الحمى الروماتيزمية

الحمى الروماتيزمية (PL) - من مضاعفات ما بعد المعدية والتهاب البلعوم العقدية أو التهاب اللوزتين في الأفراد ميالا مع تطور استجابة المناعة الذاتية إلى الحواتم من المجموعة (أ) العقدية وعبر التفاعل مع الحواتم مماثلة من الأنسجة البشرية (القلب والمفاصل والجهاز العصبي المركزي).

[1], [2], [3],

علم الأوبئة من الحمى الروماتيزمية

ترتبط وبائية الحمى الروماتيزمية ارتباطًا وثيقًا بوبائيات عدوى A-streptococcal في الجهاز التنفسي العلوي. بدأ مستوى مرتفع من الحمى الروماتيزمية في الانخفاض حتى قبل استخدام المضادات الحيوية في الممارسة السريرية ، وقد أدى استخدام المضادات الحيوية منذ عام 1950 إلى تسريع هذه العملية بسرعة. وهكذا ، في البلدان المتقدمة ، انخفض معدل الإصابة بالحمى الروماتيزمية من 100-250 إلى 0.23-1.88 لكل 100000 من السكان. ومع ذلك ، يعاني حوالي 12 مليون شخص من الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية في الوقت الحالي. يعيش معظمهم في البلدان النامية ، حيث يتراوح معدل الإصابة بـ RL بين 1.0 لكل 100000 نسمة في كوستاريكا ، و 72.2 لكل 100.000 في بولينيزيا الفرنسية ، و 100 لكل 100.000 في السودان ، و 150 لكل 100.000 في الصين. ، وفي بعض المناطق، مثل هافانا (كوبا)، وكوستاريكا، القاهرة (مصر)، مارتينيك وجواديلوب، والتي أدخلت برامج الوقاية واشار الى انخفاض ملحوظ في معدل الوفيات، وحدوث وشدة الإصابة بسرطان الرئة وRBS. تلعب المؤشرات الاجتماعية والاقتصادية والعوامل البيئية دوراً غير مباشر ولكنه هام في انتشار وشدة الحمى الروماتيزمية و RBS. يمكن لعوامل مثل الافتقار إلى الموارد لضمان جودة الرعاية الصحية ، وانخفاض مستوى الوعي بالمرض في المجتمع ، والاكتظاظ السكاني ، يمكن أن يؤثر بشكل كبير على حدوث في السكان. ومع ذلك ، فإن الحمى الروماتيزمية ليست مشكلة فقط في السكان المحرومين اجتماعيًا واقتصاديًا. وقد تجلى ذلك من خلال تفشي الحمى الروماتيزمية المحلية. سجلت في 80-90 المنشأ. القرن العشرين. في بعض مناطق الولايات المتحدة الأمريكية واليابان وعدد من الدول المتقدمة الأخرى في العالم.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

أسباب الحمى الروماتيزمية الحادة

العلاقة المعرفية بين العدوى التي تسببها BSCA ، والتطور اللاحق للحمى الروماتيزمية الحادة (ARF) معروفة جيداً. وعلى الرغم من عدم وجود أدلة على تورط مباشر من المجموعة (أ) العقدية في تلف الأنسجة في المرضى الذين يعانون من الحمى الروماتيزمية الحادة، وهناك أدلة وبائية كبيرة من تورط غير مباشر المناعية BGSA في بدء المرض:

• تفشي الحمى الروماتيزمية عن كثب تتبع كل وباء من الذبحة الصدرية أو الحمى القرمزية.
• العلاج المناسب لالتهاب البلعوم العقدي موثقة بشكل ملحوظ يقلل من عدد من الهجمات اللاحقة من الحمى الروماتيزمية.
• الوقاية المناسبة المضادة للميكروبات تمنع تكرار المرض في المرضى الذين يخضعون للعلاج المضاد للفيروسات الرجعية.
• وجود التتر المرتفع في واحد على الأقل من الأجسام المضادة للمكورات العقدية المضادة في معظم المرضى الذين يعانون من ORL.

ويلاحظ الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية إلا بعد التهابات الجهاز التنفسي العلوي الناجم عن مجموعة العقدية A. على الرغم من أن بيتا الحالة للدم العقديات السلالات B، C، O، وP يمكن أن يسبب التهاب البلعوم ويكون يطلق الاستجابة المناعية للمضيف، لا ترتبط أنها مع مسببات سرطان الرئة.

التهاب البلعوم العقدي / التهاب اللوزتين هو العدوى الوحيدة المرتبطة ARF. على سبيل المثال، هناك العديد من أوصاف تفشي الالتهابات الجلدية العقدية (القوباء، الحمرة)، والتي كانت سببا في التهاب كبيبات الكلى بعد العقدية، ولكن أبدا - تسبب الحمى الروماتيزمية.

اختلفت سلالات العقديات من المجموعة أ ، استعمار الجلد ، من السلالات التي تسببت في الحمى الروماتيزمية. قد تكون العوامل الوراثية البكتيرية من العوامل الهامة لتحديد مكان حدوث عدوى المجموعة A من العقديات. مستضدات هيكل ترميز M- والبروتينات السطحية M-مثل العقدية، اعترفت وصفت A إلى E. سلالات البلعوم لديها بنية A-C، في حين أن جميع السلالات لها هيكل D و E الجلدي.

عامل آخر يؤثر توطين الحلق يمكن أن يكون SD44 مستقبلات البروتين المتصلة حمض الهيالورونيك، التي هي بمثابة مستقبلات للالعقدية مجموعة البلعوم A. وأظهرت التجربة أنه في أعقاب مجموعة إدارة الأنف والعقديات استعمار البلعوم والفئران العادية لم تستعمر الفئران المعدلة وراثيا لا يعبرون عن SD44.

تحاول العديد من النظريات تفسير سبب ارتباط حمى الروماتيزم الحادة فقط بالتهاب البلعوم العقدي ، ولكن لا يوجد تفسير محدد حتى الآن. تنقسم مجموعة العقديات A إلى فئتين رئيسيتين ، أساس هذا التقسيم هو الفرق في C-sequences من M-protein. ترتبط فئة واحدة مع عدوى البلعوم العقدي ، والأخرى (مع بعض الاستثناءات) مع سلالات في معظم الأحيان تسبب القوباء. وبالتالي ، فإن خصائص سلالات العقديات حاسمة في بدء المرض. إصابة البلعوم مع مشاركتها في عدد كبير من الأنسجة اللمفاوية في حد ذاته قد يكون من المهم أن يبدأ استجابة غير طبيعية الخلطية لمستضدات الميكروبية لتشكيل عبر التفاعل إلى الأنسجة. يمكن أن تستعمر السلالات الجلدية البلعوم ، لكنها غير قادرة على تحفيز مثل هذه الاستجابة المناعية القوية لبروتين M ، مثل سلالات البلعوم.

الحمى الروماتيزمية هو نتيجة لاستجابة مناعية غير لائقة لالتهاب البلعوم الناجم عن مجموعة العقدية A. المظاهر السريرية للاستجابة والتعبير في فرد معين يعتمد على الفوعة من الكائنات الحية الدقيقة، والقابلية الوراثية للمضيف، والبيئة "مناسبة".

واحدة من المحددات المدروسة جيدا من الفوعة البكتيرية هو M- البروتين. العقديات البروتين M يقع على سطح الخلايا العقدية وله التماثل البنيوي مع العضلية الميوسين، وكذلك جزيئات أخرى: التروبوميوزين، الكيراتين، laminin. من المفترض أن هذا التماثل هو المسؤول عن التغيرات النسيجية في التهاب القلب الروماتويدي الحاد. على سبيل المثال ، يعتبر اللامينين ، وهو عبارة عن بروتين مصفوفة خارج الخلية تفرزه خلايا بطانية تبطن صمامات القلب ، مكونًا مهمًا في بنية الصمام. كما أنها بمثابة هدف للأجسام المضادة المتعددة التفاعلية التي "تعترف" بروتين M ، ميوسين و laminin.

من أنواع M حددت أكثر من 130 بروتين يرتبط مع M-أنواع الحمى الروماتيزمية مثل 1، 3، 5، 6، 14، 18، 19 و 24. وافترض أن هذه الأنواع من M-المجموعة (أ) العقدية إمكانات revmatogennym. عادة ما تكون هذه الأنماط المصلية صعبة التحزيم وتشكل مستعمرات mucoid كبيرة غنية بالبروتين M. هذه الخصائص تعزز قدرة البكتيريا على التصاق الأنسجة ومقاومة لالبلعمة في المضيف.

عامل آخر من الفوعة هو superantigens العقدية. هذه مجموعة فريدة من ثقوب البروتينات السكرية التي يمكنها ربط جزيئات الفئة الثانية من مركب التوافق النسيجي الرئيسي بالمستقبلات اللمفاوية التائية ، والتي تحاكي ارتباط المستضد. وبالتالي ، تصبح الخلايا التائية حساسة للمستضد غير النوعي ، والتحفيز الذاتي. في التسبب في الحمى الروماتيزمية ، تعتبر بعض شظايا بروتين M و exotoxin المولدة للعقديات streptococcal superotigens. الذيف العقدي العقدي يمكن أن يتصرف مثل superantigen لخلايا B ، مما أدى إلى إنتاج الأجسام المضادة autoreactive.

يتطلب تطور الحمى الروماتزمية استعدادًا وراثيًا للكائن العضوي. هذا هو التفسير الوحيد حاليا لحقيقة أن الحمى الروماتيزمية تحدث فقط في 0.3-3٪ من الأفراد المصابين بالتهاب البلعوم الحاد A العقديات. مفهوم الاستعداد الوراثي للباحثين RL المؤامرات لأكثر من 100 سنة. ويرتبط كل هذا الوقت كان يعتقد أن هذا الجين المرض لديه واسطة جسمية مسيطرة انتقال، راثي متنحي، أو مع محدودية نقل انتفاذ الجينات مع الوضع إفرازية من فصائل الدم. مرة أخرى ، نمت الاهتمام في علم الوراثة لل ARF فيما يتعلق باكتشاف histocompatibility معقدة في البشر. وتشير الدراسات إلى أن الاستجابة المناعية يتم التحكم وراثيا، وبالتالي هناك هو تفاعل عالية لجدار الخلية المستضد العقدية التي عبر عنها أحد الجينات المتنحية منفصل، وانخفاض التفاعل الذي أعرب عنه الجين السائد واحد. تؤكد البيانات الحديثة أن التحكم الجيني لاستجابة منخفضة لمستضد العقديات يرتبط ارتباطا وثيقا بالمستضدات من الدرجة الثانية للتوافق النسيجي. ومع ذلك ، فإن العلاقة بين القابلية للحمى الروماتيزمية والمستضدات من الدرجة الثانية HLA تختلف اختلافا كبيرا ، اعتمادا على العوامل العرقية. على سبيل المثال ، DR4 هو أكثر تواترا في المرضى الذين يعانون من RL - القوقازيين. DR2 - in Negroids، DR1 and DRw6 - in patients from South Africa؛ في كثير من الأحيان يتم العثور على DRS في المرضى الذين يعانون من RL من الهند (الذين أيضا الإبلاغ عن وقوع منخفض DR2) ؛ DR7 و DW53 - في المرضى من البرازيل. DQW2 - من أجل Mongoloids. على الأرجح ، تقع هذه الجينات بجوار الجين للاستعداد للحمى الروماتيزمية ، ربما في نفس المكان ، ولكنها غير متطابقة معه.

إلى حد ما في وقت لاحق في المرضى الذين يعانون من سرطان الرئة وقد تم تحديد alloantigepy سطح الخلايا الليمفاوية B-اسمه alloantigens D8 / 17 وحيدة النسيلة الأجسام المضادة اسم استنساخ التي كانت معزولة. ووفقًا للبيانات العالمية ، فإن التهاب الخلايا اللمفاوية البائية D8 / 17 يكون مصابًا بنسبة 80 إلى 100٪ من المرضى الذين يعانون من ORL وفقط بـ6-17٪ من الأفراد الأصحاء. تستمر دراسة مشاركة الخلايا اللمفاوية البائية من المرضى في التسبب في الحمى الروماتيزمية. من المعقول أكثر أن يكون الاستعداد لـ ORL جينيا ، ويمكن أن يرتبط مستضد D8 / 17 بأحد الجينات المسؤولة عن الاستعداد ؛ آخر قد يكون معقدة التوافق النسيجي الترميزات DR مستضدات. على الرغم من عدم وجود تفسير دقيق ، إلا أن زيادة عدد الخلايا B الإيجابية من نوع D8 / 17 هي علامة على وجود خطر معين للحمى الروماتيزمية الحادة.

[10], [11], [12],

المرضية من الحمى الروماتيزمية

يبدأ التهابات العقديات من الربط من يغاندس سطح البكتيريا لمستقبلات معينة من الخلايا المضيفة وإدراج لاحق من العمليات الخاصة للالتصاق والاستعمار والغزو. ملزمة بروابط سطح البكتيريا على السطح مستقبلات المضيف - حدثا رئيسيا في استعمار كائن المضيف، يبدأ من قبل فبرونيكتين العقديات والبروتينات ملزمة فبرونيكتين. حمض lipoteichoic العقدية وM-البروتين أيضا يلعب دورا أساسيا في التصاق البكتيريا. يستجيب الكائن المضيف للإصابة بالمكورات العقدية مع التطهيع والبلعمة. التهابات العقديات في الحي عرضة وراثيا تحت مناسبة الظروف المحيطة النتائج في تفعيل T و B مستضدات الخلايا اللمفاوية ومستضد فوقي العقدية، وهذا بدوره يساهم في إنتاج السيتوكينات والأجسام المضادة الموجهة ضد العقديات N-أسيتيل بيتا-D-الجلوكوز (الكربوهيدرات) والميوسين.

ويعتقد أن تلف البطانة الصمامية بأضداد مضادة للكربوهيدرات يؤدي إلى زيادة في إنتاج جزيئات الالتصاق وتدفق خلايا CD4 + و CD8 + T المنشط. انتهاك السلامة صمامي نتائج البطانة في هياكل التعرض تحت البطانة (فيمنتين، laminin، وخلايا الخلالية صمامي) التي تسهل تطوير "سلسلة من ردود الفعل" تدهور صمام. بعد تورط لسان الصمامات في عملية الالتهاب ، بفضل الميكروفيلات التي تم تشكيلها حديثًا ، يتسلل صمام البطانة للخلايا التائية ، مما يدعم عملية تدمير الصمام. وجود تسلل الخلايا T- حتى في الآفات المعدنية القديمة بمثابة مؤشر على استمرار المرض وتطور تلف صمام. تحت تأثير السيتوكينات الموالية للالتهابات ، والخلايا الصمامية الخلالي ومكونات صمام أخرى تؤدي إلى "استعادة غير صحيح" من الصمام.

هي الآلية المسببة للأمراض المذكورة أعلاه، على الأرجح، ولكن حتى الآن لا يوجد دليل مباشر وقاطع دور إمراضي الأجسام المضادة عبر رد الفعل في الجسم الحي وليس هناك نموذج حيواني مناسبة لدراسة مرض الحمى الروماتزمية.

في 2000-2002 ، نشرت جمعية أمراض القلب الأوروبية البيانات على الدور المحتمل للفيروسات والإجهاد الزناد، بروتينات الصدمة الحرارية (البروتينات الإجهاد الحراري) في تشكيل تكرار الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية، ولكن هذه النظرية لا تزال تحتاج إلى مزيد من الدراسة.

وهكذا، فإن أساس المفاهيم الحديثة للحمى الروماتيزمية هو الاعتراف بدور خاص بأسباب الأمراض من GABHS والاستعداد الوراثي للإصابة بالمرض، الذي ينفذ استجابة مناعية شاذة.

أعراض الحمى الروماتيزمية

الحمى الروماتيزمية تحدث في شكل هجمات. في 70٪ من المرضى ، يتراجع الهجوم الروماتيزمي ، وفقًا لبيانات سريرية ومخبرية ، لمدة 8-12 أسبوعًا ، 90- 95٪ - 12-16 أسبوعًا ، ولا يزال 5٪ فقط من المرضى يهاجمون أكثر من 6 أشهر ، أي. يأخذ مسار طويل أو مزمن. بعبارة أخرى ، في معظم الحالات تكون العملية الروماتزمية لها دورة دورية ، وينتهي الهجوم ويبلغ المتوسط 16 أسبوعًا.

في أكثر من نصف الحالات ، يشكو المرضى من ضيق التنفس ، ودقات القلب ، والخفقان الذي يحدث على خلفية الأعراض العامة للحمى الروماتيزمية: التعب السريع ، والخمول ، والتعرق ، والحمى. قد يعاني البالغون من ألم في قلب طبيعة غير مؤكدة.

إن التهاب القلب الروماتزمي والتهاب المفاصل الروماتويدي والكوريا والحمامات ذات الشكل الدائري والعقيدات تحت الجلد بمثابة علامات تشخيصية للحمى الروماتيزمية الحادة.

العقيدات تحت الجلد والحمامى الحلقي

تعد العقيدات تحت الجلد والحُمامى الحادة من المظاهر النادرة للحمى الروماتيزمية ، وهي تحدث في أقل من 10٪ من الحالات.

العقيدات تحت الجلد - جولة، والتعاقد، displaceable بسهولة، غير مؤلم حجم تشكيل 0،5-2 سم، في كثير من الأحيان مترجمة إلى السطوح الباسطة من الكوع والركبة والمفاصل الأخرى في المنطقة القفوية وعلى طول الأغماد الوترية، فإنه نادرا ما يكون في أول الروماتيزمية الهجوم الحمى. يختلف عدد عقدة من واحد إلى عدة عشرات، لكنها عادة ما تكون 3-4. ويعتقد أن أنها أسهل في جس من رؤية. يتم حفظها من بضعة أيام إلى 1-2 أسابيع على الأقل - أكثر من شهر. تكاد ترتبط العقيدات تحت الجلد دائما بمشاركة القلب والكشف بشكل متكرر أكثر في المرضى الذين يعانون من التهاب القلب الحاد.

الحمامي - وعابرة البقع على شكل حلقة مع مركز شاحب، وعادة ما تحدث على الجذع والعنق والأطراف القريبة. الحمامي أبدا المحلية على وجهه. في اتصال مع الزوال من التغييرات وعدم وجود الأعراض المصاحبة للالحلقي حمامي قد يتم حذف إذا كان لا تبدو على وجه التحديد ل، وبخاصة في المرضى ذوي البشرة الداكنة. يمكن أن تظهر العناصر الفردية وتختفي في غضون دقائق أو ساعات، وتغيير في بعض الأحيان على شكل عيون متخصص، ودمج مع العناصر المجاورة لتشكيل الهياكل المعقدة (في بعض المصادر حتى أنها وصفت بأنها "السجائر حلقة الدخان"). يبدو الحمامي عادة في بداية الحمى الروماتيزمية، ولكن يمكن أن تستمر أو تتكرر لعدة أشهر أو حتى سنوات، وتبقى بعد أعراض أخرى تهدأ المرض. لا يتأثر بها العلاج المضاد للالتهابات. هذه الظاهرة في الجلد المرتبطة التهاب القلب، ولكن، على عكس العقيدات تحت الجلد، وليس بالضرورة شديدة. العقيدات وأجزاء حمامي الحلقي من مزيج.

حمامى حلقية ليست فريدة من نوعها لحمى الروماتيزمية، يوصف أيضا في تعفن الدم، وأمراض الحساسية للأدوية، التهاب كبيبات الكلى والأطفال دون أي أمراض تشخيص. وينبغي التمييز بين الحمامي السامة في المرضى الحموي والطفح الجلدي مع التهاب المفاصل الشبابي مجهول السبب. كما يمكن أن يشبه الحمامى الحلزونية في مرض لايم (نزوع الحمامي المزمن في الحمامي) حمامي حلقية في الحمى الروماتيزمية.

معايير سريرية صغيرة للحمى الروماتزمية

يشار إلى ألم المفاصل والحمى على أنها مظاهر سريرية "صغيرة" للحمى الروماتيزمية في المعايير التشخيصية لـ T. Jones ، ليس لأنها أقل شيوعًا من المعايير الخمسة الكبيرة ، ولكن لأنها ذات خصوصية تشخيصية أقل. لوحظت حمى وبداية تقريبا كل الهجمات الروماتيزمية وعادة ما تكون 38.4-40 C. كقاعدة عامة ، هناك تقلبات خلال النهار ، ولكن لا يوجد منحنى درجة الحرارة مميزة. الأطفال الذين لديهم التهاب خفيف فقط دون التهاب المفاصل قد يعانون من حمى منخفضة الدرجة ، والمرضى الذين يعانون من رقص "نقي" هم من الحمير. نادرا ما تستمر الحمى بأكثر من بضعة أزواج. غالبًا ما توجد ألم المفاصل دون تغيرات موضوعية في الحمى الروماتيزمية. يحدث الألم عادة في المفاصل الكبيرة ويمكن أن يكون طفيفًا وخطيرًا جدًا (حتى استحالة الحركات) ، يمكن أن يستمر لعدة أيام إلى أسابيع ، ويتغير في شدته.

على الرغم من آلام في البطن ونزيف في الأنف وأشار في حوالي 5٪ من المرضى الذين يعانون من سرطان الرئة، لا تعتبر على أنها جزء من معايير T. جونز بسبب عدم وجود خصوصية هذه الأعراض. ومع ذلك، فإنها قد تكون ذات قيمة السريرية، لأن هناك بضع ساعات أو أيام قبل وضع شاشات الرادار كبيرة، وعادة محلية آلام البطن في المنطقة شرسوفي أو السرة، قد تكون مصحوبة بأعراض حماية العضلات وغالبا ما يحاكي مختلف الأمراض الحادة من تجويف البطن.

[13], [14], [15],

الملاحظة السريرية

تم تقديم المشورة للمريض س. ، 43 ، في مركز أمراض الروماتيزم بمدينة موسكو بتاريخ 20.01.2008 ، حيث يتم إرسالها من عيادات المدينة لتوضيح التشخيص.

عند فحصها ، اشتكت من الضعف العام ، التعرق ، التعب السريع ، ضيق النفس مع مجهود بدني. في ديسمبر 2007 ، خضعت لحدوث التهاب البلعوم الحاد ، بسبب عدم حصولها على أي علاج مضاد للبكتيريا. بعد 3-4 أسابيع ، ظهر ضيق في التنفس وخفقان مع مجهود بدني طفيف ، ألم في المنطقة قبل الأكل ذات طبيعة مختلفة ، زيادة في درجة حرارة الجسم إلى 37.2 درجة مئوية ، زيادة في ESR إلى 30 ملم / ساعة.

من التاريخ ونحن نعلم أيضا أن يلاحظ الطفل من قبل طبيب القلب لالأساسي هبوط صمام تاجي، واستمع باستمرار وpozdnesistolichesky الصوت mezodiastolichesky النقر فوق الجزء العلوي في التسمع القلب. خلال الشهر الماضي القلب احظت نفخة انقباضية زيادة مع الصوت اكتساب شامل الانقباض التي أصبحت أساسا للاشتباه في الحمى الروماتيزمية والاتجاهات للتشاور في revmotsentr.

بموضوعية: جلد اللون الطبيعي والتغذية الطبيعية. الوذمة المحيطية غائبة. اللوز المتضخم ، خففت. في التنفس الرئوي الحويصلي ، لم يُسمع صوت التنفس. لا يتم توسيع حدود بلادة النسبية للقلب. وauscultated تخفيف لهجة أنا على القمة، ضجيج انقباضية شاملة من يشع إلى الإبط الأيسر وبين الكتفين المنطقة الموافق 5 تدرج، ونفخة انقباضية صمام ثلاثي الشرف والشريان الرئوي التدرج 3RD. Arrythmia. معدل ضربات القلب - 92 في الدقيقة ، ضغط الدم - 130/70 ملم زئبق. البطن ناعمة ، غير مؤلمة عند تحسسها. لا يتم تكبير الكبد والطحال عن طريق الجلد.

اختبار الدم السريري من 16.01.08: Hb ~ 118 g / l ، الكريات البيض - 9.4х10 ⁹ / لتر ، ESR - 30 ملم / ساعة

التحليل العام للبول من 16.01.08 دون تغييرات مرضية. في التحليل المناعي للدم من 16.01.08: بروتين سي التفاعلي - 24 ملغ / لتر ، antistreptolysin-O - 600 ED.

على ECG - الوضع الطبيعي للمحور الكهربائي للقلب ، الإيقاع sinusovy ، معدل ضربات القلب - 70 في الدقيقة الواحدة ، extrasystoles الأذيني واحد ، PQ - 0.14 ثانية ، QRS - 0.09 ثانية.

عندما دوبلر ضربات القلب من 20.01.08 كلا ارتخاء الصمام الميترالي في تجويف الأذين الأيسر، حافة ختم رفرف الأمامي من حركتهم في العكس. حلقة ليفية - 30 مم ، حجم الثقب 39 × 27 مم ، ذروة التدرج - 5.8 مم زئبق ، القلس التاجي من الدرجة الثالثة. اليسار الأذين 44 مم، لدم من البطين الأيسر: نهاية الانبساط البعد (إد) - 59 ملم، في نهاية الانقباضي البعد (DAC) - 38 مم، حجم نهاية الانبساط (EDV) - 173 مل، وحجم نهاية الانقباضي (CSR) - 62 مل ، حجم الصدمة - 11 مل ، الكسر القذفي (FB) - 64 ٪. الأبهر 28 ملم ، دون تغيير. الصمام الأورطي هو الشد ثلاثي الأطراف ، والضغط الهامشي الصغير للصمامات ، والحلقة الليفية - 24 مم ، وتدرج ضغط الذروة - 4 مم زئبق. الأذين الأيمن هو 48 مم ، البطين الأيمن هو توسع صغير (يساوي اليسار في الحجم) ، وضغط التصميم 22 مم زئبق. الشريان الرئوي توسيع معتدلة، لا يتم تغيير الصمام الرئوي، حلقة ليفية - 29 ملم، وضغط الدم الانقباضي التدرج عبر صمام الشريان الرئوي - 3 مم. الزئبق ، لا يوجد قلس. ينقسم الصمام ثلاثي الشرف ، الحلقة الليفية هي 30 ملم ، الدرجة الأولى هي التمزق. الخلاصة: هبوط كل من منشورات للصمام التاجي، حافة ختم الصمامات التاجية والشريان الأبهر، تاجي قلس من الدرجة الثالثة، قلس ثلاثي الشرفات، 1 درجة الحادي و، اتساع حجرات القلب.

ونظرا لحالة التدهور الاتصالات للمريض مع تاريخ من التهاب البلعوم الحاد ودليل على نقل A-العقديات العدوى (تحديد ارتفاع عيار أضداد الحالة العقدية-G) كسب القائمة الضوضاء الانقباضي فوق الجزء العلوي من القلب، فضلا عن تضخم في القلب، الكشف عنها بواسطة تخطيط صدى القلب، وزيادة مستوى بروتين سي التفاعلي و تم تشخيص زيادة في ESR: "الحمى الروماتيزمية الحادة: التهاب القلب من الدرجة المتوسطة (التضيق والتهاب الصمام الأورطي). القلس التاجي من الدرجة الثالثة. قلس ثلاثي الشرف من الدرجة الأولى. Nadzheludochkovaya extrasystoles. NK 1 st، II FC. "

ونقل الى المستشفى في GKB المريض № 52 الذي عولج العقديات أموكسيسيلين عدوى لمدة 10 يوما في جرعة 1500 ملغ / يوم، ديكلوفيناك بجرعة 100 ملغ / يوم لمدة 14 يوما، ولاحظ الراحة في الفراش صارمة لمدة 2 اسابيع مع مزيد من النظام الأحمال التوسع . تحسن حالة المريض ، انخفض حجم القلب. في وقت الخروج من المستشفى لرعاية المرضى الخارجيين ، لم يقدم المريض أي شكاوى. في تحليل ESR الدم وبروتين 7 ملم / ساعة، C التفاعلي - 5 ملغ / لتر، ضد الحالة العقدية-O - أقل من 250 وحدة دولية. بدأ الوقاية الثانوية من الحمى الروماتيزمية بجرعة بنزيل بنسلين 2.4 مليون U العضل مرة واحدة كل 1-4 أسابيع، والتي ينصح أن يتم في غضون السنوات ال 10 المقبلة.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

تصنيف الحمى الروماتيزمية

في الوقت الحاضر ، اعتمد الاتحاد الروسي تصنيف وطني للحمى الروماتيزمية.

تصنيف الحمى الروماتيزمية (RDA ، 2003)

الخيارات السريرية	الأعراض السريرية		نتيجة	مراحل فشل الدورة الدموية (NK)
	رئيسي	إضافي		المسؤولية الاجتماعية للشركات *	نيويورك **
حمى روماتيزمية حادة الحمى الروماتيزمية المتكررة	أمراض القلب التهاب المفاصل الرقاص مرض عصبي الحمامى على شكل خاتم	حمى ألم مفصلي متلازمة البطن Serozity	انتعاش أمراض القلب الروماتزمية دون أمراض القلب *** أمراض القلب ****	0	0
				أنا	أنا
				IIA	II
				IIБ	III
				III	IV

• * وفقا لتصنيف ND ، Strazhesko و V.Kh. ، Vasilenko.
• ** الدرجة الوظيفية لفشل القلب وفقا لتصنيف نيويورك.
• *** قد يكون هناك تليف هامشي بعد التهابي من اللوحات الصمامات دون القلس ، والذي يتم تحديده بمساعدة تخطيط صدى القلب.
• **** بافتراض أن "مرض القلب الأول الكشف يجب أن يكون من الممكن استبعاد الأسباب الأخرى لتشكيلها (التهاب الشغاف المعدية، ومتلازمة الفوسفولبيد الأولية، تكلس التنكسية صمامات نشأة وآخرون).

[22], [23]

تشخيص الحمى الروماتيزمية

في التاريخ المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية يشتبه أنه من الضروري أن يصف بالتفصيل الأسرة والتاريخ الجنسي لتحديد وجود الحمى الروماتيزمية بين الأقارب وتأكيدا وثائقي من تشخيص وتحديد وجود أو عدم وجود tonsillopharyngitis موثقة، والحمى القرمزية، التهاب الأذن الوسطى، التهاب الأنف، التهاب الغدد الليمفاوية الغدد الليمفاوية perednesheynyh ل 2-3 أسابيع الماضية. وينبغي أيضا أن تأخذ بعين الاعتبار وجود عوامل الخطر:

• الاستعداد الوراثي (الكشف عن مستضد معين من الخلايا اللمفاوية البائية د 8/17 ، وكذلك الانتشار العالي لمستضدات الفئة الثانية من نظام NLA) ؛
• العمر "الضعيف"
• الكثافة السكانية.
• السكن غير المرضي والظروف المعيشية الصحية والصحية (مساحات معيشة صغيرة ، أسر كبيرة) ؛
• مستوى منخفض من الرعاية الطبية ،

حالياً ، وفقاً لتوصيات منظمة الصحة العالمية على المستوى الدولي ، المعايير التشخيصية للحمى الروماتيزمية T. Jones ، المراجعة في عام 2004.

معايير تشخيصية للحمى الروماتزمية

معايير كبيرة		معايير صغيرة				بيانات تؤكد الإصابة السابقة بالمكورات العقدية
التهابات المفاصل المزمنة بالتهاب القلب من Chorea Sydengam (رقص صغير) حمامي على شكل حلقة على شكل عقيدات روماتيزمية تحت الجلد		السريرية: ألم مفصلي ، حمى المختبر: زيادة المحتوى من متفاعلات المرحلة الحادة - ESR ، بروتين سي التفاعلي استطالة فاصل PQ على تخطيط القلب				الإستزراع الإيجابي للمكورات العنقودية المعزولة من الحلق ، أو اختبار إيجابي لتحديد سريع لارتفاع ضغط الدم A-streptococcal. زيادة أو زيادة التتر من الأجسام المضادة للعقديات.

لتأكيد الهجوم الرئيسي للمرض يتطلب معايير الكبيرة والصغيرة للحمى الروماتيزمية، الشذوذ المختبرية والأدلة من التهابات العقديات مسبق وفقا لتوصيات 2004 WHO ز .. وفي سياق التهابات العقديات معيارين كبيرة أو مزيج من واحد كبير وصغيرين أسبابا كافية لتشخيص الحمى الروماتيزمية . التشخيص إعادة الحمى الروماتيزمية في المريض مع RBS أنشأت يمكن وضعها تحت معايير الصغيرة جنبا إلى جنب مع الأدلة الأخيرة التهابات العقديات.

معايير لتشخيص الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية (منظمة الصحة العالمية ، 2004 ، استناداً إلى معايير T. Jones المنقحة)

فئات التشخيص	معايير
0RL (أ) الهجمات المتكررة من الحمى الروماتيزمية في المرضى الذين لا يعانون من RBS (s) الثابتة هجمات متكررة من الحمى الروماتيزمية في المرضى الذين يعانون من رقص الروماتيزم rbs المعمول بها ؛ أمراض القلب الروماتزمية الكامنة	اثنين كبير أو كبير واحد واثنين من اختبار صغير + دليل على الإصابة السابقة الناجمة عن المجموعة (أ) العقدية اثنين كبير أو كبير واحد واثنين من اختبار صغير + دليل على الإصابة السابقة الناجمة عن المجموعة (أ) العقدية معيارين طفيفة + دليل على الإصابة السابقة الناجمة عن المجموعة (أ) العقدية (مع ) لا يتطلب الاختبار الكبير الآخر أو أدلة من العدوى العقدية المجموعة (أ)

(A) - مرضى التهاب المفاصل يمكن أن يكون (أو مجرد polyarthralgia أو monoarthritis) وعدد قليل (3 أو أكثر) يعرض الصغيرة الأخرى، فضلا عن دليل على الإصابة الأخيرة التي تسببها GABHS. بعض هذه الحالات قد تذهب لاحقا إلى الرادار. يمكن اعتبارها حالات "ممكن RL" (إذا تم استبعاد التشخيصات الأخرى). في هذه الحالات ، يوصى بالوقاية الثانوية العادية. يجب ملاحظة مثل هؤلاء المرضى وتفحصهم بشكل منتظم من القلب. هذا النهج الحذر مهم بشكل خاص للمرضى من سن "ضعيفة".

(ب) - يجب استبعاد التهاب الشغاف المعدي.

(ج) - قد لا يستوفي بعض المرضى الذين يعانون من هجمات متكررة هذه المعايير بشكل كامل.

[24], [25], [26], [27], [28]

التشخيص المختبري للحمى الروماتيزمية

في وجود الحمى الروماتيزمية في المرحلة النشطة ، يتم الكشف عن زيادة في "مؤشرات المرحلة الحادة" غير محددة بمساعدة اختبار الدم ، والذي يشمل:

• كثرة الكريات البيض neutrophilic (لا يزيد عن 12 000-15 000) ؛
• فرط بروتينات الدم مع زيادة في مستوى الجلوبيولين -2 و y ؛
• زيادة ESR (بالفعل في الأيام الأولى من المرض) ؛
• زيادة في مستوى بروتين سي التفاعلي (من الأيام الأولى للمرض).

الفحص البكتريولوجي لمسحة الحلق يجعل من الممكن اكتشاف BGSA ، ولكن ليس للتمييز بين العدوى النشطة والعقديات العقديات.

دليل لديها التهابات العقديات في الآونة الأخيرة هو التتر الأضداد العقدية ترتفع تحديد في الأمصال المقترنة، والذي يحدث خلال الأشهر الأولى من بداية والحفاظ عليها، عادة لمدة 3 أشهر، تطبيع بعد 4-6 أشهر.

طبيعي ، وحدود وأعداد كبيرة من الأجسام المضادة العقدية

الأجسام المضادة	العناوين ، وحدة / مل
	طبيعي	الحدود	ارتفاع
حقا-0	<250	313-500	> 625
ASG	<250	330-500	> 625
ASK	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

التشخيص الآلي للحمى الروماتيزمية

عندما دراسة ECG يمكن الكشف عن التوصيل واضطراب الإيقاع: عابر الأذيني البطيني كتلة (استطالة PQ) من 1، 2ND أقل حد، عدم انتظام ضربات القلب، وتغير في السن T إلى انخفاض في سعتها حتى ظهور الأسنان السلبية. هذه التغييرات ECG تتميز بعدم الاستقرار وتختفي بسرعة أثناء العلاج.

تساعد دراسة تخطيط الأصوات في صقل تسمع القلب ويمكن استخدامها لتحديد التغيرات في النغمات والضوضاء أثناء المراقبة الديناميكية.

يتم إجراء تصوير الصدر بالأشعة السينية لتحديد تضخم القلب وعلامات الركود في دائرة صغيرة من الدورة الدموية.

معايير EchoCG من التهاب الشغاف الصمام التاجي هي:

• سماكة هامشية clavate من الصمام التاجي؛
• حُقُوق الصمام الخلفي التاجي ؛
• قلس تاجي
• عمودي الانحناء الانبساطي للصمام الأمامي التاجي.

يتميز التهاب الشغاف الروماتيزمي للصمام الأبهري بما يلي:

• سماكة حافة اللوحات صمام؛
• هبوط الصمامات العابرة
• قلس الأبهر.

يجب أن نتذكر أن الأضرار المعزولة لصمام الأبهري دون ضجيج الانقلاب التاجي ليست من سمات التهاب القلب الروماتيزمي الحاد ، ولكنها لا تستبعد وجودها.

مثال على صياغة التشخيص

• الحمى الروماتيزمية الحادة: التهاب القلب من الدرجة المتوسطة (التهاب الصمام التاجي) ، درجة البكالوريوس I ، هجرة المفاصل المتعددة. НК 0، 0 FC.
• الحمى الروماتيزمية الحادة: التهاب خفيف في القلب ، رقص. НК 0، 0 FC.
• إعادة الحمى الروماتيزمية: التهاب القلب، RBS شديد: الجمع بين أمراض القلب التاجي: قصور تاجي ضيق خفيف من الأذينية البطينية ترك فتح خفيفة. NK IIA، II FC.

علاج الحمى الروماتيزمية

والهدف الرئيسي من علاج الحمى الروماتيزمية - القضاء على المكورات العقدية الحالة للدم بيتا من البلعوم الأنفي، فضلا عن قمع النشاط من عملية الروماتيزمية ومنع شديدة تعطيل مضاعفات RL (RBS مع أمراض القلب).

يجب إدخال جميع المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالحمى الروماتيزمية الحادة إلى المستشفى لتوضيح التشخيص والعلاج.

العلاج من تعاطي المخدرات من الحمى الروماتيزمية

منذ إنشاء الحمى الروماتيزمية ، يوصف العلاج بالبنسلين ، والذي يضمن إزالة BGSA من البلعوم الأنفي. من البنسلين ، غالبا ما يستخدم بنزلاثيني بنسلين أو phenoxymethylpenicillin. الجرعة اليومية الموصى بها من بنزيل بنسلين benzathine: للأطفال - 400 000- 600 000. ED ، البالغين - 1.2-2.4 مليون مرة في العضل مرة واحدة. ينصح به فينوكسي ميثيل بنسلين للبالغين 500 ملغ فموياً 3 مرات في اليوم لمدة 10 أيام.

خوارزمية لعلاج التهاب البلعوم العقدي:

• فينوكسي ميثيل بنسلين (Ospen 750) 1،5 غرام / يوم ، 10 أيام: 500 ملغ (حبة) 3 مرات في اليوم أو 750،000 وحدة دولية / 5 مل (شراب) 2 مرات في اليوم.
• أموكسيسيلين 1.5 غ / يوم ، 10 أيام: - 500 ألف (حبة) 2-3 مرات في اليوم والداخل بغض النظر عن تناول الطعام.
• البنزاثين بنزيل بنسلين 1،2-2،4 مليون وحدة مفردة في العضل. من المستحسن تعيين متى:
  • الامتثال المريض مشكوك فيها مع تناول المضادات الحيوية عن طريق الفم.
  • وجود الحمى الروماتيزمية في حالة مريض في المريض أو أقرب الأقارب ؛
  • الظروف الاجتماعية والمعيشية غير المواتية ؛
  • تفشي عدوى A-streptococcal في مؤسسات ما قبل المدرسة ، والمدارس ، والمدارس الداخلية ، والمدارس ، والوحدات العسكرية ، إلخ.
• Cephalexin - 10 أيام من قبل: - 500 ملغ 2 مرات في اليوم داخل.
• عندما التعصب من المضادات الحيوية ß-lactam - الماكروليدات - 10 أيام (بما في ذلك أزيثروميسين - 5 أيام).
• عند عدم تحمل المضادات الحيوية والماكروليت ß-lactam - الكليندامايسين 300 ملغ 2 مرات في اليوم داخل ، وغسلها مع كمية كبيرة من الماء ، 10 أيام.

يجب أن تعتبر البنسلين دائما الدواء المفضل في علاج ARF ، باستثناء حالات التعصب الفردي ، عندما يتم وصف الماكروليدات أو lincosamides. من الماكروليدات ، غالبا ما يستخدم الاريثروميسين 250 ملغ شفويا 4 مرات في اليوم.

يوصف المرضى الذين يعانون من عدم تحمل كل من ß-lactams و macrolides lincosanides ، على وجه الخصوص ، lipcomycin 0.5 غرام في اليوم الواحد 3 مرات في اليوم (10 أيام).

عند دراسة تشخيص حمى الروماتيزم على المدى الطويل وتحليل تواتر أمراض القلب في غضون عام بعد الهجوم ، وفقا لمراجعة كوكرين ، لا يوجد تأثير موثوق للعلاج المضاد للالتهاب. ومع ذلك ، فإن الاستنتاج المستخلص من عدم فعالية هذا التأثير ليس مبررًا بما فيه الكفاية ، حيث إنه في التحليل التلوي لثماني دراسات استشهد بها المؤلفون ، فإن معظمها كان ينتمي إلى الخمسينات والخمسينيات. XX من. افتقرت هذه الأعمال إلى أهم المبادئ للممارسة السريرية الجيدة ، على سبيل المثال مبدأ التوزيع العشوائي. في هذا الصدد ، فإن مؤلفي التحليل التلوي يعتبر أنه من الضروري إجراء دراسات عشوائية متعددة المراكز تسيطر عليها وهمي على فعالية الآثار المضادة للالتهابات في التهاب القلب الروماتيزمية.

[29], [30], [31],

الوقاية من الحمى الروماتيزمية

الهدف من الوقاية هو منع تكرار الحمى الروماتيزمية. الانتكاسات هي الأكثر شيوعا في غضون 5 سنوات بعد الهجوم الأول. على الرغم من حقيقة أن عدد حالات الانتكاس تتناقص مع عمر المريض ، إلا أنه يمكن أن يتطور في أي وقت.

الوقاية الأولية من الحمى الروماتيزمية تشمل عددا من الجوانب الاستراتيجية:

• تشخيص عدوى العقدية ؛
• علاج عدوى العقدية ؛
• التحصين بالعقديات ؛
• تدابير اجتماعية اقتصادية
• تطوير طرق للتنبؤ بالمرض.

الوقاية الثانوية هي مجموعة من التدابير الرامية إلى الوقاية من عدوى العقدية التنفسية الحادة في المرضى الذين تعرضوا لهجوم الروماتيزم.

ينبغي أن يوصف منع تكرار الإصابة بالحمى الروماتيزمية على الفور في المستشفى بعد انتهاء العلاج لمدة 10 أيام باستخدام البنسلين (الماكروليدات واللينكوساميدات). النظام العصبي الكلاسيكي هو benzenzothine benzylpenicillium 1.2-2.4 مليون وحدة في العضل مرة واحدة كل 3-4 أسابيع. إذا كان لديك حساسية من البنسلين ، يمكنك استخدام الاريثرومايسين 250 مجم مرتين يومياً.

الوقاية الثانوية من الحمى الروماتيزمية

المخدرات		جرعة
Benzylpenicillium بنزين		1.2-2.4 مليون وحدة كل 3-4 أسابيع عضليا
عندما حساسية من البنسلين - الاريثروميسين		250 مجم مرتين يومياً

المرضى الذين خضعوا لجراحة القلب لأمراض القلب الروماتيزمية يتعرضون للوقاية الثانوية من أجل الحياة.

مدة الوقاية الثانوية من الحمى الروماتيزمية

فئة من المرضى	مدة
RL مع التهاب القلب وآفة صمامي	بعد 10 سنوات على الأقل من الحلقة الأخيرة وما لا يقل عن 40 سنة من العمر. في بعض الأحيان الوقاية مدى الحياة
RL مع التهاب القلب ولكن دون آفة صمامي	10 سنوات أو حتى 21 سنة
RL دون التهاب القلب	5 سنوات أو ما يصل إلى 21 سنة

يتم عرض الوقاية من التهاب الشغاف المعدية لجميع المرضى الذين يعانون من حمى الروماتيزم مع تشكيل أمراض القلب ، وفي الحالات التالية:

• إجراءات الأسنان تسبب النزيف.
• العمليات على أجهزة الأنف والحنجرة (استئصال اللوزتين ، استئصال الغدة الدرقية) ؛
• إجراءات على الشعب الهوائية (تنظير القصبات ، وخزعة المخاطية) ؛
• التدخلات الجراحية في تجويف البطن والجهاز البولي التناسلي ومنطقة أمراض النساء.

توقعات الحمى الروماتيزمية

تكرار الحمى الروماتيزمية هي أكثر شيوعا في مرحلة الطفولة والمراهقة والبلوغ المبكر وتحدث في الغالب في المرضى الذين يخضعون لأمراض القلب المتوسطة والشديدة، وخاصة في حالة تشكيل أمراض القلب الروماتيزمية.

[32], [33], [34], [35]

الحمى الروماتيزمية - التاريخ

الحمى الروماتيزمية قد تكون بين مستوى أقدم الأمراض التي تصيب البشر: تم العثور على ما يشير إلى أنه في الأدب في وقت مبكر من الصين والهند ومصر. في "كتاب المرض" أبقراط (.. 460-377 قبل الميلاد)، وهي المرة الأولى وصفا لالتهاب المفاصل الروماتويدي نموذجي: التهاب متقطعة من مفاصل متعددة، مع تورم واحمرار وألم شديد، والمرضى لا تهدد الحياة ويحدث بشكل رئيسي في الشباب. أول تطبيق ل"الروماتيزم" المدى لالتهاب المفاصل تعزى إلى الطبيب الروماني جالينوس II القرن. مصطلح "الروماتيزم" يأتي من الكلمة اليونانية «rheumatismos» وتعني "نشر" (الجسم). كممثل نشط لمفهوم الخلطية من أصل مختلف الأمراض، بما في ذلك التهاب المفاصل، ويعتبر جالينوس المرض كنوع من النزلات. ساهمت سلطة كبيرة جالينوس وبطء التقدم في المعرفة في هذا المجال إلى galenovskoe فهم طبيعة الصورة السريرية للمرض استمرت حتى القرن السابع عشر ،، عندما كان هناك عمل Baillou (بايو)، ودعا نفسه Ballonius. دراسة «ليبر شركة كلي Rheumatismo etpleuritiddorsal» نشرت بعد وفاته من قبل ابن أخيه فقط في 1642 وهو يتضمن وصفا للمرض. "تم العثور على الحمى الروماتيزمية في جميع أنحاء الجسم ويترافق مع ألم، والإجهاد، والحمى، والتعرق ... ألم التهاب المفاصل تتكرر على فترات منتظمة وفي أوقات معينة."

معالج مذهل من القرن السابع عشر. سيدينهام ، في وقت لاحق إلى حد ما ، وصف Baiilou بشكل واضح التهاب المفاصل الروماتويدي: "في معظم الأحيان ، يحدث المرض في الخريف ويؤثر على الناس من الشباب ومتوسط العمر - في مقتبل العمر ... في المرضى هناك ألم قوي في المفاصل. ينتقل هذا الألم من مكان إلى مكان ، بدوره في جميع المفاصل ، وفي النهاية يصيب مفصل واحد مع احمرار وتورم ، "ينتمي سيدينهام إلى الجدارة من الوصف الأول والاعتراف بمرض الرئوية الروماتيزمي.

ظهرت التقارير الأولى عن تلف القلب في أمراض المفاصل الروماتيزمية في نهاية القرن الثامن عشر ، ولكن هذه الحقائق اعتبرت مزيجا عاديا من أمرين مختلفين ، وليس كمرض واحد.

كان الطبيب الإنجليزي بيتكيرن (1788) واحداً من أوائل الذين أدركوا علاقة الحمى الروماتيزمية بأمراض القلب. ولأول مرة لاحظت بيتكيرن آفات قلبية متكررة مع الروماتيزم. واعترف بالسبب الشائع للقلب ومرض المفاصل وقدم مصطلح "روماتيزم القلب".

NO. Sokolskii وJ. بويو (بويو) في وقت واحد، ولكن أنشئت بشكل مستقل علاقة مباشرة العضوية الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية. معظم العلماء في ذلك الوقت يولي أهمية قصوى لتطوير التهاب الشغاف الروماتيزمية والتهاب التامور، وهو أستاذ في جامعة موسكو، GI Sokolsky في "على الأنسجة العضلية الروماتيزم من القلب" (1836) التي تم تحديدها من شكل السريرية والتشريحية للمرض روماتيزم القلب - التهاب عضلة القلب، التهاب الشغاف والتهاب التامور، مع إيلاء مكانة خاصة التهاب عضلة القلب الروماتيزمية، ßouillaud في "المبادئ التوجيهية السريرية في أمراض القلب" (باريس، 1835)، و " وأشارت الدلائل الإرشادية السريرية للروماتزم والتهاب القلب قانون تزامنا مع هذا المرض "(باريس، 1840) ارتفاع معدل انتشار أمراض القلب الروماتيزمية في شكل valvulita والتامور وضعت قانونه الشهير البوم عدن الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب.

أعمال بوعيلود وجي. كان Sokolsky في تاريخ تطور نظرية الحمى الروماتيزمية قيمة الإنجاز العلمي وأصبح نقطة تحول في فهم هذا المرض. من وجهة النظر التاريخية والعلمية ، فإن تعريف الحمى الروماتيزمية كمرض Sokolsky-Buyo له ما يبرره.

في عام 1894 وجد رومبرغ في 2 مرضى ميتين تسرب كبير في مكان التعلق من الصمامات ، وفي عضلة القلب - العديد من النسيج الصغيرة من النسيج الضام ، والتي أكدت الضرر عضلة القلب الروماتيزمية. في وقت لاحق ثبت في الأعمال الكلاسيكية من أشوف ، الذي وصف الأورام الحبيبية الروماتيزمية في عضلة القلب في عام 1904. يمتلك Talalaeva (1929) ميزة استثنائية في دراسة مراحل تطور العملية الروماتيزمية. "القيمة التي تم تطويرها بواسطة Aschoff و VT. المعايير المورفولوجية Talalayevym من أمراض القلب الروماتيزمية ، - كتب A.I. ، نيستيروف ، - هو كبير جدا أن تسمى حقا الأورام الحبيبية الروماتيزم أشوت ، talalayevsky ،

العديد من الأطباء المتميزين في القرن العشرين. كرسوا أنفسهم لدراسة مشاكل الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية (RBS) (Botkin SP، Davydovsky IV، Nesterov AI، Strukov AI، etc.). بالنسبة للتوصيف السريري-التشريحي لالتهاب القلب الروماتزمي لدى الأطفال ، فإن بحث MA له أهمية كبيرة. Skvortsova. في عام 1944 ص. قدم T. Jones (Jones) التصنيف الأول للرادار ، والذي تم استخدامه بشكل محسّن حتى يومنا هذا. ومع ذلك ، عند دراسة الأدب الروسي ، ثبت أنه قبل 5 سنوات من ظهور عمل T. Jones ، وصف طبيب الأطفال السوفيتي البارز AA Kissel المعايير الخمسة الرئيسية لـ T. Jones ، واصفاً إياها بـ "علامات مطلقة على الروماتيزم". وجادل بأن "العقيدات الروماتيزمية ، والحُمامى الدائرية ، والكوريا ، والشكل الخاص من التهاب المفاصل ، والذي ينتقل بسرعة من مفصل إلى آخر ، بمثابة سمات مطلقة للروماتيزم. إن وجود واحد فقط من هذه العلامات يحل في نهاية الأمر مسألة وجود الروماتيزم في الطفل. ربما ، إلى الصفات المطلقة يجب أن تعزى إلى نوع من ضرر القلب في الروماتيزم ، لأنه عندما يتضرر القلب عند الأطفال من الأسباب الأخرى للصورة السريرية المماثلة ، فإننا لا نلاحظ ذلك. إن هزيمة قلب الروماتيزم يتصف بالتقدم المستمر لأمراض القلب ، وغالبا ما لا يشكو المريض من أي شيء. هذه الميزة تكاد لا تحدث أبداً عندما يتأثر قلب أصل آخر. "

فتح في عام 1958، بدأ عالم J. Dasss نظام التوافق النسيجي الرئيسي الفرنسي في عام 1967، والتطوير السريري لموضوع "رابطة HLA ج الأمراض المختلفة" كانت الشروط لدراسة HLA بسبب الحمى الروماتيزمية. في عام 1976 ، أكاديمي A.I. كتب نيستروف أن "المفاهيم الحديثة للروماتيزم تفتقر إلى شيء مهم جدا ، حميم ، على الأرجح ، في السمات الفردية للبنية الجزيئية للخلايا اللمفاوية أو خصائص مجموعة جينات فردية." هذا البيان هو أكبر عالم روسي، الروماتيزم من مختلف أنحاء العالم، وأثبت النبوي منذ عام 1978، على حد سواء في الخارج وفي ينبع بلدنا الاتجاه povoe في دراسة آليات الاستعداد للحمى الروماتيزمية.

بفضل أعمال العالم البارز ومعلمنا ، أكاديمي A.I. وضع نيستروف إضافات للمعايير التشخيصية للحمى الروماتيزمية ، مما زاد من أهمية التشخيص التفريقي. سمحت دراسة عميقة من المسببات ، وعيادة وتشخيص الحمى الروماتيزمية منظمة العفو الدولية. وضع نيستيروف إلى الأمام مشكلة عملية المرضية النشطة ووضع تصنيف درجة النشاط من عملية الروماتيزمية، التي أقرتها الدول الاشتراكية ندوة في عام 1964 وشغل منصب الأساس لإنشاء تصنيفات مماثلة في الأمراض الروماتيزمية الأخرى. كتب: "في كل تصنيف الجديد ليس نظام كامل لا بأس به من المعرفة والخبرة، ولكن فقط في المرحلة العقدية التقدم العلمي سيخلفه المعرفة من خلال مرحلة جديدة، وفتح وشرح حقائق جديدة وبحث جديد وآفاق العملية التي زادت." ونظرا للدور المسبب للمرض من العقديات في تطور مرض الحمى الروماتيزمية في معهد العلوم الطبية من الروماتيزم الاتحاد السوفياتي (SI "معهد لأمراض الروماتيزم") التي أنشأتها الأكاديمي AI نيستيروف ، تم تطوير التقنية الأصلية للوقاية من البيسيلين الأسبرين من تكرار هذا المرض.

أنشئت في بلدان مختلفة من جوهر الحمى الروماتيزمية والأشكال السريرية والتشريحية التي أدت إلى مجموعة متنوعة من علامات المرض في الجانب التاريخي، "الحمى الروماتيزمية» (الحمى الروماتيزمية) الأنجلوسكسونية الكتاب، "مفصلي حاد الروماتيزم» (rhumatisme areiculaire AIGU) أو، أقل شيوعا، مرض بويو (داء دي بويو) الكتاب الفرنسية، والتهاب المفاصل الروماتويدي أو الحمى الروماتيزمية الحادة الكتاب الألمان. من المقبول الآن بشكل عام الإشارة إلى المرض على أنه حمى روماتيزمية.

حتى الآن ، تعتبر الحمى الروماتيزمية الحادة واحدة من الأمراض الروماتيزمية القليلة التي ثبتت مسبباتها. مما لا شك فيه ، هو سبب هذا المرض من قبل المجموعة بيتل الهيموليتية A (BHSA). وفقا للتعبير المجازي للأكاديمي A.I. نيستيروف ، "بدون العقدية ليست هناك حمى روماتيزمية ، ولا انتكاسة لها".