خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
التسبب في السمنة لدى الأطفال
آخر مراجعة: 06.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
من أهم الآليات المسببة للسمنة لدى الأطفال اختلال توازن الطاقة: إذ يتجاوز استهلاك الطاقة إنفاقها. وكما هو معروف حاليًا، لا تقتصر أسباب السمنة على الطاقة فحسب، بل تشمل أيضًا اختلال توازن العناصر الغذائية. تتفاقم السمنة لدى الطفل إذا عجز الجسم عن ضمان أكسدة الدهون الواردة.
لا تعتمد آلية تطور السمنة على سببها. فالإفراط النسبي أو المطلق في تناول الطعام، وخاصةً الغني بالكربوهيدرات، يؤدي إلى فرط الأنسولينية. ويؤدي نقص سكر الدم الناتج إلى الشعور بالجوع. أما الأنسولين، وهو الهرمون الرئيسي المُكوِّن للدهون، فيعزز تخليق الدهون الثلاثية في الأنسجة الدهنية، وله أيضًا تأثير بنائي (نمو وتمايز الأنسجة الدهنية والعظمية).
يصاحب التراكم المفرط للدهون تغيير ثانوي في وظيفة منطقة ما تحت المهاد: زيادة إفراز هرمون قشر الكظر (ACTH) وفرط نشاط قشر الكظر، وضعف حساسية النواة البطنية الوسطى والبطنية الجانبية لإشارات الجوع والشبع، وإعادة هيكلة وظيفة الغدد الصماء الأخرى، ومراكز تنظيم درجة الحرارة، وتنظيم ضغط الدم، وضعف إفراز النيوروببتيدات والأحاديات الأمينية في الجهاز العصبي المركزي، والببتيدات المعدية المعوية، إلخ.
تعتبر السمنة عند الأطفال عملية التهابية مزمنة، حيث تلعب السيتوكينات الموجودة في الأنسجة الدهنية: TNF-a، والإنترلوكينات (1،6،8)، بالإضافة إلى التغيرات في التركيب الدهني لمصل الدم وتنشيط عمليات بيروكسيد الدهون دورًا مهمًا في تكوينها.
تُفرز الخلايا الدهنية في الأنسجة الدهنية هرمون الليبتين، والإنزيمات التي تُنظم أيض البروتينات الدهنية (ليباز البروتينات الدهنية، والليباز الحساس للهرمونات)، والأحماض الدهنية الحرة. هناك آلية تغذية راجعة بين مستوى الليبتين وإنتاج نيوروببتيد Y في منطقة تحت المهاد. بعد اختراقه منطقة تحت المهاد، يتحكم الليبتين في تناول الطعام من خلال الفص الحوفي وجذع الدماغ. ومع ذلك، إذا تعطلت الحالة الوظيفية للجهاز الذي يتحكم في وزن الجسم، وانخفضت حساسية مستقبلات الليبتين في منطقة تحت المهاد، فإن "مركز الغذاء" لا يستجيب لليبتين، ولا يوجد شعور بالشبع بعد تناول الطعام. يرتبط محتوى الليبتين في الجسم بمحتوى الأنسولين.
الأنسولين، والكوليسيستوكينين، والأمينات الحيوية: النورإبينفرين والسيروتونين، اللذان يلعبان دورًا هامًا ليس فقط في تنظيم تناول الطعام نفسه، بل أيضًا في اختيار المنتجات الأنسب للشخص، يشاركان في تنظيم نشاط مراكز الجوع والشبع. تشارك هرمونات الغدة الدرقية في آلية توليد الحرارة الغذائية. للهرمونات المعوية للاثني عشر تأثير تنظيمي فعال على سلوك الأكل. مع انخفاض تركيز الهرمونات المعوية، لا تنخفض الشهية بعد تناول الطعام.
قد ترتبط زيادة الشهية بتركيزات عالية من النيوروببتيدات-X أو المواد الأفيونية الذاتية (الإندورفين).
[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]