ما الذي يسبب داء السكري لدى الأطفال؟

أسباب مرض السكري عند الأطفال

يُفترض أن الاستعداد الوراثي والعوامل البيئية تلعب دورًا في تطور داء السكري. يرتبط الاستعداد الوراثي لداء السكري من النوع الأول بمزيج غير مناسب من الجينات السليمة الموجودة في مواقع مختلفة على كروموسومات مختلفة، والتي يتحكم معظمها في روابط مختلفة في عمليات المناعة الذاتية في الجسم. يحمل أكثر من 95% من مرضى داء السكري من النوع الأول أليلات HLA-DR3 أو -DR4 أو -DR3/DR4. وتُعزى درجة عالية من الاستعداد للإصابة بداء السكري من النوع الأول إلى مجموعات من بعض المتغيرات الأليلية لجينات HLA-DQh DR.

بالإضافة إلى ذلك، تُسهم عوامل بيئية مُختلفة في التسبب بداء السكري. معظم هذه العوامل غير معروفة، ولكن العدوى الفيروسية (مثل الفيروس المعوي، وفيروس الحصبة الألمانية) والعوامل الغذائية (مثل حليب البقر في مرحلة الطفولة المبكرة) قد تُصبح عوامل مُحفزة تُحفز عملية المناعة الذاتية لدى الأفراد المُهيأين للإصابة. تبدأ العملية المناعية المُؤدية إلى ظهور داء السكري من النوع الأول قبل سنوات من ظهور الأعراض السريرية للمرض. خلال هذه الفترة المُبكرة من الإصابة بالسكري، يُمكن الكشف عن ارتفاع مستويات مُختلف الأجسام المُضادة الذاتية لخلايا الجزر (ICA) والأنسولين (IAA) أو لبروتين موجود في خلايا الجزر - غلوتامات ديكاربوكسيلاز (GAD) - في دم المرضى.

مسببات مرض السكري

هناك ست مراحل في تطور المرض.

• المرحلة الأولى - الاستعداد الوراثي المرتبط بـ HLA.
• المرحلة الثانية - التعرض لعامل يثير التهاب الجزيره المناعي الذاتي.
• المرحلة الثالثة - التهاب الجزيره المناعي المزمن.
• المرحلة الرابعة - تدمير جزئي لخلايا بيتا. انخفاض إفراز الأنسولين استجابةً لإعطاء الجلوكوز مع الحفاظ على مستوى سكر الدم الأساسي (على معدة فارغة).
• المرحلة الخامسة - المظاهر السريرية للمرض مع إفراز الأنسولين المتبقي.
• المرحلة السادسة - تدمير كامل لخلايا بيتا، نقص مطلق في الأنسولين.

يؤدي نقص الأنسولين إلى انخفاض نقل الجلوكوز إلى خلايا الكبد والأنسجة الدهنية والعضلية، وزيادة في ارتفاع سكر الدم. وللتعويض عن نقص الطاقة، تُفعّل آليات تكوين الجلوكوز الداخلي في الكبد.

تحت تأثير الهرمونات المضادة للانقسام (الجلوكاجون، الأدرينالين، GCS)، يتم تنشيط تحلل الجليكوجين، وتكوين الجلوكوز، والتحلل البروتيني، وتحلل الدهون. يرتفع مستوى سكر الدم، ويزداد محتوى الأحماض الأمينية والكوليسترول والأحماض الدهنية الحرة في الدم، ويتفاقم نقص الطاقة. عند تجاوز مستوى سكر الدم 9 مليمول/لتر، يظهر البول السكري. يتطور إدرار البول التناضحي، مما يؤدي بدوره إلى كثرة التبول والجفاف وكثرة العطش. يعزز نقص الأنسولين وفرط الجلوكاجون في الدم تحويل الأحماض الدهنية إلى كيتونات. يؤدي تراكم الكيتونات إلى الحماض الأيضي. تزيد الكيتونات، التي تُطرح في البول مع الكاتيونات، من فقدان الماء والكهارل. يؤدي تزايد الجفاف والحماض وفرط الأسمولية ونقص الأكسجين إلى الإصابة بغيبوبة السكري.