات، عرف الحرقفة) يمكن الحفاظ على وزنهم أو حتى زيادته. هذا أثر له بعض القيمة التشخيصية التفاضلية عند امتصاص الأشعة السينية في المرضى كثافة مع فرط الأساسي سجلت انخفاض كثافة العظام في منطقة نصف قطرها أصغر - في عظم الفخذ، وغالبا ما يفتقر إلى فقرات. في الحالة النموذجية لهشاشة العظام الناتجة عن انقطاع الطمث بعد سن اليأس لدى النساء فوق سن الخمسين ، لوحظ انخفاض في الكثافة في المقام الأول في الفقرة.

وفي الوقت نفسه، لا تزال غير حقيقة للتفسير تماما لزيادة كثافة المعادن في العظام في عظم المقام الأول الاسفنجية (الفقري وعظم الفخذ القريبة) وإلى أقل درجة التئام العظام شعاعي بعد الجراحة في المرضى الذين يعانون من فرط الابتدائي. ويؤكد هذه الحقيقة من خلال دراسات مستقلة من مختلف السنوات، لتقدير ديناميات النسبية من كثافة العظام في المرضى الذين يعانون من فرط معتدلة إلى شديدة خضوعه لعملية جراحية أو تلقي العلاج المحافظ (البايفوسفونيت kaltsiymimetiki) أو تحت إشرافه. ويعتقد أن استعادة النمط الطبيعي (النابض) لإفراز هرمون الغدة الدرقية هو محفز أقوى لاستعادة كثافة العظام الإسفنجية من الانخفاض المطلق في تركيز الهرمون. تبقى هزيمة المادة المدمجة للعظام الأنبوبية غير قابلة للعلاج حتى بعد القضاء على فرط نشاط جارات الدرق.

في عملية الملاحظة وحتى العلاج مع محاكيات الكالسيوم (zincalcet) ، لم تتحقق زيادة كبيرة في الكثافة المعدنية للعظام. Tsinakalcet ، على الرغم من أنه أدى إلى انخفاض مستوى الكالسيوم في الدم ، ولكن عمليا لم يؤثر على مستوى هرمون الغدة الجار درقية.

وهكذا ، فإن فرط نشاط جارات الدرق الأولي على المدى الطويل محفوف بعواقب كارثية على الهيكل العظمي ، بغض النظر عن نوع بنية العظام. بالإضافة إلى خطر الكسور المرضية للعظام الطويلة ، تسطيح الأجسام الفقرية ، و kyphoscoliosis ، وانخفاض حاد في النمو البشري.

ومن الأعراض الإشعاعية النادرة والنادرة جداً هي تكوين الأورام "البني" أو "البني" (في الأدب الأجنبي - الأورام البنية) ، في كثير من الأحيان في العظام الإسفنجية - الفكين ، الترقوة. هذه التشكيلات الكاذبة للهيكل الحبيبي تحاكي عملية الأورام العظمية ، مسببة أخطاء تشخيصية ومادية مأساوية. وبسبب التشخيص الخاطئ للالساركومات ، فإن العظام تؤدي عمليات بتر ، وتشل عمليات على الفكين ، في حين أن التغيرات المماثلة في فرط نشاط الغدة الدرقية قابلة للانعكاس وتتطلب فقط القضاء على سبب فرط نشاط جارات الدرق الابتدائي.

ومن الممكن أن نتذكر أن الجمع بين هذا الورم والفك الغدة الفوق الدرقية تحت نفس الاسم متلازمة وراثية (متلازمة JT-PHPT)، التي يوجد احتمال كبير من الغدة الدرقية سرطان (20٪) يتطلب استراتيجية العلاج التصحيح.

المفاصل هي أيضا حلقة ضعيفة في جسم المرضى الذين يعانون من hyperparathyroidism الأساسي. الحمل عليهم يزيد بسبب التغيرات التآكلي في المشاش ، وانتهاك الهندسة للعظام. عامل إمراضي آخر من اعتلال المفاصل هو ترسب أملاح الكالسيوم في الأغشية الزلالية والغضاريف ومفصل حول المفصل ، مما يؤدي إلى صدمة مزمنة ومتلازمة الألم الحادة.

تتجلى التغييرات العصبية والعضلية في hyperparathyroidism الأساسي في الضعف والتعب ، تؤثر أساسا على العضلات القريبة من الأطراف السفلية. هذه المتلازمة العكسية ، التي تختفي بسرعة بعد الجراحة ، تتميز بحالات حية من خلال شكوى نموذجية - صعوبة في الخروج من الكرسي دون مساعدة.

يمكن في بعض الأحيان أن يكون من الصعب تقييم الاضطرابات النفسية النفسية بسبب الخصائص الشخصية أو العمرية للمرضى. بشكل عام ، فإنها تستجيب لأعراض حالات الاكتئاب ، وتغيرات في الشخصية ، وضعف الذاكرة. في بعض الأحيان ، وخاصة مع فرط كالسيوم الدم الكبير ، قد يكون هناك حالات ذهانية واضحة أو ارتباك ، وتثبيط ، وخمول يصل إلى غيبوبة. لتحديد التغييرات الشخصية يساعد على التواصل مع الأقارب أو إغلاق الأشخاص للمريض. بعض المرضى ، بسبب عدم التشخيص في الوقت المناسب من hyperparathyroidism ، أصبحت تعتمد على مضادات الاكتئاب ، والمسكنات ، و neuroleptics من المؤثرات العقلية الأخرى.

قد تشمل أعراض الجهاز الهضمي عيادة من  قرحة هضمية في المعدة  أو الاثنى عشر ، التهاب المعدة فرط الحموضة ، تحص صفراوي ، المزمن ، وأحيانا التهاب البنكرياس الحاد. انتهاكات الجهاز الهضمي قد يكون مظهرا من مظاهر الحقيقي لفرط وفرط كالسيوم الدم والعواقب المصاحبة فرط غاسترين الدم داخل متلازمة متلازمة MEN-1 أو زولينجر إليسون.

العلاقة السببية بين hyperparathyroidism والتهاب البنكرياس ، والتي لوحظ في 10-25 ٪ من المرضى ، ليست واضحة تماما. تسمى الأسباب المحتملة "فرط حموضة المعدة" وتشكيل المخيم في القنوات. ليس فقط فرط كالسيوم الدم ، ولكن أيضا normocalcemia في التهاب البنكرياس الحاد يجب أن ينبه الأطباء ، لأن الأحماض الدهنية الحرة بسبب الإفراط في تحلل الدهون الكالسيوم ، مما يؤدي إلى انخفاض في تركيزه في الدم.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو أكثر شيوعا في المرضى الذين يعانون من hyperparathyroidism الابتدائي من عموم السكان ، على الرغم من أن الآليات الدقيقة لهذا التأثير لا تزال غير مفهومة. ومن بين الأسباب المحتملة لهذا الإجراء المباشر لهرمون الغدة الجار درقية على عضلة القلب ، وتضخم البطين الأيسر ، وتكلس صمامات القلب ، وعضلة القلب والشريان الأبهر (أكثر من نصف المرضى). في حد ذاته ، لا يؤثر استئصال جارات الدرق دائمًا بشكل كبير على المسار الإضافي لفرط ضغط الدم ، على الرغم من أن تضخم البطين الأيسر يتبين أنه قابل للعكس في معظم المرضى.

غالبًا ما يتم العثور على بطء القلب ، والأحاسيس غير السارة في القلب ، والانقطاع في عمله في hyperparathyroidism الأساسي ويرتبط مع شدة hypercalcemia.

فرط الأساسي ولكن تتطور تدريجيا التغيرات المرضية في كثير من الأعضاء والأنسجة، يمكن أن يسبب الظروف الآنية ومهددة للحياة، الرئيسية منها - أزمة مفرط الكالسيوم. شدة المظاهر السريرية يرتبط عموما بشكل جيد مع شدة فرط كالسيوم الدم، ولكن هناك حالات مع حدوث السهل نسبيا من المرض في kaltsiemii أكثر من 4 مليمول / لتر والحالات الشديدة فرط كالسيوم الدم الحاد السريرية من مستوى الكالسيوم من 3،2-3،5 مليمول / لتر. ان ذلك يعتمد على معدل الزيادة في تركيز الكالسيوم في الدم وجود أمراض واغل.

فرط كالسيوم الدم المعبر (عادة أكثر من 3.5 ملي مول / لتر) يؤدي إلى فقدان الشهية والغثيان والقيء ، مما يزيد من تفاقم الزيادة في تركيز الكالسيوم. ضعف وخمول يرتبط مع العمل المركزي والعصبي العضلي من مستويات عالية بشكل غير طبيعي من الكالسيوم يؤدي إلى شل حركة المريض ، مما يعزز عمليات هستيري. تتفاقم اضطرابات الدماغ المرضية تدريجيا ، والارتباك يحدث في المستقبل - غيبوبة (عادة ما يتجاوز مستوى الكالسيوم 4.3-4.4 ملمول / لتر). إذا لم يكن المريض في مثل هذه الحالة ، عندها يحدث الفشل الكلوي القئوي ، واضطراب ضربات القلب والموت.

بشكل عام، حتى فرط الابتدائي متوسط الشدة يزيد بشكل كبير من خطر الوفاة المبكرة، ومعظمهم من مضاعفات القلب والأوعية الدموية والدورة الدموية، والآثار كسور العظام، القرحة الهضمية، وفقا لبعض أنواع السرطان أكثر تواترا. وأظهرت الدراسات السكانية الأخيرة من العلماء الاسكتلندي في كميات هائلة من البيانات (أكثر من 3000 حالة من هذا المرض) زيادة بمقدار الضعف في خطر الأورام الخبيثة وزيادة بمقدار ثلاثة أضعاف في خطر الوفاة لمرضى فرط الابتدائي خلال الأفواج المقابلة من الناس دون فرط.

من المميز أن المرضى الذين تم تشغيلهم في عصر ما قبل محو (أي ، في الغالب مع تاريخ طويل وصورة سريرية حية) ، يبقى خطر الوفاة المبكرة مرتفعاً لمدة 15 سنة أو أكثر بعد العملية. في نفس الوقت ، المرضى الذين تم تشخيصهم في المراحل المبكرة من المرض ، مع تاريخ قصير ، يوازنون تدريجياً خطر الموت المبكر مع مجموعات التحكم السكانية. وقد أكد العلماء الدنماركي هذه التفاصيل، وتحديد المخاطر العالية للأمراض والوفاة من أمراض القلب والأوعية الدموية، وأمراض العظام وقرحة المعدة pepticheskoi، وتم تخفيض هذه المخاطر بعد العلاج الجراحي، على الرغم من أنه لم يصل إلى مستوى مجموعات المراقبة. كان من الممكن حساب حتى الاعتماد الرياضي من خطر الموت المتوقع على أساس الجنس والعمر والوزن من ورم في الغدة الدرقية.

وهكذا، الغدة الفوق الدرقية هو مرض مزمن مع السريري متعدد الأوجه (الآن بعيدة عن الوصف الكلاسيكية المرض)، عملية المرضية التي تنطوي على العديد من الأجهزة والأنظمة، مما أدى إلى نقص كبير في نوعية الحياة، وزيادة خطر الوفاة المبكرة وخطر الأورام الخبيثة. التشخيص المبكر والعلاج الجراحي السريع يمكن أن تقلل بشكل كبير أو تحييد المخاطر المذكورة أعلاه، وتحسين كبير في نوعية الحياة للمرضى.

التشخيص hyperparathyroidism الأساسي

يعتبر التشخيص المختبري لفرط نشاط جارات الدرق الأساسي هو الأساس للتعرف في الوقت المناسب على فرط نشاط جارات الدرق الابتدائي وأوسع اكتشاف ممكن للمرض بين السكان.

المعايير الرئيسية للتشخيص المختبري لفرط نشاط جارات الدرق الأولي هي مؤشرين: مستويات مرتفعة من هرمون الغدة الجار درقية ومستويات مرتفعة من الكالسيوم في بلازما الدم. يترك الاكتشاف المتزامن في مريض هذين العلامات المختبرية شكًا ضعيفًا في تشخيص فرط نشاط جارات الدرق الأولي. وهكذا ، مع المتغيرات الكلاسيكية الساطعة من مسار المرض ، لا يمكن للتشخيصات المخبرية إلا أن تدهش ببساطتها. لماذا إذن يتم ارتكاب الأخطاء في كثير من الأحيان في التشخيص؟ لماذا يستمر تطور المرض غير المعترف به لعدة عقود ، تاركاً آثارًا مدمرة في الجسم؟

علاوة على ذلك ، سنحاول تحليل المخاطر المحتملة في التشخيص المختبري لفرط نشاط جارات الدرق الابتدائي ، وأسباب الأخطاء ، وطرق التحقق من التشخيص ، فضلاً عن الحالات المرضية التي تحجب أو تحاكي الصورة البيوكيميائية للمرض.

دعونا نبدأ بالمؤشرات الرئيسية: الكالسيوم والدم هرمون الغدة الجار درقية.

الكالسيوم في الدم يتعلم التعرف على العيادة قبل أكثر من مائة سنة - في عام 1907. والكالسيوم في الدم في ثلاثة أشكال رئيسية: جزء المتأين للعنصر - 50٪، ونسبة ملزمة للبروتينات - 40-45٪، وهو جزء يتكون من الفوسفات معقدة ومركبات السيترات - 5 ٪. معلمات المختبر السريرية الرئيسية لدراسة هذا العنصر في الجسم هي تركيز الكالسيوم الكلي وتركيز الكالسيوم المتأين (أو الحر) من الدم.

نطاق القيم الطبيعية للكالسيوم الكلي هو 2.1-2.55 ملمول / لتر. الكالسيوم المتأين - 1.05-1.30 مليمول / لتر.

وتجدر الإشارة إلى أن الحد الأعلى من إجمالي القيم الكالسيوم طبيعية تم تعديل عدة مرات على مدى السنوات ال 30 الماضية، في كل مرة تعدل نزولا وانخفضت 2،75-2،65 و2.55 مليمول / لتر في الجزء الخلفي من الدليل. الكالسيوم الكلي هو المؤشر الأكثر استخدامًا ، والذي يستخدم كأحد المكونات الرئيسية لاختبارات الدم البيوكيميائية المعقدة باستخدام أجهزة التحليل الآلي الحديثة. كان إدخال دراسة تلقائية للكالسيوم الكلي الذي ساعد على اكتشاف التواتر الحقيقي لفرط نشاط جارات الدرق الأولي لدى السكان.

مع هذا الأسلوب البحثي ، هذه المعلمة موثوقة بما فيه الكفاية ، لأنها تعتمد قليلاً على العامل البشري ، مع مراعاة المتطلبات القياسية للتسييج والتصميم. ومع ذلك، في الممارسة الفعلية، ومعظم الأدوية المحلية يمكن العثور الكيمياء الحيوية يدويا الدم الكالسيوم الكلي، حيثما أمكن، الانحراف الخام إلى حد ما في اتجاه خفض (البقاء فترة طويلة في أنبوب الدم في درجة حرارة الغرفة، وأخطاء المعايرة، الخ). وفي اتجاه الزيادة (الأواني الزجاجية ، وليس الفراغ البلاستيك لأخذ عينات الدم والطرد المركزي ، والشوائب من الكواشف الأخرى ، وما إلى ذلك).

بالإضافة إلى ذلك ، حتى إجراء تحليل صحيح لتقدير إجمالي الكالسيوم في الدم يتطلب تعديلات في مستويات البروتين من الدم ، وخاصة الألبومين. تركيز الألبومين هو أقل من المعدل الطبيعي (40 جم / لتر)، ينبغي أن يكون التركيز الحقيقي للكالسيوم مقارنة مع المسجلة وعلى العكس من ذلك عن طريق زيادة تركيز الألبومين يجب تصحيحه في مستويات الكالسيوم في الدم على الجانب السفلي من أعلى. إن الطريقة تقريبية إلى حد ما وتتطلب ضبط 0.2 مللي مول / لتر لكل انحراف قدره 10 جم / لتر من متوسط قيمة الألبومين.

على سبيل المثال ، إذا كان تركيز المختبر من الكالسيوم الكلي هو 2.5 ملي مول / لتر ، فإن مستوى الزلال هو 20 جم / لتر ، ثم يكون تركيز الكالسيوم المعدل هو 2.9 ملي مول / لتر ، على سبيل المثال. 2.5 + (40-20): 10 التقدم

طريقة أخرى لتصحيح مؤشر الكالسيوم الكلي بواسطة مستوى بروتين الدم ينطوي على تصحيح لقيمة الكالسيوم الكلية اعتمادا على تركيز البروتين الكلي للدم.

وبالتالي ، فمن الواقعي ألا نفقد فرط كالسيوم الدم الحقيقي مع انخفاض مستوى الزلال أو بروتين شائع من الدم. يمكن ملاحظة الصورة العكسية مع زيادة في تركيز بروتينات البلازما ، والتي تحدث ، على سبيل المثال ، في المايلوما. سوف تؤدي الزيادة الحادة في جزء الكالسيوم المرتبط بالبروتين إلى مستوى مرتفع من الكالسيوم الكلي في الدم. يمكن تجنب مثل هذه الأخطاء من خلال تحديد الكالسيوم المتأين مباشرة. هذا المؤشر أقل تغيرا ، ولكن لتحديده يتطلب معدات خاصة - محلل يستخدم أقطاب انتقائية أيونية.

وتحديد مدى صحة تفسير مؤشر المتأينة مستوى الكالسيوم يعتمد على الشروط الفنية ومعايرة دقيقة للجهاز، وكذلك بسبب تأثير تركيز مستوى الكالسيوم في الدم من الحموضة. تؤثر الحالة الحمضية القاعدية على محتوى الكالسيوم المتأين في الدم من خلال التأثير على عملية ارتباط الكالسيوم بالبروتينات. الحماض يقلل من الربط من الكالسيوم للبروتينات الدم ويؤدي إلى زيادة مستويات الكالسيوم المتأين، في حين كما القلاء يزيد الكالسيوم ملزمة البروتينات مع هذه العملية ويقلل من مستوى الكالسيوم المتأين. تم بناء هذا التعديل في البرنامج التلقائي للتحليل الحديثة المتأينة الكالسيوم، ولكن النماذج السابقة لا يتم استخدام، التي يمكن أن تؤدي إلى إجراء تقييم صحيح للمؤشر، ويكون واحدا من أسباب التأخر في وضع التشخيص الصحيح للفرط الابتدائي.

العوامل الخارجية الرئيسية التي تؤثر على مستوى دم الكالسيوم هي تناول فيتامين د ومدرات البول الثيازيدية (يسهم كلاهما في الزيادة). تم ذكر المزيد من التفاصيل عن تنظيم استقلاب الكالسيوم وأسباب فرط كالسيوم الدم في الأقسام ذات الصلة من الدراسة.

يتطلب أيضًا الجزء الثاني من المكونات الرئيسية للتشخيص المختبري لفرط نشاط جارات الدرق الابتدائي - وهو مستوى هرمون الدم جارات الدرق - تقييمًا كفؤًا ومراعاة العوامل الموضوعية والذاتية القادرة على تشويه معناها الحقيقي.

لن نفكر في ميزات الاختبارات المعملية المستخدمة سابقا لشظايا هرمون الغدة الجار درقية (أجزاء C- و N-terminal من الجزيء). لديهم عدد من القيود والأخطاء، وحتى الآن عمليا لا تستخدم، استبدال أو التعريف المناعية immunoradiometric كله جزيء (سليمة) PTH يتألف من 84 بقايا الأحماض الأمينية.

المعدل الطبيعي لتركيزات هرمون الغدة الدرقية في الأشخاص الأصحاء هو 10-65 ميكروغرام / لتر (pg / ml) أو 12-60 pmol / dl.

امتلاك مزايا لا شك فيها على الأجزاء الطرفية من هرمون الغدة الجار درقية من حيث كفاية المعلمة للأهداف التحقيق ، ويرتبط تحديد الهرمون الغدة الدرقية سليمة مع عدد من الصعوبات. أولا وقبل كل شيء ، هو نصف عمر قصير جدا للجزيء في الجسم (عدة دقائق) وحساسية التحليل لتوقيت الدم والمصل البقاء في درجة حرارة الغرفة. هذا هو السبب في بعض الأحيان تختلف التحليلات التي أجريت في نفس اليوم في مختبرات مختلفة. بعد بما فيه الكفاية جمع الدم لا vakutayner، وأنبوب مفتوحة، وترك الأنبوب في درجة حرارة الغرفة لمدة 10-15 دقيقة أو باستخدام أجهزة الطرد المركزي غير مبرد - ونتيجة التحليل قد تغير تركيز كبير تحت جنب. كقاعدة عامة ، من الناحية العملية ، هو استخفاف زائف لنتائج الدراسة ، ولهذا السبب ، من خلال بضع دراسات متسلسلة في وقت قصير ، يجب أن تثق بأعلى نتيجة. ولذلك ، فإن الأهمية البالغة ليست فقط توحيد البحوث الهرمونية نفسها ، ولكن أيضًا مرحلة أخذ عينات الدم وتحضير المصل للتحليل. يجب أن يحدث هذا مع أقصر مدة ممكنة من الدم في الشكل غير المضبوط. باختصار ، كلما كانت عملية أخذ عينات وتحليل الدم أكثر عملية وأتمتة ، كانت النتائج أكثر موثوقية.

في العقد الماضي ، ظهرت الكواشف من الجيل الثاني والثالث ، وكذلك الأجهزة الآلية لاختبار الدم الفوري لهرمون الغدة الجار درقية ، تستخدم في المقام الأول أثناء العمليات الجراحية لتقييم الطبيعة الراديكالية للعملية. قدمت أحدث تطور الشركة الهولندية فيليبس، جمهور في مؤتمر الجمعية الأوروبية لالغدد الصماء جراحين (ESES-2010، فيينا) عود إلى أدنى حد ممكن لتبسيط الإجراءات، لأتمتة جميع العمليات (في الجهاز لم يتم تحميل البلازما والدم كله!) واختصار الوقت لدراسة 3-5 دقيقة.

عند تقييم نتائج دراسة parathormone الدم ، فمن الضروري أن تأخذ في الاعتبار الإيقاع اليومي لإفراز هرمون (مع تركيز الذروة في الساعة 2 صباحا والحد الأدنى في الساعة 2 بعد الظهر) ، وإمكانية التدخل في الوضع الليلي من العملية.

بعض الأدوية قد تغير التركيز الطبيعي لهرمون الغدة الجار درقية. على سبيل المثال، والفوسفات، مضادات، والمنشطات، ديزاينوزي، والليثيوم، وزيادة تركيز ريفامبيسين وسيميتيدين وبروبرانولول خفض مستوى هرمون الغدة الدرقية في الدم.

ويبدو أن تأثير جوهري على التقييم الصحيح للمعايير أزواج المختبرية الأساسية - الكالسيوم / PTH - خفضت وظائف الكلى، ونقص فيتامين D، والتردد الذي يتم تجاهله إلى حد كبير من قبل الأطباء.

اختلال وظائف الكلى له تأثير متعدد الجوانب سواء على التشخيص الأولي، والتقييم السريري من تدفق فرط الابتدائي. وهكذا، فإن انخفاض تصفية الكرياتينين من 30٪، وفي أحدث طبعة من أدلة أعراض تخفيض فرط الرئيسي لمعدل الترشيح الكبيبي أقل من 60 مل / دقيقة الاعتراف مؤشر لخيارات العلاج الجراحي قليل الأعراض المرض. ويرافق ومع ذلك، فإن انخفاض القيمة لفترة طويلة من وظيفة الكلى، والتي يمكن أن تسببها العمل المباشر من PTH أو الظواهر الثانوية تحص بولي التهاب الحويضة والكلية الخلفية في حد ذاته عن طريق زيادة فقدان الكالسيوم البولية (في المقام الأول في استجابة لانخفاض إفراز الفوسفات في فقدان القدرة على إبعاده من الكلى تتأثر ). العجز ظهور في وقت مبكر من نشط 1،25 (OH) 2-فيتامين D3 في الفشل الكلوي (بسبب انخفاض النشاط الكلوي لا-هيدروكسيلاز) يساهم أيضا في بعض الانخفاض في تركيز الكالسيوم في الدم بسبب انخفاض امتصاصه في الأمعاء. وهذه العوامل هي قادرة إلى حد كبير لشرح حالات متكررة من normokaltsiemicheskogo فرط الابتدائي أو عدم وجود فرط كالسيوم الدم المطرد الذي يجعل التشخيص.

فرط نشاط جارات الدرق الأساسي ، وفقا لعلماء حديثين موثوقين ، هو مشكلة تشخيصية حقيقية وتحدي للتشخيص المختبري الحديث. فمن الضروري التفريق بين حالات فرط كالسيوم البول مجهول السبب يرتبط مع زيادة امتصاص الكالسيوم في الأمعاء، وانخفاض إعادة امتصاص الكالسيوم أنبوبي أو فرط فسفاتاز البول الابتدائي تجنب عمليات غير ضرورية. من ناحية أخرى ، سيؤدي التشخيص غير السليم لفرط نشاط جارات الدرق الأساسي إلى زيادة الفشل الكلوي ، وتشكيل حصوات بولية جديدة.

اختبار مع مدرات البول الثيازيدية يمكن أن يساعد في التمييز بين هذين الشرطين ، وهما قريبان من المصطلحات المختبرية. وسيؤدي تعيين هذا الأخير إلى تصحيح فرط كالسيوم البول المرتبط بكمية "الإغراق" الزائدة من الكالسيوم وتطبيع مستوى هرمون الغدة الجار درقية. مع hyperparathyroidism الأساسي normocalcemic ، سوف تعزز مدرات البول الثيازيدية فرط كالسيوم الدم ولن يقلل من مستوى هرمون الغدة الدرقية.

فيما يتعلق بالظروف المذكورة أعلاه ، من الضروري الإشارة إلى معيار آخر مهم جدا من التشخيص المختبري - مستوى الكالسيوم اليومي. هذا المؤشر أكثر تفاضلاً من القيمة التشخيصية. انها تسمح للتمييز مماثل في المعايير الأساسية (زيادة متزامنة من مستويات الكالسيوم وPTH في الدم) مرض - الأسرة حميدة gipokaltsiuricheskuyu فرط كالسيوم الدم. وقد أصبح هذا علم الأمراض الآن أكثر وضوحا وليس من المحتمل واحد، ومجموعة كاملة من الظروف المرتبطة التقلبات في استقلاب الكالسيوم، والتي تقوم على الطفرات مستقبلات الكالسيوم الجينات (والذي كان معروفا لأكثر من 30). والفرق الرئيسي من الحالة التي سوف يكون هناك فرط كالسيوم الدم مستقرة وزيادة طفيفة في مستوى هرمون الغدة الدرقية هو خفض مستويات الكالسيوم في البول (عادة أقل من 2 ملغ / يوم)، في حين أنه في الغدة الفوق الدرقية مستويات الكالسيوم في البول تبقى طبيعية أو زيادة (أكثر من 8،6 مليمول / لتر) ، اعتمادا على شدة العملية وحالة وظائف الكلى.

الطريقة الأكثر دقة لتقييم بيلة الكالسيوم هي حساب نسبة إزالة الكالسيوم لإزالة الكرياتينين ، لأن إفراز الكالسيوم يعتمد بشكل مباشر على معدل الترشيح الكبيبي. صيغة الحساب هي كما يلي:

Klirens Sa / Klirens Sg = Sau X Crs / Cru x Cas

حيث Cau - البول الكالسيوم، Cr، - كرياتينين المصل، كروتين - البول الكرياتينين، كاس الكالسيوم المصل.

من المهم أن يتم تحويل جميع المؤشرات إلى نفس وحدات القياس (على سبيل المثال ، مليمول / لتر). التمييز (في فرط كالسيوم الدم عائلة صالح gipokaltsiyuricheskoy) نسبة هو 1: 100 (أو 0.01)، في حين مع فرط الأساسي هو عادة 3 100-4 100. وسوف يساعد في تشخيص ودراسة أقارب الدم (الأشقاء خط 1ST) لأن المرض هو احتمالية dominantnyi مقهورة في الطبيعة ويؤثر على نصف الأطفال (مع تطور مظاهر مختبر في مرحلة الطفولة المبكرة). وبسبب دورة المرض المنخفضة الأعراض ، فإن العلاج غير مطلوب بشكل عام ، ولا يكون لهذه العملية تأثير سريري كبير.

ليس أقل صعوبة هو تأثير نقص فيتامين (د) على المظاهر السريرية والتشخيص المختبري لغدة hyperparathyroidism الأساسي.

يعمل فيتامين (د) ككل متناغم مع هرمون الغدة الجار درقية ، وممارسة تأثير فرط كالسيوم الدم. ومع ذلك، هناك فيتامين D تفاعل سلبي مباشر مع paratireotsitami، والاكتئاب التوليف PTH (عندما يزيد فيتامين) وتحفيز إنتاجها (إذا كان غير كاف) من خلال الآليات الجزيئية من النسخ الجيني، وربما من خلال العمل المباشر على مستقبلات معينة.

وقد ثبت أن نقص فيتامين (د) ، الذي كان مرتبطاً في السابق بمشاكل الأطفال ، كان منتشراً للغاية في جميع الفئات العمرية ، حتى في البلدان المتقدمة المتقدمة. حتى بين المرضى في المستشفى في الولايات المتحدة ، تم الكشف عن نقص فيتامين (د) على تردد 57 ٪. المشكلة هي الآن ملحة بحيث تناقش مسألة إعادة النظر في حدود تركيزات هرمون الغدة الدرقية طبيعية في الدم (مع إقامة الحد الأدنى الأمثل وتأمين الحدود العليا) إلى درجة أن فيتامين D-نقص. إرشادات الإجماع على تشخيص وعلاج hyperparathyroidism الأساسي أعراض يدعو إلى تحديد مستوى 25 (OH) من فيتامين (د) في جميع المرضى الذين يعانون من hyperparathyroidism الأساسي المشتبه بهم.

في حالة الكشف عن انخفاض (أقل من 20 نانوغرام / مل) أو أقل من المستوى الطبيعي (25) فيتامين د (OH) ، يجب إجراء تصحيح دقيق مع إعادة فحص لاحقة لاتخاذ قرار بشأن التكتيكات العلاجية. ومع ذلك، تؤكد العديد من المؤلفين التغيير في المسار السريري لفرط الرئيسي في نقص فيتامين D (لا سيما في اتجاه الترجيح)، على الرغم من التغيرات البيوكيميائية أقل وضوحا. لسوء الحظ ، لا يزال من الصعب الوصول إلى تركيز فيتامين D في أوكرانيا بسبب ارتفاع تكلفة الأبحاث وتنفيذها في المختبرات التجارية فقط.

من بين المعايير الإضافية الأساسية للتشخيص والتمييز بين فرط جارات الدرق الابتدائي وبعض الحالات الأخرى ذات المؤشرات السريرية والمخبرية المماثلة ، مستوى الفسفور في الدم. تتراوح قيمة الفوسفاتيميا الطبيعية للبالغين بين 0.85 - 1.55 مللي مول / لتر. يتميز hyperparathyroidism الأساسي بانخفاض في هذا المؤشر إلى الحد الأدنى من القاعدة أو تحته مع فرط كالسيوم الدم الشديد ، والذي يحدث في حوالي 30 ٪ من المرضى. هذه المعلمة مؤشرا بشكل خاص في الكشف عن زيادة متزامنة في إفراز الكلوي من الفوسفور ، المرتبطة بتثبيط امتصاص الفوسفات بواسطة PTH. يمكن أن يحدث نقص في فوسفات الدم في بعض المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد الصفراوية.

أذكر أن مستويات الكالسيوم والفوسفور في الدم ترتبط ارتباطا وثيقا في نسبة عكسية. يعتبر مؤشر ناتج تركيزات المصل من الكالسيوم والفوسفور الكلي (Ca x P) معلماً هاماً وثابتاً جداً لاستتباب الإنسان ، تسيطر عليه العديد من الأنظمة. يتجاوز هذا المنتج للقيم أكبر من 4.5 (مليمول / لتر) 2 أو 70 (ملغم / لتر) 2 يؤدي إلى تشكيل كمية كبيرة من الدم غير قابلة للذوبان مركبات فوسفات الكالسيوم الذي يمكن أن يسبب كل أنواع الآفات الدماغية والميتة. مزيد من القيمة التشخيصية (لتأكيد تشخيص فرط الرئيسي) مستوى الفوسفور في الدم هي معيار للتمييز بين فك الارتباط من فرط الابتدائي والثانوي الناجم عن الفشل الكلوي المزمن.

في هذه الحالة، ومستوى الفوسفور يميل إلى زيادة تبعا لشدة الفشل الكلوي، الذي يرتبط مع فقدان القدرة على إفراز النشط من الفوسفات. فرط شديد في نهاية مرحلة الفشل الكلوي المزمن يمكن تصحيحها إلا من خلال غسيل الكلى، وبالتالي، لتقييم الحاجة إلى قياس قبل غسيل الكلى. بالإضافة إلى ميزة من فرط فرط الثانوي سيكون دائما المستويات العادية أو انخفاض الكالسيوم في الدم، بينما لا يذهب هذا المرض إلى المرحلة التالية - وهي فرط العالي (تطوير الورم الحميد مع تضخم لفترة طويلة من الغدة الدرقية مع استقلالهن الذاتي وظائفهم).

معيار تشخيص مخبري إضافي هو أيضا فرط كلور الدم المعتدل. يشير إلى أعراض غير دائمة. هناك مؤشر أكثر دقة هو نسبة تركيز الكلور إلى الفوسفور في الدم - في hyperparathyroidism الأساسي يتجاوز 100 عندما تقاس في مليمول / لتر ، وفي القاعدة - أقل من 100.

وتتعزز مفيدة لتشخيص ووضع مؤشرات لشدة المرض وكيل إعادة هيكلة العظام وosteorezorbtsii تحت الافراج المفرط لفترات طويلة من PTH في الدم. بين علامات osteorezorbtsii تشمل مستويات مرتفعة من الفوسفاتيز القلوية (لها جزء العظام)، أوستيوكالسين الدم وإفراز البول من الهيدروكسي برولين ودوري الأدينوزين الأدينوزين. ومع ذلك ، هذه المعلمات غير محددة ، يمكن أن تحدث في أي شكل من أشكال فرط نشاط جارات الدرق وحالات أخرى مرتبطة بإعادة تشكيل العظام النشطة (على سبيل المثال ، في مرض باجيت). قيمهم هي أكثر إفادة كمؤشرات على شدة الآفة في نظام العظام.

وهكذا ، تلخيص مبادئ التشخيص المختبري لغدة hyperparathyroidism الأساسي ، يمكن صياغة الأطروحات الرئيسية التالية.

فحص hypercalcemia هو الأسلوب الأكثر عقلانية للكشف عن hyperparathyroidism الأساسي في عدد السكان.

أهم المؤشرات التشخيصية هي الزيادة المتزامنة في هرمون الكالسيوم والدم. في هذه الحالة ، يجب أخذ نسب معينة من هذه الزيادة في الاعتبار: نادراً ما يتجاوز الكالسيوم في hyperparathyroidism الأساسي مستوى 3 ملمول / لتر ؛ فرط كالسيوم الدم الشديد ، وعادة ما يرافقه مستوى عال جدا من هرمون الغدة الدرقية (ما لا يقل عن 5-10 أضعاف).

فرط كلس الدم الضمني وزيادة طفيفة في مستوى هرمون الغدة الجار درقية (أو قيمه العليا الطبيعية) هي أكثر نموذجية لفرط كالسيوم الدم hypocalciuric العائلية. تأكد من أنه يمكن دراسة الكالسيوم اليومي (يجب أن ينخفض) ، ويفضل أن يكون ذلك يتعلق بإزالة الكرياتينين ، وكذلك مسح لأقارب الدم.

زيادة معتدلة (أو القيم العليا العادية) مستويات الكالسيوم في الدم وزيادة طفيفة في مستوى هرمون الغدة الدرقية على صالح فرط الابتدائي (محو شكله) في اتصال مع مستويات nesupressirovannym من هرمون الغدة الدرقية، والذي عادة خفض بسرعة بسبب إفراز الحد memontalnogo رد الفعل الغدد الدرقية في استجابة لزيادة طفيفة في مستويات الكالسيوم في الدم.

جميع الحالات giporkaltsiemii الذاتية (الأورام الخبيثة، المايلوما المتعددة، الحبيبي، الانسمام الدرقي، الخ) أو الخارجية (فرط الفيتامين D، مدرات البول الثيازيدية، متلازمة الحليب القلوي وآخرون.) الأصل يرافقه مستوى قمعها أو الصفر حتى من PTH الدم.

يظهر فرط الجارات الثانوي مشكلة تشخيصية أكثر مع نقص فيتامين D الأساسي ، عندما يكون هناك زيادة معتدلة في مستوى هرمون الغدة الجار درقية ومستوى طبيعي من الكالسيوم في الدم. فرط جارات الدرق الثانوي من تكوين الكلى هو أسهل لتشخيص بسبب وجود فرط فوسفات الدم في الدم ومستوى منخفض أو منخفض من الكالسيوم في الدم ، فضلا عن علامات ضعف وظائف الكلى.

في أي من المتغيرات السريرية لهذا المرض من المهم جدا لقرار مستنير بشأن التشخيص النهائي، المعلمات الدراسة المسلسل، ودراسة تشخيصية إضافية من العوامل بسبب اختلافات جوهرية في استراتيجية العلاج في الغدة الفوق الدرقية وغيرها من الشروط.

ومن بين الدراسات المختبرية اللازمة في الغدة الفوق الدرقية يجب أن تشمل أيضا الاختبارات الجينية للطفرات محتملة، وتحديد تطور أشكال وراثية من فرط (MEN-1، MEN-2A، PHT-JT-متلازمة)، ولهذا الجين الترميز علم الأمراض لمستقبلات الكالسيوم. ومع ذلك ، لا يزال يتعين علينا أن نذكر عدم إمكانية الوصول إلى الطرق الجينية العملية للاستخدام السريري الواسع الانتشار في أوكرانيا.

كيف يتم تشخيص hyperparathyroidism الأساسي؟

تهدف طرق البحث الآلي لغدة hyperparathyroidism الأولية إلى:

1. تأكيد التشخيص
2. إنشاء شدة مسار المرض وهزيمة الأجهزة والأنظمة الأخرى (العظام والكلى) ؛
3. التشخيص الموضعي والتصور من الغدد جارات الدرق تغييرها بشكل مرضي و hyperfunctioning.

والدور التشخيصي الحقيقي للطرق الآلية لفحص المرضى الذين يعانون من فرط نشاط جارات الدرق الأساسي منخفض. سيظل اكتشاف بعض الأعراض غير المباشرة ذا طبيعة مساعدة ولن يكون مؤهلاً في التشخيص بدون المعايير الأساسية للمختبر. وفي الوقت نفسه، ينبغي ألا ننسى أن لكثير من الزخم للمرضى استهدف التشخيص لا يزال هو الكشف العشوائي لبعض السريري، التصوير الشعاعي، كثافة [سنوغرفيك أو علامات المرض. لذلك، في البيانات المجمعة للتفكير في التشخيص، وبطبيعة الحال، ينبغي أن تأخذ في الاعتبار بيانات الفحص بالموجات فوق الصوتية من تجويف البطن والفضاء خلف الصفاق: صدى حسابات التفاضل والتكامل الإيجابي في الكلى والمسالك البولية، والحصوات الصفراوية والمرارة، كلاس كلوي. لا بد أن نشعر بالقلق من الأحجار المتكررة في الكليتين والأغشية المرجانية. وتواتر hyperparathyroidism الأساسي بين أصحابها يصل إلى 17 ٪.

على الرغم من أن الموجات فوق الصوتية على الكلى ولا تتعلق الفحص الإلزامي في الغدة الفوق الدرقية، ولكن وجود حصى الكلى حتى مع التغيرات البيوكيميائية طفيفة سيشير المرض أعراض تتطلب العلاج الجراحي.

وتشمل وسائل أشعة X للبحث في الغدة الفوق الدرقية التصوير الشعاعي العادي من الصدر والبطن (السماح تكشف عن غير قصد كسور في الأضلاع الموحدة، تكلس صمامات القلب، التامور، والشريان الأورطي، وحصى الكلى X-راي إيجابية، ما يسمى ب "أسمر" من الورم أو انتشار الورم الحبيبي في عظم إسفنجي - قمة إليوم، الأضلاع والفقرات ووضع انحناء kifoskolioticheskie في العمود الفقري، للكشف عن البؤر النقيلي من تكلس الأنسجة الرخوة والكالسيوم الأوتار fication، أكياس الزليلي، المفاصل)، فضلا عن استهداف أشعة X من العظام.

وقد تراكمت لديها خبرة أكبر من السيميائية أشعة X من فرط الأساسي في أيام غلبة ضخمة من أشكال العظام من فرط الابتدائي في عصر doskriningovuyu النصف الأول من القرن العشرين. الآن ، عندما يتم التعرف على المرض بشكل رئيسي من خلال المسار المختبر في المراحل المبكرة من تطور علم الأمراض ، فإن وتيرة علامات الأشعة السينية لفرط نشاط جارات الدرق انخفضت بشكل ملحوظ. خصوصا الأشعة أخطاء غير مقبولة لا يتم التغاضي أو يساء تفسيرها أعربت osteodistroficheskie التغييرات الهيكلية التي هي نموذجية لفرط الابتدائي.

من أجل الحد من حدوث تغييرات الأشعة السينية في العظام في hyperparathyroidism الأساسي ، هناك:

1. انتشار رقيق من العظام القشرية.
2. osteosclerosis (عظام الحوض بشكل رئيسي ، الجمجمة) ؛
3. osteolysis من الكتائب مسمار الفرش والقدمين.
4. الارتشاف تحت السمعي (في المقام الأول - السطوح الشعاعية للصفقة الوسطى لأصابع اليد ، الجزء البعيدة من الزند) ؛
5. تشكيل الكيسات العظام في العظام أنبوبي طويل والفكين العلوي والسفلي ، الأضلاع ، الترقوة.
6. الكسور المرضية وآثار توطدها المتأخر.

علامات الأشعة السينية للآفات الهيكلية في فرط جارات الدرق الابتدائي (ارتشاف محوري غير منتظم وتغيير مادة عظم الجمجمة - "الملح والفلفل").

واحدة من السمات المميزة لفرط شديد الثانوي - منتشر واسعة النطاق وترسب البؤري من مركبات الكالسيوم فوسفات غير قابلة للذوبان في توطين مختلفة من الأنسجة الرخوة التي يمكن رؤيتها بوضوح كما هو الحال في التقليدية المستوية الأشعة السينية، والتصوير المقطعي. في فرط الابتدائي والحفاظ على ودائع تكلس المنتشر الكلى نادرة بسبب انخفاض فرط كالسيوم الدم في وقت واحد من مستويات الفوسفور في الدم.

إن التغيرات التي تطرأ على القلب الكهربائي والتي تتميز بفرط نشاط جارات الدرق الابتدائي وتعكس حالة فرط كالسيوم الدم لدى المرضى ، بالإضافة إلى تضخم عضلة القلب ، لها أيضًا قيمة تشخيصية محددة. وتشمل هذه التغييرات تقصير الفترة الفاصلة QT من منحنى ECG، إطالة PR الفاصلة، والتوسع في QRS معقدة، ST تقصير الفاصل، تسطيح أو انعكاس لموجة T، توسعها.

نتائج دراسات قياس الكثافة للعظام ذات أهمية تشخيصية كبيرة. وقد اكتسب تراكم الورم من فوسفات الكالسيوم (تكلس خارج الأوعية المنتشر) في الورك في المرضى الذين يعانون من فرط الثانوي الحاد أهمية خاصة في العقدين الأخيرين، عندما لمعظم المرضى فقدت علامات الإشعاعية الكلاسيكية للعظم أهميتها. دقيقة وأساليب غير الغازية لتقييم الإجراءات osteorezorbtivnogo الزائدة المزمنة من هرمون الغدة الدرقية في هذه الظروف تساعد على منع حدوث مضاعفات خطيرة من الهيكل العظمي، للتنبؤ تطوير السلبية لهذا المرض، لمنع تمديد مع تنفيذ العلاج الجراحي.

في العالم ، انتشرت طريقة لدراسة الكثافة المعدنية للعظام بمساعدة قياس امتصاص الأشعة السينية المزدوج (قياس امتصاص الأشعة السينية المزدوج DXA). الجهاز عبارة عن مجمع محوسب يحتوي على اثنين من مصادر الأشعة السينية لمستويات الطاقة المختلفة الموجهة إلى أجزاء الهيكل العظمي للمريض. بعد طرح الإشعاع الذي تمتصه الأنسجة الرخوة ، يتم حساب امتصاص طاقة العظام بواسطة الطاقة من كل راديت ويتم حساب المؤشر النهائي للكثافة المعدنية للعظام. هذه الطريقة ليست فقط الأكثر دقة وتوحيدًا ، ولكنها أيضًا لا تحمل خطر التشعيع بسبب الحد الأدنى من أحمال الجرعة (حوالي 1 μSv). عادة ما هدفت الدراسة إلى دراسة الكثافة المعدنية للأجزاء الهيكل العظمي أكثر عرضة للكسور بسبب هشاشة العظام (الورك، فقرات، نصف القطر)، ولكن يمكن أيضا قياس كثافة العظام في الجسم المادي بأكمله. من المهم ليس فقط تسجيل انخفاض في كثافة المعادن في العظم ، ولكن أيضا لتقييم هذا الانخفاض بدقة ، وكذلك استجابة نظام العظام للعلاج وديناميكيات التغييرات في مراقبة المرضى.

الطرق الأخرى لتحديد كتلة العظام وكثافتها معروفة وتستخدم في الممارسة. وتشمل هذه DXA المحيطي (pDXA)، موصل قياس كثافة العظام الطرفية شظايا (الأصابع والمعصم وكعب)؛ المحيطي التصوير المقطعي الكمي (pQCT)، الأمر الذي يتطلب معدات خاصة ويستخدم بشكل رئيسي لأغراض بحثية لدراسة العظام القشرية وإسفنجي، التصوير المقطعي المحوسب الكمي على المعدات التقليدية، ولكن مع برنامج الحجمي خاص (على الرغم من أنها تجلب معها المزيد من التعرض، ويمكن أن تكون بمثابة بديل لDXA)؛ بالموجات فوق الصوتية قياس كثافة الكمية، التي تهدف إلى استكشاف شظايا العظام البعيدة (عقبي والكوع والرسغ) باستخدام كثافة المعادن في العظام تقدير تقريبي عن طريق تغيير سرعة الموجات فوق الصوتية (تستخدم لفحص وتقييم طريقة تمكن مؤشر حساب يعادل T-اختبار)؛ إشعاعي قياس امتصاص (أو fotodensitometriya) باستخدام التقليدية الأشعة السينية لأصابع صورة العظام، يليه برنامج تحليل الصور. لقياس امتصاص الأشعة السينية واحد (واحد باعث الأشعة السينية)، ويستخدم لدراسة كثافة قطاعات هامشية العظام (عظم الكعب، الرسغ)، منغمسين في بيئة مائية.

من أجل تشخيص وعلاج هشاشة العظام ، يوصى اختصاصيي منظمة الصحة العالمية بالامتصاص السريري المزدوج فقط من أجل الاستخدام السريري.

من المهم فهم المؤشرات الأساسية لقياس كثافة العظام. هذه هي T-test و Z-test. يوضح اختبار T الكثافة المعدنية للمادة العظمية للفرد عند مقارنته بمتوسط مجموعة من المتطوعين البالغين الأصحاء الذين يعتبرون قد وصلوا إلى ذروة الكتلة العظمية (عادة النساء من 30 إلى 40 سنة).

وسيحدد الانحراف عن المتوسط ، المقاس بعدد الانحرافات المعيارية في مخطط التوزيع البسيط ، الخاصية العددية لاختبار T.

في عام 1994 ، قامت مجموعة منظمة الصحة العالمية بوضع تصنيف لترقق العظام على أساس مؤشر كثافة المعادن العظمية الذي تم الحصول عليه عن طريق قياس امتصاص الأشعة السينية المزدوج. تعكس فئات التصنيف الأربعة المقترحة المخاطر الكلية للكسور طوال الحياة:

• القاعدة: كثافة المعادن في العظم في الجزء القريب من عظم الفخذ تكون ضمن انحراف معياري واحد أقل من القيمة المرجعية المتوسطة للنساء الشابات البالغات - يكون اختبار T أكبر من -1 ؛
• كتلة عظمية منخفضة (osteopenia) - اختبار T في المدى -1 ... - 2.5 ؛
• ترقق العظام - درجة T لعقم الفخذ أقل من -2.5 مقارنة بالإناث البالغة.
• هشاشة العظام الحادة (أو هشاشة العظام المتجلدة سريرياً) - اختبار T أقل من -2.5 وهناك كسر واحد أو أكثر يرتبط بالتقشر المرضي للعظام.

من المؤشرات الرئيسية الأخرى المستخدمة في دراسة الكثافة المعدنية للعظام هو اختبار Z ، الذي يقارن حالة المادة العظمية للفرد مع الجنس النسبي المناسب للعمر والجنس والعرق. وبالتالي ، فإن معيار Z يجعل من الممكن تقدير كيفية ارتباط الكثافة المعدنية الفردية للعظام بالمؤشر المتوقع لسن معين ووزن معين.

يتم استخدام كل من المؤشرات (T- و Z- معايير) في المبادئ التوجيهية لعلاج hyperparathyroidism الأساسي. ومع ذلك، إذا اقترح توافق NIH في الأول (1991) لتقييم مؤشرات لعملية جراحية إلا على أساس من T-اختبار (أقل من -2)، ثم في النقاط التالية لأهمية التعلم كما وZ-اختبار للنساء قبل انقطاع الطمث والرجال الذين تقل أعمارهم عن 50 عاما .

يرجع ذلك إلى حقيقة أن العمل osteorezorbtivnoe من PTH أكثر وضوحا في المواد العظام المدمجة، وبالتحديد في دائرة نصف قطرها البعيدة، على الأقل - في عظم الفخذ، تتألف من عدد متساو من مادة المدمجة والاسفنجية، وحتى أقل من ذلك - في الفقرات، ثم قياس كثافة المرضى مع hyperparathyroidism فمن المستحسن استخدام جميع هذه النقاط الثلاث.

معايير تحديد المؤشرات لعملية جراحية في الغدة الفوق الدرقية أعراض، في الاتجاه الأخير من المعهد الوطني للصحة استخدمت -2.5 T-درجة أو أقل للنساء والرجال ما بعد والإياس أكثر من 50 عاما في دراسة الفقرات القطنية، عنق الفخذ، كامل عظم الفخذ أو الثلث السفلي من نصف القطر. بالنسبة للنساء والرجال قبل انقطاع الطمث بأقل من 50 سنة ، يكون من الأنسب استخدام درجة Z--2.5 أو أقل.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

طرق التصور من الغدد جارات الدرق hyperfunctioning

تميزت العقدين الأخيرين بالتغيرات الثورية في التطبيق السريري للطرق الحديثة للتصور للغدد الجار درقية. تشخص علم الأجنة جارات الدرق التقليدية حول أهمية طرق التصوير لتشخيص وتحسين فعالية علاج فرط نشاط جارات الدرق الأولية. وأكد المبادئ التوجيهية إجماع لعلاج فرط أعراض في عام 2002 مرة أخرى من قبل مسلمة المعروف أن أفضل تكنولوجيا للكشف عن الغدة الدرقية هي وجود جراح من ذوي الخبرة، لإجراء العملية التقليدية مع إعادة النظر في الغدد جارات الدرق الأربعة.

مثال على فعالية هذا النهج يمكن أن تكون تجربة واحد من عمالقة جراحة الغدد الصماء الحديثة ياوان هيردن، مما يؤدي إلى نتائج لا مثيل لها (99.5٪)! العلاج الجراحي للمرضى الذين يعانون من فرط الأساسي في سلسلة من 384 عمليات متتالية في الطريقة التقليدية على مدى سنتين، تحققت من دون استخدام أو الوسائل التقنية للتصور قبل الجراحة من أورام الغدة جارات الدرق.

ومع ذلك، فإن تطوير تقنيات التصوير الجديدة، وخاصة الغدة الدرقية scintigraphic باستخدام المشع 99mTc-MIBI، ويوفر فرصة فريدة للتحقق من موقع العملية الورم الحميد الغدة الدرقية خارج الرحم، وهذا في حد ذاته لا يمكن أن تفشل في جذب الجراحين.

كما تستخدم أساليب التصور من الغدد جارات الدرق:

• الموجات فوق الصوتية في الوقت الحقيقي مع دراسة دوبلر.
• مضغ للغدد الدرقية مع مختلف الأدوية الإشعاعية والنظائر ؛
• التصوير المقطعي المحوسب الحلزوني.
• التصوير بالرنين المغناطيسي
• تصوير الأوعية لأوعية الغدة الدرقية.
• التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني.

أكثر سهولة وجاذبية بسبب إمكانية حجم والهيكلية دراسات الغدة الدرقية المرضية هي الموجات فوق الصوتية، والتي هي قادرة على التعرف على الغدة الدرقية المفرطة التصنع الغدد أكبر من 5-7 ملم في عنق توطين بهم. وتشمل مساوئ طريقة جدوى لها عندما خلف القص (intratimicheskom أو المنصف) موقع أورام، فضلا عن العلاقة المباشرة يتناسب نجاح التوطين على حجم البروستاتا وخبرة الطبيب. حساسية طريقة التصوير فوق الصوتي لتصور المتوسطات فرط الوظيفة الدرقية 75-80٪ (من 40٪ إلى 86٪ وفقا لبيانات مختلفة). خصوصية الأسلوب هو أقل من ذلك بكثير (35-50٪)، ويرجع ذلك إلى العديد من العوامل الموضوعية والذاتية (وجود تضخم الغدة الدرقية وتشكيل عقيدات في ذلك، وظاهرة الدرقية المناعة الذاتية، العقد اللمفية عنق الرحم، وتندب المرتبطة بعمليات السابقة، الميزات الفردية للبنية التشريحية للالرقبة، والخبرة والحدس من sonographer).

العامل الأخير يلعب حاليا دورا حاسما في أوكرانيا. عندما نشر على نطاق واسع من أجهزة الموجات فوق الصوتية في المدن الكبيرة والصغيرة، المتخصصة والمؤسسات للحفاظ على نطاق واسع "العاطفة" الأطباء غير المتخصصة، sonographers مشاكل الغدة الدرقية مع الغياب شبه الكامل من الخبرة في تشخيص فرط الابتدائي وزيادة الغدد الدرقية. بعد كل شيء، حتى في عشوائي للكشف مشبوه تشكيل الورم الحميد الغدة الدرقية في الرقبة في البلاد تم تشخيص الآلاف من المرضى الجدد كل عام، نظرا للكتلة ضخمة من الغدة الدرقية (في كثير من الأحيان غير معقولة وغير مجدية)، الذي سيقام في العيادات الخارجية ومراكز التشخيص والمستشفيات. في الواقع، في مواجهة طويلة (في بعض الأحيان - لمدة 5-10 سنوات) رصد الموجات فوق الصوتية من العقيدات الدرقية، وغالبا مع خزعة الإبرة من هذا الأخير، والتي في الواقع هي أورام الغدة الدرقية (!).

توفر تغذية راجعة مستمرة بين الأطباء sonographers، الغدد الصماء والجراحين في وكالة متخصصة واحد في ظل ظروف عند واحد يمكنك متابعة عملية التحقق من تشخيص فرط الأساسي من المشتبه بهم (وفقا التصوير فوق الصوتي) إلى المختبر والتأكد أثناء العملية، يمكن أن تزيد بشكل كبير من كفاءة الأطباء وكفاءة بالموجات فوق الصوتية تشخيص تضخم الغدة الدرقية. يجب أن يكون من الممكن تشجيع ممارسة التحسن داخل وبين المؤسسات من الأطباء وأطباء التشخيص بالموجات فوق الصوتية مباشرة سلطات التحقيق الرقبة، دورات تنشيطية في المراكز الطبية المتخصصة في الغدد الصماء.

يتم إجراء الفحص بالموجات فوق الصوتية للغدد جارات الدرق في وضع حيث يجلس المريض على ظهره مع رأس مقلوبة قليلاً وحافة صغيرة تحت الكتفين (الأخير مهم بشكل خاص مع رقبة قصيرة). باستخدام محول الخطي (جهاز استشعار مماثلة لالغدة الدرقية) مع تردد 5-7،5 ميغاهيرتز، والذي يسمح للأبحاث عمق الأمثل في 3-5 سم. ويتم المسح الضوئي بشكل منهجي، على المستوى الثنائي أو نسبيا لكلا الجانبين. أولا ، يتم إجراء مسح جانبي ، ثم مسح طولاني. مجال ترتيب نموذجي للغدد جارات الدرق درس في الأصل - من عضلات طويلة من الرقبة خلف الغدة الدرقية إلى الجزء الأمامي من القصبة الهوائية إعلامي لالسباتي أفقيا الشرايين.

ثم، يستمر البحث في حدود أوسع، واستولت على المنطقة تحت الفك، الحزم الوعائية من الرقبة والمنصف الأمامي العلوي (هذا الحد الأقصى للاستشعار منغمسين في الشق الوريد). على اليسار ، من الضروري التحقق من فضاء المريء ، الذي يدور حوله رأس المريض في الاتجاه المعاكس. تتم دراسة الأبعاد الخطية للغدد جارات الدرق ، وكذلك شكلها ، echogenicity ، التجانس والموقع. في النهاية ، يتم استكمال الدراسة عن طريق رسم خرائط دوبلر اللون لتقييم الأوعية الدموية ، والتداخل مع الأوعية الكبيرة. بالإضافة إلى ذلك ، يتم دراسة بنية الغدة الدرقية ، ووجود التكوينات البؤرية فيها ، وموقع الغدة الدرقية داخل الغدة الدرقية.

في الحالات النموذجية ، يكون نمط الموجات فوق الصوتية مع ورم غدي وحيد من الغدة الدرقية ظاهرا بما فيه الكفاية ولديه عدد من الميزات المحددة. الباحث المهرة لا يمكن الكشف إلا غدي الغدة الدرقية (أو تضخم كبير) وتمييزه من العقد الدرقية والغدد الليمفاوية في الرقبة، ولكن أيضا لتحديد احتمال ينتمون إلى الغدة الدرقية العلوي أو السفلي لها. والسؤال الأخير لا يتقرر غير طبيعية من طول الركيزة على طول المحور الطولي للالغدة الدرقية مقدار حصة العلاقة المكانية مع السطح الخلفي للغدة الدرقية والقصبة الهوائية والمريء.

أورام المنبثقة من الجزء العلوي من الغدة الدرقية، raspololozheny عادة على مستوى العليا ثلثي الفص الغدة الدرقية، المجاور لسطحه الخلفي، وغالبا ما يأخذ تصل المسافة بين سطح الجانب من القصبة الهوائية والسطحية الخلفي وسطي للغدة الدرقية. وهكذا الغدة الدرقية ضغط الورم الحميد شكلت عليه etih.sosednih الهيئات، ويكون أخف بكثير وألطف على اتساقها، يكتسب شكل غير منتظم الأضلاع (عادة الثلاثي، تقريب أحيانا مع العوائق التي تمتد من الأوعية المجاورة أو العصب الحنجري الراجع، وتقع عادة على السطح البطني مثل الورم الحميد).

نموذجية [سنوغرفيك الصورة الغدة الدرقية الورم الحميد هو صغير (1-2 سم)، وتشكيل ناقص الصدى محددة بوضوح ovoidal غير منتظم مع مجرى الدم vnutrizhelezistym السلطة تقع خلف الغدة الدرقية، وفصلها عن ذلك طبقة اللفافي. للأورام (تضخم) الغدة الدرقية تتميز echogenicity منخفض جدا، وهو أقل دائما الغدة الدرقية echogenicity، وأحيانا تقريبا تمييزه عن تشكيل echogenicity السائل الكيسي. إن بنية الصدى لنسيج جارات الدرق عصبي جدا ، دقيق الحبيبات ، متجانس تماما في أغلب الأحيان.

الاستثناءات هي الورم الحميد طويلة الحالية مع التغييرات الثانوية (التصلب، والنزف، تكلس)، أو الأورام الخبيثة، والتي تميل إلى أن تكون كبيرة الحجم (أكثر من 3-4 سم) وتكون مصحوبة عيادة giprekaltsiemii شديدة. قد تنشأ صعوبات في تمايز الورم الغدي داخل الغدة الدرقية للغدة الدرقية والغدة الدرقية.

وينبغي أيضا أن نتذكر أن الهجرة الطبيعية للأورام الغدة الدرقية العليا يحدث في اتجاه المنصف الخلفي العلوي إلى اليسار - إلى جانب الحق تلم traheoezofagealnoy - retrotrahealno الأمامي للعمود الفقري. تهاجر الأورام الغدية إلى داخل المنصف الأمامي ، حيث تقع في مستوى سطح أكثر فيما يتعلق بالجدار الأمامي الصدري.

عادة ما تقع غدد جارات الدرق منخفضة بشكل مرضي بالقرب من القطبين السفليين للغدة الدرقية ، وأحيانًا على طول الظهر ، وأحيانًا على طول السطح الأمامي - الأفقي.

في 40-50 ٪ من الحالات هم في الجهاز الثايريوتيك أو القطبين العلويين من الغدة الصعترية. بشكل عام ، كلما كان سطح الورم الحميد أكثر سطحية ، كلما زادت احتمالية حدوثه من الغدد المجاورة للدرقية.

ثقب خزعة أورام الغدة الدرقية هو عنصر غير مرغوب فيه في فحص المريض paratireomatoza تأثير ممكن (الخلايا السرطانية البذر) المحيطة الألياف. ومع ذلك ، إذا أجريت هذه الدراسة (التمايز مع عقيدات الغدة الدرقية) ، عندئذ ينبغي النظر في التشابه المحتمل للنمط الخلوي إلى الغدة الدرقية الغروانية أو غير التقليدية (المشبوهة في السرطان). أن التفريق المعيار في مثل هذه الحالات تكون وصمة عار على ثايروجلوبولين، أو هرمون الغدة الدرقية، ولكن إمكانية حقيقية لمثل هذه الأبحاث محدودة للغاية وتتطلب ما لا يقل عن الاشتباه المبدئي من فرط.

الثانية في تواتر التطبيق والأولى لقدرات التصوير التشخيصي - الفحص الضوئي المشع للغدد الدرقية مع استخدام الأدوية المشعة 99mTc-MIBI.

سابقا، وتطبق في القرن XX 80-90s الغدد الدرقية البحث مع أحد نظائر الثاليوم (201T1)، بشكل مستقل أو في صورة تقنية الطرح مع 99tTs مضان مع حساسية من أجل من 40-70٪. مع اكتشاف في 1990s في وقت مبكر امتصاص الأنسجة الانتقائية الدرقية الاشعاعية 91raTs-M1V1 - النظائر تكنيتيوم جانب لإيزونتريل إيسوبوتيل ميثوكسي (الموجبة إيزونتريل مشتق محبة للدهون)، فقدت المخدرات النظائر الأخرى معناها. مضان 99raTs-MGV1 هو شخصية وظيفية معينة، على الرغم من أنها ليست محددة تماما لأنسجة الغدة الدرقية، والنظائر ملزمة عضويا له مع الأجسام إلى الأنسجة الأخرى مع النشاط الميتوكوندريا عالية (في منطقة الرقبة - وهذا هو الغدة الدرقية والغدة الدرقية والغدد اللعابية). الصور التي تم الحصول عليها عن طريق المسح الضوئي قد تكون مجتمعة صورة ثابتة أو مستو مع التصوير المقطعي المحوسب (التصوير المقطعي ما يسمى انبعاث فوتون واحد - SPECT أو انبعاث فوتون واحد التصوير المقطعي المحوسب، SPECT)، وإعطاء izobralsenie ثلاثي الأبعاد.

للحصول على صور للغدد جارات الدرق ، يتم استخدام بروتوكول ثنائي الطور ، أو بروتوكول ثنائي الطرح (الطرح ، بناءً على طرح الصور). ويستند البروتوكول على مرحلتين على معدل مختلف من غسل النظائر من الغدة الدرقية والغدة الدرقية. تؤخذ الصور الثابتة في 10-15 ، 60 و 120 دقيقة من الدراسة بعد مقدمة الرابع من 740 MBQ 99gA-M1B1. النتيجة الإيجابية هي تأخر النظير في مجال التوطين المحتمل للورم الغدي جارات الدرق على الصور المتأخرة. من المهم التقاط الصور في الدقيقتين 60 و 120 (في أوكرانيا ، يتم استخدام الفاصل الزمني 120 دقيقة بشكل أساسي) ، لأن معدل رشح النظير يمكن أن يتغير على مدى كبير (الشكل 10.14).

ويستند بروتوكول الطرح مضان على "الطرح" للصورة التي تم الحصول عليها باستخدام 99mTc-MIBI (المتراكمة والغدة الدرقية والغدة الدرقية) صورة الغدة الدرقية الحصول عليها باستخدام ثلاثية فقط نظير لها - هو الأفضل لاستخدام اليود 123 (في أوكرانيا بسبب يتم استخدام تكلفة عالية من هذا الأخير من قبل technetium-99m-pertechnetate الصوديوم). لهذا الغرض ، في البداية ، يشرع 12 MBQ من اليود 123 قبل ساعتين من الدراسة. بعد ساعتين، ويتم الفحص الأول بها، ثم قدم إلى 740 من MBq 99mTc-MIBI وتكرار المسح. يتم تقييم الصورة بعد "طرح" الصور التي تم تطبيعها بواسطة وضع المريض. الإيجابية هي تركيز التراكم ، التي تم الحصول عليها بعد "الطرح".

SPECT (أو OPEST) - يسمح بإجراء التحاليل في كلا النوعين من بروتوكولات الومضة الضوئية بعد 45 دقيقة من حقن 99mTc-MIBI. يلتقط المسح ليس فقط منطقة الرقبة ، ولكن أيضا منطقة المنصف والصدر. ميزة كبيرة للطريقة هي القدرة على تقدير العلاقة الموضعية للغدة الدرقية والغدة الدرقية، وكذلك تراكم النظائر بؤر خارج الرحم مع إشارة دقيقة إلى هياكلها التشريحية.

الموقع "الخلفي" لمركز تراكم النظائر بالنسبة للمستوى الجبهي للغدة الدرقية على السينتيغرام المقابل للغدة الدرقية العلوية

تصنف بؤر تراكم النظائر المحلية كخلفي وأمامي (فيما يتعلق بالسطح الخلفي للغدة الدرقية) ، وهو أكثر إفادة. الطائرة الأمامية من خلال الجزء العلوي من القطب السفلي من الفص الغدة الدرقية تفصل الجزء الخلفي (تقريبا تتطابق دوما مع الغدد الدرقية العليا) يركز النظير من القبض على الجبهة (يقابل عادة إلى الغدد جارات الدرق أقل.

تكون اللقطات التسلسلية في دراسة EPECT أكثر دقة من التصوير الضوئي المستوٍ.

استخدام مضان الغدد الدرقية يصبح من المهم خصوصا خلال عمليات المتكررة على الرقبة، وبعد واحد أو عدة محاولات غير ناجحة في العلاج الجراحي لفرط الابتدائي في انتكس مشاركة أو يشتبه الانبثاث سرطان الغدة الدرقية.

تصل فعالية هذه الطريقة إلى 80-95٪ ، ولكنها تقل بشكل ملحوظ مع انخفاض النشاط الهرموني وحجم الورم الحميد ، مع تضخم الغدة الجار درقية أو آفات متعددة في الغدد. وهكذا ، فإن الحساسية للكشف عن أورام الغدة جاراتية واحدة تصل إلى 95-100 ٪ ، مع انخفاض نسبة الغدة في الغدة إلى 50-62 ٪ ، وبالنسبة لأورام متعددة - تصل إلى 37 ٪. وينبغي أن نتذكر حول إمكانية النتائج السلبية الكاذبة في الورم الحميد مزدوج، عندما يهيمن أكبر وأكثر نشاطا ورم الصورة ويحاكي هزيمة واحدة، على الرغم من أن اكتشاف الحقيقي للأورام مزدوجة ليس من غير المألوف.

حاليا الدراسات المواد المشعة الأخرى، يعد أكثر فعالية التشخيص مقارنة مع 99mTc-MIBI - هي مركبات تكنيتيوم-99m مع tetrophosmine وfurifosmi تصنيف، ولكن في الممارسة السريرية، لم يتم تنفيذها حتى الآن.

طرق التصور الأخرى للتحقيق لديها حساسية أقل بكثير ، ناهيك عن النوعية ويتم استخدامها بشكل رئيسي في عدم فعالية الطرق المذكورة أعلاه.

وهكذا ، التصوير المقطعي المحوسب اللولبي متعدد الأجزاء باستخدام شرائح 3 مم و / في تحسين التباين (من الضروري تذكر صعوبة الفحص اللاحق للنظائر المشعة في الغدة الدرقية).

التصوير بالرنين المغناطيسي ليس له مميزات كبيرة على التصوير المقطعي المحوسب ، وهو أقل شيوعا. وتشمل عيوبه ، كما هو الحال في التصوير المقطعي المحوسب ، ظهور القطع الأثرية المرتبطة بالبلع والتنفس والحركات الأخرى للمريض ، فضلاً عن انخفاض خصوصية النتائج. في الحالة النموذجية ، تظهر أورام الغدة الجار درقية زيادة شدة الإشارة عند وزن T2 وزاوية iso عند الإشارة T1-weighted. من الممكن تضخيم الإشارة عند التباين مع الجادولينيوم.

سفن تصوير الأوعية المغذية للغدة الدرقية، casuistically نادرا ما تستخدم، وإذا غير ناجحة التوطين في المقام الأول المتكررة أو ورم مستمر (أحيانا بالتعاون مع اخذ عينات من الدم لتحديد تركيزات النسبية PTH من اليمين وعروق الوريد اليسرى للموقع من الجانب الآفة).

شعبية غير عادية وجهة نظر التلفزيونية في السنوات الأخيرة، وطريقة التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET)، والذي أظهر بالفعل في أول الدراسات المقارنة 11T-فلورو-ديوكسي-الجلوكوز (FDG) حساسية عالية مقارنة مع مضان فضلا عن استخدام ن -O-ميثيونين. يبقى العائق أمام إدخال واسع النطاق من ال [بت] طريقة التكلفة العالية من الدراسة.

في السنوات القليلة الماضية ، كانت هناك تقارير عن إمكانية الجمع بين صور (دمج الانصهار الكمبيوتر) التي تم الحصول عليها مع العديد من تقنيات التصوير - مضان ، التصوير المقطعي المحوسب ، PET ، تصوير الأوعية ، سونوغرافي. هذه الصورة "الافتراضية" ، وفقا لعدد من المؤلفين ، قد زاد بشكل كبير فعالية علاج الانتكاسات من hyperparathyroidism الأساسي.

وبالإضافة إلى هذه المزايا السابقة وتجدر الإشارة توطين قبل الجراحة الصحيح الغدد الدرقية الشاذة التي الإيجابية ونفس (US + stsiitigrafiya) نتائج دراسات التصوير لا غنى عنها لتنفيذ عملية جراحية مصغرة الغازية في الغدة الفوق الدرقية، التي أصبحت شعبية جدا في العقد الماضي (في العيادات المتخصصة على حصة هذه العمليات هي 45-80 ٪ من جميع التدخلات).

علاج او معاملة hyperparathyroidism الأساسي

غياب بدائل فعالة للعلاج الجراحي لفرط الابتدائي، فضلا عن الأمراض وعمل مدمر على العديد من الأنظمة عندما مدة لفترات طويلة تجعل عملية تكتيكية واحد فقط الصحيح لإدارة المرضى بعد التشخيص. كما يتم تسهيل ذلك من خلال التقدم في تحسين تقنية المعالجة الجراحية لفرط نشاط جارات الدرق الأولية ، ومعدل الشفاء العالي (حتى 99٪) وانخفاض مخاطر حدوث المضاعفات.

لا تزال تجربة الجراح في العمليات على الغدد جارات الدرق ، وكذلك قبل 80 عاما (مع تشكيل جراحة الغدة الدرقية) العامل الرئيسي الذي يحدد نجاح التدخل الجراحي من قبل العامل. ويتضح هذا بوضوح من خلال العبارات التالية من coryphaees من دراسة hyperparathyroidism الأساسي.

"إن نجاح جراحة الغدة الدرقية وينبغي أن يستند على قدرة الجراح على التعرف على الغدة الدرقية عندما يرى ذلك، لمعرفة الأماكن المحتمل الغدد موقع السرية، وكذلك تقنية التشغيل الحساسة والتي سوف تسمح لتطبيق هذه المعرفة."

"كشف الغدة الدرقية الغدة الدرقية عن طريق جراح جارات الدرق من ذوي الخبرة هو أكثر فعالية من استخدام اختبارات التصوير قبل الجراحة. لا ينبغي إجراء استئصال جارات الدرق إلا من قبل أكثر خبراء الجراح خبرة في هذا المجال ، فهم مسؤولون عن إعداد جيل جديد من الخبراء في جراحة الغدة الجار درقية. "

"تتطلب جراحة الغدة الدرقية مشاركة أخصائي متمرس فقط في هذا المجال ، وإلا فإن تكرار العمليات غير الناجحة ومستوى المضاعفات سيكون مرتفعاً بشكل غير مقبول."

الغرض من التدخل الجراحي هو إزالة واحدة أو أكثر من الغدد المجاورة للدرقية المتضخمة ، مما يضمن استعادة دوائية معينة. يجب أن تكون العملية مصحوبة بأقل إصابة ممكنة من الأنسجة المحيطة والغدد الجار الدرقية العادية.

وعلى الرغم من مزايا واضحة للعلاج سريعة وفعالة من الغدة الفوق الدرقية عن طريق الجراحة لبعض المرضى، ويبقى السؤال علقت تحديد مؤشرات لعملية جراحية. والسبب في ذلك عدة أسباب: تزايد عدد الحالات قليل الأعراض أو أعراض للمرض، بطيئة للغاية تقدمه في 2/3 المرضى الذين يعانون من البديل أعراض المرض، واحتمال (ولو منخفض) الجراحة والتخدير المخاطر، التي قد تزيد مع الحالات المرضية واغل. وأكد على أهمية هذا الجانب من المشكلة عن طريق المبادئ التوجيهية إجماع الدولية الثلاث لإدارة المرضى الذين يعانون من أعراض gmperparatireozom الابتدائي، الذي أعد تحت إشراف المعاهد الوطنية الأميركية للصحة (NIH) ونشرت في عام 1991 و 2002 و 2009. وبطبيعة الحال، بالنسبة لأوكرانيا، هذه المشكلة اليوم ليست حادة جدا، لأن الكشف عن أساسا لا يزال حالات مشرقة بما فيه الكفاية لهذا المرض غالبا ما تهمل عند عدم وجود أي بدائل للعلاج الجراحي. ومع ذلك، مع مقدمة واسع النطاق للفحص الغدة الفوق الدرقية، سنجد حتما أنفسنا أمام حقيقة وجود عدد كبير من المرضى الذين يعانون من أشكال "الناعمة" من المرض، من خطر العملية التي نظرا لكبر سنه أو مشاكل صحية أخرى قد تكون أعلى من الفوائد المحتملة للعلاج الجراحي.

مؤشرات للتشغيل

يشار إلى عملية جراحية في جميع الأشكال السريرية أعراض فرط الأساسي، أي مع المرض المؤكدة مختبريا وجود المظاهر السريرية النموذجية أو عواقب فرط كالسيوم الدم القائمة منذ فترة طويلة ومستويات مرتفعة من PTH.

على المظاهر السريرية ، توقفنا في القسم المقابل. لا ينبغي التذكير إلا أنه مع استجواب دقيق وفحص المريض ، وتسجيل اضطرابات خفية من حالة psychoneurological ، سوف تبقى سوى عدد قليل من الحالات عن المتغيرات الحقيقية لأعراض المرض.

الحمل ليس موانع للعلاج الجراحي. فمن الأفضل للعمل في الثلث الثاني من الحمل، ولكن في حالة فرط كالسيوم الدم الحاد عمر الحمل لا يلعب دورا في اتصال مع بالمشيمة تأثير سلبي على مستوى عال من الكالسيوم ومن خطر حدوث مضاعفات للجنين (80٪)، ومخاطر الإجهاض، وضعف عام وغيرها من المضاعفات للأم (67٪ ). يشار إلى أن العملية في الأسابيع الأخيرة من الحمل ل hypercalcemia الحرجة مع النظر في وقت واحد من مسألة الولادة عن طريق الولادة القيصرية.

كلما ارتفع مستوى الكالسيوم في الدم ، كلما كانت العملية أكثر إلحاحًا ، نظرًا لأنه من الصعب جدًا التنبؤ بتطور أزمة فرط كالسيوم - وهو اختلاط قاتل محتمل.

يجب تشغيل المرضى الذين يعانون من ضعف كلوي حاد في ظل ظروف من احتمال غسيل الكلى في اتصال مع خطر التدهور المؤقت في الفلترة الكلوية.

عند اختيار استراتيجية العلاج للمرضى الذين يعانون بالطبع أعراض فرط الأساسي الحقيقي ينبغي أن يستند إلى توصيات مجموعة عمل دولية لأول مرة تجمعوا تحت رعاية المعاهد الوطنية الأميركية للصحة في عام 1990. والتنقيح الثالث من هذه التوصيات، التي وقعت في اجتماع في عام 2008، وصفت في الصحافة في عام 2009 سيكون من المثير للاهتمام اتباع الاتجاهات في علاج hyperparathyroidism عديم الأعراض على مدى السنوات ال 20 الماضية من خلال مقارنة التوصيات السابقة والحالية.

وأكد الكتاب مرارا وتكرارا في هذه المبادئ التوجيهية أن العلاج الجراحي فقط هي شاملة ونهائية، لذلك عند اختيار استراتيجية العلاج ملاحظة أمر مهم ليس فقط الالتزام الصارم للمعايير المقترحة، ولكن أيضا أن تأخذ في الاعتبار الحاجة إلى الرصد المنتظم للمؤشرات الرئيسية (مستويات الكالسيوم وهرمون الغدة الدرقية، ومعدل الترشيح الكبيبي أو تصفية الكرياتينين ، وكذلك ديناميات كثافة المعادن في العظام) على الأقل مرة في السنة.

وعلاوة على ذلك، ينبغي أن تركز على حقيقة أن المرضى الذين تقل أعمارهم عن 50 عاما، ودائما يفضل العملية، منذ انخفاض مطرد في كثافة المعادن في العظام مع زيادة خطر كسور، وخطر حياة تطوير تغييرات منهجية لا رجعة أخرى أكثر أهمية للمرضى من هذا العصر. معيار آخر خطير هو درجة hypercalcemia. مستوى الكالسيوم تزيد عن الحد المعتاد العليا أكثر من 0.25 مليمول / لتر (أي.،> 2.8 مليمول / لتر) غير متوافق مع فكرة asimptomiogo فرط الابتدائي واحد لتختلف عن العمليات الجراحية، واستراتيجية العلاج.

يتم إعطاء تأثير خاص لخاصية وظائف الكلى. وفقا لتوصيات K / DOQI، تقرر اعتبار القيمة المحسوبة معدل klubochkovoi الترشيح أقل من 60 مل / دقيقة (أي المرحلة 3 من مرض الكلى المزمن)، وحجة خطيرة على العملية، على الرغم من أن أسباب ذلك التأثير على وظائف الكلى ، يمكن أن ترتبط ليس فقط مع hyperparathyroidism.

الأكثر جدلا هي الأحكام المتعلقة بالحاجة لعملية جراحية في حالة ترقق العظام التدريجي في hyperparathyroidism الأساسي. وهي تستند إلى عدة تجارب عشوائية محكومة لدعم الرأي القائل بأن انخفاض تدريجي في كثافة المعادن في العظام لوحظ مع الغدة الفوق الدرقية أعراض خفيفة، ومن ناحية أخرى، أن الجراحة فقط يمكن وقف التنمية وتؤدي إلى الانحدار هشاشة العظام في هذا المرض مثل الغدة الفوق الدرقية.