داء البريميات في العين: الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج

داء البريميات مرضٌ مُعدٍ حادٌّ مرتبطٌ بالأمراض الحيوانية المنشأ. يتميز بضررٍ رئيسيٍّ في الكبد والكلى والجهاز القلبي الوعائي والجهاز العصبي والعينين.

[ 1 ]، [ 2 ]

أسباب ووبائيات داء البريميات العيني

العوامل المسببة لداء البريميات هي بكتيريا اللولبيات البريميات. مصادرها الطبيعية هي القوارض وبعض الحيوانات الأليفة (الأبقار والخنازير والكلاب، إلخ). تُفرز هذه البكتيريا مع البول والبراز، ملوثةً التربة والمسطحات المائية والمنتجات الغذائية والأدوات المنزلية. يُصاب الناس بالعدوى بشكل رئيسي عند السباحة وشرب الماء، وبنسب أقل من خلال المنتجات الغذائية الملوثة، وأحيانًا عند رعاية الحيوانات المريضة. تخترق البريميات جسم الإنسان عبر الغشاء المخاطي للفم والجهاز الهضمي والجلد سهل التلف والملتحمة، دون أن تُسبب رد فعل التهابي موضعي. قد يكون داء البريميات متقطعًا، ولكن من الممكن حدوث أوبئة متوطنة، وخاصةً ما يُسمى بأوبئة الاستحمام في الفترة من يونيو إلى سبتمبر. حاليًا، لا يوجد فرق بين الشكلين اليرقي واللايرقي للمرض، نظرًا لتشابههما في العامل الممرض، ويمكن أن يحدث الشكل اللايرقي مع اليرقان.

[ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

مسببات مرض داء البريميات في العين

تنتشر الليبتوسبيرا دمويًا في الأعضاء التي تحتوي على نسيج شبكي بطانيّ وتتكاثر فيه. ثم تعود إلى الدم مسببةً ارتفاعًا في درجة الحرارة وتسممًا. نتيجةً لذلك، تُنتج أجسام مضادة. يحدث تدمير الليبتوسبيرا بإطلاق نواتج سامة، والتي تتجلى في تسمم الدم. يتطور فقر الدم واليرقان ومتلازمة النزف بسبب تلف بطانة الشعيرات الدموية. بالإضافة إلى ذلك، استجابةً لتفكك الليبتوسبيرا، تتراكم النواتج النشطة بيولوجيًا الداخلية، ويحدث تحسس الجسم، وتحدث ردود فعل تحسسية. في الأسبوعين الثاني والثالث من داء الليبتوسبيرا، تتراكم الأجسام المضادة في الدم، مما يؤدي إلى اختفاء العامل الممرض من الدم، وتركيزه في الأعضاء والأنسجة (مناعة غير معقمة). خلال هذه الفترة، قد تُلاحظ مضاعفات في العينين والجهاز العصبي والكلى والكبد، وغيرها. تتطور فيها عمليات التهابية وضمورية، وتتعطل وظائفها. بعد ذلك، تتراكم أغلوتينينات داء البريميات في الدم، مما يضمن اختفاء العامل الممرض (المناعة العقيمة).

أعراض داء البريميات في العين

تتراوح فترة الحضانة من 3 إلى 20 يومًا. يمكن أن يحدث المرض بأشكال خفيفة ومتوسطة وشديدة. تبدأ العملية بشكل حاد، وترتفع درجة حرارة الجسم إلى 39-40 درجة مئوية. مدة رد الفعل الحراري هي 2-3 أسابيع. يحدث انخفاض درجة الحرارة على شكل انحلال مختصر. مع ارتفاع درجة الحرارة، تظهر علامات التسمم. العلامات المميزة لداء البريميات هي حدوث ألم شديد في عضلات الساق وعضلات أسفل الظهر، بالإضافة إلى طفح جلدي متعدد الأشكال، لدى بعض المرضى الذين يعانون من نزيف. تُلاحظ أعراض زيادة هشاشة الأوعية الدموية. خلال هذه الفترة، يتضخم الكبد والطحال. يحدث اليرقان عادةً مبكرًا، أحيانًا من اليوم الثالث إلى السادس من المرض. في داء البريميات الشديد، تُلاحظ أعراض عصبية - ظاهرة التهاب السحايا أو التهاب السحايا المصلي. تشمل مضاعفات داء البريميات الالتهاب الرئوي، وغالبًا التهاب الشغاف وعضلة القلب، والتهاب الأعصاب، والتهاب السحايا المصلي أو التهاب الدماغ والنخاع، وتلف العين.

تحدث آفات العين في كل من الفترات المبكرة والمتأخرة من المرض، ولكن لا توجد أعراض محددة للعين. تشمل المظاهر المبكرة لداء البريميات في العين، أولاً وقبل كل شيء، التهاب الملتحمة النزلي، والذي يُلاحظ عادةً أثناء الحمى. يُلاحظ في كثير من الأحيان - في 60٪ من الحالات. غالبًا ما يتطور التهاب ظاهر الصلبة، وأحيانًا التهاب القرنية التقرحي أو آفات القرنية التي تشبه الهربس. من اليوم الثالث إلى اليوم السادس من المرض، من الممكن ظهور تصبغ أصفر للصلبة. خلال فترة المظاهر النزفية، بدءًا من اليوم السابع إلى اليوم التاسع، غالبًا ما تُلاحظ النزيف: الملتحمة وتحت الملتحمة، ونادرًا ما يكون في الغرفة الأمامية للعين، والجسم الزجاجي، والشبكية، والنزيف تحت الشبكية وخلفها. في بعض الحالات، مع التهاب السحايا والدماغ، تظهر الرؤية المزدوجة نتيجة شلل الأعصاب المحركة للعين. بسبب التسمم الحاد، قد يحدث أحيانًا التهاب الحليمات، والتهاب الشبكية العصبي، والتهاب العصب البصري خلف المقلة، وأحيانًا التهاب المشيمية النضحي الأمامي، الذي يتجلى في عتامة الجسم الزجاجي ورواسب دقيقة على السطح الخلفي للقرنية. كما تُلاحظ حالاتٌ مُختلطة من التهاب القزحية والجسم الهدبي والتهاب العصب البصري السام في المراحل المتأخرة - بعد شهرين أو أكثر من الإصابة بداء البريميات. وتتراوح مدة هذه الحالات بين أسبوعين وأربعة أسابيع، والتشخيص مُبشر.

يُعد التهاب الأوعية الدموية أكثر آفات العين شيوعًا في داء البريميات. ويحدث في 5-44% من الحالات، وتشير الملاحظات إلى أشكال مختلفة من التهاب القزحية في داء البريميات. قد يكون التسمم وعوامل التسمم التحسسي عاملين مهمين في تطور التهاب القزحية.

في مرحلة مبكرة بعد الإصابة بداء البريميات (خلال الشهرين الأولين)، يظهر التهاب القزحية والجسم الهدبي غير الحبيبي في إحدى العينين أو كلتيهما، ويتسم بظهور رواسب صغيرة على السطح الخلفي للقرنية، والتصاقات خلفية، وعدم انتظام شكل الحدقة، وعتامة منتشرة في الجسم الزجاجي. يتميز المرض بفترة قصيرة ونتائج إيجابية. وفي حالات أقل شيوعًا، يظهر التهاب المشيمية الأمامي النضحي خلال نفس الفترة، والذي يتجلى فقط بعدد قليل من الرواسب على السطح الخلفي للقرنية وعتامة طفيفة في الجسم الزجاجي. في معظم الحالات، تختفي تغيرات العين المبكرة في غضون بضعة أسابيع دون أي عواقب وخيمة.

بعد أشهر، وحتى 8-12 عامًا من الإصابة بداء البريميات، تظهر آفات أكثر شدة في السبيل العنبي على شكل التهاب العنبية الأمامي غير الحبيبي أو التهاب القزحية المشيمية في كلتا العينين. في هذه الحالة، يُكتشف وذمة، وطيات في غشاء ديسيميه، ورواسب على السطح الخلفي للقرنية، واحتقان في القزحية، والتهابات في الأغشية الخلفية، وعتامة ملحوظة في الجسم الزجاجي بسبب النضح. في بعض الأحيان، تُكتشف عتامات تشبه الثلج أو أغشية كثيفة ورواسب بيضاء في الجسم الزجاجي؛ ومن المحتمل حدوث التهاب حليمات العصب البصري، ونزيف متكرر في الحجرة الأمامية للعين، أو ما يُعرف بـ"الشبكية". تنخفض حدة البصر بشكل حاد. تبقى هذه التغيرات لأجيال، وهي سمة مميزة لآفات البريميات. علاج هذا النوع من التهاب العنبية غير فعال بما فيه الكفاية. تُلاحظ حالات تفاقم وانتكاس.

من الممكن أن يُصاب داء البريميات بالتهاب العنبية الثنائي، والذي يتميز بظهور إفرازات في الحجرة الأمامية للعين ومنطقة الحدقة، وانخفاض حاد في الرؤية. في ثقب الحجرة الأمامية للعين، توجد بشكل رئيسي الخلايا الليمفاوية، وكريات الدم البيضاء متعددة النوى، والخلايا الشبكية البطانية. يمكن أن تصاحب هذه الأشكال من التهاب العنبية التهاب السحايا المصلي أو التهاب الدماغ والنخاع.

ومن ثم، فإن المضاعفات الأكثر شيوعا في العين هي:

1. التهاب القزحية والجسم الهدبي غير الحبيبي مع مسار إيجابي؛
2. التهاب المشيمية النضحي الأمامي سريع التقدم مع ميل نحو الشفاء التام واستعادة الرؤية؛
3. التهاب القزحية والمشيمية الشديد مع استمرار عتامة الجسم الزجاجي؛
4. التهاب العصب البصري.

قد يكون مسار أمراض العيون في داء البريميات طويلاً، لكن التشخيص مُرضٍ في معظم الحالات. في 4.5% فقط من الحالات، يُصاب المريض بإعتام عدسة العين المُعقد، وفي 1.8%، يُصاب بضمور جزئي في العصب البصري. وتُسبب هذه الأمراض بشكل رئيسي فقدانًا كبيرًا للبصر والعمى.

تشخيص داء البريميات في العين

يُشخَّص آفات العين الناتجة عن داء البريميات مع مراعاة البيانات الوبائية وخصائص الصورة السريرية للمرض. تُعدُّ الفحوصات المخبرية ضرورية، خاصةً إذا تطورت أمراض العين في وقت متأخر بعد الإصابة بداء البريميات. يُلاحَظ ارتفاع عدد الكريات البيضاء المتعادلة وزيادة سرعة ترسيب كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي مع داء البريميات. الكشف الأكثر موثوقية عن داء البريميات يكون في الدم، والسائل النخاعي، والبول، وفي رطوبة حجرة العين. يُؤخذ الدم مرتين في الفترة الحادة من المرض بفاصل 5-7 أيام. تتميز التفاعلات المصلية للكشف عن الأجسام المضادة في مصل الدم بنوعية عالية: التراص، والتحلل، وتثبيت المتمم، بالإضافة إلى تفاعل التراص الدقيق لرطوبة الحجرة الأمامية للعين. يظهر عيار تشخيصي إيجابي للتراص من 1:100 فأكثر (حتى 1:100000) في الأسبوع الثاني. يؤخذ ارتفاعه مع مسار المرض في الاعتبار، مما يؤكد تشخيص داء البريميات. يُجرى اختبار RSK وفقًا للطريقة المتعارف عليها. تُحدد عيارات التشخيص بتخفيفات مصل الدم من 1:50 إلى 1:100. تُكتشف أجسام مضادة محددة لدى المتعافين منذ عدة سنوات. يُعدّ الاختبار البيولوجي ذا أهمية نسبية، وهو فحص إصابة حيوانات المختبر عن طريق الحقن داخل الصفاق، أو تحت الجلد، أو في الحجرة الأمامية لمادة تحتوي على داء البريميات (الدم، السائل الدماغي الشوكي، البول، رطوبة الحجرة). يُجرى التشخيص المختبري لداء البريميات في أقسام العدوى الخطيرة للغاية في المراكز الصحية والوبائية على مستوى الجمهورية والإقليم والمقاطعات.

[ 6 ]، [ 7 ]

علاج داء البريميات في العين

يقتصر علاج آفات العين الناتجة عن داء البريميات بشكل أساسي على علاج داء البريميات. يُنقل المرضى إلى قسم الأمراض المعدية في المستشفى، حيث يُعطى العلاج المناسب. أولًا، يُعطى غلوبيولين غاما المضاد لداء البريميات عضليًا لمدة 3-4 أيام بجرعة 5-10 مل. تُستخدم المضادات الحيوية (البنسلين، الكلورامفينيكول، أو السيبورين، ومضادات التتراسيكلين الحيوية). كما يُوصى باستخدام أدوية إزالة السموم: هيموديز، بولي غلوسين، ريبولي غلوسين، ومحلول جلوكوز 5-10% عن طريق الوريد. في الحالات الشديدة، يُستخدم بريدنيزولون (حتى 40 ملغ يوميًا). يُوصف حمض الأسكوربيك، والكوكاربوكسيليز، وفيتامينات ب على نطاق واسع بجرعات طبيعية. كما يُوصى باستخدام واقيات الأوعية الدموية ومضادات التحسس (سوبراستين، بيبولفين، ديفينهيدرامين، جلوكونات الكالسيوم). في حالة تلف العين، يُجرى أيضًا علاج عرضي (موسعات حدقة العين الموضعية، الكورتيكوستيرويدات، وفي الحالات المزمنة، المواد المسببة للحمى، والمواد الماصة). ويُجرى علاج المرضى الذين يعانون من مضاعفات متأخرة لداء البريميات في عيادات طب العيون.

الوقاية من داء البريميات العيني

الوقاية تتلخص في اتخاذ تدابير عامة، تشمل مكافحة حاملي داء البريميات، والتطهير، والتحصين الفعال للسكان في المناطق التي ينتشر فيها المرض. التشخيص المبكر لداء البريميات والعلاج الشامل في الوقت المناسب ضروريان (يُطلب...).