داء البريميات من العين: الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج

Leptospirosis هو مرض معدي حاد يتعلق بالأمراض الحيوانية المنشأ. يتميز بتقرح أولي للكبد والكلى والقلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي والعين.

[1], [2],

أسباب وبائيات داء البريميات من العيون

العوامل المسببة لداء البريميات هي داء البريميات اللمفاوية. مصادر leptospira في الطبيعة - القوارض ، وبعض الحيوانات الأليفة (الأبقار والخنازير والكلاب ، وما إلى ذلك). أنها تفرز leptospires مع البول والبراز ، تلويث التربة والمياه والمواد الغذائية والمستلزمات المنزلية. تحدث العدوى بشكل رئيسي أثناء الاستحمام ، ومياه الشرب ، وأقل من خلال الطعام الملوث ، وأحيانًا عند تمريض الحيوانات المريضة. يخترق الليبتوسبيرا جسم الإنسان من خلال الغشاء المخاطي للفم ، والجهاز الهضمي ، وتلف الجلد والملتحمة بسهولة ، دون التسبب في رد فعل التهابي محلي. أمراض داء البريميات يمكن أن تكون متقطعة ، لكن الأمراض الوبائية والأوبئة ممكنة ، خاصة ما يسمى بأوبئة الاستحمام في يونيو-سبتمبر. في الوقت الحاضر ، اليرقان وأشكال الجيلي مثل المرض لا يمكن تمييزها ، لأن لديهم نفس الطبيعة المرضية ويمكن أن تحدث أشكال اليرقان مع اليرقان.

[3], [4], [5]

التسبب في داء البريميات في العيون

ينتشر داء الليبتوسبريا في الأعضاء التي تحتوي على نسيج شبكي ، ويتضاعف فيها. ثم يدخلون مرة أخرى إلى الدم ، مما يسبب ارتفاع الحرارة والتسمم. ردا على ذلك ، يتم إنتاج الأجسام المضادة. تدمير عائدات leptospira مع إطلاق المنتجات السامة ، والذي يتجلى من التسمميا. فقر الدم ، واليرقان ، ومتلازمة النزفية تتطور في اتصال مع الأضرار التي لحقت بطانية من الشعيرات الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، واستجابة لتفسخ leptospira ، تراكم المنتجات النشطة بيولوجيا الذاتية يسبب تحسس الجسم ، تحدث الحساسية. في الأسبوع 2-3 من داء البريميات ، تتراكم الأجسام المضادة في الدم ، لذلك يختفي الممرض من الدم ، مع التركيز في الأعضاء والأنسجة (المناعة غير العقيمة). خلال هذه الفترة ، يمكن أن تحدث مضاعفات من العين والجهاز العصبي والكلى والكبد وما إلى ذلك ، وتتطور فيها العمليات الالتهابية والتطرية ، وتتعطل الوظائف. في وقت لاحق ، تتراكم في الخلايا leptospiroznye agglutinins ، وضمان اختفاء الممرض (الحصانة العقيمة).

أعراض داء البريميات من العيون

فترة الحضانة هي من 3 إلى 20 يومًا. يمكن أن يحدث المرض بشكل معتدل ، شدة معتدلة وأشكال شديدة. تبدأ العملية بشكل حاد ، ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 39-40مئوية. مدة تفاعل درجة الحرارة 2-3 أسابيع. تنخفض درجة الحرارة على شكل تحلل قصير. مع ارتفاع درجة الحرارة ، هناك علامات على التسمم. يتم التعبير عن علامات مميزة من داء اللولبية النحيفة ظهور ألم في عضلات الساق وعضلات أسفل الظهر والطفح الجلدي متعدد الأشكال، في بعض المرضى الذين يعانون من نزيف. لوحظت أعراض زيادة هشاشة الأوعية. في الفترة نفسها ، يزيد الكبد والطحال. يحدث اليرقان عادة في وقت مبكر ، في بعض الأحيان من اليوم الثالث إلى السادس من المرض. في داء البريميات الحاد الشديد هناك أعراض عصبية - ظاهرة السحايا أو التهاب السحايا الشديد. من بين مضاعفات داء البريميات هي الالتهاب الرئوي ، وغالبا ما يكون التهاب الأدمة ، التهاب العضلة القلبية ، التهاب الأعصاب ، التهاب السحايا المصلي أو التهاب الدماغ وتلف العين.

تحدث آفات العين في الفترة المبكرة والمتأخرة من المرض ، ولكن لا توجد أعراض محددة للعين. من مظاهر العين في وقت مبكر من داء اللولبية النحيفة غير صحيح خصوصا التهاب الملتحمة الالتهاب، والتي عادة ما لوحظ أثناء الحمى. يلاحظ في كثير من الأحيان - في 60 ٪ من الحالات. التهاب ظاهر الصلبة في كثير من الأحيان تطوير، وأحيانا التهاب القرنية التقرحي أو آفات القرنية تشبه الهربس. من اليوم الثالث إلى السادس من المرض ، يمكن تلطيخ الأصفر من الصلبة. خلال المظاهر النزفية، بدءا من يوم 7-9-عشر، نزيف في كثير من الأحيان لاحظ: الملتحمة والملتحمة، على الأقل في الغرفة الأمامية، الجسم الزجاجي، وشبكية العين، وممكن دون retroretinalnye paramakulyarnye النزيف. في بعض الحالات، ظواهر التهاب السحايا والدماغ بسبب شلل العصب المحرك للعين تبدو شفع. ويرجع ذلك إلى التسمم وضوحا في بعض الأحيان تطوير papillita، التهاب العصب neyroretinity خلف المقلة والعصب البصري، وhorioidity أحيانا نضحي أمام يتجلى يعكر من رواسب زجاجي ورقيقة على سطح الخلفي للقرنية. مجموعات من الجسم الهدبي والتهاب العصب البصري السامة والتي لوحظت في مراحل لاحقة - في 2 أشهر أو أكثر بعد معاناة من داء اللولبية النحيفة. مدتها هي 2-4 أسابيع. التوقعات مواتية.

التهاب القناة الوعائية هو أكثر الآفات شيوعا في العيون في داء البريميات. يحدث في 5-44 ٪ من الحالات ، وتشير الملاحظات إلى أشكال مختلفة من التهاب القزحية في داء البريميات. في تطور التهاب القزحية ، من المهم أن تكون هناك عوامل تسمم وحساسية.

في أوقات سابقة بعد مرض اللولبية النحيفة (أي الأشهر الأولى 2) وضع الجسم الهدبي غير الورمي الحبيبي احدة أو كلتا العينين، وتتميز بظهور رواسب الجميلة على السطح الخلفي للقرنية، التصاقات القزحية الخلفي، تلميذ شكل غير منتظم ويعكر منتشر في الجسم الزجاجي. يتميز المرض من خلال دورة قصيرة ، ونتيجة مواتية. أقل من ذلك بكثير في نفس الفترة، وتطوير horioidity أمام نضحي التي تظهر سوى عدد صغير من رواسب با السطح الخلفي للقرنية ويعكر طفيف في الجسم الزجاجي. في معظم الحالات ، تختفي تغيرات العين المبكرة في غضون بضعة أسابيع دون عواقب كبيرة.

بعد أشهر وحتى 8-12 سنة بعد المرض مع داء البريميات ، يحدث تلف شديد في الجهاز الشعيري في شكل التهاب العنبية الأمامي غير الحبيبي أو التهاب الجيوب الأنفية كلتا العينين. وبالتالي الكشف عن وذمة، ديسميه طيات "bolochki، تترسب على سطح الخلفي للقرنية وقزحية العين احتقان، والتصاق القزحية الخلفي يعكر كبير من الجسم الزجاجي بسبب تحلب. في بعض الأحيان في الجسم الزجاجي ، تم العثور على عتامة تشبه الثلوج أو أغشية كثيفة ورواسب بيضاء ؛ ربما تطور التهاب حليمي للعصب البصري ، ونزيف متكرر في الغرفة الأمامية للعين ، "القفاز. يتم تخفيض حدة البصر بشكل حاد. التغييرات تظل جنسا وهي مميزة من الآفات leptospirosis. علاج هذا النوع من التهاب القزحية ليست فعالة بما فيه الكفاية. هناك التفاقم والانتكاسات.

ولعل تطور leptospirosis الثعبان-القزحية ، التي تتميز مظهر الافرازات في الغرفة الأمامية وفي منطقة التلميذ ، انخفاض حاد في الرؤية. في نقطة من الغرفة الأمامية للعين ، يتم العثور على الخلايا الليمفاوية بشكل رئيسي ، الكريات البيضاء متعددة الخلايا والخلايا الشبكية. يمكن الجمع بين هذه الأشكال من التهاب القزحية والتهاب السحايا المصلي أو التهاب الدماغ.

وبالتالي ، فإن مضاعفات العين الأكثر تميزًا هي:

1. غير هرمي حلزوني غير جراحي مع دورة مواتية ؛
2. التهاب المشيمية الأمامي المتضخم سريع الانسياب مع ميل لإكمال الدقة واستعادة الرؤية ؛
3. iridochorodites الثقيلة مع التعكر المستمر من الزجاجي.
4. التهاب العصب في العصب البصري.

يمكن أن تطول دورة أمراض العين مع داء البريميات ، ولكن التكهن مواتية في معظم الحالات. فقط في 4،5٪ من الحالات يلاحظ حدوث تطورات في إعتام عدسة العين المعقدة ، وفي 1.8٪ - ضمور جزئي للأعصاب البصرية. هم مسؤولون بشكل رئيسي عن انخفاض كبير في الرؤية والعمى.

تشخيص داء البريميات من العيون

يتم إجراء التشخيص لجروح العين leptospirosis مع الأخذ بعين الاعتبار البيانات الوبائية ، وخصائص الصورة السريرية للمرض. لابد من إجراء البحوث المختبرية ، خاصة إذا تطورت أمراض العين على المدى الطويل بعد انتقال داء البريميات. في الدم المحيطي مع داء البريميات ، لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء العدلة وارتفاع ESR. الأكثر موثوقية هو الكشف عن leptospira في الدم والسائل النخاعي والبول ، وكذلك في رطوبة الغرفة من العين. يتم أخذ الدم في الفترة الحادة من المرض مرتين مع فترة 5-7 أيام. عالية خصوصية مختلفة الاختبارات المصلية للكشف عن الأجسام المضادة في مصل الدم: تراص، يكمل التثبيت وتحلل، وكذلك رد فعل التراص المجهري غرفة الرطوبة الأمامي. يظهر عيار تشخيصي إيجابي من النوع 1: 100 وما فوق (حتى 10000: 1) في الأسبوع 2. تؤخذ الزيادة مع مسار المرض في الاعتبار ، مما يؤكد تشخيص داء البريميات. يتم إجراء RSK وفقًا للمنهجية المقبولة بشكل عام. التخدير التشخيصي هي مصل المصل 1: 50 - 1: 100. توجد أجسام مضادة محددة في المرضى الذين تعافوا لسنوات عديدة. وتمثل القيمة النسبية العينة البيولوجية - مقدمة تلوث حيوانات المختبر البريتونى، تحت الجلد، في الغرفة الأمامية للعين التي تحتوي على مواد leptosdir (الدم والسائل النخاعي، والبول، وغرفة الرطوبة). يتم إجراء التشخيص المختبري لداء البريميات في أقسام الأمراض المعدية الخطيرة خاصة في المحطات الصحية والوبائية الجمهورية والإقليمية والإقليمية.

[6], [7]

علاج داء البريميات في العين

يتم تقليل علاج داء البريميات من العيون في المقام الأول لعلاج داء البريميات. يتم نقل المرضى إلى المستشفى في قسم الأمراض المعدية ، حيث يتم توفير العلاج المناسب. أولا وقبل كل حقن العضلي في غضون 3-4 أيام من الغاما الجلوبيولين المضادة ل leptospirosis من 5-10 مل. تطبيق المضادات الحيوية (البنسلين ، ليفوموسيتين أو سترين ، المضادات الحيوية من سلسلة تتراسيكلين). كما يتم عرض الاستعدادات التسمم: الحقن عن طريق الحقن عن طريق الوريد ، polyglucin ، reopolyglucin ، محلول الجلوكوز 5-10 ٪. في الحالات الشديدة ، يتم استخدام بريدنيزولون (تصل إلى 40 ملغ في اليوم). حمض الاسكوربيك على نطاق واسع ، kokarboksilazu ، وفيتامينات ب المركب في الجرعات العادية. يتم عرض Angioprotectors ، وكلاء التحسس (suprastin ، pipolfen ، dimedrol ، غلوكونات الكالسيوم). عندما تتأثر العين ، يتم إجراء علاج الأعراض أيضا (قلة العضلة الموضعية ، والستيرويدات القشرية ، والأشكال المزمنة المواد الحمضية ، وكلاء استروجين). يتم إجراء علاج المرضى الذين يعانون من مضاعفات متأخرة من داء البريميات في مؤسسات طب العيون.

الوقاية من داء البريميات في العين

يتم تقليل الوقاية إلى تدابير عامة ، بما في ذلك مكافحة ناقلات اللولسبوسيرا ، والتطهير ، والتحصين الفعال للأشخاص في المناطق التي تحدث فيها الفاشيات. من الضروري إجراء التشخيص المبكر للالتهاب اللبية والعلاج المركب في الوقت المناسب (النظام