التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني

يعتمد ضغط الدم البشري على مجموعة من العوامل المختلفة التي تُشكل، وفقًا لتعريف الأكاديمي ب. ك. أنوخين، نظامًا وظيفيًا. يحافظ هذا النظام على ثبات ضغط الدم وفقًا لمبدأ التنظيم الذاتي. في ارتفاع ضغط الدم، ينجم ارتفاعه عن تفاعل معقد بين العوامل الوراثية والنفسية والاجتماعية، بالإضافة إلى سوء تكيف الآليات الفسيولوجية.

اضطرابات في آليات التنظيم الذاتي للديناميكا الدموية المركزية

عادةً، توجد آليات تنظيم ذاتي تحافظ على التوازن بين النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية. وبالتالي، مع زيادة النتاج القلبي أثناء النشاط البدني، تنخفض المقاومة الوعائية الطرفية الكلية. وعلى العكس، مع زيادة المقاومة الوعائية الطرفية الكلية، يحدث انخفاض انعكاسي في النتاج القلبي.

في ارتفاع ضغط الدم، تتعطل آليات التنظيم الذاتي. يوجد تفاوت بين النتاج القلبي والمقاومة الوعائية الطرفية الكلية. في المراحل المبكرة من ارتفاع ضغط الدم، يُكتشف ارتفاع في النتاج القلبي، بينما قد تكون المقاومة الوعائية الطرفية الكلية طبيعية أو تزداد قليلاً فقط. مع تقدم المرض واستقرار ضغط الدم الشرياني الجهازي عند مستويات مرتفعة، تزداد المقاومة الوعائية الطرفية الكلية باطراد.

يبدأ ضغط الدم الشرياني الجهازي بالارتفاع مع استنفاد آليات التوازن الداخلي الخافضة لضغط الدم، أو مع التعزيز المفرط للأنظمة العصبية الهرمونية المُضيّقة للأوعية الدموية والمضادة لتدفق الصوديوم (الأنجيوتنسين II، النورإبينفرين، الإندوثيلين I، الأنسولين، إلخ). ومن بين آليات التوازن الداخلي الخافضة لضغط الدم، تُعد الآليات التالية بالغة الأهمية:

• الإخراج الكلوي لأيونات الصوديوم؛
• مستقبلات الضغط في الشريان الأورطي والشرايين الكبيرة؛
• نشاط نظام الكاليكرين-كينين
• إطلاق الدوبامين والببتيدات المدرة للصوديوم أ، ب، ج؛
• البروستاجلاندين _E2 و _I2 ،
• أكسيد النيتريك؛
• أدرينوميدولين؛
• التورين.

خلل في نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون

الرينين هو بروتياز سيريني يُصنّع في الجهاز الكبيبي المجاور للكلى، كما يُكوّن في خلايا أعضاء أخرى، وخاصةً قشرة الغدة الكظرية. يتأثر إفراز الرينين بانخفاض ضغط الدم، ونقص الصوديوم في الجسم، والكاليكريين، والإندورفين، وتحفيز بيتا الأدرينالية، وموسعات الأوعية الدموية. يُفكك الرينين جزيء البروتين أنجيوتنسينوجين، ويحوّله إلى أنجيوتنسين 1. هذا العشاري الببتيد غير نشط بيولوجيًا، ولكن بعد التعرض لإنزيم الأنجيوتنسين المُحوّل للأنجيوتنسين، يصبح ثماني ببتيد نشط، يُسمى أنجيوتنسين 2. تُفرز خلايا الرئتين والأوعية الدموية إنزيم الأنجيوتنسين المُحوّل للأنجيوتنسين.

يُسبب الأنجيوتنسين II انقباض الأوعية الدموية ويحفز إفراز الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية، مما يؤدي إلى زيادة إعادة امتصاص الصوديوم في خلايا الأنابيب الكلوية، متبوعًا بزيادة في حجم البلازما المتداولة وارتفاع ضغط الدم. ومن العوامل القوية التي تُثبط إفراز الألدوستيرون عامل المدرات الأذيني.

يلعب ارتفاع نشاط نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون في مجرى الدم والأنسجة دورًا هامًا في تطور ارتفاع ضغط الدم. وقد أظهرت الدراسات الوبائية أن مستويات الرينين في البلازما تُعدّ عاملًا تشخيصيًا مستقلًا لمسار ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ومع ارتفاع مستوى الرينين، يرتفع خطر الإصابة بمضاعفات ارتفاع ضغط الدم ستة أضعاف.