رذاذ ن-ديسموبريسين 25

الدوائية

تستهدف الديناميكية الدوائية لرذاذ N-desmopressin تحديدًا مسببات مرض السكري الكاذب، والذي تتمثل أعراضه الرئيسية في كثرة التبول (كثرة التبول) وانخفاض كثافته (نقص ثبات البول). ويعود سبب كثرة التبول إلى نقص هرمون الفازوبريسين، وهو هرمون نانوببتيدي مضاد لإدرار البول، والذي يُنتج في منطقة ما تحت المهاد. ينظم هذا الهرمون الضغط الأسمولي والضغط الأسموزي للسوائل في الجسم، كما يحفز إعادة امتصاص الماء في الجهاز الأنبوبي للكبيبات الكلوية.

يحتوي بخاخ دواء H-desmopressin على نظير اصطناعي لهرمون الأرجينين فاسوبريسين الداخلي - المادة الفعالة هي أسيتات الديسموبريسين (DDAVP، 1-deamino-8-arginine vasopressin). أُجريت تعديلات على تركيبه، مما زاد بشكل كبير من نشاطه الضاغط للأوعية الدموية وتأثيره على مستقبلات V2 في خلايا الأنابيب الكلوية.

يعزز بخاخ N-desmopressin نفاذية غشاء الأنابيب الكلوية، مما يؤدي إلى زيادة إعادة امتصاص الماء، وبالتالي انخفاض حجم البول المُفرَز. بالإضافة إلى ذلك، يرتفع التركيز الأسمولي للبول وتنخفض الأسمولية في بلازما الدم، مما يُقلل من تكرار التبول، بما في ذلك أثناء الليل.

[ 1 ]، [ 2 ]

الدوائية

بعد إدخال ١٠-٢٠ ميكروغرام من الرذاذ في الممرات الأنفية، لا يُمتص أكثر من ٢٠٪ من الجرعة عبر الغشاء المخاطي للأنف. بعد ٢٠-٣٠ دقيقة من استخدام الدواء، تظهر المادة الفعالة في بلازما الدم؛ ويُلاحظ أعلى تركيز لها بعد ٦٠ دقيقة. تتراوح مدة التأثير العلاجي بين ٨ و١٢ ساعة.

لا تتجاوز كمية بخاخ هيدرو-ديزموبريسين غير المتغيرة التي تدخل مجرى الدم الجهازي 3-5%. ولا تخترق المادة الفعالة للدواء الحاجز الدموي الدماغي.

متوسط عمر النصف هو ساعتان ونصف. تخضع كمية صغيرة من الديزموبريسين للتحول الحيوي في الكبد.

[ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

موانع

موانع استخدام بخاخ H-desmopressin تشمل: فرط الحساسية الفردية للديزموبريسين؛ تلف الغشاء المخاطي للأنف؛ الأطفال دون سن 3 أشهر؛ زيادة العطش المرضي (كثرة الشرب)؛ قصور الشريان التاجي؛ الفشل الكلوي المتوسط والشديد؛ نقص مزمن في أيونات الصوديوم في بلازما الدم (نقص صوديوم الدم)؛ اضطراب عصبي صماء في شكل إنتاج غير كاف لهرمون الفازوبريسين المضاد لإدرار البول.

[ 7 ]، [ 8 ]