أعراض الصدمة

تتميز المراحل المرضية لاضطرابات الدورة الدموية المركزية والطرفية في حالات الصدمة بأعراض سريرية واضحة، ويمكن رصدها في حالات الصدمة، مهما كان سببها. ومع ذلك، فإن السبب المحدد للصدمة يؤثر على العلاقة بين المراحل ومدة كل منها. في مرحلة معينة، تدخل الصدمة، مهما كان سببها، مرحلة قد تنشأ فيها حلقة مفرغة من الاضطرابات المرضية، تتجاوز إمكانيات استعادة التروية وتشبع الأنسجة بالأكسجين بشكل مستقل. في هذه المرحلة، تنشأ سلسلة من الظواهر المرضية لآليات معقدة وغير مدروسة بشكل كافٍ حاليًا، لاضطرابات في نظام تنظيم الحالة الكلية للدم، وصولًا إلى متلازمة النزف الخثاري.

في المرحلة المُعوّضة المُبكرة، تعمل آليات التوازن الداخلي على الحفاظ على التروية اللازمة للأعضاء "المركزية". في هذه المرحلة، يبقى ضغط الدم الشرياني، وإدرار البول، ووظيفة القلب عند مستوى طبيعي نسبيًا، ولكن تظهر بالفعل أعراض قصور في تروية الأنسجة. في مرحلة انخفاض ضغط الدم، يتعطل التعويض الدوراني بسبب نقص التروية، وتلف البطانة، وتكوين نواتج أيضية سامة. يحدث هذا في جميع الأعضاء والأجهزة. عندما تُسبب هذه العملية خسائر وظيفية لا رجعة فيها، تُسجّل المرحلة النهائية أو غير القابلة للعكس من الصدمة. في الممارسة السريرية، إلى جانب عدم قابلية الصدمة للانعكاس بشكل حقيقي، قد توجد ظروف تُحفّز فيها أسباب خفية عدم قابلية الصدمة للانعكاس. قد يسمح القضاء عليها بنقل المرضى إلى فئة المصابين بصدمة "قابلة للانعكاس".

ومن أهم هذه الأسباب ما يلي:

• التقييم غير الصحيح للاستجابة الدورة الدموية للعلاج بالتسريب:
• العلاج بالتسريب غير الكافي؛
• نقص الأكسجين بسبب عدم كفاية التهوية الميكانيكية ونتيجة لاسترواح الصدر غير المشخص أو انضغاط القلب:
• تم تشخيص متلازمة DIC في مرحلة فرط التخثر؛
• الرغبة المستمرة في تعويض العجز في حجم خلايا الدم الحمراء المتداولة، على الرغم من تجمعها الحتمي داخل الرئة وزيادة التحويلة داخل الرئة ونقص الأكسجين؛
• العلاج غير المبرر بالمستحضرات البروتينية، وخاصة الألبومين، في حالات تلف الأغشية الشعرية في الرئتين وزيادة الوذمة الرئوية الخلالية ونقص الأكسجين في هذه الحالات.

في جميع أشكال حالات الصدمة، يتعطل الأداء الطبيعي لمعظم الأعضاء، ويتطور فشل أعضاء متعددة. الظروف المباشرة التي تحدد شدة الخلل الوظيفي الملحوظ في الأعضاء المتعددة هي اختلاف قدرة الأعضاء على مقاومة نقص الأكسجين وانخفاض تدفق الدم، وطبيعة عامل الصدمة، والحالة الوظيفية الأولية للأعضاء.

يرتبط انحراف معايير التوازن الداخلي إلى ما بعد حدود معينة بارتفاع معدل الوفيات.

قد يكون ارتفاع معدل الوفيات نتيجة لعوامل مثل:

• تسرع القلب أكثر من 150 في الدقيقة عند الأطفال وأكثر من 160 في الدقيقة عند الرضع؛
• ضغط الدم الانقباضي أقل من 65 عند الأطفال حديثي الولادة، وأقل من 75 عند الرضع، وأقل من 85 عند الأطفال، وأقل من 95 ملم زئبق عند المراهقين؛
• سرعة التنفس أكثر من 50 في الدقيقة عند الأطفال وأكثر من 60 في الدقيقة عند الرضع؛
• مستوى السكر في الدم أقل من 60 وأكثر من 250 ملغ٪؛
• محتوى البيكربونات أقل من 16 ميكرومكافئ/لتر؛
• تركيز الكرياتينين في المصل لا يقل عن 140 ميكرومول/لتر في الأيام السبعة الأولى من العمر وفي سن أكثر من 12 عامًا؛ >55 من اليوم السابع من العمر إلى سنة واحدة؛ >100 عند الأطفال من سنة واحدة إلى 12 عامًا؛
• مؤشر البروثرومبين أقل من 60٪؛
• نسبة دولية موحدة لا تقل عن 1.4؛
• مؤشر القلب أقل من 2 لتر/دقيقة ×م ² ).

يتجلى انخفاض مؤشر القلب إلى أقل من 2 لتر / دقيقة × ^{م 2} سريريًا من خلال أعراض "البقعة الشاحبة" - زيادة في وقت ملء الشعيرات الدموية لأكثر من ثانيتين بعد الضغط على الجلد ، وتبريد جلد الأجزاء البعيدة من الأطراف.

صدمة نقص حجم الدم مرتبطة بفقدان السوائل من الجسم. قد يحدث هذا مع النزيف، والصدمات، والحروق، وانسداد الأمعاء، والتهاب الصفاق، والقيء والإسهال بسبب عدوى معوية، وإدرار البول الأسموزي بسبب الحماض الكيتوني السكري، أو بسبب قلة تناول السوائل. تتميز صدمة نقص حجم الدم بنقص مطلق في حجم الدم الدائر، ولكن في أغلب الأحيان، إلى جانب نقص الحجم داخل الأوعية الدموية، يتطور أيضًا نقص في السوائل خارج الأوعية الدموية بسرعة. في صدمة نقص حجم الدم، تحدث إصابة نقص الأكسجين والإقفار في مرحلة مبكرة. تلعب تغيرات إعادة التروية التي تتطور بعد نقص التروية دورًا حاسمًا في تلف الأنسجة. تتميز هذه الصدمة بالتسمم الداخلي، والذي يحدث إما فورًا، تحت تأثير عامل الصدمة، أو في مراحل لاحقة من الصدمة. الخصائص التشريحية والفسيولوجية لجسم الطفل، والتي تشمل انخفاض نشاط التفاعل البلعمي، وانخفاض إنتاج واستهلاك الغلوبولينات المناعية، وزيادة تكوين الأوعية الدموية في الأمعاء، وقصور جهاز إزالة السموم، تُحدد سرعة تعميم العملية المعدية. يُعتبر التسمم الداخلي عادةً مكونًا شائعًا للصدمة الإنتانية، حيث يؤدي الذيفان الداخلي إلى توسع الأوعية الدموية الطرفية، وانخفاض المقاومة الطرفية، واضطراب استقلاب الطاقة.

_{تتجلى الصدمة النزفية من خلال} الشحوب وتسرع القلب التعويضي المبكر وزيادة النتاج القلبي مما يسمح بالحفاظ على توصيل الأكسجين على الرغم من انخفاض مستوى الهيموغلوبين. يشير تسرع التنفس التعويضي وانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (Pa02) _{إلى مستوى أقلمن 60 مم زئبق إلى نقص الأكسجين.يؤدي} المزيد من الانخفاض في _Pa02 إلى تشبع غير كافٍ ( _Sa02 ) للهيموغلوبين بالأكسجين ويؤدي تسرع التنفس إلى انخفاض في PaCO2 وبناءً _على معادلة الغازات السنخية زيادة متناسبة في Pa02 وبالتالي _زيادة في Pa02 _{. يتجلىنقص التروية فيالمراحل المبكرة من خلال تسرع القلب لأنه بسبب انخفاض حجم ضربة القلب مع نقص حجم الدم أو انخفاض انقباض عضلة القلب يمكن الحفاظ على النتاج القلبي عن طريق زيادة معدل ضربات القلب. يساعد تضيق الأوعيةالدموية} الجهازية في الحفاظ على تدفق الدم إلى الأعضاء الحيوية. يصاحب انخفاض النتاج القلبي انخفاض ضغط الدم، وضعف إمداد الدماغ بالدم، واضطراب الوعي. في هذه المرحلة الأخيرة من الصدمة، يتطور حموضة فجوة الأنيون العالية، وهو ما تؤكده الفحوصات المخبرية.

يؤدي ضعف عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز في حالة الصدمة إلى تطور الحماض مع فجوة أنيونية تزيد عن 16 مليمول / لتر ونقص السكر في الدم (نقص الجلوكوز كركيزة) أو ارتفاع السكر في الدم (تطور مقاومة الأنسولين)، أو مستوى السكر في الدم طبيعيًا (مزيج من نقص الجلوكوز ومقاومة الأنسولين).

تحدث الصدمة القلبية نتيجة لانخفاض كبير في انقباض عضلة القلب في عيوب القلب الخلقية، والتهاب عضلة القلب، واعتلال عضلة القلب، وعدم انتظام ضربات القلب، وتسمم الدم، والتسمم، واحتشاء عضلة القلب، وصدمة عضلة القلب.

يؤدي حدوث عائق أمام تدفق الدم الطبيعي في القلب أو الأوعية الدموية الكبيرة، وما يترتب عليه من انخفاض في النتاج القلبي، إلى حدوث صدمة انسدادية. ومن أكثر أسباب حدوثها شيوعًا: انصباب القلب، واسترواح الصدر الضاغط، والانصمام الرئوي الجسيم، وإغلاق قنوات توصيل الجنين (النافذة البيضاوية والقناة الشريانية) في عيوب القلب الخلقية المرتبطة بالقناة. تتجلى الصدمة الانسدادية بأعراض صدمة نقص حجم الدم، وتؤدي سريعًا إلى قصور القلب والسكتة القلبية.

في الصدمات التوزيعية، يتم ملاحظة إعادة توزيع غير كافية لحجم الدم المتداول مع عدم كفاية تروية الأعضاء والأنسجة.

تتطور الصدمة الإنتانية على خلفية رد فعل التهابي جهازي يحدث استجابةً لدخول الكائنات الدقيقة إلى البيئة الداخلية للكائنات الحية الكبيرة. يؤدي تسمم الدم الداخلي والإفراز غير المنضبط لوسطاء الالتهاب - السيتوكينات - إلى توسع الأوعية الدموية، وزيادة نفاذيتها، وDIC، وفشل أعضاء متعددة.

الصدمة التأقية هي رد فعل تحسسي شديد لمستضدات مختلفة من الطعام واللقاحات والأدوية والسموم والمستضدات الأخرى، مما يسبب توسع الأوردة وتوسع الأوعية الدموية الجهازية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية وتضيق الأوعية الدموية الرئوية.

في الصدمة التأقية، تتجمع الأعراض الجلدية والتنفسية والقلبية والأوعية الدموية معًا.

الأعراض الأكثر شيوعا هي:

• الجلد - طفح جلدي شروي؛
• الجهاز التنفسي - انسداد الجهاز التنفسي العلوي و/أو السفلي؛
• أمراض القلب والأوعية الدموية - تسرع القلب، انخفاض ضغط الدم.

في الصدمة العصبية، نتيجةً لتلف الدماغ أو النخاع الشوكي فوق مستوى Th6 _، يفقد القلب والأوعية الدموية تعصيب الجهاز الودي، مما يؤدي إلى توسع الأوعية الدموية بشكل غير منضبط. في الصدمة العصبية، لا يصاحب انخفاض ضغط الدم الشرياني تسرع القلب التعويضي أو تضيق الأوعية الدموية الطرفية. سريريًا، تتجلى الصدمة العصبية بانخفاض ضغط الدم الشرياني مع فرق كبير في النبض، أو بطء القلب، أو معدل ضربات قلب طبيعي.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]