خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
أعراض الصدمة
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
المراحل المرضية من اضطراب الدورة الدموية المركزية والمحيطية في الصدمة لها مظاهر سريرية واضحة ويمكن الكشف عنها في صدمة أي مسببات. ومع ذلك ، فإن السبب المحدد للصدمة يترك بصمة على العلاقة بين مراحل ومدة كل منها. في مرحلة معينة ، تنتقل الصدمة من أي مسببات إلى مرحلة قد تنشأ فيها حلقة مفرغة من الاضطرابات المرضية ، تتعدى إمكانية الاستعادة الذاتية للنضح وتشبع الأنسجة بالأكسجين. في هذه المرحلة ، تحدث سلسلة من الظواهر المرضية للآليات المعقدة وغير المدروسة بشكل كافٍ للاضطرابات في نظام تنظيم الحالة الكلية للدم وصولا إلى متلازمة التخثر الجلدي.
في المرحلة التعويضية المبكرة ، تعمل آليات التماثل على الحفاظ على التروية الضرورية للأعضاء "المركزية". في هذه المرحلة ، يظل ضغط الدم وإدرار البول ووظيفة القلب عند مستوى طبيعي نسبيًا ، ولكن هناك بالفعل أعراض نضح الأنسجة غير الكافية. في مرحلة انخفاض ضغط الدم هناك انتهاك للدورة الدموية بسبب نقص التروية ، وتلف في البطانة ، وتشكيل مستقلبات سامة. هذا يحدث في جميع الأجهزة والأنظمة. عندما تتسبب هذه العملية في خسائر وظيفية لا رجعة فيها ، يتم تسجيل مرحلة نهائية أو صدمة لا رجعة فيها. في الممارسة السريرية ، جنبا إلى جنب مع عدم القدرة على التراجع الحقيقي للصدمة ، يمكن أن تكون هناك أسباب خفية يمكن أن تحفز اللارجعة. يمكن القضاء عليها السماح لنقل المرضى إلى فئة مع صدمة "عكسها".
من أهم هذه الأسباب:
- تقييم غير صحيح لاستجابة الدورة الدموية للعلاج بالتسريب:
- علاج التسريب غير الكافي ؛
- نقص الأكسجة بسبب عدم كفاية التهوية ونتيجة ل استرواح الصدر غير المشخص أو السداد القلبي:
- تشخيص DIC متلازمة في مرحلة فرط تخثر.
- رغبة عنيدة لملء النقص في تعميم خلايا الدم الحمراء ، على الرغم من تراكمها داخل الرحم الحتمي وزيادة التحويلة داخل الأدمة ونقص الأكسجين.
- العلاج غير المعقول مع مستحضرات البروتين ، وخاصة الزلال ، في ظروف الأضرار التي لحقت الأغشية الشعرية من الرئتين وتكثيف الوذمة الخلالي للرئتين ونقص الأكسجين في هذه الحالات.
في جميع حالات الإصابة بالصدمة ، يحدث خلل في النشاط الطبيعي لجميع الأعضاء تقريبًا ، كما يتطور فشل الأعضاء المتعددة. الظروف المباشرة التي تحدد شدة الاختلال الوظيفي المتعدد للأعضاء هي القدرة المختلفة للأجهزة على تحمل نقص الأكسجة وتقليل تدفق الدم ، طبيعة عامل الصدمة والحالة الوظيفية الأولية للأعضاء.
يرتبط الانحراف في الاستتباب خارج حدود معينة بارتفاع معدل الوفيات.
يمكن أن تحدث الوفيات العالية بسبب عوامل مثل:
- عدم انتظام دقات القلب أكثر من 150 في الدقيقة في الأطفال وأكثر من 160 في الدقيقة في الرضع ؛
- ضغط الدم الانقباضي أقل من 65 في الأطفال حديثي الولادة ، أقل من 75 في الرضع ، أقل من 85 في الأطفال ، وأقل من 95 ملم زئبق. في المراهقين.
- تسرع التنفس أكثر من 50 دقيقة في الأطفال وأكثر من 60 دقيقة في الأطفال الرضع ؛
- مستوى السكر في الدم أقل من 60 وأكثر من 250 ملغم.
- محتوى البيكربونات أقل من 16 م / ل ؛
- تركيز كرياتينين المصل هو 140 μmol / l على الأقل في الأيام السبعة الأولى من الحياة وأكثر من 12 سنة ؛ > 55 من اليوم السابع من العمر إلى سنة واحدة ؛ > 100 طفل في الفترة من سنة إلى 12 سنة ؛
- مؤشر البروثرومبين أقل من 60 ٪.
- نسبة التسوية الدولية لا تقل عن 1.4 ؛
- مؤشر القلب أقل من 2 لتر / دقيقة 2 ).
انخفاض في مؤشر القلب أقل من 2 لتر / minhm 2 ) يتجلى سريريا على أنه عرض "بقعة شاحبة" - إطالة وقت ملء الشعرية أكثر من 2 ثانية بعد الضغط على الجلد ، تبريد الجلد من الأطراف البعيدة.
ترتبط صدمة نقص حجم الدم بفقدان السوائل من الجسم. وهذا ممكن عندما النزيف والصدمة، والحروق، وانسداد الأمعاء، التهاب الصفاق، والتقيؤ والإسهال عند عدوى معوية، إدرار البول التناضحي في الحماض الكيتوني السكري أو بسبب عدم كفاية كمية السوائل. مع صدمة hypovolemic ، لوحظ وجود عجز مطلق من BCC ، ولكن في معظم الأحيان جنبا إلى جنب مع وجود عجز في حجم الأوعية الدموية ، يتطور أيضا نقص السوائل الوعائية. مع صدمة hypovolemic ، يحدث الضرر نقص تروية نقص الأوكسجين في مرحلة مبكرة. تغييرات ضخه التي تطورت بعد نقص تروية تلعب دورا حاسما في تلف الأنسجة. تتميز هذه الصدمة بالتسمم الداخلي ، الذي يحدث إما على الفور ، تحت تأثير عامل الصدمة ، أو في المراحل اللاحقة من الصدمة. الخصائص التشريحية والفسيولوجية لجسم الطفل، والتي تشمل النشاط من المنتجات رد فعل أكلة من انخفاض وارتفاع استهلاك المناعية، وارتفاع الأمعاء الأوعية الدموية، وفشل نظام إزالة السموم مخفضة، يسبب التعميم السريع للعدوى. ويعتبر عموما سمية الذاتية عنصرا العالمي الصدمة الإنتانية، الذيفان الداخلي يسبب توسع الأوعية المحيطية، والحد من المقاومة الطرفية وضعف التمثيل الغذائي للطاقة.
ويتجلى صدمة نزفية بواسطة شحوب، في وقت مبكر عدم انتظام دقات القلب التعويضية التي تعمل على تحسين النتاج القلبي الذي يسمح لك للحفاظ على امدادات الاوكسجين، على الرغم من انخفاض في مستوى الهيموجلوبين. تسرع النفس التعويضي وانخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (P و 0 2 ) إلى مستوى أقل من 60 مم زئبق يشير إلى نقص الأكسجة. مزيد من الخفض P و 0 2 يؤدي إلى عدم كفاية التشبع (S ل 0 2 ) الهيموجلوبين الأكسجين وتسرع النفس - للحد P و C0 2 ، ومن المعادلات السنخية الغاز زيادة نسبية في P و 0 2 وبالمقابل زيادة P و 0 2. نقص التروية في المراحل المبكرة من الذي تجلى من عدم انتظام دقات القلب، وذلك بسبب الانخفاض في حجم المخ للقلب مع نقص حجم الدم أو الحد من انقباض عضلة القلب، والقلب الناتج يمكن الحفاظ عن طريق زيادة معدل ضربات القلب. في الوقت نفسه ، يساعد تضيق الأوعية النظامي في الحفاظ على تدفق الدم في الأعضاء الحيوية. ويقترن المزيد من الانخفاض في النتاج القلبي بتطور انخفاض ضغط الدم ، وانتهاك لإمدادات الدم إلى الدماغ وانتهاك للوعي. في هذه المرحلة النهائية من الصدمة ، يتطور الحماض مع فاصل أنيوني عالٍ ، وهو ما تؤكده التحاليل المختبرية.
ضعف أيض الجلوكوز في حالة صدمة يؤدي إلى حدوث فترات أنيونية الحماض أكثر من 16 مليمول / لتر ونقص السكر في الدم (نقص الجلوكوز باعتبارها الركيزة) أو ارتفاع السكر في الدم (تطور مقاومة الأنسولين) أو سوائية سكر الدم (مزيج من الجلوكوز والأنسولين العجز المقاومة).
صدمة قلبية تتطور بسبب الانخفاض الكبير في انقباض عضلة القلب مع أمراض القلب الخلقية، التهاب عضلة القلب، اعتلال عضلة القلب، عدم انتظام ضربات القلب، وتعفن الدم، والتسمم، واحتشاء عضلة القلب، وإصابة عضلة القلب.
حدوث عرقلة لتدفق الدم الطبيعي في القلب أو الأوعية الكبيرة ، يتبعه انخفاض في النتاج القلبي ، يؤدي إلى تطور صدمة الانسداد. الأسباب الأكثر شيوعا لتنميتها - دكاك القلب واسترواح الصدر الشديد والانسداد الرئوي واسع، الاتصالات إغلاق الجنين (براءة اختراع الثقبة البيضوية والقناة الشريانية) في أمراض القلب الخلقية التي تعتمد على duktus. الصدمة الانسدادية تظهر أعراض صدمة نقص حجم الدم ، يؤدي بسرعة إلى تطوير فشل القلب والسكتة القلبية.
في الصدمات التوزيعية ، لوحظ عدم كفاية إعادة توزيع BCC مع عدم كفاية الجهاز ونضح الأنسجة.
تتطور الصدمة الإنتانية على خلفية تفاعل التهابي نظامي يحدث استجابة لإدخال الكائنات الدقيقة في البيئة الداخلية للكائنات الحية الدقيقة. Endotoxemia والإطلاق غير المنضبط للوسطاء الالتهابية - السيتوكينات - يؤدي إلى توسع الأوعية ، زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، محرك الاحتراق الداخلي ، فشل متعدد الأعضاء.
الصدمة التأقية هي رد فعل تحسسي شديد لمستضدات الغذاء المختلفة ، واللقاحات ، والأدوية ، والسموم وغيرها من المستضدات ، التي يتطور فيها توسع الأوردة وتوسع الأوعية النظامية. زيادة نفاذية الأوعية الدموية وتضيق الأوعية الرئوية.
مع الجلد صدمة الحساسية ، يتم الجمع بين أعراض الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية.
الأعراض الأكثر شيوعًا هي:
- الجلدي - طفح الشرى
- الجهاز التنفسي - عرقلة الجهاز التنفسي العلوي و / أو السفلي ؛
- القلب والأوعية الدموية - عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم.
مع صدمة العصبية بسبب تلف في الدماغ أو النخاع الشوكي فوق مستوى Th 6 ، يفقد القلب والأوعية الدموية تعصيب متعاطفة ، مما يؤدي إلى توسع الأوعية غير المنضبط. في صدمة العصبية ، لا يرافق انخفاض ضغط الدم الشرياني عدم انتظام دقات القلب التعويضي والأضيق تضيق الأوعية المحيطية. سريريا ، تتجلى صدمة العصبية بنقص ضغط الدم الشرياني بفارق نبض كبير ، بطء القلب أو معدل ضربات القلب الطبيعي.
[