كيف ينتقل التهاب الكبد A؟

مصدر عدوى التهاب الكبد الوبائي أ

التهاب الكبد الوبائي أ هو عدوى بشرية نموذجية، أي أن مصدر العدوى هو شخص مصاب بشكل واضح أو كامن من المرض. ولا يمكن لمؤشرات مؤلفين آخرين على اكتشاف فيروس التهاب الكبد الوبائي أ في بعض أنواع القرود أن تُزعزع الثقة في طبيعة العدوى البشرية، إذ إن هذه النتائج نادرة جدًا من جهة، ومن جهة أخرى، لا يُستبعد في هذه الحالات احتمال انتقال العدوى إلى القرود من البشر.

يلعب مرضى التهاب الكبد الوبائي أ، وخاصةً الأشكال غير النمطية - الكامنة، واللامعة، وتحت السريرية - الدور الرئيسي في الحفاظ على استمرارية الوباء. في معظم الحالات، لا يُكتشف هؤلاء المرضى، لكنهم يواصلون نمط حياة نشطًا، ويرتادون مجموعات أطفال منظمة، وبالتالي يصبحون مصدرًا خفيًا - وبالتالي غالبًا - للعدوى. يجب أيضًا مراعاة أنه حتى مع عدم اكتمال الإحصاءات، فإن عدد المرضى المصابين بالأشكال الكامنة، واللامعة، وتحت السريرية يفوق بكثير عدد المرضى المصابين بالأشكال اليرقية النموذجية للمرض. وهذا ينطبق بشكل خاص على مجموعات الأطفال المنظمة.

يشكل المرضى الخطر الوبائي الأكبر بدءًا من نهاية فترة الحضانة وطوال فترة ما قبل اليرقان. تتراوح مدة مرحلة التكاثر النشط وإفراز الفيروس من 15 إلى 45-50 يومًا، وغالبًا لا تتجاوز 2-3 أسابيع. مع ظهور اليرقان، ينخفض تركيز الفيروس في الدم بسرعة، وعادةً لا يمكن اكتشافه بطرق البحث التقليدية. باستخدام طرق حساسة للغاية للكشف عن مستضد فيروس التهاب الكبد أ، وُجد أنه في نهاية فترة الحضانة والبادرة يتم تحديده لدى جميع المرضى تقريبًا، في الأسبوع الأول من فترة اليرقان - في النصف فقط، في الأسبوع الثاني - في 20-21٪، في الأسبوع الثالث - في 5٪ من المرضى. تم الحصول على بيانات مماثلة من قبل العديد من الباحثين على مادة سريرية كبيرة وفي التهاب الكبد التجريبي في الحيوانات (القردة). من المهم أيضًا مراعاة عدم وجود فرق كبير في معدل اكتشاف مستضد فيروس التهاب الكبد أ في براز المرضى المصابين بمختلف أشكال التهاب الكبد أ (اليرقاني، عديم اليرقان، الممحو، وغير الظاهر). وهذا يؤكد مجددًا الأهمية البالغة للأشكال غير النمطية للمرض في استمرار انتشاره الوبائي.

آليات انتقال التهاب الكبد أ

ينتقل العامل المسبب لالتهاب الكبد الوبائي (أ) حصريًا عن طريق الفم والبراز، من خلال الطعام والماء الملوثين، ومن خلال الاتصال المنزلي. يُفرز الفيروس مع البراز فقط، وعادةً ما ينتقل إلى الطعام عند انتهاك قواعد النظافة الأساسية أثناء المعالجة والتحضير؛ وتُصاب المياه بتلوث مصادر المياه بالنفايات المنزلية. وقد وصفت الدراسات على نطاق واسع تفشي التهاب الكبد الوبائي (أ) بين البالغين والأطفال على حد سواء، سواءً من خلال الطعام والماء والاتصال المنزلي. وفي هذه الحالة، كانت منتجات غذائية مختلفة (مثل المحار، وعصير البرتقال، والبطيخ المجفف، والحليب، والآيس كريم، والجبن القريش، وغيرها)، بالإضافة إلى مياه الخزانات المفتوحة والآبار والقنوات، عوامل انتقال للعدوى. وعادةً ما تتميز حالات تفشي المياه بطبيعتها الانفجارية، عندما تحدث أمراض جماعية في وقت واحد خلال فترة زمنية قصيرة، ويوحدها استخدام المياه من مصدر واحد.

ربما يكون دور الذباب كعامل في نقل العدوى مبالغًا فيه، ولكن في ظل ظروف انخفاض مستوى الثقافة الصحية والاكتظاظ، يمكن للذباب نقل العامل المُعدي إلى المنتجات الغذائية أو مياه الشرب. وقد وُصفت الأوبئة الكبيرة التي يُزعم أن الذباب تسبب بها العامل المُعدي قبل استخدام أساليب دقيقة للغاية للتحقق من التهاب الكبد الوبائي أ، وبالتالي تتطلب إعادة تقييم دقيقة. وينطبق الأمر نفسه على انتقال فيروس التهاب الكبد الوبائي أ عبر الهواء. لم تؤكد الدراسات التي أُجريت في السنوات الأخيرة إمكانية وجود فيروس التهاب الكبد الوبائي أ على الأغشية المخاطية للجهاز التنفسي، مما يستبعد انتقال العدوى عبر الهواء.

يُسمح بانتقال العدوى عن طريق الحقن، والذي لا يحدث بطبيعة الحال إلا إذا دخل دم المريض المحتوي على الفيروس إلى مجرى دم المتلقي. نظريًا، هذا ممكن بالطبع، ولكنه نادر الحدوث على ما يبدو نظرًا لعدم استقرار الفيروس في الدم.

يستبعد معظم الباحثين انتقال فيروس التهاب الكبد الوبائي أ عبر المشيمة من الأم إلى الجنين بسبب عدم قدرة فيروس التهاب الكبد الوبائي أ على التغلب على الحاجز المشيمي.

يمكن وصف التهاب الكبد الوبائي "أ" بحق بأنه "مرض الأيدي المتسخة". وهكذا تنشأ بؤر وبائية لالتهاب الكبد الوبائي "أ" في رياض الأطفال والمدارس وغيرها من المجموعات المنظمة، وكذلك في الملاعب والأسر المعزولة. تحدث الأمراض بالتزامن في مجموعات صغيرة مع انخراط مستمر لمجموعات جديدة من الأطفال المعرضين للإصابة في عملية الوباء. في المدارس ومعسكرات الرواد ورياض الأطفال المتنقلة، غالبًا ما تحدث عدوى اليد في الأماكن العامة (مثل دورات المياه العامة والملاعب والمقاصف)، وكذلك من خلال ملامسة مقابض الأبواب والدرابزين والألعاب المشتركة، إلخ. مع هذا المسار من العدوى، قد يصعب تحديد مصدر العدوى، ولهذا السبب يتميز التهاب الكبد الوبائي "أ" بنسبة عالية نسبيًا من الاعتلالات المتفرقة. كما أن انخفاض الجرعة المعدية من العامل الممرض يُسهّل ذلك.

يتميز التهاب الكبد A بالزيادات الموسمية ودورية الإصابة. تُلاحظ الزيادات الموسمية بشكل أوضح بين الأطفال. تحدث زيادة الإصابة في فترة الخريف والشتاء مع ذروة سائدة في أكتوبر وديسمبر، وهو أمر نموذجي لآلية انتقال العدوى عن طريق البراز والفم. يمكن تفسير البداية المتأخرة نسبيًا لذروة الإصابة، مقارنةً بالعدوى المعوية الكلاسيكية (داء الشيغيلات، وداء السالمونيلا، وما إلى ذلك)، بفترة حضانة أطول لالتهاب الكبد A. يمكن أيضًا تفسير زيادة الإصابة بالتهاب الكبد A في فترة الخريف والشتاء بالزيادة الحادة في المخالطة الجماعية بسبب بدء الدراسة، وزيادة إشغال مؤسسات ما قبل المدرسة في هذا الوقت من العام، وتراكم الأطفال في الأماكن المغلقة، مما يُعقّد، كما هو معروف، تنفيذ التدابير الصحية والنظافة المقبولة عمومًا.

تتميز الزيادات الدورية في معدلات الإصابة بالمرض بتكرارها الدوري الدقيق، حيث تتكرر على فترات تتراوح بين 10 و12 عامًا. في أراضي الاتحاد السوفيتي السابق، لوحظت زيادة في معدلات الإصابة بالمرض بين عامي 1960 و1962، ثم انخفضت تدريجيًا حتى عام 1970، ولكن بدءًا من عام 1971، بدأت معدلات الإصابة بالارتفاع تدريجيًا وبلغت ذروتها في عام 1983. ويعود سبب هذه التكرارية إلى تذبذب المناعة الجماعية، وهو ما تؤكده نتائج دراسة حول ديناميكيات تراكم الأجسام المضادة المحددة لدى الأطفال والبالغين على حد سواء. في الوقت الحالي، يشهد معدل الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي أ في بلدنا اتجاهًا تنازليًا واضحًا.

قابلية الإصابة بفيروس التهاب الكبد أ

أظهرت التجارب التي أُجريت على متطوعين أن قابلية الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي أ تتحدد فقط بوجود أو غياب أجسام مضادة محددة. وتُعدّ جرعة العامل الممرض وشدته عاملين مهمين، بالإضافة إلى التباين الجيني والظاهري لبعض الأشخاص فيما يتعلق بعدوى التهاب الكبد الوبائي أ. يتراوح مؤشر العدوى لالتهاب الكبد الوبائي أ تقريبًا بين 0.2 و0.8 (0.4 في المتوسط)، أي أن حوالي 40 طفلًا من أصل 100 طفل مخالط لم يُصابوا بالتهاب الكبد الوبائي أ يُصابون بالمرض. لدى الأطفال في السنة الأولى من عمرهم، يقترب مؤشر العدوى من الصفر نظرًا لوجود مناعة عبر المشيمة. في سن 3 إلى 7-9 سنوات، يرتفع مؤشر العدوى إلى 0.6-0.8، وينخفض لدى البالغين إلى 0.2 أو أكثر.