الغدة الدرقية

في عام 1879 وصف العالم السويدي س. ساندستروم الغدد الجار درقية في البشر وأعطاهم الاسم. الغدد جارات الدرق هي أعضاء حيوية. وظيفتها هي إنتاج وإفراز هرمون الغدة الجار درقية (PTH) - واحدة من المنظمين الرئيسيين لعملية استقلاب الكالسيوم والفوسفور.

يقترن الغدة العليا الدرقية (غدة parathyroidea متفوقة)، وانخفاض الغدة الدرقية (غدة parathyroidea أدنى) - مستديرة أو بيضاوية العجل التخلص منها على السطح الخلفي من كل من فصوص الغدة الدرقية، واحدة فوق الحديد، والآخر - القاع. طول كل غدة هي 4-8 مم ، عرض - 3-4 ملم ، سمك - 2-3 مم. عدد هذه الغدد غير ثابت ويمكن أن يتراوح من 2 إلى 7-8 ، في المتوسط هناك أربعة. يبلغ إجمالي كتلة الغدد 1.18 جم.

تختلف الغدد جارات الدرق (الغدة الدرقية) عن الغدة الدرقية عن طريق لون أخف (في الأطفال هم وردي شاحب ، في البالغين هم البني المصفر). غدد جارات الدرق غالبا ما تقع في موقع الاختراق في الغدة الدرقية من الشرايين السفلى للغدة الدرقية أو فروعها. من الأنسجة المحيطة يتم فصل الغدد جارات الدرق بواسطة كبسولة ليفية خاصة بهم ، والتي تترك طبقات النسيج الضام الغدد. هذا الأخير يحتوي على عدد كبير من الأوعية الدموية وتقسيم الغدة الدرقية إلى مجموعات من الخلايا الظهارية.

تتكون غدد parenchyma من قبل parathyrocytes الرئيسية و acidophilic ، تشكيل خيوط وعناقيد ، وتحيط بها حزم رقيقة من ألياف النسيج الضام. تعتبر كلا النوعين من الخلايا مراحل مختلفة من تطوير paratyrocytes. تتميز جينات الجنزير الرئيسية بشكل متعدد السطوح ، وهو سيتوبلاسما باسوفيلي مع عدد كبير من الريبوسومات. من بين هذه الخلايا تفرز الظلام (التفريخ النشط) والضوء (أقل نشاطًا). paratyrocytes acidophilic كبيرة ، مع ملامح واضحة ، تحتوي على العديد من الميتوكوندريا الصغيرة مع جزيئات الجليكوجين.

هرمون الغدة الجار درقية (هرمون الغدة الدرقية) ، هرمون البروتينية ، يشارك في تنظيم استقلاب الفوسفور - الكالسيوم. هرمون الغدة الدرقية يقلل من الإفراج عن الكالسيوم في البول ، ويزيد من امتصاصه في الأمعاء في وجود فيتامين D. ومضاد هرمون الغدة الدرقية هو thyrecalcitonin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

تكوين الجنين من الغدد جارات الدرق

تتطور الغدد الجار درقية من ظهارة الجيوب الخيشومية III و IV. في الأسبوع السابع من التطور ، تكون الأسس الظهارية للجسيمات منفصلة عن جدران الجيوب الخيشومية ، وفي عملية النمو ، تمزج في الاتجاه الذيلي. في المستقبل ، تشكّل الغدد الجار الدرقية موضعًا ثابتًا لها على السطوح الخلفية للفص الأيمن والغددي من الغدة الدرقية.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

السفن والأعصاب من الغدد جارات الدرق

يتم إنتاج الدم من الغدد جارات الدرق من قبل فروع الشرايين الغدة الدرقية العلوية والسفلية ، وكذلك من قبل فروع المريء والقصبة الهوائية. يتدفق الدم الوريدي على طول الأوردة التي تحمل الاسم نفسه. إن تعصيب الغدد الجار درقية يشبه تعصيب الغدة الدرقية.

ملامح العمر من الغدد جارات الدرق

الكتلة الإجمالية للغدد الدرقية في حديثي الولادة تختلف من 6 إلى 9 ملغ. خلال السنة الأولى من الحياة ، يزداد مجموع كتلتها بمقدار 3-4 مرات ، في عمر 5 سنوات ، و 10 أضعاف ثلاث مرات. بعد 20 عامًا ، تصل الكتلة الكلية لأربع غدد جارات الدرق إلى 120-140 مجمًا وتبقى ثابتة حتى تصل إلى الشيخوخة. في كل الفترات العمرية ، تكون كتلة الغدد الجار درقية عند النساء أكبر إلى حد ما من تلك الخاصة بالرجال.

عادة ، يكون لدى الرجل زوجان من الغدد جارات الدرق (العلوي والسفلي) ، يقعان على السطح الخلفي للغدة الدرقية ، خارج الكبسولة ، بالقرب من القطبين العلوي والسفلي. ومع ذلك ، قد يختلف عدد وموقع الغدة جارات الدرق. في بعض الأحيان يتم العثور على 12 غدة جارات الدرق. أنها يمكن أن تكون موجودة في أنسجة الغدة الدرقية والغدد الصعترية، الأمامية والخلفية المنصف، التامور، خلف المريء في مجال التشعب الشريان السباتي. تحتوي الغدد الجار درقية العلوية على شكل بيضوي الشكل مسطح ، أسفله كروي. أحجامها تقريبًا من 6x3 إلى 4x1.5 - 3 ملم ، الكتلة الكلية من 0.05 إلى 0.5 جرام ، لونها محمر أو بني مصفر. يتم إجراء تدفق الدم من الغدد جارات الدرق بشكل رئيسي عن طريق فروع الشريان السفلي الغدة الدرقية ، يحدث تدفق الوريدي من خلال عروق الغدة الدرقية والمريء والقصبة الهوائية. الغدد جارات الدرق متعاطفة مع الألياف المتعاطفة للأعصاب الحنجرية المتكررة والعليا ، يتم إجراء التعصيب السمبتاوي عن طريق الأعصاب المبهمة. تغطى الغدد جارات الدرق مع كبسولة نسيج ضام رقيقة. تخترق الأقسام المتباينة في الغدد. أنها تحتوي على الأوعية الدموية والألياف العصبية. تتكون جارية الغدد جارات الدرق من خلايا parathyreocytes ، أو خلايا رئيسية ، من بينها درجة الملون التي تميز الضوء النشط الهرموني أو اللامع ، وكذلك الخلايا المظلمة. الخلايا الرئيسية تشكل العناقيد والفروع والعناقيد ، وفي المسنين - والجريبات ذات الغروانية في التجويف. في البالغين ، تظهر الخلايا بشكل رئيسي على محيط الغدد جارات الدرقون الملطخة بخلايا إيوزين أو اليوزين أو الخلايا الديدانية ، التي تتسبب في تدهور الخلايا الرئيسية. في الغدة الدرقية ، يمكن أيضا العثور على أشكال انتقالية بين الخلايا الرئيسية و oxyphilic.

وقد حققت نجاحات الأولى في توضيح تركيب الأسئلة، فك الهياكل الصرف دراسة PTH بعد عام 1972 .. الغدة الدرقية هرمون - هو ببتيد سلسلة واحدة تتكون من بقايا حمض 84 الأمينية خالية من السيستين مع الوزن الجزيئي حوالي 9500 دالتون، وينتج في الغدة الدرقية من bioprecursor - proparatgormona (proPTG) وجود 6 والأحماض الأمينية إضافية في NH ₂ -kontse. ProPTG توليفها في الخلايا الرئيسية في الغدة الدرقية (في الشبكة الإندوبلازمية الحبيبية بهم) وخلال انشقاق بروتين في جهاز جولجي يتحول إلى هرمون الغدة الدرقية. نشاطها البيولوجي هو أقل بكثير من PTH. على ما يبدو، proPTG في الدم من الأشخاص الأصحاء في عداد المفقودين، ولكن في الحالات المرضية (الورم الحميد في الغدة الدرقية)، فإنه قد تفرز في الدم جنبا إلى جنب مع PTH. في الآونة الأخيرة ، تم العثور على السلائف proPTG-preproPTG ، التي تحتوي على 25 وحدة إضافية من الأحماض الأمينية في نهاية NH2. وهكذا ، يحتوي preproPTG على 115 من مخلفات الأحماض الأمينية ، و proPTG-90 و PTH-84.

الآن تم تأسيس بنية الأبقار والخنازير الهرمون الغدة الدرقية. يتم عزل هرمون الغدة الدرقية من أورام الغدد جارات الدرق ، ولكن يتم فك شفرة جزئيا فقط هيكلها. هناك اختلافات في هيكل هرمون الغدة الجار درقية ، ومع ذلك ، فإن parathormone من الحيوانات والبشر تظهر عبر التفاعل. يحافظ الببتيد المتكون من أول 34 وحدة من الأحماض الأمينية على النشاط البيولوجي للهرمون الطبيعي. هذا يسمح لنا أن نفترض أن ما تبقى تقريبا من جزيء في نهاية الكربوكسيل لا يرتبط مباشرة إلى التأثيرات الرئيسية لهرمون الغدة الدرقية. وهناك نشاط بيولوجي ومناعة معين من هرمون الغدة الجار درقية كما هو موضح في شظائه من 1-29. يمتلك الفعل المناعي أيضًا من خلال الجزء غير الفعال بيولوجيًا 53-84 ، أي أن خصائص باراثيرمون تظهر ما لا يقل عن جزئين من جزيئه.

إن الدوران في دم هرمون الغدة الدرقية هو غير متجانسة ، وهو يختلف عن الهرمون المحلي الذي تفرزه الغدد جارات الدرق. هناك على الأقل ثلاثة أنواع مختلفة من هرمون الغدة الدرقية في الدم: هرمون جارات الدرق سليمة مع وزن جزيئي من 9500 دالتون. مواد غير نشطة بيولوجياً من جزء الكربوكسيل لجزيء هرمون الغدة الدرقية مع وزن جزيئي من 7000-7500 daltons؛ المواد النشطة بيولوجيا مع الوزن الجزيئي لحوالي 4000 daltons.

تم العثور حتى على أجزاء أصغر في الدم الوريدي ، مما يدل على تشكيلها في المحيط الخارجي. الأجهزة الرئيسية التي تتكون فيها أجزاء من هرمون الغدة الجار درقية هي الكبد والكليتين. يتم زيادة تجزئة هرمون الغدة الدرقية في هذه الأجهزة مع أمراض الكبد والفشل الكلوي المزمن (CRF). في هذه الحالات ، تستمر أجزاء من هرمون الغدة الجار درقية في مجرى الدم لفترة أطول بكثير من الأشخاص الأصحاء. يستوعب الكبد هرمون غدة جارات الدرق السليمة ، لكنه لا يزيل من الدم إما كربوكسل الطرفية أو شظايا aminoterminal من هرمون الغدة الجار درقية. لعبت الدور الرئيسي في استقلاب هرمون الغدة الجار درقية من قبل الكلى. أنها مسؤولة عن ما يقرب من 60 ٪ من إزالة التمثيل الغذائي لهرمون immunoreactive carboxylterminal و 45 ٪ من جزء aminoterminal من هرمون الغدة الدرقية. المنطقة الرئيسية للتمثيل الغذائي للجزء النشط aminoterminal من هرمون الغدة الدرقية هو العظام.

تم الكشف عن إفراز نابض من هرمون الغدة الجار درقية ، الأكثر كثافة في الليل. بعد 3-4 ساعات من بداية النوم الليلي ، يكون محتواه في الدم أعلى بمقدار 2.5-3 مرات من المستوى اليومي.

وتتمثل المهمة الرئيسية لهرمون الغدة الدرقية في الحفاظ على توازن الكالسيوم. ومع ذلك، والكالسيوم في الدم (الكلي والمتأينة على وجه الخصوص) هو المنظم الرئيسي لإفراز هرمون الغدة الدرقية (الحد من الكالسيوم يحفز الغدة الدرقية إفراز الهرمون، وزيادة - يقمع)، أي يتم تنظيم خارج على مبدأ ردود الفعل ... في نقص كلس الدم ، يتم تحسين تحويل proPTG إلى هرمون الغدة الدرقية. الافراج عن هرمون الغدة الدرقية تلعب دورا هاما في محتوى المغنيسيوم في الدم (ارتفاع مستويات يحفز وانخفاض - يمنع الغدة الدرقية إفراز هرمون). الأهداف الرئيسية هي الكلى هرمون الغدة الدرقية، وعظام الهيكل العظمي، ولكننا نعرف تأثير هرمون الغدة الدرقية على امتصاص الكالسيوم في الأمعاء، وتحمل الكربوهيدرات، والدهون في مصل الدم، ودورها في تطوير والعجز، والحكة وهلم جرا. D.

لتمييز تأثير هرمون الغدة الجار درقية على العظم ، فمن الضروري إعطاء معلومات موجزة عن بنية الأنسجة العظمية ، خصوصيات ارتشافها وإعادة تشكيلها الفيزيولوجي.

من المعروف أن الجزء الأكبر من الكالسيوم الموجود في الجسم (حتى 99٪) موجود في أنسجة العظام. بما أنه في العظم على شكل مركبات الفوسفور - الكالسيوم ، فإن نسبة٪ من محتوى الفسفور الكلي توجد أيضاً في العظام. نسيجهم ، على الرغم من كونه ثابتا ثابتا ، يعاد تشكيله بشكل مستمر ، وفعال الأوعية الدموية وله خصائص ميكانيكية عالية. العظام هو "مستودع" ديناميكي من الفوسفور والمغنيسيوم ومركبات أخرى ضرورية للحفاظ على التوازن في عملية الأيض المعدنية. يتضمن هيكلها مكونات معدنية كثيفة ، والتي هي في اتصال وثيق مع المصفوفة العضوية ، والتي تتكون من 90-95 ٪ من الكولاجين ، كميات صغيرة من عديدات السكاريد المخاطية والبروتينات غير الكولاجينية. يتكون الجزء المعدني من العظم من هيدروكسيباتيت - الصيغة التجريبية له هي Ca10 (PO4) 6 (OH) 2 - وفوسفات الكالسيوم غير المتبلور.

يتم تشكيل العظم من قبل بانيات العظم الناشئة من خلايا اللحمة المتوسطة غير متمايزة. هذه هي خلايا وحيدة النواة تشارك في تخليق مكونات المصفوفة العضوية للعظام. وهي تقع في أحادي الطبقة على سطح العظم وهي على اتصال وثيق مع العظماء. Osteoblasts مسؤولة عن ترسب العظمية والتمعدن اللاحق لها. منتج حياتها هو الفوسفاتاز القلوي ، ومحتواه في الدم هو مؤشر غير مباشر لنشاطها. محاطا بمتجمد عظمي ، تتحول بعض بانيات العظم إلى خلايا عظمية - خلايا أحادية النواة ، وهي السيتوبلازم التي تشكل النبيبات المرتبطة بنبيبات الخلايا العظمية المجاورة. انهم لا يشاركون في إعادة تشكيل العظام ، ولكن تشارك في عملية تدمير perilacuneral ، وهو أمر مهم للتنظيم السريع لمستويات الكالسيوم في الدم. يتم إجراء ارتشاف العظم من قبل الخلايا الآكلة للعظم - polynuclears العملاقة ، والتي يتم تشكيلها على ما يبدو بواسطة اندماج الخلايا البلعمية أحادية النواة. ومن المفترض أيضا أن سلائف الخلايا الآكلة يمكن أن تكون الخلايا الجذعية المكونة للدم من نخاع العظام. فهي متحركة ، وتشكل طبقة في اتصال مع العظم ، وتقع في المناطق من أعظم ارتشافها. بسبب عزل الإنزيمات المحللة للبروتين والفوسفاتيز الحمضي ، تتسبب الخلايا الآكلة للعظم في تدهور الكولاجين وتدمير الهيدروكسيباتيت وإزالة المعادن من المصفوفة. إن النسيج العظمي المعدني الذي تم تكوينه حديثًا (osteoid) مقاوم لامتصاص osteoclastic. وظائف بانيات العظم و osteoclasts مستقلة ، ولكنها تتفق مع بعضها البعض ، مما يؤدي إلى إعادة تشكيل طبيعية للهيكل العظمي. ويعتمد نمو العظم في الطول على التحجر الغضروفي ، ونمو العرض وسماكه - من تحجر السمحاق. وأظهرت الدراسات السريرية مع ⁴⁷ Ca أن كل سنة تصل إلى 18 ٪ من إجمالي محتوى الكالسيوم في الهيكل العظمي يتم تحديثها. إذا تلفت العظام (كسور ، عمليات معدية) ، تمت إزالة العظم المحظور وتشكيل عظام جديدة.

تسمى مجمعات الخلايا التي تشارك في العملية المحلية لارتشاف العظم وتكوين العظام الوحدات الأساسية متعددة الخلايا لإعادة التصميم (BMI - الوحدة الأساسية متعددة الخلايا). وهي تنظم التركيز المحلي للكالسيوم والفوسفور والأيونات الأخرى ، وتوليف المكونات العضوية للعظام ، ولا سيما الكولاجين وتنظيمه وتمعدنه.

الإجراء الرئيسي لهرمون الغدة الدرقية في عظام الهيكل العظمي هو تكثيف عمليات الارتشاف ، مما يؤثر على كل من المكونات المعدنية والعضوية في بنية العظام. يشجع هرمون الغدة الدرقية نمو الخلايا الآكلة للنشاط ونشاطها ، والذي يصاحبه عمل عظمي متزايد ، وزيادة في ارتشاف العظم. هذا يذوب بلورات هيدروكسيباتيت مع إطلاق الكالسيوم والفوسفور في الدم. هذه العملية هي الآلية الرئيسية لزيادة مستوى الكالسيوم في الدم. وهو يتألف من ثلاثة عناصر هي: تعبئة الكالسيوم من العظم البريلاكونار (الخلايا العميقة العميقة) ؛ تكاثر خلايا osteo-predgenitor في الخلايا الآكلة للعظام؛ الحفاظ على مستوى ثابت من الكالسيوم في الدم من خلال تنظيم إطلاقه من العظام (الخلايا العظمية السطحية).

وهكذا، هرمون الغدة الدرقية يزيد في البداية على نشاط الخلايا الآكلة وخلية عظمية، وتعزيز عظام النهايات، مما تسبب في ارتفاع مستويات الكالسيوم في الدم وزيادة إفراز البول من الهيدروكسي برولين ولها. هذا هو التأثير الأول ، النوعي والسريع لهرمون الغدة الجار درقية. التأثير الثاني لعمل هرمون الغدة الجار درقية على العظم هو الكمي. يرتبط مع زيادة في مجموعة من الخلايا الآكلة. مع انحلال العظم النشط ، هناك حافز لزيادة تكاثر بانيات العظم ، ويتم تنشيط وارتشاف وتشكيل العظم مع غلبة الارتشاف. مع وجود فائض من هرمون الغدة الدرقية ، يحدث توازن عظمي سلبي. ويرافق هذا الإفراز المفرط للهيدروكسي برولين ، وهو نتاج تحلل الكولاجين وأحماض سياليك ، التي هي جزء من بنية عديدات السكاريد المخاطية. ينشط هرمون الغدة الدرقية دوران الفوسفات الأحادي (cAMP). زيادة إفراز cAMP في البول بعد إعطاء هرمون الغدة الدرقية يمكن أن يعمل كمؤشر على حساسية الأنسجة له.

التأثير الأكثر أهمية لهرمون الغدة الدرقية على الكلى هو قدرته على الحد من إعادة امتصاص الفوسفور ، وزيادة فوسفات البول. آلية التخفيض في أجزاء مختلفة من كليون مختلفة: في هو الجزء القريب من هذا التأثير يرجع ذلك إلى زيادة هرمون الغدة الدرقية النفاذية ويحدث بمشاركة المخيم في القاصي - مستقلة عن المخيم. يتغير تأثير الفوسفاتوري من هرمون الغدة الدرقية مع نقص فيتامين د ، الحماض الاستقلابي وانخفاض في محتوى الفوسفور. زيادة هرمونات الغدة الدرقية زيادة طفيفة في استيعاب الكلوي الأنبوبي من الكالسيوم. في نفس الوقت ، فإنه يقلل في الداني ويزيده في الأجزاء البعيدة. هذا الأخير له دور مهيمن - هرمون الغدة الدرقية يقلل من إزالة الكالسيوم. هرمون الغدة الدرقية يقلل من إعادة استيعاب أنبوبي من الصوديوم وبيكربونات ، مما يفسر تطور الحماض في hyperparathyroidism. يزيد من تكوين 1،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول 1،25 (OH ₂ ) D ₃ - شكل نشط من فيتامين د ₃ في الكليتين . يزيد هذا المركب من إعادة امتصاص الكالسيوم في الأمعاء الدقيقة عن طريق تحفيز نشاط بروتين ارتباط معين بالكالسيوم (Ca-binding protein، CaBP) في جداره.

المستوى الطبيعي من هرمون الغدة الدرقية المتوسطات 0.15-0.6 نانوغرام / مل. يختلف باختلاف العمر والجنس. متوسط محتوى هرمون الغدة الجار درقية في دم الناس الذين تتراوح أعمارهم بين 20-29 سنة (0.245 ± 0.017) نانوغرام / مل ، 80-89 سنة - (0.545 ± 0.048) نانوغرام / مل. مستوى هرمون الغدة الجار درقية عند النساء البالغات من العمر 70 عامًا - (0.728 ± 0.051) نانوغرام / مل ، لدى الرجال في نفس العمر - (0.466 ± 0.40) نانوغرام / مل. وبالتالي ، يزداد محتوى هرمون الغدة الجار درقية مع تقدم العمر ، ولكن بشكل أكبر عند النساء.

كقاعدة عامة ، يجب استخدام عدة اختبارات مختلفة للتشخيص التفريقي للفرط كالسيوم الدم.

نقدم تصنيف الإمراضي الإكلينيكي الذي وضعه لنا ، استنادا إلى تصنيف OV Nikolaev و VN Tarkaeva (1974).

التصنيف المرضي للأمراض المرتبطة بضعف إفراز هرمون الغدة الجار درقية وحساسيته

Hyperparathyroidism الابتدائي

1. عن طريق المرضية:
   • الورم الحميد hyperfunctioning (أورام) ؛
   • تضخم OGZHZH؛
   • فرط نشاط السرطان في الغدة الدرقية.
   • الأورام متعددة الغدد الصماء من النوع الأول مع hyperparathyroidism (متلازمة فيرمير) ؛
   • الأورام متعددة الغدد الصماء من النوع الثاني مع hyperparathyroidism (متلازمة Sipple).
2. من خلال الميزات السريرية:
   • شكل العظم:
     • هشاشة العظام،
     • التهاب العظم الليفي cystic ،
     • "داء باجيت".
   • شكل visceropathic:
     • مع آفة أولية في الكليتين والجهاز الهضمي والجهاز العصبي والنفسي.
   • شكل مختلط.
3. الدفق الأسفل:
   • حادة؛
   • مزمنة.

فرط نشاط جارات الدرق الثانوي (فرط وظيفي ثانوي وفرط تنسج في الغدة الدرقية مع نقص كلس الدم لفترات طويلة وفرط فوسفات الدم)

1.   أمراض الكلى:
   • الفشل الكلوي المزمن
   • اعتلال الأنبوبية (مثل Albright-Fanconi) ؛
   • الكساح الكلوي.
2.   علم الامراض المعوية:
   • متلازمة ضعف امتصاص الأمعاء.
3. علم العظام العظام:
   • تلين العظام
   • النفاس.
   • idiopaticheskaya.
   • مرض باجيت.
4. عدم كفاية فيتامين د:
   • مرض الكلى
   • الكبد.
   • إنزيمات وراثية.
5. الأمراض الخبيثة: المايلوما.

فرط العالي

1. الورم الحميد الذي يعمل بشكل مستقل (الورم الحميد) من الغدة جارات الدرقية ، وتطوير ضد خلفية فرط نشاط جارات الدرق الثانوي على المدى الطويل.

Psevdogiperparatireoz

1. إنتاج هرمون الغدة الجار درقية بواسطة أورام المنشأ غير الدرقية.

تشكيلات كيسي وروماتية غير نشطة هرمونية في الغدد جارات الدرق

1. الكيس.
2. الأورام غير النشطة الهرمونية أو سرطان.

Gipoparatireoz

1. سوء نمو خلقي أو غياب الغدد جارات الدرق.
2. مجهول السبب ، نشأة المناعة الذاتية.
3. بعد العملية الجراحية ، وضعت في اتصال مع إزالة الغدد جارات الدرق.
4. بعد العملية الجراحية بسبب ضعف إمدادات الدم والتعصيب.
5. الإصابات الإشعاعية الخارجية والداخلية (العلاج الإشعاعي عن بعد ، علاج الغدة الدرقية مع اليود المشع).
6. تلف الغدد الجار درقية مع نزيف واحتشاء.
7. الضرر المعدية.

Pseudohypoparathyreosis

• أنا اكتب - عدم الحساسية من الأجهزة المستهدفة إلى هرمون الغدة الجار درقية ، التي تعتمد على cyclase الأدينولات.
• النوع الثاني هو عدم حساسية الأعضاء المستهدفة إلى هرمون الغدة الجار درقية ، بغض النظر عن داء الأدينولاتات ، ربما من نشأة المناعة الذاتية.

Pseudohypyparatyreosis زائف

وجود علامات جسدية من داء كاذب جارات الدرق في الأقارب الأصحاء في عائلات المرضى الذين يعانون من داء كاذب جارات الدرق دون اضطرابات بيوكيميائية مميزة وبدون تكتران.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]