Lepospirosis التهاب الكبد
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
ينتشر داء البريميات اللمفاوية في جميع القارات. في نهاية القرن التاسع عشر. الطبيب الألماني أ. ويل (1886) وباحث روسي N.P. أفاد Vasiliev (1889) عن شكل خاص من اليرقان المعدية ، والذي يحدث مع متلازمة الكبد والكلى والنزيف. كان يسمى هذا الشكل الجديد للديدان بمرض فايل فاسيلييف. في عام 1915 ، تم اكتشاف العامل المسبب للمرض - leptospira.
حاليا ، ودراسة leptospirosis جيدا ، بما في ذلك في الاتحاد الروسي.
[1],
أسباب التهاب الكبد البري leptospirosis
Leptospira هي بكتيريا تنتمي إلى عائلة Leptospiraceae ، جنس Leptospira. هناك نوعان من اللولبية النحيفة: الممرضة البريمية الاستفهامية L.، الطفيليات في البشر والحيوانات، واللولبية النحيفة بالارتمام - L. ذات الثنيتين، وليس الممرضة لذوات الدم الحار.
وكلاء المسبب الرئيسي لداء اللولبية النحيفة في البشر هم الممثلون من السلالات التالية: Icterohaemorhagiae، بومونا، النزلية التيفية، الشعرى، Sejroe، Hebdomadis، الخريفية، AUSTRALIS، الباتافية.
يخترق الليبتوسبيرا جسم الإنسان من خلال الجلد التالف والأغشية المخاطية في الفم والجهاز الهضمي والعينين والأنف. في موقع بوابات الدخول لا توجد تغييرات التهابية. من بوابات الدخول يدخل الل leبتوسبيرا إلى الدم ثم إلى الأعضاء الداخلية ، حيث تتكاثر ، بشكل مكثف في الكبد والكليتين.
تنتج لبتوسبيرا السموم ، جنبا إلى جنب مع منتجات التفكك البكتيري ، والتي لها تأثير تنشيط على الوسطاء الالتهابية ، وتدمر الكبد وحمة الكلى ، فضلا عن جدران الأوعية الدموية. يمكن أن يخترق الليبتوسبيرا السائل المخي الشوكي ويسبب تلف الأغشية الدماغية. سبب الأشكال الحادة والمضاعفات التي تؤدي إلى الوفاة هو حدوث صدمة سامة معدية.
عندما السلالات المتعددة اللولبية النحيفة كيان المرضية في جسم المريض والعمليات المرضية الناتجة عن الإصابة اللولبية النحيفة هو نفسه، وبالتالي تعامل على أنها مرض اللولبية النحيفة واحد. تحدد شدة المرض درجة ضراوة الممرض ، ومسار العدوى وحالة الكائنات العضوية الكلية.
مورفولوجيا
هزيمة الكبد هي مميزة للغاية من داء البريميات. نظرياً: يتم تكبير الكبد ، السطح أملس ، بني مخضر ، ممزق بسهولة. تتضخم العقد اللمفية في بوابات الكبد ، مع قطر يصل إلى 10 ملم ، العصير.
تفاوت يتم تحديد الفحص النسيجي الحزم diskompleksatsiya الكبد في الكبد، وتتميز خلايا الكبد التغييرات التصنع أحجام الخلايا الكبدية والنواة، وجود خلايا المزدوجة. مجهرياً ، يبدو الكبد ك "رصيف مرصوف بالحصى". ويلاحظ ارتشاح lymphohistiocytic التهابات من درجة مختلفة من شدة.
في البداية ، يكون الارتشاح ضعيفًا ، ومع تقدم المرض ، يمكن أن يزداد بشكل ملحوظ ، ويتم توطينه حول مناطق المداخل وداخل الفصيص الكبدي ، وفي حالة الارتشاح ، يلاحظ وجود خليط من العدلات المفردة. بسبب وذمة الحمة وعدم إعاقة الحزم الكبدية ، يتم ضغط الشعيرات الصفراء: يتم التعبير عن ركود صفراوي في الشعيرات الدموية بشكل واضح. مع الفضيلة على فارتن-ستري ، يظهر لبتوسبيرا مجعد من اللون الأسود على سطح خلايا الكبد.
أعراض التهاب الكبد داء البريميات
فترة الحضانة تختلف من 6 إلى 20 يوما. يبدأ المرض بشكل حاد ، مع ارتفاع درجة حرارة الجسم إلى مؤشرات الحموية. يشكو المرضى من الصداع والأرق. سمة هي ألم في عضلات الساق ، عضلات الظهر ، وحزام الكتف. يوم 3-6-التاسع من هذا المرض بدأ في 10-30٪ من المرضى على جلد الثدي والعنق والكتفين والبطن والأطراف الطفح الجلدي، والتي قد تكون بقعي حطاطي، منقط، حبري. في نفس الأيام ، يتطور اليرقان من شدة متفاوتة في 30-70 ٪ من المرضى. هناك زيادة في حجم الكبد في جميع المرضى تقريبا ، في حين أن الكبد حساس وقابل للظهور 2-5 سم تحت الهامش الضلع.
في الأطفال ، جنبا إلى جنب مع icteric ، في كثير من الأحيان دون أشكال اليرقان من داء البريميات. في البالغين ، يحدث داء البريميات بشكل رئيسي في شكل متكرس - في 61 ٪ من الحالات. في المرضى البالغين ، في 85 ٪ من الحالات ، يظهر داء البريميات في شكل حاد مع تطور قصور كلوي حاد في الكبد.
الأطفال يعانون من داء البريميات في شكل خفيف ومعتدل.
في التحليل البيوكيميائي للدم ، يتم تسجيل زيادة في مستوى البيليروبين بسبب الجزء المترافق من الصباغ (3-10 مرات). في نفس الوقت ، يزيد نشاط ناقلات الأمين بشكل معتدل جدا ، 2-3 مرات أعلى من المعدل الطبيعي. زيادة مميزة في مستويات اليوريا والكرياتينين و CKK.
تحليل السريرية من الدم، ومعظم المرضى الذين يعانون من داء اللولبية النحيفة التي تتميز زيادة عدد الكريات البيضاء، الكريات البيض صيغة التحول إلى اليسار، قلة الصفيحات، فقر الدم وزيادة ESR.
من الأيام الأولى للمرض ، هناك علامات على تلف الكلى: قلة البول ، الزلال ، اسطواني.
مسار التهاب الكبد البري leptospirosis
يستمر المرض عادة من 4-6 أسابيع. تستمر الحمى لمدة 3-5 أيام ، يضعف التسمم في 5-6 أيام. اليرقان عنيد جدا ويستمر 7-15 أيام. تدريجيا ، في غضون 2-4 أسابيع ، يعود الكبد إلى الحدود الطبيعية.
بالنسبة لنوبات داء اللولبية النحيفة (من 1 إلى 4) ، فإن الفترة من 1 إلى 6 أيام تكون مميزة ؛ يحدث الانتكاس بسهولة أكبر من المرض الأساسي. كما توجد مضاعفات صدمة السمية المعدية ، التهاب الحويضة ، تلف العين (التهاب العنبية ، التهاب القرنية) ، والظواهر المتبقية من التهاب السحايا.
في أشكال اليرقان الحاد ، خاصةً مع تلف الجهاز العصبي المركزي والكلى ، تصل الفتك إلى 10-48٪. في معظم المرضى ، يكون التكهن مواتياً ، ويحدث الانتعاش ، ولا يلاحظ تشكيل عملية مزمنة.
تشخيص التهاب الكبد leptospirosis
تستخدم البيانات السريرية والوبائية لتشخيص داء البريميات. من المهم البقاء في التركيز الطبيعي لداء البريميات ، والتواصل مع الحيوانات ، وتناول الأطعمة الملوثة ، والاستحمام في مكامن الغابات.
يهدف التشخيص الميكروبيولوجي لالتهاب الكبد الوبائي إلى اكتشاف الليبتوسبيرا في المواد البيولوجية من المريض. في الأسبوع الأول من بداية المرض ، يتم فحص الدم لتحديد العوامل الممرضة. عزل ثقافة الدم بمثابة طريقة موثوقة لتحديد leptospira ، مما يعطي نتيجة إيجابية في أكثر من 80 ٪ من الحالات.
في الأسبوع 2-3 من هذا المرض ، يتم إجراء دراسة بكتريولوجية للبول و الخمور على الليبتوسبير. في فترة النقاهة ، يتم عزل uricoculture.
منذ نهاية 1st أسبوع من المرض تنفيذ الاختبارات المصلية لوجود من (protivoleptospiroznyh) الأجسام المضادة المحددة باستخدام أساليب PPGA، DGC، ريغا، ELISA، الخ. طرق المصلية إضافية ويفضل رد فعل التراص المجهري وجود حساسية عالية وserogruppospetsifichnostyu. بمساعدة من هذا التفاعل ، تم العثور على جروتين محددة من أنواع متشابهة IgM و IgG. وهكذا تستخدم سلطة النقد الفلسطينية لتحديد الأجسام المضادة محددة كما هو الحال في داء اللولبية النحيفة الحالي، وللتشخيص بأثر رجعي. في السنوات الأخيرة، للكشف عن الحمض النووي في البريمية البيولوجية: مواد من المرضى استخدام PCR.
في اتصال مع ظهور اليرقان وتضخم الكبد ، يصبح من الضروري استبعاد التهاب الكبد الفيروسي. من بين التشخيصات الأولية لداء البريميات ، فإن تشخيص التهاب الكبد الفيروسي يؤدي إلى 10٪ من الحالات.
على عكس داء البريميات ، يبدأ التهاب الكبد الفيروسي بالتدريج ، والحمى غير معماة ، وارتفاع درجة حرارة الجسم قصير الأجل - 1-3 أيام. ومع ذلك ، ألم ملحوظ في المراق الأيمن وشرسوف. مع الجس ، والكبد مؤلم. مع التهاب الكبد الفيروسي لا يوجد متلازمة الكلى ، وكذلك السحائي. وعلى النقيض من داء البريميات ، فإن فرط الإلمام بالدم هو نموذجي للإلتهاب الكبدي الفيروسي ، عندما يكون نشاط إنزيم ALT و ACT أعلى بمقدار 10-20 مرة من المعدل الطبيعي ، بما في ذلك تلك ذات الأشكال الموضعية. عادة ما يكون فحص الدم السريري في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي أمرًا طبيعيًا. نتائج الفحص المصلي لدى مرضى داء البريميات leptospirosis لها نتائج سلبية على علامات التهاب الكبد الفيروسي.
يتم إجراء التشخيص التفريقي لداء البريميات مع الحمى النزفية ، حيث تتميز الأخيرة بالتسمم ، متلازمة النزفية والكُلوية.
علاج التهاب الكبد البريمي
المرضى الذين يعانون من داء البريميات يتم إدخالهم إلى المستشفى. عرض الراحة في الفراش واتباع نظام غذائي لبن الخضروات.
يتكون العلاج الإتيوتروبيك من وصف المضادات الحيوية للبنسلين أو مجموعات التتراسيكلين في المراحل المبكرة من المرض. في أشكال حادة من داء البريميات ، تظهر جلايكورتيكود ، أدوية القلب والأوعية الدموية. مع الفشل الكلوي مع زيادة hememialysis آزوتيا هو مبين.
تمت ملاحظة حالات نوبات داء البريميات اللولبية لمدة 6 أشهر من قبل أخصائي أمراض معدية. إذا لزم الأمر ، يتم استشارة طبيب العيون وطبيب الأعصاب.
الوقاية من التهاب الكبد داء البريميات
تم تطوير برنامج لتدابير الوقاية من داء البريميات. ويوفر سيطرة الدولة بؤر الطبيعي وanthropurgic المتوطنة لداء اللولبية النحيفة، والتثقيف الصحي لسكان هذه المناطق، فضلا عن تطعيم جميع أولئك الذين لأسباب مختلفة، وخصوصا المهنية، لخطر الإصابة بفيروس اللولبية النحيفة.
وقد تم تطوير اللقاح السائل المركب المعزول اللولبوزير ويستخدم بنجاح. وهو خليط من الثقافات المركزة المعطَّلة لليوروبيوسيرات من أربع مجموعات مصلية (Icterohaemorhagiae، Grippotyphosa، Pomona، Sejroe). يوفر اللقاح تطوير مناعة محددة تستمر لمدة سنة. يبدأ التطعيم المحدد في عمر 7 سنوات.