مضادات الأكسدة

Antihypoxants - الأدوية التي يمكن منع وخفض أو القضاء على أعراض نقص الأكسجين عن طريق الحفاظ على استقلاب الطاقة في نظام كافية للحفاظ على هيكل والنشاط الوظيفي للخلايا على الأقل على مستوى الحد الأدنى المسموح به.

واحدة من العمليات المرضية العالمية على مستوى الخلية لجميع الحالات الحرجة هي متلازمة نقص الأكسجين. في الناحية السريرية "النقي" نقص الأكسجة أمر نادر الحدوث، وغالبا ما يعقد مسار المرض الأساسي (الصدمة، وفقدان كمية كبيرة من الدم، وفشل الجهاز التنفسي من طبيعة مختلفة، وفشل القلب، والغيبوبة، kolaptoidnye الردود، نقص الأكسجة الجنين أثناء الحمل والولادة، وفقر الدم، والتدخلات الجراحية و وآخرون).

يشير مصطلح "نقص الأكسجين" إلى الظروف التي لا يكفي فيها الاستهلاك في الخلية O2 أو استخدامه في ذلك للحفاظ على إنتاج الطاقة الأمثل.

العجز في الطاقة، والشكل الكامن وراء أي نقص الأكسجين، ويؤدي إلى نوعيا نفس النوع من التغيرات الأيضية والهيكلية في مختلف الأجهزة والأنسجة. تغيرات لا رجعة فيها وموت الخلايا في نقص الأكسجين بسبب انتهاك العديد من المسارات الأيضية في السيتوبلازم والميتوكوندريا، وحدوث الحماض من تفعيل حرية ضرر الأكسدة جذري لالأغشية البيولوجية، مما يؤثر على طبقة ثنائية الدهون والبروتينات الغشاء، بما في ذلك الإنزيمات. غير كافية وبالتالي إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا تحت نقص الأكسجين يسبب إنمائية متنوعة من التغيرات السلبية التي بدورها تعطيل وظيفة الميتوكوندريا ونتيجة في العجز في الطاقة أكبر، الذي يمكن أن يسبب في نهاية المطاف أضرار لا رجعة فيها وموت الخلايا.

إن انتهاك توازن الخلية في الخلية كحلقة رئيسية في تكوين متلازمة نقص الأكسجين يضع مهمة علم الصيدلة لتطوير وسائل تعادل استقلاب الطاقة.

[1], [2], [3], [4]

ما هي مضادات السموم؟

تم إنشاء أول مضادات سلوكية عالية الفعالية في الستينيات. الدواء الأول من هذا النوع كان gutimine (guanylthiourea). في تعديل جزيء الغواتيمين ، أظهرت الأهمية الخاصة لوجود الكبريت في تركيبته ، لأن استبداله بـ O2 أو السيلينيوم أزال تماما التأثير الوقائي للغاتيمين أثناء نقص الأكسجين. لذلك ، اتبعت عملية بحث إضافية مسار إنشاء مركبات تحتوي على الكبريت وأدت إلى توليف أمتيسول antihypoxant أكثر نشاطًا (3،5-diamino-1،2،4-thiadiazole).

Amtizol الغرض في أول 15 - 20 دقيقة بعد فقدان كمية كبيرة من الدم مما يؤدي إلى تجربة للحد من حجم الديون الأوكسجين والتكامل الفعال بما فيه الكفاية من الآليات التعويضية الوقائية التي تساهم في التسامح أفضل ضد تخفيض خلفية فقدان الدم حاسم في تعميم حجم الدم.

جعل استخدام الأمتيسول في الحالات السريرية من الممكن استخلاص استنتاج مماثل حول أهمية إدارته المبكرة لزيادة فعالية العلاج بنقل الدم في حالة فقدان الدم الهائل والوقاية من الاضطرابات الشديدة في الأعضاء الحيوية. في هؤلاء المرضى ، بعد إعطاء الأمتيسول ، ازداد النشاط الحركي مبكراً ، وانخفض ضيق التنفس وعدم انتظام دقات القلب ، وعاد تدفق الدم إلى طبيعته. تجدر الإشارة إلى أنه لم يكن لدى أي من المرضى مضاعفات قيحية بعد التدخلات الجراحية. ويرجع ذلك إلى قدرة الأمتيسول على الحد من تشكيل بكتريا المثانة البوغروميتية والحد من خطر حدوث مضاعفات مُعدية للإصابات الميكانيكية الشديدة.

يسبب Amtizol و guthimine آثار وقائية وضوحا من نقص الأكسجين. يقلل Amtizol من إمدادات الأكسجين من الأنسجة ، ونتيجة لهذا يحسن حالة المرضى الذين يعملون ، يزيد من نشاطهم الحركي في الفترات المبكرة من فترة ما بعد الجراحة.

Gutimin له تأثير واضح على الكلى في نقص تروية الكلى في التجربة والعيادة.

وبالتالي ، فإن المواد التجريبية والسريرية ستوفر الأساس لاستنتاجات التعميم التالية.

1. العقاقير مثل amtizol gutimine وجود تأثير وقائي حقيقي في ظروف نقص الأكسجين المنشأ المختلفة التي تشكل الأساس لنجاح العلاجات الأخرى، والفعالية التي ضد الزيادات antihypoxants التطبيقات التي غالبا ما تكون حاسمة لإنقاذ حياة المريض في حالات الطوارئ.
2. تعمل مضادات التسمم الخلوي على الخلايا ، وليس على المستوى الجهازي. ويعبر عن ذلك في القدرة على الحفاظ على وظائف وهيكل مختلف الأجهزة في ظروف نقص الأكسجين الإقليمي ، مما يؤثر على الأعضاء الفردية فقط.
3. يتطلب الاستخدام السريري لمضادات السموم دراسة متأنية لآليات عمل الحماية الخاصة بهم بغرض توضيح وتوسيع مؤشرات الاستخدام ، وتطوير أدوية أكثر نشاطًا ومجموعات محتملة جديدة.

آلية عمل guatimine و amtisol معقدة وغير مفهومة تمامًا. في تنفيذ تأثير antihypoxic لهذه الأدوية ، هناك عدد من القضايا الهامة:

1. انخفاض في الطلب على الأكسجين من الجسم (الجهاز) ، والذي يستند ، على ما يبدو ، على الاستخدام الاقتصادي للأوكسجين. قد يكون هذا نتيجة لظلم أنواع الأكسدة غير الفسفورية. على وجه الخصوص ، ثبت أن gutimine و amtisol يمكن أن يقمع عمليات الأكسدة الميكروسومية في الكبد. كما تمنع هذه الأدوية المضادة للجلد تفاعلات أكسدة الجذور الحرة في مختلف الأعضاء والأنسجة. يمكن أيضًا تقدير O2 كنتيجة للتخفيض الكلي في التحكم التنفسي في جميع الخلايا.
2. الحفاظ على تحلل السكر في ظروف من الحد من سريع الذاتي خلال نقص الأكسجة نتيجة لتراكم اللاكتات الزائدة ، وتطوير الحماض ونضوب احتياطي NAD.
3. الحفاظ على هيكل ووظيفة الميتوكوندريا خلال نقص الأكسجة.
4. حماية الأغشية البيولوجية.

تؤثر جميع مضادات التسمم إلى حد ما على عمليات أكسدة الجذور الحرة ونظام مضاد الأكسدة الذاتية. هذا التأثير هو تأثير مضاد للأكسدة المباشر أو غير المباشر. إن الإجراء غير المباشر متأصل في جميع مضادات التسمم ، وقد يكون السبب المباشر غير موجود. غير مباشر تأثير مضاد للأكسدة الثانوي يتبع من antigipoksantov العمل الرئيسي - الحفاظ على خلايا المحتملة طاقة عالية بما فيه الكفاية في نقص O2، الذي يمنع بدوره تغيرات التمثيل الغذائي الضارة التي تؤدي في نهاية المطاف إلى تفعيل تثبيط أكسدة الجذور الحرة ومضادات الأكسدة نظام. Amtizol له تأثير مضاد للأكسدة غير مباشر ومباشر ، في guatimina ، العمل المباشر هو أضعف بكثير.

تساهم مساهمة معينة في التأثير المضاد للأكسدة أيضا من قدرة gutimine و amtizol على تثبيط تحلل الدهون وبالتالي تقليل كمية الأحماض الدهنية الحرة التي يمكن أن تتعرض لبيروكسيد.

ويتجلى تأثير مضاد للأكسدة من هذه المواد المضادة للسموم من خلال انخفاض في تراكم في الأنسجة من هيدرو بيروكسيدات الدهنية ، تقارن diene ، ديالديهيد المالكون. أيضا ، يتم منع انخفاض في محتوى انخفاض الجلوتاثيون وأنشطة ديسموتاز superozide و catalase.

وبالتالي ، فإن نتائج الدراسات التجريبية والسريرية تشير إلى أن تطوير مضادات التجلط أمر مبشر. في الوقت الحاضر ، تم إنشاء شكل دواء جديد من الأمتيسول في شكل المخدرات مجفف بالتجميد في قوارير. بينما في العالم كله ، لا يُعرف إلا العقاقير الوحيدة المستخدمة في الممارسة الطبية ، مع تأثير مضاد للسمية. على سبيل المثال، إعداد تريميتازيدين (preduktal «سرفييه» الشركة) يوصف بأنه antihypoxant احد العارضة مستقر خصائص وقائية لجميع أشكال مرض نقص تروية القلب، وهو مماثل أو أفضل من النشاط وسائل antiginalnye المعروفة الأكثر فعالية من المرحلة الأولى (النترات، ß حاصرات ومضادات الكالسيوم) .

ومن بين مضادات التجلط الأخرى المعروفة هو الناقل الطبيعي للإلكترونات في السيتوكروم التنفسي c. إن السيتوكروم الخارجي يمكن أن يتفاعل مع الميتوكوندريا التي تفتقر إلى السيتوكروم (c) ويحفز نشاطها الوظيفي. إن قدرة السيتوكروم c على اختراق الأغشية البيولوجية التالفة وتحفيز عمليات إنتاج الطاقة في الخلية هي حقيقة ثابتة.

من المهم أن نلاحظ أنه في ظل الظروف الفسيولوجية الطبيعية ، والأغشية البيولوجية نفاذية سيئة ل cytochrome السيتون الخارجي.

في الممارسة الطبية ، يتم استخدام عنصر طبيعي آخر لسلسلة الميتوكوندريا التنفسية ، ubiquinone (ubinon).

في الممارسة العملية ، يتم أيضًا إدخال oliphene المضاد للسموم ، وهو polyquinone الاصطناعية. Oliphen فعالة في الحالات المرضية مع متلازمة نقص الأكسجة ، ولكن أظهرت دراسة مقارنة من olipen وأمتيزول نشاط علاجي كبير وسلامة الأمتيسول. خلق mexidol antihypoxant ، وهو أوكسيسيبين سوكسينات المضادة للأكسدة.

تمتلك نشاطا antihypoxic وضوحا من بعض ممثلي مجموعة من ما يسمى energodayuschih مركبات في المقام الأول فسفوكرياتين، وتوفير إعادة التخليق اللاهوائية من ATP خلال نقص الأكسجة. الاستعدادات الكرياتين (Neoton) في جرعات عالية (10-15 غ لكل 1 التسريب) أثبتت فائدتها في احتشاء عضلة القلب، عدم انتظام ضربات القلب الحرجة، السكتة الدماغية.

ATP والمركبات فسفرته أخرى (سكر الفواكه-1، 6 ثنائي الفوسفات والجلوكوز-1 -phosphate) يحمل النشاط antihypoxic منخفضا بسبب نزع الفسفات كاملة تقريبا في الدم وإضافات على الخلايا في شكل مخفضة بقوة.

النشاط المضاد للسمية ، بطبيعة الحال ، يساهم في التأثيرات العلاجية للبيراسيتام (nootropil) ، والتي تستخدم كوسيلة للعلاج الأيضي ، عمليا غير سام.

يتزايد بسرعة عدد مضادات التسمم الجديدة المقدمة للدراسة. أجرى N. يو Semigolovsky (1998) دراسة مقارنة لفعالية 12 مضادات الأكسدة من الإنتاج المحلي والأجنبي في تركيبة مع العلاج المكثف لاحتشاء عضلة القلب.

تأثير antihypoxic من المخدرات

تعتبر عمليات الأنسجة المستهلكة للأكسجين هدفا لعمل مضادات السموم. ويشير المؤلف إلى أن الطرق الحديثة للوقاية من المخدرات وعلاج كلا نقص الأكسجة الابتدائي والثانوي على أساس antihypoxants استخدام تحفيز نقل الأكسجين إلى الأنسجة وتعويض التغيرات الأيضية السلبية الناتجة عن نقص الأكسجين. المنظور هو النهج القائم على استخدام العقاقير الدوائية التي يمكن أن تغير شدة الأيض التأكسدي ، مما يفتح إمكانية التحكم في عمليات استخدام الأكسجين بواسطة الأنسجة. مضادات التسمم - البنزوبومين والأزاموبين لا تمارس أي تأثير قمعي على أنظمة فسفرة الميتوكوندريا. إن وجود التأثير التثبيطي لمواد الاختبار على عمليات LPO ذات الطبيعة المختلفة يسمح للمرء أن يفترض تأثير مركبات هذه المجموعة على الروابط العامة في سلسلة التكوين الجذري. لا يتم استبعاد إمكانية حقيقة أن تأثير مضاد للأكسدة مع التفاعل المباشر للمواد اختبار مع الجذور الحرة ليست مستبعدة. في مفهوم الحماية الدوائية من الأغشية في نقص الأكسجة ونقص التروية ، لا شك أن تثبيط عمليات LPO يلعب دورا إيجابيا. أولا وقبل كل شيء ، فإن الحفاظ على احتياطي مضادات الأكسدة في الخلية يعوق تفكك هياكل الغشاء. ونتيجة لذلك هو للحفاظ على النشاط الوظيفي للجهاز الميتوكوندريا، التي تعد واحدة من أهم الشروط للحفاظ على سلامة الخلايا والأنسجة في الصلبة، والآثار deenergiziruyuschih. سوف إنقاذ منظمة غشاء خلق ظروف مواتية لانتشار تيار الأكسجين نحو السائل الخلالي - سيتوبلازم خلايا - الحبيبات الخيطية، أمر ضروري للحفاظ على تركيز الأمثل للO2 في منطقة التفاعل مع tsigohromom. استخدام عوامل antihypoxic من benzomopin و guatimine زاد معدل بقاء الحيوانات بعد الموت السريري بنسبة 50 ٪ و 30 ٪ على التوالي. قدمت المخدرات ديناميكا الدم أكثر استقرارا في فترة postresuscitation ، ساهم في انخفاض في حمض اللبنيك في الدم. كان ل Gutimin تأثير إيجابي على خط الأساس وديناميات المعلمات المدروسة في فترة الاسترداد ، ولكن أقل وضوحا مما كانت عليه في البنزوموبين. وتشير النتائج التي تم الحصول عليها إلى أن البنزوموبين والجوزومين لهما تأثير وقائي وقائي عند الوفاة بسبب فقدان الدم ويسهمان في زيادة معدل بقاء الحيوانات بعد الموت السريري لمدة 8 دقائق. عند دراسة النشاط ماسخ والأجنة من antihypoxant تركيبية - benzomopina - جرعة كان 208.9 ملغم / كغم من وزن الجسم مع 1-17 أيام الحمل القاتلة جزئيا للحوامل. من الواضح أن التأخر في التطور الجنيني يرتبط بتأثير سامة عام على الأم من جرعة عالية من مضاد السمية. وهكذا، عندما تدار benzomopin في الفئران الحوامل بجرعة 209.0 ملغم / كغم، من 1 حتى 17 تشرين أو ال 7 إلى 15 يوم التاسع من الحمل يؤدي إلى اتخاذ إجراءات ماسخ، ولكن لديه ضعف تأثير إمكانية الأجنة .

ويرد تأثير antihypoxic من ناهضات مستقبلات البنزوديازيبين في الأشغال. أكد الاستخدام السريري اللاحق للبنزوديازيبينات فعاليتها العالية كعوامل مضادة للالتهاب ، على الرغم من أن آلية هذا التأثير غير واضحة. في التجربة ، يظهر وجود في الدماغ وفي بعض الأجهزة الطرفية للمستقبلات للبنزوديازيبينات الخارجية. في التجارب التي أجريت على الفئران الديازيبام يفصل بوضوح اضطرابات إيقاع التطور الوقت التنفس والتشنجات والمظهر ميتة يزيد من مدة حياة الحيوانات (في جرعات من 3، 5، 10 مغ / كغ - كان متوسط العمر المتوقع في مجموعة الدراسة على التوالي - 32 ± 4.2، 58 ± 7 ، 1 و 65 ± 8.2 دقيقة ، في السيطرة 20 ± 1.2 دقيقة). ويعتقد أن تأثير مضاد للميتة المرتبطة نظام مستقبلات البنزوديازيبين البنزوديازيبين لا يتوقف على ضبط GABA ergic، ونوع على الأقل من مستقبلات GABA.

في عدد من الأعمال الأخيرة مقنع antihypoxants كفاءة عالية في علاج آفات الدماغ الإقفاري بنقص التأكسج في عدد من مضاعفات الحمل (تسمم الحمل الشديد، قصور جنيني مشيمي، وما إلى ذلك)، وكذلك في الممارسة العصبية.

تتضمن الهيئات التنظيمية ذات التأثير المضاد للسرطان الواضح مواد مثل: 

• مثبطات phospholipases (mecaprin ، كلوروكين ، batamethasone ، اعبي التنس المحترفين ، اندوميتاسين) ؛
• مثبطات cyclooxygenases (تحويل حمض الأراكيدونيك إلى وسيطة) - كيتوبروفين ؛
• مثبط تخليق ثرومبوكسان - إيميدازول ؛
• المنشط من تخليق البروستاجلاندين PC12-cinnarizine.

يجب أن يكون تصحيح اضطرابات نقص الأوكسجين شامل يضم antigipoksangov، وجود تأثير على الروابط المختلفة للعملية المرضية، وخاصة في المراحل الأولى من الفسفرة التأكسدية، يعاني إلى حد كبير من عجز ركائز عالية مثل ATP.

هو الحفاظ على تركيز اعبي التنس المحترفين على مستوى الخلايا العصبية في ظروف نقص الأكسجة التي تصبح مهمة بشكل خاص.

يمكن تقسيم العمليات التي تشارك فيها ATP إلى ثلاث مراحل متتالية:

1. إزالة الاستقطاب للأغشية ، مصحوبة بتعطيل Na ، K-ATPase والزيادة المحلية في محتوى ATP ؛
2. إفراز الوسطاء ، حيث يتم ملاحظة تفعيل ATPase وزيادة نفقات ATP ؛
3. نفقات تعويضية اعبي التنس المحترفين بما في ذلك نظام إعادة توطينه ، وهو ضروري لإعادة الاستقطاب للأغشية ، وإزالة الكالسيوم من أطراف العصبونات ، وعمليات الاسترداد في المشابك.

وهكذا، فإن محتوى كاف من ATP في الهياكل العصبية لا يوفر فقط التدفق الكافي من جميع مراحل الفسفرة التأكسدية، والسماح للتوازن الطاقة في الخلايا وحسن سير المستقبلات، في نهاية المطاف يسمح لك بحفظ النشاط العصبي غذائي متكامل من الدماغ، وهو أولوية عالية لأي حرج الدول.

في أي ظروف حرجة ، تؤثر تأثيرات نقص الأكسجة ، نقص التروية ، اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة والتهاب باطن الوجه على جميع مجالات دعم الحياة للكائن الحي. أي وظيفة فسيولوجية للكائن الحي أو عملية مرضية هي نتيجة لعمليات تكاملية يكون خلالها النظام العصبي هو العامل الحاسم. يتم تنفيذ الحفاظ على التوازن من قبل المراكز القشرية والنباتية العليا ، وتشكيل شبكي للجذع ، والصورة المرئية ، ونوى محددة وغير محددة من منطقة ما تحت المهاد ، neurohypophysis.

هذه الهياكل العصبية تتحكم في نشاط "كتل العمل" الأساسية للجسم ، مثل الجهاز التنفسي والدورة الدموية والهضم ، وما إلى ذلك ، من خلال جهاز المستقبلات المشبكية.

للعمليات الاستتبابية من جانب الجهاز العصبي المركزي ، فإن الحفاظ على سير عملها مهم بشكل خاص في الحالات المرضية ، هي تفاعلات تكيفية منسقة.

يتجلى الدور التحويلي التكيفية للجهاز العصبي في هذه الحالة بالتغيرات في النشاط العصبوني ، والعمليات الكيميائية العصبية ، والتحولات الأيضية. الجهاز العصبي المتعاطف في الظروف المرضية يغير الاستعداد الوظيفي للأعضاء والأنسجة.

في الأنسجة العصبية نفسها ، في الحالات المرضية ، يمكن أن تحدث عمليات تشبه إلى حدٍ ما التغيرات التغايرية التغذوية في المحيط الخارجي. يتم تحقيقها عن طريق أنظمة monominergic من الدماغ ، التي تنشأ من خلايا جذع الدماغ.

في العديد من الطرق ، يتم عمل المراكز الذاتية التي تحدد مسار العمليات المرضية في الحالات الحرجة في فترة ما بعد التوالد. الحفاظ على استقلاب دماغي مناسب يسمح بالحفاظ على التأثيرات التحويلية التكيفية للجهاز العصبي ومنع تطور وتطور متلازمة فشل الأعضاء المتعددة.

[5], [6], [7]

Aktovegin والمعهد

في اتصال مع ما سبق على التوالي antihypoxants التأثير بفعالية في محتوى النيوكليوتيدات الحلقية في الخلية، لذلك، الأيض الدماغي، والنشاط التكاملي للجهاز العصبي، والأدوية المتعددة المكونات "Aktovegin" و "Instenon".

تمت دراسة إمكانية التصحيح الدوائي لنقص الأكسجة مع Actovegin لفترة طويلة ، ولكن لعدد من الأسباب ، من الواضح أن استخدامه كمضاد مباشر لمضادات الأكسدة في معالجة الحالات الطرفية والحرجة غير كافٍ.

Actowgin-gemoderivat من مصل صغار العجول - يحتوي على مجموعة من oligopeptides منخفضة الجزيئية ومشتقات الأحماض الأمينية.

يحفز Actovegin عمليات الطاقة من الأيض الوظيفي والاستقلاب على المستوى الخلوي ، بغض النظر عن حالة الكائن الحي ، أساسا في ظروف نقص الأكسجة ونقص التروية بسبب زيادة تراكم الجلوكوز والأكسجين. زيادة نقل الجلوكوز والأكسجين في الخلية وتعزيز استخدام الخلايا تسرع عملية التمثيل الغذائي للاعبي التنس المحترفين. في ظروف تطبيق actovegin ، يتم استبدال مسار الأكسدة الأكثر لاهوائية ، نموذجي لنقص الأكسجين ، مما يؤدي إلى تكوين جزيئين فقط من ATP ، من خلال مسار هوائي ، حيث يتم تشكيل 36 جزيء ATP. وبالتالي ، فإن استخدام actovegin يسمح بزيادة 18 ضعفا في كفاءة الفسفرة المؤكسدة وزيادة في إنتاج ATP ، وضمان محتواه الكافي.

تتحقق جميع الآليات التي تعتبر من الإجراءات المضادة للسامة من ركائز الفسفرة المؤكسدة ، وقبل كل شيء ATP ، في ظروف تطبيق Actovegin ، وخاصة في الجرعات الكبيرة.

باستخدام aktovegina جرعات كبيرة (تصل إلى 4 غرام من المادة الجافة يوميا عن طريق الوريد) يسمح لتحقيق تحسن من المرضى، وتقليل مدة التهوية الميكانيكية، والحد من حالات الإصابة بمتلازمة فشل في أجهزة الجسم بعد تعرضه لحالة حرجة، والحد من وفيات، والحد من طول فترة الإقامة في وحدات العناية المركزة.

في ظل ظروف نقص الأكسجين ونقص التروية، وخاصة المخ، بشكل فعال للغاية والاستخدام المشترك aktovegina instenona (متعددة المكونات المنشط neyrometabolizma) لديه خصائص تحفيز مجمع الحوفي-شبكي بسبب تفعيل الأكسدة اللاهوائية ودورة البنتوز. وتحفيز أكسدة اللاهوائية يعطي الركيزة الطاقة لتركيب والتمثيل الغذائي من الناقلات العصبية واستعادة انتقال متشابك، والاكتئاب هو آلية إمراضي الرئيسي للاضطرابات الوعي وعجز عصبي أثناء نقص الأكسجين ونقص التروية.

مع الجمع بين استخدام actovegin و instenon فمن الممكن تحقيق وتفعيل وعي المرضى الذين خضعوا لنقص الأكسجين الحاد الشديد ، مما يدل على الحفاظ على الآليات التكميلية والتنظيمية الغذائية للنظام العصبي المركزي.

ويتجلى ذلك أيضا من خلال انخفاض في حدوث الاضطرابات الدماغية ومتلازمة فشل متعدد الأعضاء في العلاج المعدي المضاد للسموم.

بروبوكول

Probucol حاليا واحدة من عدد قليل من مضادات التجلط المحلية الرخيصة والرخيصة ، والتي تسبب معتدلة ، وفي بعض الحالات ، انخفاض كبير في محتوى الكوليسترول (CS) في المصل. خفض مستوى بروتينات البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) يرجع إلى عكس نقل الكوليسترول. يتم الحكم على التغيير في النقل العكسي في العلاج مع probucol أساسا من نشاط نقل استرات الكوليسترول (PECC) من HDL إلى البروتينات الدهنية منخفضة جدا ومنخفضة الكثافة (VLDL و L PN ، على التوالي). هناك أيضا عامل آخر - apoprotin E. يتبين أنه عند استخدام probucol لمدة 3 أشهر ، يتم تخفيض مستوى الكوليسترول بنسبة 14.3 ٪ ، وبعد 6 أشهر - بنسبة 19.7 ٪. في رأي MG Gribogorova وآخرون. (1998) ، عندما يتم استخدام probucol ، فعالية فعالية خفض الدهون يعتمد بشكل رئيسي على ملامح التمثيل الغذائي للبروتين الشحمي في المريض ، ولا يتم تحديده من خلال تركيز probucol في الدم. زيادة في جرعة probucol في معظم الحالات لا تسهم في مزيد من الانخفاض في الكوليسترول. كشفت وضوحا بروبوكول المضادة للأكسدة ص، كشف الاستقرار المتزايد للأغشية كريات الدم الحمراء (تخفيض LPO) أيضا تأثير خفض الدهون المعتدلة يختفي تدريجيا بعد العلاج. عند استخدام probucol ، في بعض المرضى ، ويلاحظ انخفاض في الشهية ، الانتفاخ.

الواعدة هو استخدام أنزيم مضاد للأكسدة Q10 ، والذي يؤثر على أكسدة البروتينات الدهنية في بلازما الدم ومقاومة البلازما المضادة للبيرو في المرضى الذين يعانون من مرض القلب التاجي. وقد أظهر عدد من الدراسات الحديثة أن تناول جرعات كبيرة من فيتامين E و C يؤدي إلى تحسن الأداء السريري ، وانخفاض في خطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي ومعدل الوفيات الناجمة عن هذا المرض.

ومن المهم أن نلاحظ أن دراسة ديناميات LPO والدعم الإداري والتشغيلي خلال فترة العلاج مع مختلف CHD انتيانغينال المخدرات أظهرت أن نتائج العلاج في تتناسب تناسبا طرديا مع مستويات LPO: كلما زاد محتوى المنتجات LPO وتحت AOS نشط، وأقل تأثير العلاج. ومع ذلك ، لم يتم استخدام مضادات الأكسدة على نطاق واسع في العلاج اليومي والوقاية من عدد من الأمراض. 

الميلاتونين

ومن المهم أن نلاحظ أن خصائص مضادة للأكسدة الميلاتونين لا توسط من خلال مستقبله. في الدراسات التجريبية باستخدام طريقة تحديد وجود في المتوسط درس واحد من الجذور الحرة النشطة OH تم الكشف عن أن الميلاتونين له النشاط أكثر وضوحا بكثير من حيث تعطيل OH من هذه الخلايا قوية AD، والجلوتاثيون ومانيتول. أيضا في ظروف في المختبر وقد ثبت أن الميلاتونين له نشاط مضاد للأكسدة أقوى ضد ROO جذري peroxyl، من مضادات الأكسدة المعروفة - فيتامين E. وبالإضافة إلى ذلك، وقد تجلى دور أولوية الميلاتونين بوصفها حامية DNA في Starak (1996)، والتي تم تحديدها ظاهرة تدل على الدور المهيمن للميلاتونين (الذاتية المنشأ) في آليات حماية AO.

لا يقتصر دور الميلاتونين في حماية الجزيئات الضخمة من الإجهاد التأكسدي على الدنا النووي وحده. إن التأثيرات الواقية من البروتين للميلاتونين يمكن مقارنتها بتأثيرات الجلوتاثيون (أحد أقوى مضادات الأكسدة الذاتية).

وبالتالي ، فإن الميلاتونين له خصائص وقائية لضرر الجذور الحرة للبروتينات. بطبيعة الحال ، دراسات على دور الميلاتونين في انقطاع LPO هي ذات أهمية كبيرة. حتى وقت قريب ، كان واحدا من أقوى الدهون AO يعتبر فيتامين E (توكوفيرول). في التجارب في المختبر والمجراة بمقارنة فعالية من فيتامين E والميلاتونين وقد تبين أن الميلاتونين هو 2 مرات أكثر نشاطا من حيث تعطيل ROO راديكالية من فيتامين E. هذا عالية الكفاءة AO الميلاتونين لا يمكن تفسيرها إلا من خلال قدرة الميلاتونين لوقف عملية تأكسد الدهون التي كتبها تعطيل ROO، ويشمل ذلك ما زال وتعطيل للOH جذري، التي تعد واحدة من عملية LPO المبادرين. وإلى جانب النشاط AO عال من الميلاتونين في التجارب في المختبر، وجد أن لها الأيض 6 gidroksimelatonin تشكلت خلال عملية التمثيل الغذائي للالميلاتونين في الكبد تنتج بشكل ملحوظ تأثير أكثر وضوحا على بيروكسيد الدهون. وبالتالي، في آليات الدفاع الجسم ضد ضرر الجذور الحرة تشمل ليس فقط آثار الميلاتونين، ولكن واحدة على الأقل من عناصره.

لممارسة التوليد ، من المهم أيضا أن نذكر أن واحدا من العوامل التي تؤدي إلى تأثيرات سمية من البكتيريا على جسم الإنسان هو تحفيز عمليات LPO بواسطة عديد السكريد الشحمي البكتيري.

في تجربة حيوان ، تم إثبات فعالية عالية من الميلاتونين فيما يتعلق بالحماية من الإجهاد التأكسدي الناجم عن lipopolysaccharides البكتيرية.

يؤكد مؤلفو الدراسة على أن تأثير AO للميلاتونين لا يقتصر على أي نوع من الخلايا أو الأنسجة ، ولكنه ذو طبيعة عضوية.

بالإضافة إلى حقيقة أن الميلاتونين نفسه له خصائص AO ، فإنه قادر على تحفيز الجلوتاثيون بيروكسيداز تشارك في تحويل الجلوتاثيون المخفف إلى شكله المؤكسد. خلال هذا التفاعل ، يتحول جزيء H2O2 ، النشط من حيث إنتاج جذور OH شديدة السمية ، إلى جزيء ماء ، وينضم أيون الأكسجين إلى الجلوتاثيون لتشكيل الجلوتاثيون المؤكسد. كما يتبين أن الميلاتونين يمكن أن يعطل الإنزيم (nitrikoksidsintetazu) ، الذي ينشط عمليات إنتاج أكسيد النيتريك.

الآثار المذكورة أعلاه من الميلاتونين جعلها واحدة من أقوى مضادات الأكسدة الذاتية.

تأثير antihypoxic من العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات

في عمل نيكولوف وآخرون. (1983) في التجارب على الفئران درس تأثير الإندوميتاسين وحمض أسيتيل الساليسيليك والأيبوبروفين ، وغيرها على وقت بقاء الحيوانات في ظل نقص الأكسجة نقص الأكسجين ونقص الأكسجة. تم استخدام الإندوميتاسين بجرعة 1-10 ملغم / كغم من وزن الجسم إلى الداخل ، أما مضادات التسمم المتبقية في الجرعات فتتراوح بين 25 إلى 200 ملغم / كغم. وقد ثبت أن الإندوميتاسين يزيد مدة البقاء من 9 إلى 120٪ ، وحمض أسيتيل الساليسيليك من 3 إلى 98٪ والإيبوبروفين من 3 إلى 163٪. كانت المواد المدروسة أكثر فعالية في نقص التأكسج hypobaric. يعتبر المؤلفون البحث عن مضادات السموم من بين مثبطات انزيمات الأكسدة الحلقية واعدة. عند دراسة عمل antihypoxic من إندوميثاسين، وفولتارين ايبوبروفين وجدت Bersznyakova منظمة العفو الدولية وW. M. كوزنيتسوف (1988) أن هذه المواد في جرعات على التوالي 5 ملغ / كغ. 25 ملغ / كغ و 62 ملغ / كغ لها خصائص antihypoxic بغض النظر عن نوع من المجاعة الأكسجين. آلية عمل antihypoxic من إندوميثاسين وفولتارين المرتبطة مع تحسن وصول الأكسجين إلى الأنسجة تحت ظروف نقص بها، لا توجد منتجات تنفيذ الحماض الأيضي، وانخفاض محتوى حمض اللبنيك زيادة تركيب الهيموغلوبين. بالإضافة إلى ذلك ، يستطيع فولتيران زيادة عدد خلايا الدم الحمراء.

كما يظهر تأثير الحماية والاستعادة من مضادات التجلد في تثبيط ما بعد الأكسجين لإفراز الدوبامين. وتبين التجربة أن antihypoxants تساهم في تحسين الذاكرة، والتطبيق في gutimine تسهيل العلاج الإنعاش معقدة ويسرع الانتعاش وظيفية بعد حالة محطة متوسطة الخطورة.

[8], [9], [10]

الخواص المضادة للسمية من الاندورفين ، enkephalins ونظائرها

وقد تبين أن خصض الأفيونية محددة ونالوكسون الأفيونية تقصير العمر الافتراضي للحيوانات تحت ظروف نقص الأكسجين نقص الأكسجين. وقد أشير إلى أن المواد مثل المورفين الذاتية (ولا سيما، enkephalins والاندورفين) قد تلعب دورا وقائيا في osgroy نقص الأكسجة تحقيق تأثير antihypoxic من خلال مستقبلات المخدرات. في التجارب على ذكور الفئران ، تبين أن leyenxphalin و Endorphin هي antihypoxants الذاتية. الطريقة الأكثر احتمالا لحماية الجسم من الببتيدات الأفيونية والمورفين الأفيونية الحادة ترتبط بقدرتها على تقليل الطلب على الأكسجين في الأنسجة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عنصر مكافحة الإجهاد في الطيف من النشاط الدوائية من المواد الأفيونية الذاتية والخارجية له قيمة محددة. لذلك ، فإن حشد الببتيدات الأفيونية الذاتية من أجل محفز قوي لنقص الأكسجين هو وسيلة بيولوجية وقائية. مضادات المسكنات المخدرة (النالوكسون، نالورفين، الخ) كتلة المستقبلات الأفيونية، وبالتالي يمنع تأثير وقائي من المواد الأفيونية الداخلية والخارجية لنقص الأكسجين الحاد ميتة.

تبين أن الجرعات العالية لحمض الاسكوربيك (500 ملغم / كغ) يمكن أن تقلل من تأثير التراكم المفرط للنحاس في منطقة ما تحت المهاد ، وهو محتوى الكاتيكولامينات.

تأثير antihypoxic من الكاتيكولامينات ، الأدينوزين ونظائرها

من المعترف به عموما أن التنظيم الكافي لعملية الأيض في الطاقة يحدد إلى حد كبير مقاومة الكائن الحي إلى الظروف القاسية ، والأثر الدوائي المستهدف على الروابط الرئيسية للعملية الطبيعية التكيفية يعد واعدا لتطوير مواد وقائية فعالة. لوحظ في تحفيز الاستجابة للضغط النفسي من الأيض المؤكسدة (تأثير السعرات الحرارية الجينات)، وهو مؤشر لا يتجزأ من شدة استهلاك الأوكسجين الجسم يرتبط أساسا مع تفعيل نظام متعاطف-الغدة الكظرية وتعبئة الكاتيكولامينات. يتم عرض قيمة تكيفية هامة من الأدينوساين ، والتي تعمل بمثابة neuromodulator و "مستقلب الاستجابة" من الخلايا. كما هو موضح في أعمال IA Ol'khovskii (1989) ، يتسبب العديد من الأدرينوزين والأدوينوزين ونظائره في تقليل استهلاك الأوكسجين من قبل الجسم. تأثير anticalorigenic من clonidine (كلونيدين) والأدينوزين يزيد من مقاومة الجسم لأشكال hypoparic ، الكونية ، hypercapnic والتسمم السام للخلايا من نقص الأكسجة الحاد. عقار clonidine يزيد من مقاومة المرضى إلى الإجهاد التشغيلي. الفعالية المضادة للسمية للمركبات ترجع إلى آليات مستقلة نسبيا: التمثيل الغذائي والحرارة المنخفضة. وبوساطة هذه الآثار على التوالي (A2 مستقبلات هرمون التوتر و-A الفوسفات. المنبهات هذه المستقبلات تختلف عن القيم gutimine أقل من جرعات فعالة ومؤشرات فقي أعلى.

يشير الانخفاض في الطلب على الأوكسجين وتطور انخفاض حرارة الجسم إلى زيادة محتملة في مقاومة الحيوانات لنقص الأكسجين الحاد. سمح التأثير المضاد للسامة للكلونيدين (clonidine) المؤلف باقتراح استخدام هذا المركب للتدخلات الجراحية. في المرضى الذين يتلقون clonidine ، يتم الحفاظ على أكثر استقرارا المعلمات الدورة الدموية الرئيسية ، يتم تحسين المعلمات من دوران الأوعية الدقيقة بشكل ملحوظ.

وهكذا، وهي مادة قادرة على تحفيز (A2-adrenoceptors ومستقبلات عندما تدار بالحقن، وزيادة مقاومة لنقص الأكسجين الحاد من أصل مختلف، وكذلك الحالات القصوى الأخرى، بما في ذلك تطوير ظروف نقص الأوكسجين. ربما تقليل الأكسدة الأيض نظائرها تتأثر من riulyatornyh الذاتية المواد يمكن أن تعكس تكاثر ردود الفعل التكيفية الطبيعية hypobiotic من الجسم ، مفيدة في ظروف العمل المفرط من العوامل الضارة.

وهكذا، وزيادة التسامح الكائن الحي لنقص الأكسجين الحاد أثرت A2-adrenoceptors ومستقبلات هي التغيرات الأيضية الرابط الأساسي، مما تسبب في economization من استهلاك الأوكسجين والحد من إنتاج الحرارة. ويرافق هذا من خلال تطوير انخفاض حرارة الجسم ، وحالة تقوية انخفاض الطلب على الأوكسجين. على الأرجح ، ترتبط التحولات الأيضية المفيدة في حالات نقص الأوكسجين بالتغيرات التي يحدثها المستقبِل في تجمع الأنسجة من cAMP وإعادة تنظيمها لاحقًا لعمليات الأكسدة. إن خصوصية المستقبِل للتأثيرات الوقائية تسمح للمؤلف باستخدام مقاربة مستقبلية جديدة للبحث عن مواد وقائية مبنية على فحص منبهات المستقبلات الأدرينالية a2 والمستقبلات A.

وفقا لنشوء الاضطرابات في الطاقة الحيوية من أجل تحسين عملية التمثيل الغذائي ، وبالتالي زيادة مقاومة الجسم لنقص الأكسجين ، يتم استخدامه: 

• تحسين التفاعلات الوقائية الوقائية للجسم (يتم تحقيقه ، على سبيل المثال ، بسبب العوامل القلبية والفاعلية في حالة حدوث صدمة ودرجات معتدلة من نضح الغلاف الجوي) ؛
• الحد من الأكسجين واستهلاك الطاقة طلب كائن (التي تستخدم في معظم الحالات هذه العوامل - التخدير العام، الذهان، مرخيات المركزية، - زيادة المقاومة السلبية فقط، والحد من كفاءة الكائن الحي). مقاومة نشطة لنقص الأكسجة قد يكون فقط في صياغة حالة antihypoxant يوفر economization من عمليات الأكسدة في الأنسجة مع زيادة متزامنة في الفسفرة التأكسدية اقتران وإنتاج الطاقة خلال تحلل، وتثبيط أكسدة غير phosphorylating.
• تحسين استقلاب استقلاب interorgan (الطاقة). ويمكن تحقيق ذلك ، على سبيل المثال ، عن طريق تنشيط التكسير الجلدي في الكبد والكليتين. وهكذا دعمت تقديم هذه الأنسجة الكبرى والركيزة الأكثر فائدة في نقص الأكسجة energeticheskym الجلوكوز خفض كمية اللاكتات، بيروفات وغيرها من منتجات الأيض، مما تسبب الحماض وسمية، والحد من تحلل autoinhibition.
• تثبيت بنية وخصائص أغشية الخلايا والعضيات التحت خلوية (يتم الحفاظ على قدرة الميتوكوندريا على استخدام الأكسجين والحفاظ على الفسفرة المؤكسدة ، للحد من ظاهرة الانفصال واستعادة السيطرة على الجهاز التنفسي).

تستقر الأغشية يدعم قدرة الخلايا على الاستفادة من الطاقة macroergs - العامل الأكثر أهمية في الحفاظ على النقل النشط من الإلكترونات (/ نا ATP-بورصة عمان K) الأغشية وتقلصات في بروتينات العضلات (ATP-بورصة عمان ميوسين، أكتوميوزين الحفاظ التحولات بتكوين). يتم تنفيذ هذه الآليات بشكل أو بآخر في الإجراءات الوقائية لمضادات السموم.

وفقا لبيانات البحث تحت تأثير guatimine ، ينخفض استهلاك الأكسجين بنسبة 25-30 ٪ و تنخفض درجة حرارة الجسم بنسبة 1.5 - 2 درجة مئوية دون اضطراب في النشاط العصبي العالي والتحمل البدني. إعداد بجرعة 100 ملغم / كغم من وزن الجسم خفضت مرتين وفاة نسبة الفئران بعد ربط الثنائي الشرايين السباتية، وفرت 60٪ من الأرانب التنفس استعادة يتعرضون إلى 15 دقيقة من المخ الأكسجين. في الفترة ما بعد السمية ، لوحظ وجود الحيوانات لطلب أصغر من الأكسجين ، وانخفاض في الأحماض الدهنية الخالية من المصل ، وحامض اللبنيك. آلية العمل من guatimine ونظائرها معقدة على حد سواء على المستوى الخلوي ومستويات النظام. في تنفيذ تأثير antihypoxic antihypoxants ، هناك عدد من النقاط الهامة:

• انخفاض في طلب الأكسجين على الجسم (العضو) ، الذي يعتمد ، على ما يبدو ، على إضفاء الطابع الاقتصادي على استخدام الأكسجين مع إعادة توزيع تدفقه إلى أجهزة عمل مكثفة ؛
• تفعيل التحلل الهوائية واللاهوائية "أدناه" مستوى تنظيمه من فسفوريلاز ومبر ؛
• تسارع كبير في استخدام اللاكتات.
• تثبيط ضعيف اقتصاديا في تحلل الدهون نقص الأكسجين في الأنسجة الدهنية، الأمر الذي يؤدي إلى انخفاض في الأحماض الدهنية تجمعت غير الدم يقلل من جزء في استقلاب الطاقة وتأثير ضار على بنية الغشاء.
• الاستقرار المباشر والأثر المضاد للأكسدة على أغشية الخلايا ، والميتوكوندريا واللايسوزومات ، التي يصاحبها الحفاظ على دور الحاجز ، وكذلك الوظائف المرتبطة بتكوين واستخدام الماكرو.

مضادات الأكسدة وترتيب استخدامها

الأدوية المضادة للسمية ، ترتيب استخدامها في المرضى في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب.

Antihypoxant	شكل القضية	مقدمة	جرعة ملغم / كغم من اليوم.	عدد الطلبات يوميا.
Amtizol	أمبولات ، 1.5 ٪ 5 مل	عن طريق الوريد ، بالتنقيط	2-4 (حتى 15)	1-2
Olifen	أمبولات ، 7 ٪ 2 مل	عن طريق الوريد ، بالتنقيط	2-4	1-2
Riboksin	أمبولات ، 2 ٪ 10 مل	عن طريق الوريد ، بالتنقيط ، الرذاذ	3-6	1-2
السيتوكروم سي	Fl ، 4 مل (10 ملغ)	عن طريق الوريد ، بالتنقيط ، في العضل	0،15-،6	1-2
Middronat	أمبولات ، 10 ٪ 5 مل	الوريد بلعة	5-10	1
Pirotsetam	أمبولات ، 20 ٪ 5 مل	عن طريق الوريد ، بالتنقيط	10-15 (حتى 150)	1-2
	جدول ، 200 ملغ	شفهيا	5-10	3
Oxybutyrate الصوديوم	أمبولات ، 20 ٪ 2 مل	العضل	10-15	2-3
Aspïsol	أمبولة ، 1 غرام	الوريد بلعة	10-15	1
يحتوي مرهم	أمبولات ، 2 مل	العضل	50-300	3
Aktovegin	Fl ، 10٪ ، 250 مل	عن طريق الوريد ، بالتنقيط	0.30	1
يوبيكوينون (koэnzim Q-10)	التبويب ، 10 ملغ	شفهيا	0.8-1.2	2-4
Bemitil	التبويب ، 250 ملغ	شفهيا	5-7	2
تريميتازيدين	علامة التبويب ، 20 ملغ	شفهيا	0.8-1.2	3

وفقا ل N.Yu. Semigolovsky (1998) ، antihypoxants وسيلة فعالة لتصحيح التمثيل الغذائي في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. ويرافق استخدامها بالإضافة إلى العناية المركزة التقليدية تحسن في الدورة السريرية ، وانخفاض في حدوث المضاعفات والفتاكة ، وتطبيع المؤشرات المختبرية.

تأثير وقائي أكثر وضوحا في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد يكون amtizol، بيراسيتام، هيدروكسي الليثيوم ويوبيكوينون إلى حد ما أقل نشاطا - السيتوكروم C Riboxinum، mildronat والورنيش، ليست نشطة solkoseril، boehmite، وتريميتازيدين aspisol. القدرات الوقائية للأكسجة عالية الضغط ، المطبقة وفقًا لإجراء معياري ، غير ذات أهمية بالغة.

وقد تأكدت هذه المعطيات السريرية في العمل التجريبي Sysolyatina A. N.، V. Artamonova (1998) في دراسة عمل هيدروكسي الصوديوم وemoxipine على حالة وظيفية للادرينالين عضلة القلب التالفة في التجربة. وقد أثر إدخال كل من أوكسيبيوتير الصوديوم وإيموكسيبين بشكل إيجابي على مسار العملية المرضية الناجم عن الكاتيكولامين في عضلة القلب. كان الأكثر فعالية هو إدخال الأدوية المضادة للسامة بعد 30 دقيقة من محاكاة الضرر: oxybutyrate الصوديوم بجرعة 200 ملغم / كغم ، و emoxipin - بجرعة 4 ملغ / كغ.

الصوديوم oxybutarate و emoxipin لها نشاط مضاد للأكسدة ومضاد للأكسدة ، والذي يكون مصحوبًا بأثر مضاد للقلب ، تم تسجيله بواسطة طرق الإنزيمات وعلم تخطيط القلب.

جذبت مشكلة SRO في جسم الإنسان انتباه العديد من الباحثين. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الفشل في نظام مضاد للأكسدة وتعزيز SRO تعتبر صلة هامة في تطوير الأمراض المختلفة. يتم تحديد كثافة عمليات SRO بواسطة نشاط الأنظمة التي تولد الجذور الحرة ، من ناحية ، والحماية غير الإنزيمية ، من جهة أخرى. يتم ضمان كفاية الحماية من خلال اتساق عمل جميع وصلات هذه السلسلة المعقدة. من بين العوامل التي تحمي الأعضاء والأنسجة من الإفراط الإفراط في أكسدة، والقدرة على التفاعل مباشرة مع المتطرفين البيروكسي تمتلك مضادات الأكسدة فقط، وتأثيرها على المعدل العام SRO يتجاوز إلى حد كبير كفاءة من العوامل الأخرى التي تحدد دور محدد من المواد المضادة للاكسدة في عمليات التنظيم CPO.

واحد bioantioxidants مهم للغاية النشاط antiradical عالية وفيتامين E. وفي الوقت الحالي، فإن مصطلح "فيتامين E" يتم الجمع بين مجموعة كبيرة بدلا من التوكوفيرول الطبيعية والاصطناعية، قابل للذوبان في الدهون فقط والمذيبات العضوية ولها درجات متفاوتة من النشاط البيولوجي. يشارك فيتامين E في النشاط الحيوي لمعظم الأعضاء والأنظمة والأنسجة في الجسم ، ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى دوره باعتباره أهم منظم لـ SRO.

تجدر الإشارة إلى أنه في الوقت الحاضر يبرر ضرورة إدخال ما يسمى بالمركب المضاد للأكسدة من الفيتامينات (E ، A ، C) من أجل تعزيز الحماية المضادة للأكسدة للخلايا الطبيعية في عدد من العمليات المرضية.

كما يتم إعطاء دور مهم في عمليات أكسدة الجذور الحرة للسيلينيوم ، وهو عبارة عن عنصر أولي أساسي. نقص السيلينيوم في الغذاء يؤدي إلى عدد من الأمراض ، وخاصة القلب والأوعية الدموية ، ويقلل من الخصائص الوقائية للجسم. الفيتامينات المضادة للاكسدة تزيد من امتصاص السيلينيوم في الأمعاء وتسهم في تعزيز عملية الدفاع المضادة للأكسدة.

من المهم استخدام العديد من المكملات الغذائية. من هذا الأخير ، كان أكثر فعالية زيت السمك ، زيت زهرة الربيع المسائية ، بذور الكشمش الأسود ، بلح البحر النيوزيلندي ، الجينسنغ ، الثوم ، العسل. تشغل الفيتامينات والعناصر الدقيقة مكانًا خاصًا ، من بينها الفيتامينات E و A و C و microelement للسيلينيوم ، والذي يرجع إلى قدرتها على التأثير على عمليات أكسدة الجذور الحرة في الأنسجة.

[11], [12], [13], [14]