اعتلال الدماغ الكبدي: الأسباب

الأمراض الحادة وتلف الكبد.

1. التهاب الكبد الفيروسي الحاد A ، B ، C ، D ، E ، G.
2. التهاب الكبد الفيروسي الحاد الناجم عن فيروسات الهربس ، وعدد كريات الدم البيضاء المعدية ، كوكساكي ، والحصبة ، والفيروس المضخم للخلايا.
3. مرض اليرقان (مرض فاسيلييف-ويل).
4. آفة الكبد مع الريكتسيات ، والميكوبلاسيمال ، والالتهابات الفطرية (في مسار شديد مع الآفات المعممة لجميع الأجهزة).
5. تسمم الدم مع خراج الكبد والالتهاب cholangitis.
6. متلازمة ري هي تلف في الكبد مع تطور القصور الكبدي في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6 أسابيع و 16 سنة بعد 3-7 أيام من الإصابة بالفيروس في الجهاز التنفسي العلوي.
7. تسمم الكحول.
8. التهاب الكبد الطبي.
9. تورط الكبد مع السموم الصناعية والصناعية ، والسموم مختلطة ، الأفلاتوكسين.
10. الانتهاكات الحادة للدوران الكبدي (تجلط الدم الحاد في الوريد الكبدي).
11. الكبد الدهني الحاد للنساء الحوامل (متلازمة شيخن).
12. فشل القلب.
13. التسمم بالفطر السام.

أمراض الكبد المزمنة.

1. التهاب الكبد المزمن (بدرجة عالية من النشاط).
2. تشمع الكبد (المراحل المتأخرة من المرض).
3. اضطرابات وراثية التمثيل الغذائي للأحماض الصفراوية (التدريجي ركود صفراوي داخل الكبد - مرض Beeler، وذمة لمفية وراثية مع ركود صفراوي المتكرر. Tserebrogepatorenalny متلازمة، متلازمة زيلويغر).
4. Gemoxromatoz.
5. تنكس الخلايا الكبدية (داء ويلسون-كونوفالوف).

الأورام الخبيثة في الكبد.

العوامل التي تثير تطور اعتلال الدماغ الكبدي تشمل:

• استخدام الكحول والمخدرات التي لها تأثيرات سمية كبدية وسامة دماغية (المنومات ، المهدئات ، السل ، تضيق الخلايا ، مسكن ، الخ) ؛
• التخدير.
• العمليات الجراحية
• تشكيل مفاغرة portocaval - في هذه الحالة تأتي الأمونيا وغيرها من المواد السامة الدماغية من الأمعاء مباشرة إلى مجرى الدم ، متجاوزًا الكبد ؛
• العدوى الخارجية والداخلية - وهذا يؤدي إلى زيادة في التفاعلات التقويمية ، مما يؤدي إلى تراكم النتروجين الداخلي ، إلى توليف معززة من الأمونيا. بالإضافة إلى ذلك ، تساهم فرط الحرارة ونقص الأكسجين ، وهما مظاهر العدوى ، في التسمم.
• نزيف الجهاز الهضمي - الدم المتسرب هو الركيزة لتشكيل الأمونيا وغيرها من السموم الدماغيه. بالإضافة إلى ذلك ، نقص حجم الدم ، صدمة ، نقص الأكسجة يؤدي إلى تفاقم وظيفة إفراز النيتروجين في الكليتين ، وبالتالي ، يساهم في زيادة محتوى الأمونيا في الدم.
• كمية من البروتين الزائد من الغذاء ، وهو الركيزة لتوليف الأمونيا وغيرها من cerebrotoxins.
• البزل مع إخلاء كمية كبيرة من السوائل الاستسقاء - فقدان الشوارد والبروتينات يثير ويزيد من اعتلال الدماغ الكبدي.
• الإفراط في استخدام مدرات البول ، إدرار البول غزير يرافقه انخفاض في الدورة الدموية من الأجهزة الحيوية ، نقص حجم الدم ، نقص بوتاسيوم الدم ، قلوية ، آكليوتيمية prerenal. تحدث آزوتيمية العفوية في اتصال مع زيادة في الدورة الدموية المعوية الكبدية من اليوريا.
• فشل كلوي
• القلاء الاستقلابي ، مما يزيد من الانتشار النشط للأمونيا غير المتأينة من خلال حاجز الدم في الدماغ ؛
• الإمساك - تزداد عملية التوليف وامتصاص الأمونيا وغيرها من السموم المخيفة في الأمعاء نتيجة لتطور دسباقتريوز واضطرابات الجهاز الهضمي ؛
• تطوير في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد تجلط الأوردة في الكبد ، والانضمام إلى التهاب الصفاق ، وتفعيل كبير للعملية المرضية في الكبد.

العوامل الأخرى التي تساهم في تطوير اعتلال الدماغ

المرضى الذين يعانون من اعتلال دماغي كبدي عرضة للمهدئات ، لذلك كلما أمكن ، تجنب استخدامها. إذا كان المريض يفترض جرعة زائدة من هذه الأدوية ، فمن الضروري إدخال مضاد مناسب. إذا كان المريض لا يمكن أن يبقى في السرير وأنه من الضروري تهدئته ، وصف جرعات صغيرة من تيمازيبام أو oxazepam. موانع و paraldehyde هي بطلان على الاطلاق. ينصح كلورديازيبوكسيد و hemineurin للمرضى الذين يعانون من إدمان الكحول مع غيبوبة وشيكة وشيكة. هي بطلان المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ مع الأدوية التي من المعروف أن تسبب غيبوبة الكبد (على سبيل المثال ، الأحماض الأمينية ومدرات البول للإعطاء عن طريق الفم).

يمكن ملء نقص البوتاسيوم مع عصائر الفاكهة ، فضلا عن كلوريد البوتاسيوم فوارة أو ذوبان ببطء. في حالة العلاج في حالات الطوارئ ، يمكن إضافة كلوريد البوتاسيوم إلى حلول للإعطاء عن طريق الوريد.

ليفودوف والبروموكريبتين

إذا ارتبط اعتلال دماغي بورتويدي مع ضعف في هياكل الدوبامين ، فإن تجديد مخزونات الدوبامين في الدماغ يجب أن يحسن حالة المرضى. لا يمر الدوبامين عبر الحاجز الدموي الدماغي ، ولكن هذا يمكن أن يتم بواسطة سلفه ليفودوبا. في اعتلال الدماغ الكبدي الحاد ، قد يكون لهذا الدواء تأثير تنشيط مؤقت ، لكنه فعال فقط في عدد قليل من المرضى.

Bromocriptine هو ناهض مستقبلات الدوبامين محددة مع عمل لفترات طويلة. بالإضافة إلى اتباع نظام غذائي منخفض البروتين و lactulose ، فإنه يؤدي إلى تحسن في الحالة السريرية ، فضلا عن البيانات النفسية و electroencephalographic في المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ المزمنة النظامية المزمنة. بروموكريبتين قد يكون دواء قيمة للمريض على حدة مع صعوبة لعلاج اعتلال الدماغ البوابة المزمنة مقاومة للتقييد البروتين في النظام الغذائي واكتولوز، وضعت على خلفية التعويض مستقر في وظيفة الكبد.

فلومازينيل

هذا الدواء هو البنزوديازيبين مستقبلات ويؤدي إلى تحسن مؤقت، غير مستقر، ولكن واضح في ما يقرب من 70٪ من المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي المرتبطة تليف الكبد أو FPN. وقد أكدت الدراسات العشوائية هذا التأثير وأظهرت أن فلومازينيل يمكن أن تتداخل مع عمل بروابط منبهات مستقبلات البنزوديازيبين، التي تتشكل في الموقع في الدماغ في فشل الكبد. ويجري حاليا دراسة دور هذه المجموعة من العقاقير في الممارسة السريرية.

الأحماض الأمينية مع سلسلة متفرعة

ويرافق تطور الاعتلال الدماغي الكبدي تغير في النسبة بين الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة والأحماض الأمينية العطرية. لعلاج اعتلال الدماغ الكبدي الحاد والمزمن ، يتم استخدام دفعات من المحاليل التي تحتوي على نسبة عالية من الأحماض الأمينية مع سلسلة متفرعة. النتائج التي تم الحصول عليها متناقضة للغاية. هذا ربما يرجع إلى استخدام في مثل هذه الدراسات لأنواع مختلفة من حلول الأحماض الأمينية ، طرق مختلفة للإدارة والاختلافات في مجموعات المرضى. لا يسمح تحليل الدراسات الخاضعة للرقابة بالتحدث بشكل لا لبس فيه عن فعالية الإدخال الوريدي للأحماض الأمينية بسلسلة متفرعة في اعتلال الدماغ الكبدي.

بالنظر إلى التكلفة العالية لمحاليل الأحماض الأمينية للإعطاء الوريدي ، من الصعب تبرير استخدامها في اعتلال الدماغ الكبدي في الحالات التي يكون فيها مستوى الأحماض الأمينية ذات السلسلة المتفرعة في الدم مرتفعًا.

على الرغم من بعض الدراسات التي تظهر أن الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة التي تدار داخليا يتم استخدامها بنجاح في اعتلال الدماغ الكبدي ، إلا أن فعالية هذه الطريقة المكلفة تظل مثيرة للجدل.

انسداد التجزئات

يمكن أن يؤدي الاستئصال الجراحي لعملية التحويلة الجراحية البولية إلى تراجع اعتلال دماغي حاد في الجهاز البولي ، والذي تطور بعد تطبيقه. من أجل تجنب النزيف المتكرر ، قبل إجراء هذه العملية ، يمكنك اللجوء إلى عبور الغشاء المخاطي للمريء. من ناحية أخرى ، يمكن منع التحويلة عن طريق طرق جراحية بالأشعة السينية مع إدخال بالون أو دوامة فولاذية. هذه الطرق يمكن أن تستخدم أيضا لإغلاق التجاويف الطحالية التلقائية.

تطبيق الكبد الاصطناعي

في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد ، الذين هم في غيبوبة ، لا تلجأ إلى أساليب معقدة من العلاج مع استخدام الكبد الاصطناعي. هؤلاء المرضى هم إما في حالة طرفية ، أو يخرجون من غيبوبة بدون هذه الطرق. تتم مناقشة العلاج مع الكبد الاصطناعي في القسم المتعلق بالقصور الكبدي الحاد.

زرع الكبد

يمكن أن تكون هذه الطريقة هي الحل النهائي لمشكلة اعتلال الدماغ الكبدي. مريض واحد يعاني من اعتلال دماغي لمدة 3 سنوات ، خلال 9 أشهر بعد الزرع ، كان هناك تحسن ملحوظ. في مريض آخر مع تنكس الكبدي المزمن والشلل النصفي التشنجي ، تحسن الشرط بشكل ملحوظ بعد زرع الكبد مثلي.

العوامل التي تسهم في تطوير اعتلال الدماغ الكبدي الحاد في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد

انتهاكات توازن المنحل بالكهرباء

• مدر للبول
• قيء
• الإسهال

نزيف

• الدوالي من المريء والمعدة
• قرحة المعدة والأمعاء
• الدموع في متلازمة مالوري فايس

استعدادات

• وقف تناول الكحول

عدوى

• التهاب الصفاق الجرثومي العفوي
• التهاب المسالك البولية
• عدوى القصبي الرئوي

الإمساك

طعام غني بالبروتين

يعتبر النزيف المعدي المعوي ، الذي ينتمي بشكل رئيسي من المريء المتوسع ، عاملاً شائعاً آخر. يتم تعزيز تطور غيبوبة من خلال الأغذية الغنية بالبروتين (أو الدم مع نزيف الجهاز الهضمي) واضطهاد وظيفة الكبد الناجم عن فقر الدم وانخفاض تدفق الدم الكبدي.

المرضى الذين يعانون من اعتلال دماغي حاد يعانون بشدة العمليات الجراحية. تفاقم انتهاكات الكبد بسبب فقدان الدم ، والتخدير ، والصدمة.

تساهم تجاوزات كحولية حادة في نمو الغيبوبة نتيجة لقمع وظائف المخ ونتيجة لحدوث التهاب الكبد الكحولي الحاد. المواد الأفيونية والبنزوديازيبينات والباربيتورات تمنع نشاط الدماغ ، وتطول مدة عملها بسبب تباطؤ عمليات إزالة السموم في الكبد.

يمكن تسهيل تطور اعتلال الدماغ الكبدي من خلال الأمراض المعدية ، وخاصة عندما تكون معقدة من جرثومة البريتوني والتهاب الصفاق الجرثومي العفوي.

قد تحدث غيبوبة بسبب استهلاك الأطعمة الغنية بالبروتين أو الإمساك لفترات طويلة.

يحفز النقل البابي عبر الكبد الباكر مع مساعدة الدعامات (TSSH) تطور أو يعزز اعتلال الدماغ الكبدي في 20-30 ٪ من المرضى. هذه البيانات تختلف تبعا لمجموعات المرضى ومبادئ الاختيار. أما بالنسبة لتأثير الشظايا نفسها ، فإن احتمال حدوث اعتلال دماغي أكبر ، كلما زاد قطرها.

[1], [2]