ما الذي يسبب مرض السكري عند الأطفال؟
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
أسباب مرض السكري عند الأطفال
يقترح أنه في تطوير مرض السكري ، كل من الاستعداد الوراثي والعوامل البيئية مهمة. ويرتبط استعداد وراثي لمرض السكري نوع 1 مع مجموعة غير المواتية للجينات طبيعية، وتقع في مواضع مختلفة على الكروموسومات مختلفة، ومعظمها السيطرة على الروابط المختلفة في الجسم من عمليات المناعة الذاتية. أكثر من 95٪ من مرضى السكري من النوع الأول لديهم ألليل HLA-DR3 ، -DR4 أو -DR3 / DR4. يتم الحصول على درجة عالية من الاستعداد لنوع 1 من داء السكري عن طريق مزيج من بعض المتغيرات الألييلية من الجينات DR-HLA-DQh.
بالإضافة إلى ذلك ، تشارك العوامل البيئية المختلفة في التسبب في مرض السكري. معظم هذه العوامل هو معروف، ولكن الالتهابات الفيروسية (المعوي، فيروس الحصبة) والعوامل الغذائية (مثل حليب البقر في مرحلة الطفولة) يمكن أن تصبح عوامل الزناد التسبب في عملية المناعة الذاتية لدى الأفراد ميالا. تبدأ العملية المناعية التي تؤدي إلى ظهور النوع الأول من داء السكري قبل سنوات من ظهور الأعراض السريرية للمرض. وخلال هذه الفترة prediabetic في دم المرضى يمكن العثور التتر مرتفعة من مختلف الأجسام المضادة لخلايا جزيرة (ICA) والانسولين (IAA)، أو إلى البروتين الموجود في الخلايا جزيرة - إلى GAD (glyutamatdekarboksilaze).
التسبب في داء السكري
يتم تمييز ست مراحل في تطور المرض.
- أنا مرحلة - الاستعداد الوراثي المرتبطة HLA.
- المرحلة الثانية - تأثير العامل الذي يسبب التهاب الانسداد المناعي الذاتي.
- المرحلة الثالثة - التهاب مفصلي ذاتي المناعة الذاتية.
- المرحلة الرابعة - تدمير جزئي لخلايا بيتا. انخفاض إفراز الأنسولين إلى إدخال الجلوكوز مع الحفاظ على نسبة السكر في الدم القاعدية (الصيام).
- المرحلة الخامس - المظاهر السريرية للمرض مع إفراز الأنسولين المتبقية.
- المرحلة السادسة - تدمير كامل لخلايا بيتا ، ونقص الأنسولين المطلق.
نقص الأنسولين يؤدي إلى انخفاض في نقل الجلوكوز إلى خلايا الكبد ، والدهون والأنسجة العضلية ، وزيادة في ارتفاع السكر في الدم. يتم تفعيل آليات تشكيل الجلوكوز الداخلي في الكبد للتعويض عن نقص الطاقة.
تحت تأثير هرمونات "مضادة للجسم" (الجلوكاجون ، الأدرينالين ، GCS) ، تحلل الجليكوجين ، الجلوكونيسيس ، التحلل البروتيني ، تحلل الدهون. الزيادات في ارتفاع السكر في الدم ، وزيادة مستويات الدم من الأحماض الأمينية ، والكولسترول ، والأحماض الدهنية الحرة ، التي تفاقمت بسبب العجز في الطاقة. عند مستوى السكر في الدم فوق 9 مللي مول / لتر ، تظهر الجلوكوز. إدرار البول التناضحي يتطور ، وهذا بدوره يؤدي إلى polyuria. الجفاف والعطش. ويعزز نقص الأنسولين وفرط الجلوكوز في الدم تحويل الأحماض الدهنية إلى كيتونات. تراكم الكيتونات يؤدي إلى الحماض الأيضي. الكيتونات ، تفرز في البول مع الكاتيونات ، تزيد من فقدان الماء والإلكتروليتات. زيادة الجفاف ، والحماض ، وفرط الأكل ، ونقص الأوكسجين يؤدي إلى تطوير غيبوبة السكري.