Erythroblastosis الجنين
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
داء الأرومة الحمراء الجنينية هو فقر الدم الانحلالي في الجنين أو حديثي الولادة الناجمة عن انتقال الأجسام المضادة من الأم إلى خلايا كريات الدم الحمراء الجنينية. هذا الاضطراب عادة ما يكون نتيجة عدم التوافق بين مجموعات الدم من الأم والجنين ، في كثير من الأحيان مستضد Rh0 (D). التشخيص يبدأ مع مستضدات فحص ما قبل الولادة وقد تتطلب الأجسام المضادة الأمهات أيضا فحص والده، وهو سلسلة من القياسات من التتر الضد من التجارب الأم والجنين. يجب أن يشمل العلاج نقل الدم داخل الرحم في الجنين أو تبادل الدم في حديثي الولادة. من أجل منع Rh0 (D) ، يتم حقن النساء المعرضات للخطر مع الغلوبولين المناعي.
الأسباب Erythroblastosis الجنين
ما الذي يسبب داء احشاء erythroblastosis؟
تقليديا الحمر الجنين نتيجة Rh0 (D) التعارض، والتي قد تتطور عند المرأة الدم مع Rhotritsatelnoy رجل المخصبة بالدماء ره إيجابية وشكلت الجنين مع دم ره إيجابية. العوامل الأخرى عدم التوافق بين الأم والجنين، والذي يمكن أن يسبب الحمر الجنين تشمل كيل، دافي، كيد، MNSs، Luteran، دييغو، XG، P، قالت وSS وأنظمة مولدة أخرى. عدم توافق مجموعات الدم حسب النوع ABO لا يسبب erythroblastosis الجنين.
تخترق كريات الدم الحمراء في الجنين المشيمة في مجرى الدم أثناء الحمل بكامله. الحركة أكبر أثناء المخاض أو إنهاء الحمل ؛ مع صدمة من تجويف البطن للأم ، ويمكن ملاحظة نزيف الأمهات. في النساء اللواتي لديهنّ دمّ سلبيّ Rh و يحملن جنين مع دم إيجابي Rh ، تحرض كريات الدم الحمراء الجنينية إنتاج الأجسام المضادة ضد مستضدات Rh في الأم (isoimmunization)؛ عندما تشارك أنظمة مستضدات أخرى ، تكون الآلية هي نفسها.
في حالات الحمل اللاحقة الأجسام المضادة الأم عبر المشيمة وتدمير خلايا الدم الحمراء الجنين، مما يسبب فقر الدم، نقص ألبومين الدم، والفشل الناتج ربما عالية أو وفاة الجنين.
فقر الدم يحفز نخاع العظام الجنين لإنتاج وإطلاق خلايا الدم الحمراء غير الناضجة (الأرومة الحمراء) في الدورة الدموية الطرفية للجنين (الحمر الجنين). يؤدي انحلال الدم إلى زيادة مستوى البيليروبين في حديثي الولادة ، وهو سبب اعتلال الدماغ البيليروبين عند الأطفال حديثي الولادة. عادة ما تكون التوعية في النساء الحوامل عديمة الأعراض.
التشخيص Erythroblastosis الجنين
تشخيص الأجنة الحمراء الجنينية
في أول زيارة للولادة ، تقوم جميع النساء بإجراء فحص دم لانتماء Rh. إذا كان لدى المرأة دم Rh سلبي ، فقم بتحديد ملحق دم الأب وزغيقها (إذا تم تحديد الأبوة). إذا كان الدم هو Rh-positive ، يتم قياس عيار الأجسام المضادة Rh في الأم في 2628 أسبوع. إلا إذا كان التتر إيجابية أقل من 1:32 تخفيف (أو أقل من القيمة الحرجة من بنك الدم المحلي والبلازما)، والتتر قياسها على نحو أكثر تواترا. إذا التتر حوالي 01:32 (أو أعلى القيم الحرجة من المختبر المحلي)، والدماغي تدفق الدم في الشريان الأوسط في الجنين قياسها على فترات من 12 أسابيع، اعتمادا على التتر والتاريخ الطبي للمريض. الهدف هو اكتشاف فشل القلب. عندما ارتقى لالحملي مجرى الدم سن يجب أن تنتج اخذ عينات من الدم السري عن طريق الجلد (إذا كان يشتبه فقر الدم)، أو كل 2 أسابيع القياس الطيفي مستويات البيليروبين في بزل السائل الأمنيوسي التي تم الحصول عليها. إذا عرفت أبوة والد ربما متخالف لرو (D)، فإنه يتم تحديد فصيلة الدم على خلايا التبعي السائل الذي يحيط بالجنين الجنين. إذا دم الجنين ره سلبية أو إذا كان الدماغي تدفق الدم في الشريان المتوسطة أو مستوى البيليروبين في السائل الذي يحيط بالجنين طبيعية، يمكن أن الحمل يسير على المدى دون علاج. إذا لم يتم تعريف الدم ره إيجابية الجنين أو الصحة الإنجابية الانتماء وإذا زادت الدماغية مستويات الشريان أو البيليروبين متوسط تدفق الدم في السائل الذي يحيط بالجنين، ثم، على افتراض فقر الدم الجنين، الجنين يمكن أن تنتج متخصص نقل الدم في المؤسسة مجهزة لإدارة الحمل مع وجود عوامل خطر . تعتبر عمليات نقل الدم ضرورية كل 12 أسبوعًا ، حتى يتم الوصول إلى نضج الجنين (عادةً ما يكون 3234 أسبوعًا) ولن يكون التسليم ممكنًا. قبل إجراء عملية النقل الأولى ، يجب وصف الكورتيكوستيرويدات ، مع الحمل لمدة 24 أسبوعًا أو أكثر.
علاج او معاملة Erythroblastosis الجنين
علاج erythroblastosis الجنين
يجب أن يكون التسليم رديئًا قدر الإمكان. يجب تجنب الإزالة اليدوية للمشيمة ، لأن ذلك يمكن أن يؤدي إلى دخول خلايا الجنين إلى الدورة الدموية للأم. يتم تقييم حديثي الولادة الذين يعانون من داء الاريثروبلازما على الفور من قبل طبيب الأطفال لتحديد الحاجة إلى نقل الدم المتبادل.
الوقاية
كيفية الوقاية من erythroblastosis الجنين؟
يمكن منع التوعية الأمومية وإنتاج الأجسام المضادة بسبب عدم توافق Rh من خلال إعطاء مناعة RhO (D) المناعية. يحتوي هذا الدواء على عدد كبير من الأضداد المضادة لل Rh التي تحيد خلايا الدم الحمراء الإيجابية للجنين Rh. منذ كثافة التوعية الصرف الجنين-الأم واحتمال زيادة في نهاية الحمل، ويتم إعداد في غضون 72 ساعة قبل إتمام أي الحمل بغض النظر عن إغلاقها (التسليم، والإجهاض، وعلاج الحمل خارج الرحم). الجرعة القياسية للدواء هي 300 ميكروغرام.
ويمكن استخدامه وسيلة من وسائل المناعة لمنع النزيف fetomaterinskoe كبيرة وإذا كانت النتائج إيجابية، ثم باستخدام اختبار Kleyhauera-بثك (حمض مزال) التي يحددها عدد من دم الجنين في الدورة الدموية للأم. إذا كان نزيف الأمهات كبيرًا (أكثر من 30 مل من الدم الكامل) ، فمن الضروري حقن إضافية (تصل إلى خمس جرعات من 300 ميكروغرام في غضون 24 ساعة). أحيانًا يكون العلاج في نهاية الحمل غير فعال ، لأن التحسس يمكن أن يبدأ في وقت مبكر أثناء الحمل. لذلك ، في حوالي 28 أسبوعًا ، تتلقى جميع النساء الحوامل اللواتي لديهنّ دم سالب من Rh وبدون بيانات توعية سابقة جرعة من الغلوبولين المناعي. بما أن استخدام الغلوبولين المناعي للـ RhO (D) في النساء المتعسفة ليس له أي مخاطر ، يمكن إجراء الحقن عندما يتم أخذ الدم لقياس العيار في 28 أسبوعًا. يوصي بعض الخبراء بجرعة ثانية إذا لم يحدث التسليم في الأسبوع الـ 40. يجب أيضًا إعطاء الجلوبيولين المناعي Rh0 (D) بعد أي حلقة من النزف المهبلي وبعد بزل السلى أو خزعة الزغابات المشيمية. وتستمر الأجسام المضادة لـ IL-IL لأكثر من 3 أشهر بعد تناول جرعة واحدة.