عدوى TTV

يشير اسم "فيروس نقل الدم" ، وهو فيروس ينتقل عن طريق نقل الدم (TTV) ، إلى اكتشافه الأولي لدى المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد بعد نقل الدم. يشار TTV إلى الأسرة Circoviridae. الفيريون هو جسيم بدون قشرة ، 30-50 نانومتر في الحجم ، يتألف من هيكل حلقة الحمض النووي واحد تقطعت بهم السبل تحتوي على 3852 النيوكليوتيدات. تم إنشاء وجود أقسام مفرطة التنوع ومحفوظة من الحمض النووي للفيروس.

إن تحليل تسلسلات النيوكليوتيد لعزلات TTV التي تم الحصول عليها في مناطق مختلفة من العالم جعل من الممكن تحديد التراكيب الوراثية (حتى 16) والعديد من الأنواع الفرعية لهذا الفيروس. لم يتم تحديد العلاقة بين تداول النمط الجيني TTV محددة مع إقليم معين. والأنماط الجينية الأكثر شيوعًا هي Gla و Gib. في نفس المريض ، يمكن الكشف عن العديد من الأنماط الجينية TTV في وقت واحد ، والذي يرتبط إما مع عدوى متعددة مع هذا الفيروس أو مع طفرات تحدث في الحمض النووي للفيروس.

علم الأوبئة من العدوى TTV

TTV في كل مكان ، ولكن متفاوتة. انتشار بين سكان البلدان الأوروبية هو 1.9-16.7 ٪ ، في البلدان الآسيوية - 11-42 ٪. في الولايات المتحدة وأستراليا ، تبلغ معدلات الاكتشاف 1-10.7٪ و 1.2٪ على التوالي. غالبا ما يوجد TTV بين سكان البلدان الأفريقية (في 44-83 ٪ من المسح). يزيد تواتر اكتشاف TTV مع عمر أولئك الذين شملهم الاستطلاع ، وخاصة بين مجموعات سكانية معينة. وبالتالي ، فإن النسبة المئوية للكشف عن الحمض النووي TTV في الدم المانحة أعلى بكثير من السكان (اسكتلندا - 46 ٪ ، فنلندا - 73 ٪ ، سنغافورة - 98 ٪). المجموعة مع زيادة خطر الإصابة TTV تشمل مدمني المخدرات ، والبغايا ، والشاذين جنسياً. المرضى الذين يعانون من مرض الهيموفيليا والمرضى على غسيل الكلى المزمن ، أي الأشخاص الذين يعانون من زيادة خطر العدوى بفيروس التهاب الكبد مع طرق نقل الحقن والتناسل للممرض.

على الرغم من الكشف عن TTV لأول مرة في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد بالحقن ، فقد أظهرت دراسات أخرى أن TTV يمكن أن تنتقل من خلال آلية البراز الشفوي. ثبت وجود الفيروس في الصفراء ، البراز ، بما في ذلك في وقت واحد مع وجودها في مصل الدم. تم العثور على TTV في دم بعض الزراعية (الثيران ، الخنازير ، الدجاج ، الأغنام) والحيوانات الأليفة (الكلاب والقطط). وقد أدى اختبار الحمض النووي TTV من حليب الحيوان إلى نتائج إيجابية. وأخيرا ، في الصين ، تم تسجيل تفشي التهاب الكبد الحاد مع آلية انتقال برازي - شفوي ، في حالة تم استبعاد دور فيروسات كبدية معروفة. في الوقت نفسه ، في جميع المرضى الذين تم اختبارهم 16 من أجل الحمض النووي TTV ، تم العثور عليه في الدم ، مما يشير إلى الدور المسبب للتلفزيون TTV في بداية هذا التفشي.

تشهد البيانات التي تم الحصول عليها بتعدد آليات إرسال TTV. المعلومات حول قابلية TTV غير متوفرة.

كما تأسست شركة T. نيشيزاوا وآخرون. (1997)، وN. أوكاموتو وآخرون. (2000)، الكشف عن TTU مع ارتفاع وتيرة في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن "لا A ولا G» (46٪)، في المرضى الذين يعانون من الهيموفيليا A (68٪) ومدمني المخدرات (40٪) في المرضى على غسيل الكلى (46٪)، وفي المتبرعين بالدم (12٪).

الكشف عن الحمض النووي TTV في مصل الدم من مختلف الكمثرى في اليابان (Okamoto N. Et al، 1998)

المجموعة	عدد من شملهم الاستطلاع	تردد كشف الحمض النووي
التهاب الكبد المدوي "لا A ولا G"	19	9 (47 ٪)
أمراض الكبد المزمنة "لا A ولا G"	90	41 (46 ٪)
التهاب الكبد المزمن	32	15 (48 ٪)
تليف الكبد	40	19 (48 ٪)
سرطان كبدى	18	7 (39 ٪)
الهموفيليا مرض بالدم	28	19 (68 ٪)
مدمنو المخدرات الذين يستخدمون المخدرات عن طريق الوريد	35	14 (40 ٪)
المرضى على غسيل الكلى	57	26 (46 ٪)
المتبرعون بالدم	290	34 (12 ٪)

TTV ملموس كشف الترددات العالية (47٪) في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد مداهم، وأمراض الكبد المزمن مجهول السبب، والكشف منخفض نسبيا من المتبرعين بالدم (12٪). هذه الحقيقة قد تكون مؤشرا على كبد الكبد من TTV. وعلاوة على ذلك، هناك أدلة ظرفية الممكن TTV كبدي التوجه: تم الكشف عن التهاب الكبد postgtransfuzionnym في المرضى مصل الدم والكبد من TTV DNA في نفس التركيز، وأحيانا تركيز TTV DNA كان أعلى في الكبد (أوكاموتو H. وآخرون، 1998).

خدم اكتشاف العلماء التايوانيين TTV كأساس لسلسلة من الدراسات في بلدان أخرى. قبل كل شيء كنت مهتما بمدى تورط هذا الفيروس في تلف الكبد في مناطق أخرى من العالم.

وجدت أطباء من معهد لندن للالكبد (نوموف N. وآخرون، 1998) TTV DNA في 18 من 72 مريضا (25٪) يعانون من أمراض الكبد المزمنة وفي 3 من أصل 30 أشخاص أصحاء (10٪). ومع ذلك ، في غالبية المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة ووجود الحمض النووي TTV في المصل ، تم الكشف عن أي تغييرات كيميائية حيوية كبيرة وعلامات نسيجية لتلف الكبد كبيرة. وأظهرت التنميط الجيني 9 العزلات وجود نفس النمط الجيني كما أنه في اليابان: أصيب 3 المرضى الذين يعانون من النمط الجيني 1 الذي كان الاختلاف 4٪ في تسلسل النوكليوتيدات، و6-2 كان النمط الجيني مع 15-27٪ النوكليوتيدات الاختلاف.

علماء من جامعة أدنبرة TT ديه فيروسية دم وجدت في 19 فقط (1.9٪) من 1000 المتبرعين بالدم العادية الطوعية، ولوحظ TTV العدوى فقط في الجهات المانحة القديمة (متوسط العمر - 53 عاما) (سيموندز P. وآخرون، 1998). . ثبت أن تلوث عامل تجمد مع هذا الفيروس عالية - 56 ٪ (10 من 18 عينة). تم التحقق من الإصابة TTV في 4 (19 ٪) من 21 مريضا يعانون من قصور كبدي مداهم غير معروف المسببات. وفي 3 من أصل 4 حالات ، تم الكشف عن TTV في بداية المرض ، وبالتالي لا يمكن استبعاد دوره المسبب لمرض التهاب الكبد الشديدة.

ووفقا للباحثين الأمريكي (. تشارلتون M. وآخرون، 1998)، TTV العدوى الكشف في 1٪ من المتبرعين بالدم (1 في 100)، و 15 (5 من 33) - في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد مجهول السبب في 27 (3 من 11) - في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد مداهم مجهول السبب، 18 (في 2 من أصل 11) - المرضى الذين يتلقون نقل الدم، و 4٪ (1 من 25) - في المرضى الذين ليس لديهم تاريخ من التلاعب الوريدية. وهكذا ، يرتبط وجود تاريخ لعمليات نقل الدم بارتفاع خطر الإصابة بعدوى TTV (الخطر النسبي 4-5).

ثبت أن TTV قد ينتقل ليس فقط من خلال طريق الحقن، ولكن أيضا من البراز إلى الفم (أوكاموتو H. وآخرون، 1998)، وكذلك المحمولة جوا وجنسيا (Yzebe D، وآخرون، 2002).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

التسبب في العدوى TTV

أدت العدوى التجريبية من الشمبانزي وmarmazetok إلى ظهور واختفاء نهاية المطاف DNA TTV في مصل جميع القرود ولم يرافقه زيادة نشاط ALT و ACT أو التغيرات المورفولوجية المميزة لالتهاب الكبد الحاد.

تم توثيق حالات ظهور الحمض النووي TTV في المرضى ، واستمرارها والمزيد من الاختفاء. في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد بعد نقل الدم ، لا A ولا G ، ارتبط النمو وانخفاض في titers فيروس TT مع زيادة وانخفاض في نشاط ALT و ACT. عندما تم تطبيع نشاط ناقلات الأمين ، لم يتم اكتشاف فيروس TT. تأكيد غير مباشر من كبد هذا الفيروس هو حقيقة الكشف عن فيروس ترينيداد وتوباغو في أنسجة الكبد في تركيزات تتجاوز تلك الموجودة في مصل الدم 10-100 مرات. في الوقت نفسه ، تم الكشف عن استمرار وجود DNA TTV (لمدة 22 عاما) دون التغيرات البيوكيميائية والمورفولوجية في وظائف وهيكل الكبد. يتم رفض إمكانية دمج DNA TTV في جينوم خلايا الكبد. في الوقت نفسه ، لا يوجد تفسير للآلية لضمان الحفاظ على الفيروس على المدى الطويل في جسم الإنسان.

أعراض العدوى TTV

عالية التردد TTV كشف في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد مداهم وتليف الكبد المسببات غير المعدلة (مجهول السبب) الممنوحة في البداية القيام بدور هذا الفيروس في حدوث التهاب الكبد الفيروسي الحاد مع بالطبع الشديد ونتيجة متكررة في تليف الكبد. ومع ذلك، لم تظهر دراسات عديدة لاحقة أي المظاهر السريرية لالتهاب الكبد اعتمادا على كشف TTV، وبالتالي فإن دور المسبب للمرض من الفيروسات TT في تطوير التهاب الكبد الحاد أو المزمن، وتليف الكبد والكبد الأولية يحتاج إلى مزيد من الدراسة.

هناك أوصاف واحدة لأعراض التهاب الكبد TTV الحاد ، في الغالب ما بعد نقل الدم في المرضى البالغين. فترة الحضانة تختلف من 6 إلى 12 أسبوعًا. يبدأ المرض بحمى، معظمهم في غضون 38 C، وظهور astenodispepticheskogo متلازمة، وزيادة حجم الكبد وgiperfermentemii - زيادة في النشاط ALT، ACT، GGT، الخ (كاندا، T.، 1999) .. في معظم الحالات ، يحدث التهاب الكبد الحاد TTV في شكل متقطع.

إن العدوى المشتركة للإلتهاب الكبدي TTV مع التهاب الكبد الفيروسي الآخر أكثر تكراراً بكثير من فيروس توتنسي (Hayaski K. Et al.، 2000).

في الأدبيات المتاحة ، لا توجد منشورات حول الإصابة TTV في الأطفال.

تشخيص العدوى TTV

ويتم تشخيص الإصابة TTV على أساس الكشف في مصل الدم (في الكبد) من الحمض النووي TTV بواسطة PCR. لم يتم تأسيس أهمية الأضداد إلى TTV.

[8], [9], [10], [11], [12]

كيف يتم منع TTV؟

يتم منع العدوى TTV بنفس الطريقة مثل الالتهاب الكبدي الفيروسي.