التسبب في السمنة عند الأطفال
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
واحدة من آليات إمراضي الرئيسي من السمنة لدى الأطفال - عدم توازن الطاقة: استهلاك الطاقة يتجاوز نفقات الطاقة. كما تم تأسيسها في الوقت الحاضر ، لا تستند التسبب في السمنة ليس فقط على الطاقة ولكن أيضا على الاختلالات الغذائية. تقدم السمنة لدى الطفل إذا كان الجسم غير قادر على توفير أكسدة الدهون الواردة.
لا تعتمد التسبب في السمنة على سببها. الزيادة النسبية أو المطلقة للأغذية ، خاصة الغنية بالكربوهيدرات ، تؤدي إلى فرط الإنسولينية. نقص السكر في الدم الناتج يدعم الشعور بالجوع. الأنسولين - هو الهرمون الشحمي الرئيسي - يعزز تخليق الدهون الثلاثية في الأنسجة الدهنية ، وله أيضا تأثير الابتنائية (نمو وتمايز الدهون والأنسجة العظمية).
ويرافق تراكم الدهون الزائدة عن طريق تغيير وظيفة تحت المهاد البصري الثانوية: زيادة إفراز هرمون قشر الكظر (ACTH) وفرط كورتيزول الدم، حساسية اضطراب بطني إنسي ونوى ventro الاطراف لإشارات الجوع والشبع، وإعادة ترتيب وظائف الغدد الأخرى الغدد الصماء، ومراكز تنظيم الحرارة، وتنظيم ضغط الدم وإفراز اضطراب نيوروبيبتيدي و أحاديات الأمين CNS، الببتيدات الجهاز الهضمي، الخ
السمنة لدى الأطفال وتعامل على أنها عملية المزمنة التهابات في التسبب لها لعبت دورا هاما من خلال السيتوكينات الأنسجة الدهنية: TNF-ألفا، الإنترليوكينات (1،6،8)، فضلا عن التغيرات في تكوين الدهون من الأكسدة وتفعيل عمليات الدهون في الدم.
الخلايا الدهنية من الأنسجة الدهنية يفرز هرمون الليبتين ، الأنزيمات التي تنظم التمثيل الغذائي البروتين الشحمي (lipoprotein lipase ، الليباز حساس للهرمونات) ، والأحماض الدهنية الحرة. هناك آلية تغذية مرتدة بين مستوى الليبتين وبين إنتاج النيوروببتيد الوترية Y. بعد أن اخترقت الوطاء ، يتحكم اللبتين في تناول الطعام من خلال الفص الحوفي وجذع الدماغ. ومع ذلك ، إذا كانت الحالة الوظيفية للنظام الذي يتحكم في وزن الجسم وفرط الحساسية لمستقبلات اللبتين في منطقة ما تحت المهاد مضطربًا ، فإن "مركز الغذاء" لا يستجيب لليبتين ولا يوجد شعور بالشبع بعد تناول الطعام. يرتبط محتوى الليبتين في الجسم بمحتوى الأنسولين.
تنظيم أنشطة مراكز الجوع والشبع تشارك الأنسولين، كوليسيستوكينين، والأمينات حيوية المنشأ: السيروتونين والنورادرينالين، والتي تلعب دورا هاما ليس فقط في تنظيم تناول الغذاء السليم، ولكن أيضا في اختيار المنتجات، والأكثر تفضيلا لهذا الشخص. وتشارك هرمونات الغدة الدرقية في تحقيق آلية thermogenesis الغذاء. الهرمونات المعوية من الاثني عشر يكون لها تأثير تنظيمي نشط على سلوك الغذاء. عند انخفاض تركيز الهرمونات المعوية ، لا تنخفض الشهية بعد الأكل.
قد تكون زيادة الشهية نتيجة لتركيز عال من نيوروببتيد x أو الأفيونيات الذاتية المنشأ (الاندورفين).