خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني
آخر مراجعة: 19.10.2021
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
يعتمد الضغط الشرياني في الشخص على مجموعة متنوعة من العوامل ، والتي وفقًا لما يقوله الأكاديمي P.K. Anokhin ، نظام وظيفي. يحافظ هذا النظام على اتساق ضغط الدم من خلال مبدأ التنظيم الذاتي. في مرض ارتفاع ضغط الدم ، تحدث الزيادة في ضغط الدم عن طريق تفاعل معقد من العوامل الجينية والنفسية ، فضلا عن سوء التكيف مع الآليات الفسيولوجية.
اضطرابات آليات التنظيم الذاتي للديناميكا الدم المركزية
عادة ، هناك آليات التنظيم الذاتي التي تدعم التوازن بين النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية. وهكذا ، مع زيادة في النتاج القلبي أثناء التمرين ، تقل المقاومة الوعائية المحيطية. على العكس من ذلك ، مع زيادة في إجمالي المقاومة الوعائية المحيطية ، يحدث انخفاض منعكس في النتاج القلبي.
مع ارتفاع ضغط الدم ، تنتهك آليات التنظيم الذاتي. هناك اختلاف بين النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية. في المراحل المبكرة من ارتفاع ضغط الدم ، يزداد الناتج القلبي ، في حين أن المقاومة الوعائية الطرفية قد تكون طبيعية أو مرتفعة قليلاً فقط. مع تقدم المرض ، يستقر الضغط الشرياني الجهازي عند مستويات عالية ، تزداد مقاومة الأوعية الدموية الطرفية بشكل مطرد.
يبدأ النظامية ضغط الدم في الارتفاع خلال استنفاد آليات التماثل الساكن الخافضة للضغط أو الإفراط في antinatriuretic التضخيم مضيق للأوعية وأنظمة عصبي هرموني (أنجيوتنسين II، بافراز، endoteliin-I، الأنسولين، وما إلى ذلك). من بين الآليات التثبيطية الخافضة للضغط ، ما يلي أهمية كبيرة:
- إفراز كلوي من أيونات الصوديوم.
- مستقبلات الشريان الأورطي والشرايين الكبيرة ؛
- نشاط نظام kallikrein-kinin
- الإفراج عن الدوبامين ، الببتيدات الناتريوتريك A ، B ، C ؛
- البروستاجلاندين E 2 و I 2 ،
- أكسيد النيتريك
- adrenomedullin.
- الكتاب المقدس.
انتهاك لنشاط نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون
رينين هو بروتياز سيرين تم تصنيعه في جهاز juxtagglomular من الكلى ، ويتكون أيضا في خلايا الأعضاء الأخرى ، ولا سيما قشرة الغدة الكظرية. يتأثر إفراز الرينين بانخفاض ضغط الدم ، نقص الصوديوم في الجسم ، الكاليكرين ، الاندورفين ، التحفيز الأدريني بيتا ، موسعات الأوعية. الرينين يشق مولد الأنجيوتنسين جزيء البروتين، ويحولها إلى أنجيوتنسين I. هذا عشاري الببتيد غير نشطة بيولوجيا، ولكن بعد التعرض لACE يصبح ثماني الببتيد النشط، الذي كان يسمى الأنجيوتنسين II. يتم إفراز ACE بواسطة خلايا الرئتين والأوعية الدموية.
أنجيوتنسين II يسبب انقباض الأوعية الدموية (تضيق الأوعية) وأيضا يحفز إفراز الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية، مما أدى إلى زيادة استيعاب الصوديوم في الخلايا نبيب الكلى مع زيادة لاحقة من حجم البلازما المتداولة وزيادة في ضغط الدم. العامل القوي الذي يثبط إفراز الألدوستيرون هو عامل الأطوار الناتري الأذيني.
يلعب النشاط المتزايد لنظام الرينين أنجيوتنسين-ألدوستيرون في مجرى الدم والأنسجة دورًا مهمًا في التسبب في مرض ارتفاع ضغط الدم. في الدراسات الوبائية ، فقد ثبت أن مستوى الرينين البلازما بمثابة عامل استباقي مستقل في مسار ارتفاع ضغط الدم الشرياني. مع مستوى عال من الرينين في 6 مرات من مخاطر مضاعفات ارتفاع ضغط الدم.