العلاقة بين السمنة والسكري مع متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم في النوم

البيانات الأدبية للتجارب السريرية التي تعتبر فيها متلازمة توقف التنفس أثناء النوم (OSAS) كعامل خطر لتطوير اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات ، بما في ذلك مرض السكري من النوع 2 ، يتم تقديمها . تم تحليل العلاقة بين العوامل الأكثر أهمية التي تؤثر على تطور اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في المرضى الذين يعانون من انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم. يتم إعطاء تحليل البيانات حول العلاقة بين توقف التنفس أثناء النوم الانسدادي واعتلال الأعصاب اللاإرادي السكري ومقاومة الأنسولين. تعتبر إمكانية استخدام العلاج CPAP لتصحيح الاضطرابات الأيضية في المرضى الذين يعانون من مرض السكري.

مرض السكري من النوع 2 (DM) هو مرض الغدد الصماء المزمن الأكثر شيوعا. وفقا لأطلس مرض السكري ، في عام 2000 كان هناك 151 مليون مريض مصاب بالسكري من النوع 2 في العالم. وفي بلدان مختلفة ، يتراوح عدد هؤلاء المرضى بين 3 و 10٪ من السكان ، وتتوقع منظمة الصحة العالمية أنه بحلول عام 2025 ، من المتوقع أن يزيد عدد مرضى السكري من النوع الثاني 3 أضعاف.

أخطر عواقب الوباء العالمي من النوع 2 من مرض السكري هي مضاعفات الأوعية الدموية النظامية ، والتي تؤدي إلى العجز والموت المبكر للمرضى. في الآونة الأخيرة ، ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 ، يكون توقف التنفس أثناء النوم (انقطاع النفس) أكثر شيوعًا منه لدى السكان الرئيسيين. في دراسة SHH ، تم الكشف عن أن الأشخاص الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 كانوا أكثر عرضة لضيق التنفس في نومهم ونقص الأكسجين الشديد.

نسبة انتشار متلازمة انقطاع النفس الانسدادي النومي (OSAS) هي 5-7 ٪ من مجموع السكان فوق 30 سنة ، مع أشكال حادة من المرض تؤثر على حوالي 1-2 ٪. أكثر من 60 سنة من العمر ، يحدث انقطاع النفس الانسدادي النومي في 30 ٪ من الرجال و 20 ٪ من النساء. في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، يمكن أن تصل نسبة الإصابة إلى 60٪.

لتوصيف توقف التنفس أثناء النوم، والمصطلحات التالية المستخدمة في النوم: توقف التنفس أثناء - الوقف الكامل للالتنفس لمدة 10 ثانية على الأقل، ضعف التنفس - الحد من تدفق الجهاز التنفسي بنسبة 50٪ أو أكثر مع انخفاض في الدم تشبع الأكسجين لا يقل عن 4٪. عدم التشبع - فقدان تشبع الأكسجين (SaO2). كلما زادت درجة التشبع ، أثقل مسار توقف التنفس أثناء النوم. يعتبر انقطاع النفس شديد مع SaO2 <80 ٪.

المعايير التشخيصية لانقطاع النفس الانسدادي النوم المقترحة من قبل الأكاديمية الأمريكية لطب النوم هي كما يلي:

• أ) وضوح النهار أثناء النوم (DS) ، والذي لا يمكن تفسيره لأسباب أخرى ؛
• ب) اثنان أو أكثر من الأعراض التالية ، والتي لا يمكن تفسيرها لأسباب أخرى:
  • الاختناق أو ضيق التنفس أثناء النوم ؛
  • حلقات متكررة من الصحوة.
  • "غير منعش" النوم ؛
  • تعب مزمن
  • انخفاض تركيز الانتباه.
• ج) خلال دراسة polysomnographic ، تم الكشف عن خمس أو أكثر من نوبات التنفس الانسدادي في غضون ساعة واحدة من النوم. يمكن أن تشمل هذه الحلقات أي مجموعة من نوبات انقطاع النفس ، أو قصور التنفس ، أو جهد تنفسي فعال (ERA).

من أجل تشخيص متلازمة انقطاع النفس الانسدادي النومي / نقص سكر الدم ، من الضروري وجود المعيار A أو B بالاقتران مع المعيار C.

ويشار إلى متوسط عدد نوبات انقطاع النفس / hyponea في غضون ساعة من مؤشر انقطاع التنفس أثناء التنفس ، (IAH). تعتبر قيمة هذا المؤشر أقل من 5 مقبولة في الشخص السليم ، على الرغم من أن هذه ليست القاعدة بالمعنى الكامل. وفقا لتوصيات اللجنة الخاصة للأكاديمية الأمريكية لطب النوم ، تنقسم متلازمة انقطاع النفس إلى ثلاث درجات من الشدة ، اعتمادا على قيمة IAG. IAG <5-norm؛ 5 30 درجة شديدة.

توقف التنفس أثناء النوم هو نتيجة لتفاعل العوامل التشريحية والوظيفية. التشريحية بسبب تضيق الجهاز التنفسي العلوي (VDP) ، يرتبط العامل الوظيفي مع استرخاء العضلات التي تمدد VAP أثناء النوم ، والتي غالبا ما تكون مصحوبة بانهيار الجهاز التنفسي العلوي.

تنفيذ آلية انسداد مجرى الهواء في انقطاع النفس يحدث على النحو التالي. عندما ينام المريض ، يكون هناك استرخاء تدريجي لعضلات البلعوم وزيادة في حركة حوائطه. واحد من الأنفاسات التالية يؤدي إلى الانهيار التام للمسالك الهوائية ووقف التهوية الرئوية. في الوقت نفسه ، يستمر الجهد التنفسي ، بل ويشتد استجابة لنقص الأكسجين في الدم. تطوير نقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم يحفز تفعيل رد فعل، أي الانتقال إلى مراحل النوم العميق أقل، كما في النوم أكثر سطحية مراحل درجة النشاط العضلي - .. العليا الموسعات الجهاز التنفسي بما فيه الكفاية لاستعادة التجويف الخاصة بهم. ومع ذلك، حالما يتم استعادة التنفس، وبعد حين تتعمق الحلم مرة أخرى، لهجة العضلات - الموسعات انخفاض وكل شيء يتكرر مرة أخرى. يؤدي نقص الأكسجين الحاد أيضًا إلى تفاعل الضغط المصحوب بتفعيل نظام sympathoadrenal وارتفاع ضغط الدم. نتيجة لذلك ، أثناء النوم ، هؤلاء المرضى يخلقون ظروف لتشكيل نقص الأكسجين المزمن ، الذي يحدد تأثيره تنوع الصورة السريرية.

السبب الأكثر شيوعا لتضييق تجويف مجرى الهواء على مستوى البلعوم هو السمنة. وأظهرت بيانات مأخوذة من الدراسة التي أجرتها مؤسسة النوم الأمريكية الوطنية أن حوالي 57٪ من الأشخاص الذين يعانون من السمنة يكونون عرضة لخطر انقطاع التنفس أثناء النوم.

في توقف التنفس أثناء النوم لفترات طويلة، بالانزعاج تخليق هرمون النمو وإفراز هرمون التستوستيرون القمم التي توجد في المراحل العميقة من النوم، غائبة تقريبا في توقف التنفس أثناء النوم، مما يؤدي إلى عدم كفاية انتاج هذه الهرمونات. مع نقص هرمون النمو ، يتم تعطيل استخدام الدهون والبدانة تتطور. وأي جهود غذائية ودوائية تهدف إلى إنقاص الوزن ، هي غير فعالة. وعلاوة على ذلك، رواسب الدهون في الصدارة على مستوى الرقبة لتضييق مزيد من الشعب الهوائية، وتطور توقف التنفس أثناء النوم، وخلق حلقة مفرغة، والذي كسر دون توقف التنفس أثناء النوم العلاج يكاد يكون من المستحيل.

توقف التنفس أثناء النوم هو عامل خطر مستقل لارتفاع ضغط الدم واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية. فحص الرجال الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، فقد وجد أن انتشار توقف التنفس أثناء النوم في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 وصلت 36٪ مقارنة مع 14.5٪ في المجموعة الضابطة.

انتشار OSA في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 بين 18 ٪ و 36 ٪. في تقرير من SD West et al. وتقدر نسبة حدوث توقف التنفس أثناء النوم في المرضى الذين يعانون من مرض السكري بنسبة 23 ٪ مقارنة مع 6 ٪ في عموم السكان.

وأظهر تحليل البيانات من دراسة متعددة المراكز انتشار عالية للغاية من توقف التنفس أثناء النوم الانسدادي مجهول في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة مع مرض السكري من النوع 2. من ناحية أخرى ، فقد ثبت أن حوالي 50 ٪ من المرضى الذين يعانون من متلازمة انقطاع النفس لديهم مرض السكري من النوع 2 أو اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. في الأشخاص الذين يعانون من النعاس الشديد أثناء النهار ، ترتبط شدة انقطاع النفس الانسدادي النومي بوجود السكري من النوع الثاني. انتشار مرض السكري من النوع 2 بين المرضى الذين يعانون من اضطرابات الجهاز التنفسي مع زيادة IAG ، كما هو الحال بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من IAG أكثر من 15 ساعة في الساعة كانت نسبة الإصابة بالسكري 15 ٪ مقارنة مع 3 ٪ في المرضى دون انقطاع النفس. سمحت العلاقات المتبادلة الملاحظة بأن توقف التنفس أثناء النوم هو عامل خطر جديد لمرض السكري من النوع 2 ، وعلى العكس ، يمكن أن يساهم ارتفاع السكر في الدم المزمن في تطوير توقف التنفس أثناء النوم الانسدادي.

وتشمل العوامل التي تزيد من خطر انقطاع النفس النوم الذكور والسمنة والعمر والعرق. دراسة من قبل S. Surani et al. أظهرت نسبة عالية جدا من مرض السكري في عدد سكان الاسبان الذين يعانون من توقف التنفس أثناء النوم ، مقارنة مع بقية أوروبا.

السمنة هي عامل خطر مشترك لتوقف التنفس أثناء النوم ومقاومة الأنسولين (IR)، وذات أهمية خاصة لتوزيع الدهون الحشوية. ما يقرب من ثلثي جميع المرضى الذين يعانون من متلازمة توقف التنفس أثناء النوم يعانون من السمنة المفرطة، وتأثيرها باعتباره مؤشرا من توقف التنفس أثناء النوم في 4 مرات أكثر من العمر، وأعلى 2 مرات من الذكور. ويتضح ذلك من نتائج استطلاع للمرضى الذين يعانون من مرض السكري والسمنة، و 86٪ منهم تشخيص توقف التنفس أثناء النوم، وهو ما يعادل 30.5٪ من شدة معتدلة، وفي 22.6٪ - توقف التنفس الحاد أثناء النوم، وارتبط شدة توقف التنفس أثناء النوم مع زيادة في مؤشر كتلة الجسم (BMI).

بالإضافة إلى العوامل المذكورة أعلاه ، تجزئة النوم ، وزيادة النشاط الودي ونقص الأكسجين تلعب دورا هاما في تطوير الأشعة تحت الحمراء والاضطرابات الأيضية في توقف التنفس أثناء النوم الانسدادي.

في كروس وجدت الدراسات وجود علاقة بين زيادة شدة توقف التنفس وضعف في أيض الجلوكوز جنبا إلى جنب مع زيادة خطر الإصابة بمرض السكري. لم تكشف الدراسة المرتقبة لمدة أربع سنوات فقط عن العلاقة بين شدتها الأولية وحدوث داء السكري. دراسة حديثة على السكان على نطاق واسع شملت أكثر من 1000 مريض تشير إلى أن توقف التنفس أثناء النوم يرتبط مع الإصابة بمرض السكري، وذلك زيادة في شدة توقف التنفس أثناء النوم يرتبط بزيادة خطر الإصابة بمرض السكري.

في المرضى الذين يعانون من وزن الجسم الطبيعي (BMI <25 kg / m2) ، والتي كانت بالتالي ليست عامل الخطر الرئيسي لتطوير مرض السكري ، ارتبطت نوبات متكررة من الشخير مع انخفاض في تحمل الجلوكوز ومستوى أعلى من HbAlc.

وقد وجد أنه في الرجال الأصحاء ، ترتبط IAG ودرجة التشتيت الليلي مع ضعف تحمل الغلوكوز والأشعة تحت الحمراء ، بغض النظر عن السمنة. وأخيرا ، تم الحصول على أدلة ملموسة من نتائج دراسة SHH. في عدد سكانها 2656 مواضيع ارتبطت YAG ومتوسط تشبع الأكسجين أثناء النوم مع مستويات مرتفعة من السكر في الصيام و 2 ساعة بعد اختبار الجلوكوز عن طريق الفم التسامح (OGTT). ترتبط شدة توقف التنفس أثناء النوم مع درجة الهوية بغض النظر عن مؤشر كتلة الجسم ومحيط الخصر.

هناك أدلة على أن نقص الأكسجة المتقطع لفترات طويلة وتجزئة النوم يزيدان من نشاط الجهاز العصبي الودي الذي يؤدي بدوره إلى اضطرابات في استقلاب الجلوكوز. في دراسة حديثة ، AS Peltier et al. وجد أن 79.2٪ من المرضى الذين يعانون من انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم قد خرقوا تحمل الجلوكوز و 25٪ لديهم أول تشخيص لمرض السكري.

استنادا إلى نتائج دراسة النوم و PTTG وجد أن مرض السكري وجد في 30.1 ٪ من المرضى الذين يعانون من انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم وفي 13.9 ٪ من الأشخاص دون فشل في الجهاز التنفسي. مع زيادة شدة انقطاع النفس ، بغض النظر عن العمر ومؤشر كتلة الجسم ، ارتفعت مستويات الجلوكوز في الدم بعد تناول الطعام ، وانخفضت حساسية الانسولين.

الآليات الفيزيولوجية المرضية المؤدية إلى تغيرات في أيض الجلوكوز في المرضى الذين يعانون من متلازمة انقطاع النفس الانسدادي النومي

من المحتمل أن تكون الآليات الفيزيولوجية المرضية المؤدية إلى تغييرات في أيض الجلوكوز في مرضى OSA قليلة.

نقص الأكسجين وتجزئة النوم يمكن أن يؤدي إلى تفعيل محور الغدة النخامية (MGO) وزيادة مستويات هرمون الكورتيزول، وجود تأثير سلبي على حساسية الانسولين وإفراز.

نقص التأكسج المتقطع

وقد أظهرت الدراسات التي أجريت في المرتفعات أن نقص الأكسجين لفترات طويلة يؤثر سلبا على تحمل الغلوكوز وحساسية للأنسولين. أدى نقص الأكسجين الحاد لفترات طويلة إلى ضعف تحمل الجلوكوز في الرجال الأصحاء. في إحدى الدراسات ، لوحظ أيضًا أنه في الأشخاص الأصحاء ، تسبب نقص التأكسج المتقطع لمدة 20 دقيقة في تنشيط طويل للجهاز العصبي الودي.

تجزئة المفاجئة

في انقطاع النفس الانسدادي النومي ، هناك انخفاض في وقت النوم الكلي وتجزئته. هناك الكثير من الأدلة على أن النوم القصير و / أو تجزئة النوم في غياب اضطرابات الجهاز التنفسي تؤثر سلبا على عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز. العديد من الدراسات الوبائية المحتملة تؤكد دور تجزئة النوم في تطوير مرض السكري. كانت النتائج متسقة مع بيانات حول زيادة خطر الإصابة بالسكري لدى الأشخاص الذين لم يمتلكوها في البداية ، ولكنهم يعانون من الأرق. ذكرت دراسة أخرى أن النوم القصير والشخير المتكرر ارتبط مع انتشار أعلى من داء السكري.

في الدراسات التي أجريت ، تم تأسيس علاقة مستقلة بين انقطاع النفس وعدة مكونات من متلازمة التمثيل الغذائي ، وخاصة مع اضطرابات استقلاب الذكاء MI والدهون.

لا يُفهم بشكل جيد ارتباط انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم بالنوم ، وتكون نتائج الدراسات متناقضة للغاية. وقد وجد أن الأشعة تحت الحمراء ، التي قدرها مؤشر مقاومة الأنسولين (HOMA-IR) ، ترتبط بشكل مستقل بشدة انقطاع النفس. ومع ذلك ، ذكرت العديد من الدراسات نتائج سلبية. في عام 1994 ، ر. ديفيز وآخرون. لم تظهر أي زيادة ملحوظة في مستويات الأنسولين في عدد قليل من المرضى الذين يعانون من متلازمة انقطاع النفس مقارنة بالمجموعة الضابطة في نفس العمر ، ومؤشر كتلة الجسم وخبرة التدخين. بالإضافة إلى ذلك ، في نتائج دراستين للتحكم في الحالات المرضية نُشرت في عام 2006 ، شملت مزيدًا من المرضى ، لم يكن هناك ارتباط بين توقف التنفس أثناء النوم و MI.

A. N. Vgontzas وآخرون اقترح أن MI هو عامل خطر أقوى لتوقف التنفس أثناء النوم من BMI ومستويات التستوستيرون البلازما في النساء قبل انقطاع الطمث. في وقت لاحق ، في مجموعة من الرجال الأصحاء يعانون من السمنة الخفيفة ، وجد أن درجة انقطاع النفس مرتبطة بمستويات الانسولين الصيام وساعتين بعد التحميل بالجلوكوز. كان هناك أيضا ذكرت زيادة مزدوجة في MI في الموضوعات مع IAG> 65 بعد رصد مؤشر كتلة الجسم ونسبة الدهون في الجسم. ولوحظ أنه في الموضوعات مع توقف التنفس أثناء النوم الانسدادي AHI والحد الأدنى تشبع الأكسجين (SPO2) كانت المحددات مستقلة TS (درجة TS وبنسبة 0.5٪ عن كل زيادة ساعة YAG).

نوبات متكررة من توقف التنفس أثناء يرافقه الإفراج عن الكاتيكولامينات، وزيادة مستوى منها أثناء النهار قد يزيد الكورتيزول. الكاتيكولامينات يؤهب لتنمية فرط من خلال تحفيز تحلل الغليكوجين، استحداث السكر وإفراز الجلوكاجون، ومستويات الكورتيزول المرتفعة يمكن أن تؤدي إلى ضعف تحمل الجلوكوز، وفرط والأشعة تحت الحمراء. كان تركيز عال للأنسولين في الدم من المرضى الذين يعانون من TS قادرا على الشروع في الأنسجة عوامل النمو معينة عن طريق التفاعل مع نظام مستقبلات عامل المستجيب الذي يشبه الانسولين. وتشير هذه النتائج إلى آلية التواصل بين توقف التنفس أثناء النوم والحساسية للانسولين، استنادا إلى عوامل مثل نقص الأكسجة متقطعة والنوم.

يمكن أن يكون الركود الجسدي الناتج عن النعاس أثناء النهار والحرمان من النوم من العوامل المهمة أيضًا. تبين أن النعاس أثناء النهار يرتبط بزيادة الأشعة تحت الحمراء. في المرضى الذين يعانون من متلازمة انقطاع النفس والنعاس الشديد في النهار ، كانت مستويات الجلوكوز والانسولين في البلازما أعلى من أولئك الذين لم يكن لديهم النعاس أثناء النهار في وقت الفحص.

يتميز انقطاع النفس الانسدادي النومي أيضًا بحالة التهابي مع مستويات مرتفعة من السيتوكين ، على سبيل المثال ، عامل نخر الورم a (TNF-a) ، والذي يمكن أن يؤدي إلى الإصابة بمرض الأمعاء. عادة ما يزيد TNF-a في الأشخاص الذين يعانون من MI ، والناجمة عن السمنة. واقترح الباحثون أن الأشخاص الذين يعانون من توقف التنفس أثناء النوم لديهم تركيزات أعلى من IL-6 و TNF-a من أولئك الذين يعانون من السمنة المفرطة ، ولكن دون انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم.

هو أيضا سبب الأشعة تحت الحمراء بسبب زيادة التحلل الدهني ووجود الأحماض الدهنية. تنشيط تفعيل SNS مع نوبات انقطاع النفس يزيد من تداول الأحماض الدهنية الحرة عن طريق تحفيز تحلل الدهون ، وبالتالي المساهمة في تطوير MI.

ويشارك أيضا Leptin ، IL-6 والوسطاء الالتهابية في التسبب في TS والمكونات الأخرى من متلازمة التمثيل الغذائي. وقد تبين أن مستويات الليبتين تجاوزت القيم الطبيعية لدى المرضى الذين يعانون من انقطاع النفس أثناء النوم ، وانخفض محتوى الأديبوكين.

الظواهر الدورية لنقص الأكسجين - إعادة التكوُّن ، التي تحدث في المرضى الذين يعانون من انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم ، هي أيضًا شكل من أشكال الإجهاد التأكسدي ، مما يؤدي إلى زيادة تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية أثناء إعادة التجدد. يؤدي هذا الإجهاد التأكسدي إلى تنشيط المسارات التكيفية ، بما في ذلك انخفاض في التوافر الحيوي لـ NO ، زيادة في بيروكسيد الدهون. وقد تبين أن تعزيز العمليات الأكسدة هو آلية هامة لتطوير MI وداء السكري.

وهكذا ، فإن نتائج العديد من الدراسات تشير إلى أن الانسداد النومي الانسدادي يرتبط مع تطور وتطور مرض السكري بغض النظر عن عوامل الخطر الأخرى مثل العمر والجنس ومؤشر كتلة الجسم. ويرتبط زيادة في شدة توقف التنفس أثناء النوم مع زيادة خطر الإصابة بالسكري ، والتي يمكن تفسيرها من خلال وجود نقص الأكسجين المزمن والصحوة المتكررة المتكررة. وبعبارة أخرى ، هناك عدد غير قليل من المرضى الذين يمكن اعتبار اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات بمثابة مضاعفات متلازمة انقطاع النفس. كعلاج مرضي ، يكون توقف التنفس أثناء النوم ، وبالتالي ، هو عامل خطر قابل للتعديل لتطوير مرض السكري من النوع 2.

ومن الممكن أيضا عكس العلاقة بين السبب والنتيجة ، حيث ثبت أن الاعتلال العصبي اللاإرادي السكري (DAS) يمكن أن يضعف السيطرة على حركة الحجاب الحاجز. وقد اقترح بعض الباحثين أن الأشعة تحت الحمراء ونقص الأوكسجين المزمن يمكن ، بدوره ، أن يؤدي إلى تطور توقف التنفس أثناء النوم.

الاعتلال العصبي السكري

على مدى العقد الماضي ، تراكمت البيانات السريرية والتجريبية على العلاقة بين الهوية وانقطاع النفس الانسدادي النوم في مرضى السكري غير السمين مع DAS. وأظهرت دراسة مختبرية أن هؤلاء المرضى لديهم احتمال أكبر لانقطاع النفس الانسدادي والمركزي مما فعل مرضى السكري دون اعتلال الأعصاب اللاإرادي.

المرضى الذين يعانون من DAS لديهم نسبة عالية من الموت المفاجئ ، وخاصة أثناء النوم. لدراسة الدور المحتمل للكرب التنفسي في النوم وتقييم الاضطرابات التنفسية ، وقد أجريت العديد من الدراسات في هؤلاء المرضى. في المرضى الذين يعانون من داء السكري والاعتلال العصبي اللاإرادي دون تغييرات تشريحية و / أو السمنة ، تبدو العوامل الوظيفية حاسمة. وهذا ما يؤكده حقيقة أن الأحداث القلبية الوعائية تحدث غالبًا في مرحلة نوم حركة العين السريعة ، عندما ينخفض نشاط المنشط والطور للعضلات التي تمدد VAD بشكل كبير حتى في الأشخاص الذين لا يعانون من انقطاع النفس.

JH Ficker et al. تقييم وجود توقف التنفس أثناء النوم الانسدادي (IAG 6-10) في مجموعة من المرضى الذين يعانون من مرض السكري وبدون DAN. ووجد الباحثون أن معدل انتشار متلازمة انقطاع النفس وصل إلى 26٪ في مرضى السكري الذين يعانون من داس ، في حين أن المرضى دون DAN لم يعانوا من انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم. في دراسة أخرى ، كان معدل توقف التنفس أثناء النوم في النوم بين مرضى DDA ، بغض النظر عن شدة الاعتلال العصبي اللاإرادي ، 25-30 ٪.

س. نيومان وآخرون. أظهرت علاقة وثيقة بين التشتيت الليلي ووجود DAO. أظهرت دراسة الأعراض السريرية لانقطاع التنفس الانسدادي أثناء النوم لدى مرضى DAS أن هذه المجموعة من المرضى كانت أكثر نعاسًا خلال النهار ، مقدرة من قبل مقياس Epforta Sleepiness Scale.

وهكذا ، تشير بيانات من الدراسات الحديثة إلى أن DAN وحدها يمكن أن تسهم في ظهور انقطاع النفس في المرضى الذين يعانون من داء السكري. بالإضافة إلى ذلك ، تشير هذه النتائج إلى الحاجة إلى تقييم ردود الفعل VDP في مرضى DDA ، وعلى العموم ، تأكيد دورها في التسبب في انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم.

عند تقييم تأثير انقطاع النفس ومرض السكري على وظيفة بطانة الأوعية الدموية ، فقد ثبت أن كلا من الأمراض على حد سواء أثر على توسع الأوعية المعتمد على البطانة في الشريان العضدي. ومع ذلك ، مع توقف التنفس أثناء النوم الانسدادي المعزول ، على عكس داء السكري ، لم يكن هناك آفة في السرير الاوعية الدموية الدقيقة.

ثبت أنه بالإضافة إلى التأثير على جدار الأوعية الدموية ، كما أن توقف التنفس أثناء النوم الانسدادي يؤدي إلى تفاقم مسار اعتلال الشبكية السكري. وجدت دراسة حديثة في المملكة المتحدة أن أكثر من نصف المرضى الذين يعانون من مرض السكري وتوقف التنفس أثناء النوم لديهم اعتلال الشبكية السكري ، بينما في مرضى السكري دون انقطاع النفس ، تم تشخيص 30 ٪. كانت البيانات التي تم الحصول عليها مستقلة عن العمر ، مؤشر كتلة الجسم ، ومدة مرض السكري ، ومراقبة نسبة السكر في الدم ، وضغط الدم. كان وجود توقف التنفس أثناء النوم مؤشرا أفضل لاعتلال الشبكية السكري من مستوى الهيموجلوبين السكري أو ضغط الدم. على خلفية العلاج CPAP ، كان هناك تحسن في صورة قاع العين.

وهكذا، حلقة مفرغة، عندما تساهم مضاعفات مرض السكري إلى ظهور توقف التنفس أثناء النوم ومعرقلة اضطرابات التنفس أثناء النوم، بدوره، يثير IR والحساسية المفرطة تجاه الجلوكوز. وفي هذا الصدد، فضلا عن التأثير السلبي ثبت من توقف التنفس أثناء النوم على وظيفة خلايا بيتا والأشعة تحت الحمراء، وقد نشر الاتحاد الدولي للسكري المبادئ التوجيهية السريرية التي يقترح الطبيب لفحص مرضى السكري لوجود توقف التنفس أثناء النوم، والعكس بالعكس. تصحيح توقف التنفس أثناء النوم لمثل هؤلاء المرضى هو عنصر لا غنى عنه من العلاج الكافي لمرض السكري.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

تأثير العلاج CPAP على استقلاب الجلوكوز ومقاومة الأنسولين

طريقة العلاج عن طريق إنشاء ضغط مجرى هوائي إيجابي مستمر (CPAP) هي واحدة من أكثر الطرق فعالية بالنسبة للمرضى الذين يعانون من انقطاع النفس الانسدادي النومي المعتدل والشديد. وقد أثبتت فعاليتها في القضاء على الأحداث التنفسية الانسدادي أثناء النوم والنعاس أثناء النهار ، وتحسين أنماط النوم ونوعية الحياة. يستخدم CPAP عادة لعلاج انقطاع النفس الانسدادي النومي ، مما يوفر ضغطًا ثابتًا طوال عملية الاستنشاق والانتهاء للحفاظ على نغمة VDP أثناء النوم. يتكون الجهاز من مولد يوفر تدفق مستمر للهواء إلى المريض من خلال قناع ونظام من الأنابيب.

لا يعد علاج CPAP مجرد طريقة لعلاج انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم ، ولكن يمكن أن يكون له أيضًا تأثير مفيد على استقلاب MI و Glucose في هؤلاء المرضى. وقد اقترح أن خطة عمل البرنامج القطري يمكن أن تقلل نقص التأكسج المتقطعة وفرط النشاط الودي. هذه الميزة العلاجية الإضافية التي توفرها خطة عمل البرنامج القطري ، تحظى حاليًا باهتمام كبير ، ولكن يتم مناقشة القضية بنشاط. نتائج العديد من الدراسات حول تأثير العلاج CPAP على استقلاب الجلوكوز سواء في مرضى السكري وبدون مرض السكري كانت مثيرة للجدل.

هناك أدلة على أن الاضطرابات الأيضية يمكن تصحيحها جزئيا عن طريق العلاج CPAP. في واحدة من هذه الدراسات تم بحثها في 40 مريضا بالبول السكري، ولكن مع توقف التنفس أثناء النوم المعتدل أو الشديد باستخدام سوي سكر الدم، giperinsulinovy المشبك اختبار، والتي تعتبر المعيار الذهبي لتقييم حساسية للأنسولين. وقد أظهرت الباحثون أن العلاج CPAP تحسن كبير الحساسية للانسولين بعد 2 أيام من العلاج، واستمر نتائج فترة المتابعة لمدة 3 أشهر دون أي تغييرات كبيرة في وزن الجسم. ومن المثير للاهتمام أن التحسن كان ضئيلاً لدى المرضى الذين لديهم مؤشر كتلة الجسم> 30 كجم / م 2. ولعل هذا يرجع إلى حقيقة أن الأفراد الذين يعانون من السمنة IR واضحة يتحدد إلى حد كبير من الأنسجة الدهنية الزائدة، ووجود توقف التنفس أثناء النوم في هذه الحالة، يمكن أن تلعب فقط دورا ثانويا في تعاطي الحساسية للانسولين.

بعد 6 أشهر من العلاج CPAP ، لوحظ انخفاض في نسبة السكر في الدم بعد الأكل في المرضى غير المصابين بالسكري مقارنة مع مجموعة لم تعامل مع CPAP. ومع ذلك ، في مجموعة مماثلة من المرضى ، تم الكشف عن أي تغييرات كبيرة في الأيض TS والجلوكوز.

A. A. Dawson et al. استخدام نظام مراقبة الجلوكوز بشكل مستمر أثناء التسجيل PSG في 20 من مرضى السكري يعانون معتدلة إلى شديدة توقف التنفس أثناء النوم قبل العلاج والعلاج ثم بعد 4-12 أسابيع - CPAP. في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة ، انخفض ارتفاع السكر في الدم ليلا ، وكان مستوى الجلوكوز الخلالي أقل تنوعا خلال العلاج CPAP. انخفض مستوى الغلوكوز في المتوسط أثناء النوم بعد 41 يومًا من العلاج بـ CPAP.

في دراسة أخرى ، تم تقييم حساسية الانسولين في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة مع داء السكري بعد 2 أيام. وبعد 3 أشهر. CPAP العلاج. لوحظ تحسن كبير في حساسية الانسولين فقط بعد 3 أشهر. CPAP العلاج. ومع ذلك ، لم يكن هناك انخفاض في مستوى HbAlc.

AR Babu et al. تم تحديد HbAlc ومراقبة جلوكوز الدم 72 ساعة تم إجراءها في المرضى الذين يعانون من مرض السكري قبل وبعد 3 أشهر. CPAP العلاج. وجد الباحثون أن مستوى الجلوكوز في الدم بعد ساعة بعد الوجبات انخفض بشكل كبير بعد 3 أشهر. استخدام CPAP. كان هناك أيضا انخفاض كبير في مستويات HbAlc. بالإضافة إلى ذلك ، يرتبط انخفاض مستوى HbAlc بشكل ملحوظ بعدد أيام استخدام الـ CPAP والالتزام بالعلاج لأكثر من 4 ساعات في اليوم.

في دراسة السكان ، كان هناك انخفاض في الانسولين الصيام و MI (NOMA-index) بعد 3 أسابيع. CPAP العلاج في الرجال مع OSAS ، بالمقارنة مع مجموعة المراقبة المقابلة (IAG <10) ، ولكن دون العلاج CPAP. وقد أظهرت استجابة إيجابية للعلاج CPAP أيضا مع تحسن في حساسية الانسولين ، وانخفاض في الصيام وبعد الجلوكوز في مجموعات مع أو بدون داء السكري. في 31 مريضا مع المعتدلين الشديد توقف التنفس أثناء النوم / الانسداد، الذين يتم تعيينهم من قبل العلاج CPAP أظهرت زيادة في الحساسية للانسولين، وعلى النقيض من المجموعة الضابطة من 30 مريضا عولجوا معالجة صورية CPAP. تم تسجيل تحسن إضافي بعد 12 أسبوعًا. CPAP العلاج في المرضى الذين يعانون من مؤشر كتلة الجسم أكثر من 25 كجم / م 2. ومع ذلك ، في دراسة أخرى ، لم تكن هناك تغييرات في مستويات الجلوكوز في الدم ومستوى الذكاء المقدر من قبل مؤشر نوما في المرضى الذين يعانون من مرض السكري بعد 6 أسابيع. CPAP العلاج. وفقا للمؤلفين ، كانت الفترة قيد الدراسة قصيرة بما يكفي لتحديد تغييرات أكثر أهمية. النتائج الأخيرة تشير إلى أن وقت الاستجابة النسبية للعلاج CPAP قد تختلف في بارامترات القلب والأوعية الدموية والتمثيل الغذائي. تحليل دراسة عشوائية أخرى لا يشير أيضا إلى تحسن في مستويات HbAlc و MI في مرضى السكري مع توقف التنفس أثناء النوم الانسدادي بعد 3 أشهر. العلاج CPAP.

L. Czupryniak et al. لاحظ أنه في الأفراد الذين لم يعانون من مرض السكري ، لوحظ زيادة في نسبة الجلوكوز في الدم بين عشية وضحاها العلاج CPAP ، مع ميل لزيادة الانسولين الصيام و TS بعد CPAP. يعزى هذا التأثير إلى الظواهر الثانوية المرتبطة بزيادة في مستوى هرمون النمو. ذكرت عدة دراسات انخفاض في الدهون الحشوية بعد استخدام خطة عمل البرنامج القطري ، في حين أن الآخر لم يجد أي تغييرات.

هناك أدلة على أن المرضى الذين يعانون من CPAP النعاس أثناء النهار يقلل من R & D، في حين أن أولئك الذين لا يحتفلون النعاس، معرقلة علاج توقف التنفس أثناء النوم ليس له تأثير على هذا الرقم في المنام. على خلفية علاج CPAP، كان هناك انخفاض في مستويات الكوليسترول في الدم والأنسولين وHOMA المؤشر وزيادة في عامل النمو الذي يشبه الانسولين لدى المرضى الذين يعانون DS، في حين أنه في حالة عدم وجود DS علاج المرضى CPAP لم يكن لها تأثير على هذه المعايير.

نتائج متناقضة حول تأثير علاج CPAP ويمكن تفسير ذلك جزئيا بسبب الاختلافات في أعداد الدراسة - المرضى الذين يعانون من مرض السكري، والبدناء غير المصابين بالبول السكري أو السمنة. النتائج الأولية طرق لتقييم التمثيل الغذائي الجلوكوز: الجلوكوز الصيام ، HbAlc ، اختبار hyperinsulinemic المشبك السكر في الدم ، وما إلى ذلك ؛ فترة العلاج CPAP (تتراوح بين 1 ليلة و 2.9 سنة) والتزام المريض CPAP. مدة العلاج CPAP تصل إلى 6 أشهر. شريطة أن يتم استخدام الجهاز لمدة> 4 ساعات في اليوم يعتبر الالتزام الكافي للعلاج. من غير المعروف حاليًا ما إذا كانت المدة الطويلة للعلاج والالتزام الأفضل بعلاج CPAP ضروريًا لتصحيح التشوهات الأيضية.

نتائج الدراسات الحديثة تشير بشكل متزايد إلى دور العلاج CPAP في زيادة حساسية الانسولين. في الوقت الحاضر ، هناك عدد من الدراسات جارية ، والتي من المؤمل أن تلقي الضوء على هذه المشكلة الملحة والمتعددة الجوانب للغاية.

وهكذا، في المرضى الذين يعانون من توقف التنفس أثناء النوم الانسدادي، والسمنة، ومرض السكري، CPAP، من الواضح، ويحسن حساسية الأنسولين وأيض الجلوكوز، وبالتالي يمكن ربما تؤثر على تشخيص الأمراض التي يصاحبها تورط أعضاء متعددة.

على النقيض من ذلك ، في الأشخاص الذين لديهم مؤشر كتلة الجسم الطبيعي ، شدة خفيفة ومتوسطة من مسار توقف التنفس أثناء النوم ، فإن تأثير العلاج CPAP على استقلاب الكربوهيدرات في الوقت الحالي ليس لديه قاعدة أدلة مقنعة.

البروفيسور V. E. Oleinikov، N. V. Sergatskaya، Assoc. A. A. Tomashevskaya. الترابط بين السمنة وانتهاكات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مع متلازمة توقف التنفس أثناء النوم // المجلة الطبية الدولية - №3 - 2012