Spondyloarthropathies Seriongative

الالتهاب الفقارى المفصلى سلبيين (PAS) تشكل مجموعة من الأمراض ذات الصلة، متداخلة سريريا المزمنة التهابات الروماتيزمية، والذي يتضمن مجهول السبب التهاب الفقار اللاصق (الشكل الأكثر نموذجية)، والتهاب المفاصل التفاعلي (بما في ذلك مرض رايتر)، التهاب المفاصل الصدفي (PSA) والتهاب المفاصل enteropathic المرتبطة الأمراض الالتهابية الأمعاء.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

علم الأوبئة

يعاني من spondyloarthropathies الناس عادة من 15 إلى 45 سنة. بين المرضى ، يسود الرجال. كما اتضح ، فإن انتشار spondyloarthropathies سلبيين في عدد السكان هو قريب من التهاب المفاصل الروماتويدي و 0.5-1.5 ٪. 

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

أعراض spondyloarthropathies سلبيين

وهكذا ، فإن spondyloarthropathies seronegative لها كلا من العلامات التي تميزها عن التهاب المفاصل الروماتويدي ، وما شابه ، لجميع الأمراض.

• غياب عامل الروماتويد.
• غياب العقيدات تحت الجلد.
• التهاب المفاصل غير المتماثل.
• علامات الأشعة السينية من التهاب عظم الفخذ و / أو التهاب الفقار اللاصق.
• وجود العبور السريري ؛
• الميل لتراكم هذه الأمراض في الأسر ؛
• ارتباط مع مستضد التوافق النسيجي HLA-B27.

الميزة السريرية الأكثر تميزًا لعائلة spondyloarthropathies هي آلام الظهر ذات الطبيعة الالتهابية. ومن السمات المميزة الأخرى التهاب العصب أو الالتهاب في أماكن التعلق بالأربطة أو الأوتار أو كبسولات المفصل إلى العظم. من المعتقد أن الإلتهاب أمر مهم من الناحية المرضية ، وهو الآفة الأولية في spondyloarthropathies ، في حين أن الزليل هو الآفة الرئيسية في التهاب المفاصل الروماتويدي.

في كثير من الأحيان يكون الزناد من الجينات هو الصدمة من الحمل أو الحمل الزائد من الأوتار. تتجلى الأنفاس من خلال الألم أثناء الحركة ، حيث تشارك العضلات المقابلة. أكثر وضوحا ، يحدث الألم عندما يتم التأكيد على العضلات المعنية. يتم تحديد الانتفاخ من الأنسجة المحيطة والحنان في منطقة entesis المشاركة. النتيجة الأكثر شيوعا من اعتلال الأعصاب هي التحجر من entesis مع تطور enthesophytes.

مجموعة الالتهاب الفقارى المفصلى سلبيين هي غير متجانسة، وتتكون من عدد كبير من أشكال غير متباينة ومحدودة. حتى الوحدات الوراثية الرائدة في المجموعة لديها اختلافات كبيرة في وتيرة تطور نفس الصفة. وهكذا، تم العثور على الالتهاب الفقارى المفصلى سلبيين علامة المستضد HLA-B27 مع تردد تصل إلى 95٪ في المرضى الذين يعانون من التهاب الفقار اللاصق (AS)، وفقط في 30٪ من الحالات التهاب المفاصل enteropathic. يرتبط تطور التهاب المفصل العجزي الحرقفي مع نقل HLA-B27 لوحظ في 100٪ من الحالات، والاتحاد الأفريقي، ولكن 20٪ فقط من المرضى الذين يعانون من مرض كرون والتهاب القولون التقرحي. التهاب الارتكاز، التهاب الإصبع وطبيعة من جانب واحد من عملية التهاب المفصل العجزي الحرقفي أكثر اصم لمرضى التهاب المفاصل التفاعلي ودعم البرامج والإدارة.

الخصائص النسبية للمميزات الإكلينيكية للإنسان الفقاري الكبير (Kataria R، Brent L.، 2004)

المظاهر السريرية	التهاب المفاصل الفقاري اللاصق	التهاب المفاصل التفاعلي	التهاب المفاصل الصدفي	Enteropathic التهاب المفاصل
العمر عند بداية المرض	الشباب والمراهقون	الشباب المراهقون	35-45 سنة	أي
الجنس (ذكور / إناث)	3: 1	5: 1	1.1	1: 1
HLA-B27	90-95٪	80٪	40٪	30٪
العجزي الحرقفي	100 ٪ ، على الوجهين	40-60 ٪ ، من جانب واحد	40 ٪ ، من جانب واحد	20 ٪ ، على الوجهين
الرياضيات النقابية	صغير ، هامشي	ضخمة ، غير الحدود	ضخمة ، غير الحدود	صغير ، هامشي
التهاب المفاصل المحيطية	في بعض الأحيان غير المتماثلة، انخفاض أطرافهم	عادة، غير المتماثلة، انخفاض أطرافهم	عادة ، غير متماثل ، أي المفاصل	عادة. غير المتماثلة، انخفاض أطرافهم
Entyezit	عادة	في كثير من الأحيان	في كثير من الأحيان	أحيانا
التهاب الإصبع	ليس نموذجي	في كثير من الأحيان	في كثير من الأحيان	ليس نموذجي
الآفة الجلدية	لا	التهاب الحشفة الدائرية ، التقران	الصدفية	الحمامي العقيدي ، تقيح الجلد الغنغريني
هزيمة الأظافر	لا	Oniholizis	Oniholizis	تثخين
مرض العين	التهاب القزحية الأمامي الحاد	التهاب القزحية الأمامي الحاد ، التهاب الملتحمة	التهاب القزحية المزمن	التهاب القزحية المزمن
آفة الغشاء المخاطي للفم	القرحة	القرحة	القرحة	القرحة
الآفة الأكثر شيوعا في القلب	القلس الأبهري ، اضطرابات التوصيل	قلس الأبهر . انتهاك	القلس الأبهري ، اضطرابات التوصيل	قلس الأبهر
هزيمة الرئة	تليف الفص العلوي	لا	لا	لا
آفات الجهاز الهضمي	لا	الإسهال	لا	مرض كرون ، التهاب القولون التقرحي
هزيمة الكلى	الداء النشواني ، اعتلال الكلية IgA	الداء النشواني	الداء النشواني	تحصي الكلية
الآفات البولي التناسلي	التهاب البروستات	التهاب المفاصل ، عنق الرحم	لا	لا

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

آفات قلبية في spondyloarthropathies سلبيين

الآفات القلبية ، كقاعدة عامة ، لا تكون بمثابة مظهر مرضي رئيسي من spondyloarthropathies سلبيديولوجية ، يتم وصفها في جميع أمراض هذه المجموعة. والأكثر تحديدا للإصابة بالتهاب المفاصل spondyloarthropathies هي آفات قلبية في شكل قلس الأبهر المعزول والحصار الأذيني البطيني (AV). كما تم وصف القلس التاجي ، ضعف عضلة القلب (الانقباضي والانبساطي) ، اضطرابات إيقاع أخرى (بطء القلب الجيبي ، الرجفان الأذيني) ، التهاب التامور.

المتغيرات من تورط القلب في المرضى الذين يعانون من spondyloarthropathies سلبيونيته وأهميتها السريرية

آفة قلبية	مرضى٪	أهمية سريرية
الخلل الوظيفي لعضلة القلب (الانقباضي والانبساطي)	> 10	نادرا ، ليست ذات الصلة سريريا
ضعف الصمام	2-10	في كثير من الأحيان ، يتطلب العلاج
انتهاكات السلوك	> 10	في كثير من الأحيان ، يتطلب العلاج
الشغاف أو غلا ف القلب	<1	نادرا ، ليست ذات الصلة سريريا

وغالبا ما لوحظ فشل القلب في AS والتشخيص ، وفقا لبيانات مختلفة ، في 2-30 ٪ من المرضى. وقد أظهرت العديد من الدراسات أن حدوث آفات قلبية يزيد مع زيادة "مدة الخدمة" للمرض. انتشار آفات القلب في spondyloarthropathies seronegative أخرى هي أقل وأقل درس.

لم يتم الكشف عن التسبب في تطور آفات القلب من spondyloarthropathies سلبيوني. ومع ذلك، فإن البيانات المتراكمة عليها بسبب وجود HLA-B27 مستضد، علامة من هذه المجموعة من الأمراض، ترتبط بقوة مع تطور شديد قلس الأبهر المعزول وAV كتلة (67 و 88٪ على التوالي). في العديد من الدراسات على المرضى الذين يعانون من PAS ، تم الكشف عن تلف في القلب فقط في حاملات مستضد HLA-B27. مستضد HLA-B27 موجود في 15-20٪ من الرجال الذين لديهم جهاز تنظيم ضربات القلب الدائم بسبب حصار AV ، وهو أعلى من انتشاره في السكان ككل. يتم وصف حالات تطوير الحصار AV في المرضى الذين يعانون من ناقلات HLA-B27 دون أعراض مشتركة وعين من SSA. حتى أن هذه الملاحظات سمحت لبعض المؤلفين باقتراح مفهوم "أمراض القلب المرتبطة بـ HLA-B27" والنظر في آفات قلبية في المرضى الذين يعانون من داء فقاعي spondyloarthropathies كأعراض للمرض الفردي.

تم وصف التغيرات المرضية التي ظهرت في هياكل القلب في AS بواسطة Buiktey V.N. وآخرون. (1973). تم الحصول على ملاحظات مماثلة في وقت لاحق مع spondyloarthropathies سلبيينج الأخرى.

العلامات المرضية المرضية والباثولوجية الباثولوجية لحدوث تورط في القلب في داء فقاعي spondyloarthropathies

منطقة		التغييرات
الوتين		انتشار البهيمة ، والتخثر البؤري للأنسجة المرنة مع الخلايا الالتهابية والتليف ، سماكة ليفية من البرانية ، توسع
Vasa vasorum من الشريان الأورطي ، شريان عقدة الجيوب الأنفية ، شريان العقدة الأذينية البطينية		تكاثر الخلايا الليفية في البطانة ، الارتشاح الوريدي للخلايا الالتهابية ، طمس التهاب الشرايين
الصمام الأبهري		تمديد الحلقة ، والتليف الأساسي ، والتقصير التدريجي للصمامات ، انحناء الهامش الحر للصمامات
الصمام التاجي		تليف قاعدة الصمام الأمامي ("سنام") ، توسيع الحلقة الثانوية لتوسيع البطين الأيسر
إجراء النظام		طمس التهاب الشريان التاجي في الشرايين الموردة ، التليف
عضلة القلب		تضخم منتشر للنسيج الضام الخلالي

تم وصف قلس الأبهري المعزول لجميع spondyloarthropathies سلبيين. على عكس القلس الأبهري الروماتيزمي ، لا يرافقه تضيق. انتشار حدوث قلس الأبهري في AS هو من 2 إلى 12 ٪ من الحالات ، مع مرض رايتر - حوالي 3 ٪. الأعراض السريرية غائبة في معظم الحالات. التصحيح الجراحي اللاحق ضروري لموقف 5-7٪ فقط من المرضى. يمكن الاشتباه بتشخيص "القلس الأبهري" إذا كان هناك نفخة انبساطية من ناعمة تهب طرية ويتم تأكيدها في تخطيط صدى القلب Doppler (DEHOKG).

في معظم المرضى ، يكون العلاج محافظًا أو غير مطلوب. في حالات نادرة ، يشار العلاج الجراحي.

الارتجاع التاجي هو نتيجة للتليف تحت الثانوي من الصمام الأمامي للصمام التاجي مع تحديد قابلية حركته ("الحدبة تحت الفرعية" أو "التلال دون الماروية"). هو أقل شيوعا من الآفات الأبهرية. في الأدب

يتم وصف العديد من الحالات. يمكن أن يحدث القلس التاجي في AS أيضًا تطورًا ثانويًا إلى الأبهر كنتيجة لتوسع البطين الأيسر. تشخيص مع DEHO KG.

الحصار الأذيني البطيني هو أكثر الآفات القلبية شيوعا في CCA ، الموصوف في AC ، مرض Reiter و PsA. وغالبا ما يتطور في الرجال. في المرضى الذين يعانون من AS داخل البطينات و AV الحصار وجدت في 17-30 ٪ من الحالات. في 1-9 ٪ منهم ، يتم كسر حصار ثلاثة شعاع. تم العثور على كتلة AV مرض رايتر في 6٪ من المرضى والحصار الكامل يتطور نادرا (أقل من 20 وصفه الحالات). يشير AV-blockade إلى المظاهر الباكرة لمرض رايتر. خصوصية الحصار AV في spondyloarthropathies سلبيين هو طبيعتها العابرة. إن الطبيعة غير المستقرة للكتلة يرجع ذلك إلى حقيقة أنها لا تعتمد على التغيرات التليفية ، بل على الاستجابات الالتهابية عكسها ، على أساسها. ويؤكد هذا أيضا الدراسات الكهربية للقلب، في والتي غالبا ما أكثر من ذلك بكثير، حتى في وجود ما يصاحب ذلك كتلة فرع حزمة، كشف كتلة على مستوى العقدة AV والجهات غير الخاضعة حيث ربما تتوقع تغييرات متليفة.

عندما تظهر حلقة الحصار الكامل تثبيت جهاز تنظيم ضربات القلب الدائم ، مع إدارة المحافظ غير مكتملة. قد لا تتعرض حلقة الحصار الكامل لانتكاسات لأكثر من 25 عامًا ، ولكن لا يزال يجب إجراء تثبيت منظم ضربات القلب ، لأنه يتحمل المرضى بشكل إيجابي ولا يؤدي إلى انخفاض في متوسط العمر المتوقع ،

انتشار بطء القلب الجيبي في spondyloarthropathies سلبيونجوني غير معروف ، تم الكشف عنها مع دراسة الكهربية النشطة. يبدو أن سبب الخلل في عقدة الجيوب الأنفية هو انخفاض في تجويف شريان العقدة نتيجة لانتشار باطنها. يتم وصف نفس العمليات في سماكة جذر الشريان الأورطي وشريان العقدة الأذينية البطينية.

وقد وصفت عدة حالات من الرجفان الأذيني في المرضى الذين يعانون من PAS الذين لم يكن لديهم أمراض القلب وأمراض القلب الأخرى. الرجفان الأذيني لا يمكن تفسيره بشكل لا لبس فيه باعتباره واحدا من مظاهر spondyloarthropathies سلبيين.

التهاب التامور هو أندر المتغيرات من آفات القلب الكشف مع PAS. وكنتيجة خلوية نسجية ، تم العثور على أقل من 1 ٪ من المرضى.

تم وصف ضعف عضلة القلب (الانقباضي والانبساطي) في مجموعة صغيرة من المرضى الذين يعانون من مرض AS و Reiter. افتقر المرضى إلى مظاهر قلبية أخرى من PAS وأي أمراض يمكن أن تسبب أضرار عضلة القلب. خضع جزء من المرضى لفحص النسيجي لعضلة القلب ، وخلاله لوحظ زيادة معتدلة في كمية النسيج الضام دون تغييرات التهابية وترسب اميلويد.

في السنوات الأخيرة ، تم دراسة مشكلة التطور المتسارع لتصلب الشرايين في SSA. تم الحصول على البيانات على زيادة خطر الإصابة بالتصلب العصيدي للشرايين التاجية وتطوير نقص تروية عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من PsA و AS.

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

تصنيف spondyloarthropathies سلبيين

كان الطيف السريري للأمراض أوسع بكثير مما تم إدراكه في البداية ، لذلك ، تم تصنيف بعض الأشكال الأقل تحديدًا على أنها أشكال spondyloarthropathies غير متمايزة. التفريق بين هذه الأشكال ، لا سيما في المراحل المبكرة ، ليس من الممكن دائما بسبب عدم وضوح شدة المظاهر السريرية ، ولكن هذا لا يؤثر عادة على تكتيكات العلاج.

تصنيف spondyloarthropathies سلبيوني (برلين ، 2002)

• A. التهاب المفاصل الفقاعي اللاصق.
• B. التهاب المفاصل التفاعلي ، بما في ذلك مرض رايتر.
• التهاب المفاصل الصدفي.
• D. التهاب المفاصل المعدي المرافقة لمرض كرون والتهاب القولون التقرحي.
• D. التهاب الفقار غير متمايزة.

أدرجت مجموعة الالتهاب الفقارى المفصلى سلبيين في البداية أيضا مرض ويبل، ومتلازمة بهجت والتهاب المفاصل المزمن الأحداث. حاليا ، يتم استبعاد هذه الأمراض من المجموعة لأسباب مختلفة. وهكذا، في مرض بهجت ليست هزيمة الهيكل العظمي المحوري وبالتعاون مع HLA-B27. يبل المرض نادرا ما يرافقه التهاب المفصل العجزي الحرقفي والتهاب الفقار وناقلات البيانات من HLA-B27 معها للجدل (10-28٪) وثبت الطبيعة المعدية للمرض يتميز عن الالتهاب الفقارى المفصلى أخرى. وباعتراف الجميع، والتهاب المفاصل المزمن الأحداث هو مجموعة غير متجانسة من الأمراض، وكثير منها تتطور لاحقا في التهاب المفاصل الروماتويدي، وينظر فقط بعض تجسيدات كما السلائف من الكبار الالتهاب الفقارى المفصلى سلبيين. ويبقى السؤال الذي ينتمي إلى PAS متلازمة بارني وصف مؤخرا نسبيا يتجلى داء التهاب الغشاء المفصلي والنخيل بثار وباطن، فرط التعظم، وكثرة الآفة المفاصل القصي الترقوي، وتطوير التهاب العظم والنقي المطهر، التهاب المفصل العجزي الحرقفي، آفات العمود الفقري المحورية مع وجود HLA-B27 في 30-40٪ المرضى

تشخيص spondyloarthropathies سلبيين

في الحالات النموذجية ، عندما تكون هناك أعراض سريرية محددة بشكل جيد ، فإن عزو المرض إلى مجموعة SSA ليس مشكلة صعبة. في عام 1991 ، وضعت المجموعة الأوروبية لدراسة Spondyloarthritis المبادئ التوجيهية السريرية الأولى لتشخيص spondyloarthropathies سلبيين.

معايير المجموعة الأوروبية لدراسة التهاب المفاصل spondyloarthritis (ESSG ، 1941)

آلام الظهر ذات الطبيعة الالتهابية أو التهاب الغشاء المفصلي غير المتماثلة في الغالب لمفاصل الأطراف السفلية مع واحد على الأقل من العناصر التالية:

• تاريخ عائلي إيجابي (وفقا ل AS ، الصدفية ، التهاب العنبية الأمامي الحاد ، مرض التهاب الأمعاء المزمن) ؛
• الصدفية.
• مرض التهاب الأمعاء المزمن.
• التهاب الإحليل ، عنق الرحم ، الإسهال الحاد 1 شهر قبل التهاب المفاصل.
• ألم متقطع في الأرداف.
• entezopatii.
• المرحلة العجوزية الثنائية (II-IV) أو المرحلة الثالثة والرابعة من جانب واحد.

تم إنشاء هذه المعايير باعتبارها التصنيف ولا يمكن تطبيقها على نطاق واسع في الممارسة السريرية ، لأن حساسيتهم في المرضى الذين يعانون من سوابق المرض من أقل من 1 سنة تصل إلى 70 ٪.

وضعت كذلك ب. عمر وآخرون. أظهرت معايير التشخيص حساسية عالية في دراسات مختلفة (79-87 ٪) ، إلى حد ما بسبب انخفاض في خصوصية (87-90 ٪). هذه المعايير تجعل من الممكن تقييم درجة موثوقية التشخيص في النتائج وإعطاء نتائج أفضل في تشخيص التهاب الفقار غير المتباين والحالات المبكرة للمرض.

[28], [29], [30], [31], [32]

معايير لتشخيص spondyloarthropathies سلبيوني (Amor V.، 1995)

علامات سريرية أو علمية:

• ألم الليل في منطقة أسفل الظهر و / أو تصلب الصباح في أسفل الظهر - 1 نقطة.
• Oligoarthritis غير متماثل - 2 نقطة.
• ألم دوري في الأرداف - 1-2 نقطة.
• أصابع تشبه النقانق على اليدين والقدمين - 2 نقطة.
• Talalgia أو غيرها من اعتلالات المعوية - 2 نقطة.
• عيرت - 2 نقطة.
• التهاب الإحليل غير السيتري أو عنق الرحم أقل من شهر واحد قبل ظهور التهاب المفاصل - نقطة واحدة.
• الإسهال أقل من شهر واحد قبل ظهور التهاب المفاصل - 1 نقطة.
• وجود أو الصدفية السابقة ، التهاب الحشفة ، التهاب معوي بالأمعاء المزمن - 2 نقطة.

إشارات الأشعة السينية:

• التهاب مقداره (المرحلة الثانية أو المرحلة الأحادية III-IV) - 3 نقاط.

الميزات الجينية:

• وجود HLA-B27 و / أو وجود تاريخ عائلي في الفقار، التهاب المفاصل التفاعلي، الصدفية، التهاب القزحية، التهاب الأمعاء المزمن - 2 نقطة.

حساسية للعلاج:

• انخفاض في 48 ساعة من الألم على خلفية تناول العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (NSAIDs) و / أو الاستقرار للانتكاس المبكر - 1 نقطة.
• يعتبر هذا المرض مرض التهاب عظمي مفصلي يمكن الاعتماد عليه إذا كان مجموع الدرجات حسب 12 معيارًا أكبر من أو يساوي 6.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

علاج spondyloarthropathies سلبيين

علاج التهاب المفاصل الفقاري اللاصق

حاليا ، لا توجد أدوية لها تأثير كبير على عمليات التحجر في العمود الفقري. لم يتم إثبات التأثير الإيجابي على الدورة وتوقعات الأدوية الأساسية AS المستخدمة في علاج الأمراض الروماتيزمية الأخرى (بما في ذلك sulfasalazine و methotrexate) ، وبالتالي ، في المقام الأول ، يتم علاج المرضى عن طريق العلاج بالتمرينات الرياضية. فعاليتها في الاتحاد الأفريقي ، على الأقل في تحليل النتائج الفورية (حتى عام واحد) ، هي حقيقة مثبتة. نتائج البحوث طويلة الأجل حول هذه المسألة ليست متاحة بعد. نتيجة لتجربة عشوائية مضبوطة ، تم إظهار فعالية أكبر لبرامج المجموعة من تلك الفردية. البرنامج ، الذي يتكون من التدريبات العلاجية لمدة 3 ساعات مرتين في الأسبوع ، أدى إلى تطبيق لمدة 3 أسابيع لتحسين الصحة العامة والتنقل للعمود الفقري القطني الصدري ، والتي ، وفقا للتقييمات الموضوعية والذاتية ، لوحظ لمدة 9 أشهر. خلال نفس الفترة ، انخفضت الحاجة إلى مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية في المرضى.

من الأدوية المستخدمة لعلاج AS ، فعالية ثبت لفترة طويلة من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، لا توجد مزايا في العلاج مع أي دواء معين. تظهر مثبطات COX-2 فعالية مماثلة لتلك الأدوية غير الانتقائية. ليس من المعروف ما إذا كان في حالة استمرار تطبيق NSAID ، هناك مزايا طويلة الأمد على العلاج غير الدائم لمنع الأضرار الهيكلية.

يمكن استخدام الجلايكورتيكويدز للحقن داخل المفصل (بما في ذلك المفاصل العجزي الحرقفي). فعالية العلاج الجهازي للمكورات القشرية السكرية وفي AS هو أقل بكثير من التهاب المفاصل الروماتويدي. في كثير من الأحيان لوحظ استجابة إيجابية لمثل هذا العلاج في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل المحيطية. ثبت أيضا أن سلفاسالازين ، وفقا لعدة تجارب سريرية ، فعالة فقط في التهاب المفاصل المحيطي ، والحد من التهاب الغشاء الزليلي وبدون التأثير على الآفات المحورية. تم إثبات فعالية غير ذات دلالة فيما يتعلق AS في دراسة مفتوحة من قبل leflunomide. فعالية الميثوتريكسيت مشكوك فيها ولم تثبت ، هناك دراسات تجريبية واحدة فقط حول هذه المسألة.

تم تحديد فعالية التطبيق عن طريق الوريد من البايفوسفونيت في AC. في المرضى الذين يعانون من AS مع خلفية العلاج مع حامض pamidronic ، لوحظ وجود ألم في العمود الفقري وزيادة طفيفة في حركته ، وقد تحقق زيادة في تأثير مع زيادة في جرعة الدواء.

وضعت الآن الآمال الرئيسية لعلاج AS على استخدام العوامل النشطة بيولوجيا ، ولا سيما الأجسام المضادة الوحيدة المضادة لل TNF-a. خلال التجارب السريرية ، تم الكشف عن خصائص تعديل المرض لعقارين على الأقل - وهما infliximab و etanercept. ومع ذلك ، فإن الاستخدام الواسع لهذه الأدوية في AS يعوق ليس فقط بسبب التكلفة العالية ، ولكن أيضا بسبب عدم وجود بيانات بعيدة عن سلامتهم ، وإمكانيات السيطرة على المرض ومنع التغييرات الهيكلية. في هذا الصدد ، فمن المستحسن تناول وصفة طبية من هذه العقاقير بشكل صارم ، وذلك باستخدامها لنشاط غير مسبوق من عملية الالتهاب.

علاج التهاب المفاصل التفاعلي

علاج التهاب المفاصل يحتوي على مضادات الميكروبات ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، الجلوكوكورتيكويد وعوامل تعديل المرض. المضادات الحيوية فعالة فقط لعلاج التهاب المفاصل التفاعلي الحاد المرتبط بالعدوى الناجمة عن المتدثرة ، في حالة وجود تركيز لهذه العدوى. وتستخدم المضادات الحيوية ماكرولايد والفلوروكينولونات. من الضروري علاج الشريك الجنسي للمريض. الاستخدام المطول للمضادات الحيوية لا يحسن من التهاب المفاصل التفاعلي أو مظاهره. في حالة التهاب المفاصل بعد دخول الأمعاء والقولون ، والمضادات الحيوية غير فعالة.

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية تقلل من التغيرات الالتهابية في المفاصل ، ولكنها لا تؤثر على مسار الآفات خارج المفصل. لم يتم إجراء تجارب سريرية كبيرة من فعالية مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل التفاعلي.

يتم استخدام الكورتيزون على شكل علاج محلي بمساعدة الإدارة والتخدير داخل المفصل في منطقة الإدخال المعوية. التطبيق الموضعي للجلوكوكورتيكويدز هو فعال لالتهاب الملتحمة ، التهاب القزحية ، التهاب الفم ، التقران القرنية ، التهاب الحشفة. من أجل مظاهر جهازية غير مواتية (مثل التهاب القلب ، التهاب الكلية) ، من الممكن التوصية بوصفة منهجية للعقاقير مع دورة قصيرة. لم تكن هناك دراسات كبيرة للرقابة على فعالية الاستخدام المحلي والجهازي للجلايكورتيكويد.

تُستخدم عوامل تعديل المرض في المسار الطويل والمزمن للمرض. أظهرت فعالية طفيفة في الدراسات التي تسيطر عليها وهمي sulfasalazine بجرعة 2 غرام / يوم. ساهم استخدام sulfasalazine في الحد من التغيرات الالتهابية في المفاصل ، ولم يكن هناك أي تأثير على تطور الآفات المشتركة. التجارب السريرية للأدوية الأخرى المعدلة للأمراض لعلاج التهاب المفاصل التفاعلي ليست متاحة.

علاج التهاب المفاصل الصدفي

لاختيار حجم العلاج تحديد النسخة السريرية التشريحية من متلازمة المفاصل ، ووجود المظاهر الجهازية ، ودرجة النشاط ، وطبيعة المظاهر الجلدية للصدفية.

العلاج من تعاطي المخدرات من التهاب المفاصل الصدفي يشمل مجالين:

1. استخدام الأدوية المعدلة للسيميت ؛
2. تطبيق الأدوية المعدلة للأمراض.

تشمل العقاقير المعدلة للأعراض مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ومركبات الجلوكورتيكويد. العلاج مع بسا يحتوي على عدد من الميزات ، ولكن بالمقارنة مع غيرها من الأمراض الروماتيزمية. ووفقا للمعهد لأمراض الروماتيزم، السكرية في التهاب المفاصل الصدفي أقل كفاءة من يعانون من أمراض الروماتيزمية الأخرى، وخاصة التهاب المفاصل الروماتويدي. مقدمة السكرية أو intraarticularly في ارتكاز المتضررين له تأثير إيجابي واضح من إدارتها النظامية. في رأي V.V. Badokina، وهذا قد يكون راجعا إلى ظروف كثيرة، وخاصة مع تورط القليل من الاضطرابات المناعية الخلطية في تطور وتقدم المرض، وصعوبة تقييم كاف لدرجة النشاط التهابات وبالتالي تحديد المؤشرات وجهة للجلايكورتيكود، وانخفاض التعبير عن التهاب الزليلي. قد يكون خصائص الكائن الحي للاستجابة جلايكورتيكود في التهاب المفاصل الصدفي ويتم تحديد كثافة منخفضة من مستقبلات جلايكورتيكود في الأنسجة، وكذلك مشاكل التفاعل مع مستقبلات السكرية الخاصة بهم. صعوبات في وجه التحديد علاج أمراض مثل دعم البرامج والإدارة، ويرجع ذلك إلى حقيقة أن السكرية النظامية وغالبا ما يؤدي إلى تشكيل الصدفية زعزعة الاستقرار أثقل خدران للعلاج وما يرتبط بزيادة مخاطر الاصابة من التهاب المفاصل الصدفي الشديد (الصدفية البثري). الاضطرابات المناعية في التسبب في دعم البرامج والإدارة - الهدف الرئيسي من علاج هذا المرض هو المعدلة للمرض والمخدرات، وتطبيق المبادئ التي وضعت وطبقت في الأمراض الالتهابية الرئيسية المفاصل والعمود الفقري بنجاح.

Sulfasalazine هو واحد من الأدوية القياسية في علاج التهاب المفاصل الصدفي. لا يسبب تفاقم مرض جلدي ، في حين أنه في بعض المرضى يسهل حل التغيرات الجلدية الصدفي.

إن الخصائص المعدلة للمرض لميثوتريكسات في التهاب المفاصل الصدفي هي حقيقة معترف بها عالميا. وتتميز بنسبة أكثر ملاءمة من الفعالية والتحمل مقارنة مع غيرها من الأدوية السامة للخلايا. تم اختيار اختيار الميثوتريكسيت أيضا من خلال فعاليتها العلاجية العالية ضد مظاهر الجلد من الصدفية. في علاج التهاب المفاصل الصدفي تستخدم الأدوية المعدلة للمرض والتحضيرات الذهبية. الهدف بالنسبة لهم هو البلاعم والخلايا البطانية ، والمشاركة في مراحل مختلفة من تطور العملية المرضية ، بما في ذلك أقرب وقت ممكن. الاستعدادات الذهب تمنع الإفراج عن السيتوكينات، ولا سيما IL-1 و IL-8 زيادة النشاط الوظيفي العدلات وحيدات التي تحول دون تقديم المستضد للخلايا T، وانخفاض تسلل T و B الخلايا اللمفية الغشاء الزليلي والجلد المصاب بالصدفية، وتمنع بلعم التمايز. أحد العوامل التي تجعل من الصعب تقديم مستحضرات الذهب على نطاق واسع في المعالجة المعقدة لالتهاب المفاصل الصدفي هو قدرتها على التسبب في تفاقم الصدفية.

لعلاج التهاب المفاصل الصدفي ، تم استخدام إعداد ليفولوبوميد جديد نسبيًا ، وهو مثبط تخليق بيريميدين ، والذي ثبت أنه فعال في علاج الجلد وضرر المفاصل مع PcA (دراسة TOPAS).

مع الأخذ بعين الاعتبار الدور الرئيسي للTNF-ألفا في تطوير التهاب المفاصل الصدفي، في الروماتيزم الحديثة نولي اهتماما كبيرا لتطوير عقاقير فعالة للغاية عمل البيولوجي: خيالية وحيدة النسيلة الأجسام المضادة لTNF-ألفا - [إينفليإكسيمب (Remicade)، rFNO-75 التيسير مفتش (etanertsent) PALL -1 (أناكينرا).

العلاج طويل الأمد مع الأدوية المعدلة للمرض يسمح لك بمراقبة نشاط التهاب المفاصل الصدفي ومسار متلازماته الرئيسية ، ويبطئ من معدل تطور المرض ، ويعزز بقاء المريض ويحسن نوعية الحياة. علاج التهاب المفاصل الصدافي له مميزاته المميزة.

علاج التهاب المفاصل المعوي

وقد ثبت فعالية ، بما في ذلك الملاحظات على المدى الطويل ، من sulfasalazine. وتستخدم على نطاق واسع أيضا الآزوثيوبرين ، جلايكورتيكود والميثوتريكسيت. تم عرض كفاءة عالية من قبل إينفليإكسيمب. فيما يتعلق بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، أجريت دراسات أظهرت بشكل مقنع أن استخدامها يسهم في زيادة نفاذية الأمعاء ، وبالتالي ، يمكن أن يعزز العملية الالتهابية فيها. من عجيب المفارقات أن مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية تستخدم على نطاق واسع في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل ، والذي غالباً ما يتحملونه جيداً.

علاج مظاهر جهازية سلبيين الالتهاب الفقارى المفصلى بما في ذلك أمراض القلب وتخضع للمبادئ العامة للعلاج مما يؤدي متلازمة سريرية (فشل القلب أو عدم انتظام ضربات القلب والتوصيل القلبي، وما إلى ذلك).

تاريخ الحالة

تشكلت مجموعة الالتهاب الفقارى المفصلى سلبيين في 1970s. بعد دراسة مفصلة لحالات التهاب المفاصل الروماتويدي سلبيين. ويبدو أن العديد من المرضى في الصورة السريرية للمرض تختلف عن التي في البديل مصليا. كثيرا ما لوحظ تطور الفقار والمفاصل هزيمة العجزي الحرقفي، التهاب المفاصل المفاصل الطرفية هو غير متوازن، لا تهيمن عليها الزليل والتهاب الارتكاز، لا العقيدات تحت الجلد، هناك تاريخ عائلي للمرض. Prognostically على "شكل" تقييم أنها أكثر ملاءمة من القضايا الأخرى وssropozitivnogo التهاب المفاصل سلبيين. وفي وقت لاحق تبين ارتباط وثيق بين spondyloarthritis ونقل التوافق النسيجي المستضد HLA-B27، غائبة في التهاب المفاصل الروماتويدي.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]