^

الصحة

A
A
A

الداء البطني (الاعتلال المعوي بالغلوتين) - التشخيص

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

على الرغم من عدم وجود علامات سريرية محددة يمكن أن تميز اعتلال الأمعاء الناجم عن الجلوتين، فمن الضروري أن نأخذ في الاعتبار جميع الأعراض المذكورة، والتي سيسمح تحليلها، إلى جانب البيانات من طرق البحث الأخرى ونتائج العلاج، بالتوصل إلى التشخيص الصحيح.

تختلف العلامات المختبرية لمرض الاضطرابات الهضمية، مثل العلامات السريرية، اعتمادًا على مدى وشدة الضرر المعوي كما أنها غير محددة.

بيانات المختبر والأجهزة

  1. تعداد الدم الكامل: نقص الحديد ناقص الصباغ أو فقر الدم كبير الخلايا فرط الصباغ بسبب نقص فيتامين ب12.
  2. فحص الدم البيوكيميائي: انخفاض مستويات البروتين الكلي والألبومين، والبروثرومبين، والحديد، والصوديوم، والكلوريدات، والجلوكوز، والكالسيوم، والمغنيسيوم في الدم، مع احتمال ارتفاع طفيف في البيليروبين. في اعتلال الأمعاء الناتج عن الغلوتين، يشارك عدد من الأعضاء والأجهزة في العملية المرضية، وبالتالي تنحرف العديد من المعايير الكيميائية الحيوية عن المعدل الطبيعي. في حالات الإسهال الشديد، يُستنفد الجسم الإلكتروليتات مع انخفاض محتوى الصوديوم والبوتاسيوم والكلوريدات والبيكربونات في مصل الدم. يحدث أحيانًا حُماض أيضي شديد نتيجة فقدان البيكربونات مع البراز. في المرضى الذين يعانون من الإسهال والإسهال الدهني، ينخفض محتوى الكالسيوم والمغنيسيوم والزنك في المصل. في حالة لين العظام، قد ينخفض مستوى الفوسفور في مصل الدم، وقد يرتفع مستوى الفوسفاتاز القلوي. قد ينخفض محتوى ألبومين المصل، وبدرجة أقل، غلوبيولين المصل، نتيجةً للإفراز الكبير لبروتين المصل في تجويف الأمعاء. في حالات أمراض الأمعاء الدقيقة الشديدة التي تسبب إسهالًا دهنيًا، عادةً ما تكون مستويات الكوليسترول والكاروتين في المصل منخفضة. يجب أن يُنبه انخفاض مستويات الكوليسترول في المصل عن 150 ملغ/مل لدى البالغين الطبيب إلى احتمالية ضعف الامتصاص المعوي.
  3. تحليل البول العام: لا توجد تغييرات كبيرة، في الحالات الشديدة - البول الألبومين، البول الدموي الصغير.
  4. التحليل البرازي: كثرة البراز هي سمة مميزة. البراز مائي، شبه مُشكّل، بني مائل للصفرة أو رمادي اللون، دهني (لامع). يكشف الفحص المجهري عن كمية كبيرة من الدهون (إسهال دهني). يُفرز ما يزيد عن 7 غرامات من الدهون يوميًا (عادةً، لا يتجاوز إفراز الدهون مع البراز 2-7 غرامات). مع وجود ضرر محدود في الأمعاء الدقيقة القريبة، يكون الإسهال الدهني غير ملحوظ أو حتى غائبًا.
  5. دراسة وظيفة الامتصاص في الأمعاء الدقيقة: تُستخدم اختباراتٌ باستخدام د-زيلوز، والجلوكوز (بعد تناول جرعةٍ فمويةٍ من الجلوكوز، يُحدَّد منحنى سكر الدم بشكلٍ مُسطَّح)، واللاكتوز (بعد تناول اللاكتوز عن طريق الفم، يُلاحَظ ارتفاعٌ في تركيز الهيدروجين المُزَفَّر). تُشير هذه الاختبارات إلى انخفاضٍ في وظيفة الامتصاص في الأمعاء.
  6. فحص الدم المناعي: يُعدّ ظهور أجسام مضادة للغلوتين في الدم أكثر الأعراض شيوعًا، ويتم الكشف عنها بطريقة سريعة، وذلك بفحص مصل دم المريض على وسط حبوب القمح. كما يُمكن الكشف عن الأجسام المضادة المنتشرة في الدم من خلال تفاعل فلوري غير مباشر. ومن الأعراض الشائعة أيضًا الكشف عن الأجسام المضادة الذاتية للريتيكولين والخلايا الظهارية المعوية الدقيقة. ومن المُحتمل أيضًا انخفاض محتوى الغلوبولين المناعي أ في الدم.
  7. فحص الدم الهرموني. يحتوي الدم على مستويات منخفضة من هرمونَي T3 و T4 ، والكورتيزول، والتستوستيرون، والإستراديول. تُلاحَظ هذه التغيرات مع تطور قصور وظائف الغدد الصماء المعنية.
  8. فحص الأشعة السينية للجهاز الهضمي. يُكتشف توسع في حلقات الأمعاء الدقيقة، واختفاء طياتها، وتغيرات في بروز الغشاء المخاطي المعوي. في بعض الأحيان، يُلاحظ وجود كمية زائدة من السوائل في الجزء القريب من الأمعاء الدقيقة (بسبب ضعف قدرة الأمعاء على الامتصاص)، مما يؤدي إلى تخفيف تركيز عامل التباين، ونتيجة لذلك، يبدو نمط الغشاء المخاطي في الأجزاء البعيدة من الأمعاء الدقيقة غير واضح.
  9. اختبارات تشخيصية متنوعة. في متلازمة سوء الامتصاص، يضعف أيض التربتوفان، ربما بسبب نقص البيريدوكسين وحمض النيكوتينيك؛ ويزداد إفراز حمض 5-هيدروكسي إندوليبوتيريك والإنديكان في البول. في اضطرابات الجهاز الهضمي الشديدة التي تسبب قصورًا في الغدة النخامية أو الكظرية، ينخفض إفراز 17-KS و17-OKS يوميًا في البول. يُقترح عامل LIF، الذي يتكون نتيجة تفاعل الخلايا الليمفاوية لدى مرضى الداء البطني مع كسور الغلوتين، والذي يُثبط زيادة هجرة الكريات البيضاء، كاختبار تشخيصي. يُعد إفراز IgA وIgM في المختبر بواسطة الخلايا الليمفاوية المعزولة من الاثني عشر والصائم باستخدام تقنية الممتز المناعي الشبيه بالإنزيم ذا قيمة تشخيصية مؤكدة.
  10. للتشخيص السريع لاعتلال الأمعاء الناتج عن الغلوتين، تُكشف الأجسام المضادة للغلوتين في مصل الدم عن طريق إضافة محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر (pH 7.4) كاملاً أو مخففاً إلى وسط حبوب القمح بنسبة 1:11. وقد تم الكشف عن الأجسام المضادة للغلوتين المنتشرة في الدم، بالإضافة إلى الأجسام المضادة الذاتية للشبكية والخلايا الظهارية المعوية الدقيقة، عن طريق تفاعل مناعي فلوري غير مباشر.
  11. خزعة من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. يُفضّل أخذ خزعة من ملتقى الاثني عشر بالقرب من رباط ترايتز. في هذا المكان، تكون الأمعاء ثابتة، مما يُسهّل أخذ الخزعات. من العلامات المميزة لاعتلال الأمعاء الناتج عن الغلوتين:
    • زيادة في عدد الخلايا الكأسية في الغشاء المخاطي المعوي؛
    • زيادة في عدد الخلايا الليمفاوية بين الظهارية (أكثر من 40 لكل 100 خلية ظهارية من الزغابات المعوية)؛
    • ضمور الزغابات؛
    • تسلل الخلايا الليمفاوية إلى الظهارة السطحية والجوفية، والخلايا الليمفاوية والخلايا البلازمية إلى الصفيحة المخصوصة.
    <

المعايير التشخيصية لمرض الاضطرابات الهضمية

  1. ظهور الإسهال ومتلازمة سوء الامتصاص في مرحلة الطفولة المبكرة، وتأخر النمو والتطور البدني في مرحلة الطفولة والمراهقة.
  2. النتائج النموذجية لخزعة الغشاء المخاطي للاثني عشر أو الصائم.
  3. الكشف عن الأجسام المضادة المتداولة للجلوتين في الدم، وكذلك الأجسام المضادة الذاتية للريتيكولين والخلايا الظهارية المعوية الدقيقة.
  4. تحسن واضح سريريًا ومورفولوجيًا (وفقًا لنتائج الخزعة المتكررة) بعد إزالة الجلوتين (منتجات مصنوعة من القمح والشعير والجاودار والشوفان) من النظام الغذائي.
  5. نتائج إيجابية لتحميل الجليادين (زيادة سريعة في مستويات الجلوتامين في الدم بعد تناول 350 ملغ من الجليادين لكل 1 كجم من وزن الجسم عن طريق الفم).

التشخيص التفريقي لداء السيلياك. تتمثل المرحلة الأولى من التشخيص في تحديد اضطراب الامتصاص المعوي والسبب الكامن وراءه. لا يسمح الإسهال الدهني وانخفاض مستويات الكوليسترول والكاروتين والكالسيوم والبروثرومبين في المصل وحدهما بتمييز اعتلال الأمعاء الناتج عن الغلوتين عن الأمراض الأخرى التي قد تنتج عن نقص الامتصاص. كما تُلاحظ هذه الحالات في حالات اضطراب الهضم التجويفيّ الناتج عن استئصال سابق للمعدة واللفائفي أو قصور البنكرياس.

في التشخيص التفريقي للمرض الأولي في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، يُعد اختبار تحمل الزيلوز ذا أهمية بالغة، إذ يبقى امتصاصه طبيعيًا في حالة ضعف هضم الطعام في التجويف لفترة طويلة - حتى يتغير تركيب الغشاء المخاطي. كما تساعد صور الأشعة السينية للأمعاء الدقيقة بعد استخدام عامل التباين في التمييز بين اضطرابات الامتصاص الناتجة عن تلف الغشاء المخاطي أو لأسباب أخرى. يُعدّ الانتفاخ "غير الطبيعي" في الغشاء المخاطي، وتوسع الأمعاء، وتسييل معلق كبريتات الباريوم، مؤشراتٍ مُشتبهًا بها بشدة على وجود مرض في الغشاء المخاطي.

الخزعات الطبيعية المأخوذة من الجزء القريب من الأمعاء الدقيقة تُستبعد بشكل موثوق تشخيص اعتلال الأمعاء الزلاقي غير المعالج والمُعبر عنه سريريًا. في الوقت نفسه، تُؤكد الخزعات التي تُظهر آفةً نموذجيةً لاعتلال الأمعاء الزلاقي هذا التشخيص بشكل موثوق. يُستبعد اكتشافه بفحص خزعة العلامات النسيجية المميزة لمرضي ويبل وكرون. يتميز نقص غاما غلوبولين الدم، الذي تُشبه فيه التغيرات في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة الحالة المُلاحظة في اعتلال الأمعاء الزلاقي، بغياب أو انخفاض كبير في عدد خلايا البلازما.

يشير غياب العلامات النسيجية المحددة تمامًا والتي تميز مرض الاضطرابات الهضمية إلى الحاجة إلى النظر في نتائج الخزعة مع مظاهر أخرى للمرض.

يحدث تأثر مخاطي مماثل أو مشابه لما يُرى في مرض الاضطرابات الهضمية في الإسهال الاستوائي، والورم الليمفاوي المنتشر في الأمعاء الدقيقة، ومتلازمة زولينجر إليسون مع فرط إفراز كبير، والإسهال غير القابل للتصنيف، والتهاب المعدة والأمعاء الفيروسي عند الأطفال الصغار.

إن الكشف عن الأجسام المضادة المتداولة للغلوتين في الدم، وكذلك الأجسام المضادة الذاتية للشبكية والخلايا الظهارية للأمعاء الدقيقة، بالتزامن مع تقييم البنية النسيجية للغشاء المخاطي في قسمه الأولي، يجعل التشخيص والتشخيص التفريقي موثوقًا.

يؤكد التحسن السريري والشكلي بعد العلاج بنظام غذائي خالٍ تمامًا من الغلوتين السام تشخيص اعتلال الأمعاء الزلاقي. تجدر الإشارة إلى أن التحسن السريري يحدث بعد عدة أسابيع، ويتطلب عودة الصورة النسيجية إلى طبيعتها الالتزام بنظام غذائي خالٍ من الغلوتين لعدة أشهر أو حتى سنوات، مع إمكانية ملاحظة بعض التحسن الشكلي في المراحل المبكرة من التحسن السريري.

عند الأطفال الصغار الذين يعانون من التهاب المعدة والأمعاء، يصبح التشخيص معقدًا ليس فقط بسبب تشابه التغيرات النسيجية في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة مع اعتلال الأمعاء الاضطرابات الهضمية، ولكن أيضًا بسبب رد الفعل الإيجابي لنظام غذائي خالٍ من الغلوتين.

تساعد الأمور التالية على التمييز بين اعتلال الأمعاء الغلوتيني وأمراض الأمعاء الدقيقة الأخرى، وخاصة التهاب الأمعاء المزمن: اختبار حمل الجليادين (زيادة سريعة في مستوى الجلوتامين في الدم بعد تناول 350 ملغ من الجليادين لكل 1 كجم من وزن الجسم عن طريق الفم)؛ تاريخ طويل من المرض، بدءًا من مرحلة الطفولة؛ تفاقم المرض بسبب استخدام المنتجات المصنوعة من القمح والجاودار والشعير والشوفان؛ تأثير جيد لنظام غذائي خالٍ من الجلوتين.

يعتمد تشخيص مرض الاضطرابات الهضمية على العلامات التالية: خلل في وظيفة الغشاء المخاطي في الأمعاء الدقيقة؛ توثيق العلامات الأكثر تميزًا لتلفه؛ وجود أجسام مضادة متداولة للغلوتين؛ تحسن سريري وشكل واضح بعد إزالة الغلوتين السام من النظام الغذائي.

trusted-source[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.