التسبب في التهاب الكبد أ

العديد من الأسئلة حول التسبب في التهاب الكبد A لم يتم حلها بالكامل حتى الآن. في المفهوم المرضي العام ، الذي يمكن أن يؤخذ كأساس ، يسمح بوجود تأثير مباشر للحطام الخلوي من فيروس التهاب الكبد A مباشرة على حمة الكبد.

مقدمة من فيروس التهاب الكبد الوبائي

تحدث العدوى دائمًا عن طريق الفم. الفيروس من اللعاب والطعام أو الماء تخترق الجماهير، لأول مرة في المعدة ومن ثم إلى الأمعاء الدقيقة، حيث، على ما يبدو، تم استيعاب قدم إلى الدورة الدموية المدخل. الإجابة على السؤال ما يحدث للفيروس في المعدة ، ومن ثم في الأمعاء الدقيقة ، فمن غير الممكن. يمكن الافتراض أنه في بعض الحالات ، يكون عمل العصارة المعدية ضارًا بالفيروس ، وبالتالي ، فإن الإصابة الكاملة من مسببات الأمراض تكون بالفعل عند مستوى العدوى. ومع ذلك، مثل هذه النتيجة من الإصابة في حين ممكن من الناحية النظرية، ولكن لا يزال من غير المحتمل بسبب التهاب الكبد الفيروس المعوي مثل الآخرين ومستقرة في حدود درجة الحموضة 3،0-9،0، وهو ما يضمن بقاء، والنهوض الاثني عشر، ومن ثم رقيقة قسم الامعاء. وفقا لمفاهيم الحديثة، وفيروس التهاب الكبد A في الأمعاء الدقيقة لا يتأخر، وخاصة، وليس له تأثير على التأثير الضار الغشاء المخاطي. هذه المرحلة من السلسلة الإمراضية (المعوية) ، على ما يبدو ؛ أكثر مميزة من التهاب الكبد الفيروسي للحيوانات.

آلية الاختراق لفيروس التهاب الكبد A من الأمعاء إلى الدم ليست معروفة بالضبط. من المرجح إدخال نشط الفيروس عن طريق الغشاء المخاطي في الجهاز الليمفاوي ثم إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية، ولكنه لا يستبعد إمكانية النقل السلبي مع "ناقلات" خاص لتسهيل تغلغل الفيروس عن طريق الغشاء الدهني.

ومع ذلك، بغض النظر عن آلية الاختراق من خلال جدار الأمعاء من الفيروس، على الأرجح، فإنه لا يبقى في الغدد الليمفاوية الإقليمية وعلاوة على ذلك، لا يتم إنتاج كما هو متوقع حتى وقت قريب، ولكن اتضح بسرعة كبيرة في الدورة الدموية والكبد العامة حمة. هذه المرحلة من السلسلة الممرضة يمكن أن يطلق عليها مشروط انتشار parenchymatous. هناك العديد من الأفكار حول آلية اختراق فيروس التهاب الكبد A في الحمة الكبدية. يمكن الآن اعتبار الرأي السائد على نطاق واسع حول الأضرار الأولية لفيروس التهاب الكبد A من نظام الكبد الشبكي البطاني الخلطي خاطئة. وفقا للأفكار الحديثة ، يخترق الفيروس على الفور إلى خلايا الكبد ، حيث يجد الظروف المثلى للتكاثر. وقد أشير إلى أن تغلغل الفيروس من خلال غشاء خلايا الكبد ويمكن تحقيق ذلك عن طريق الإحتساء، ولكن من المرجح أن عملية نشطة عبر مستقبلات وما شابه ذلك. إن وجود مثل هذه المستقبلات على غشاء خلايا الكبد سيعني حساسية فرد معين للإصابة بالتهاب الكبد A ، في حين أن غيابهم ، على العكس ، هو مناعة كاملة. يبدو هذا الاتجاه في البحث العلمي لمؤلفي هذا الكتاب واعدًا بشكل خاص.

يبدأ الفيروس الموجود داخل الخلايا بالتفاعل مع الجزيئات الحيوية الموجودة في عمليات إزالة السموم. ونتيجة لهذا التفاعل هو إطلاق سراح من الجذور الحرة، والبادئ عمليات غشاء الخلية بيروكسيد. التضخيم من بيروكسيد الدهون يؤدي إلى تغيير في التنظيم الهيكلي للمكونات الدهون في الأغشية بسبب تشكيل مجموعات هيدرو، والذي يسبب ظهور "ثغرات" في حاجز مسعور الأغشية البيولوجية وبالتالي. زيادة نفاذهما. هناك رابط مركزي في التسبب في متلازمة الالتهاب الكبدي A - cytolysis. يصبح من الممكن نقل المواد الفعالة بيولوجيا على طول تدرج التركيز. حيث أن تركيز من الانزيمات في خلايا الكبد من عشرات وحتى مئات الآلاف من المرات أكبر من محتوياتها في الفضاء خارج الخلية، مصل الدم يزيد نشاط انزيم مع حشوية، الميتوكوندريا، الليزوزومية، وتوطين آخر، مما يدل بشكل غير مباشر في الحد من مضمونها في هياكل داخل الخلايا، وبالتالي على نظام بيولوجرغي منخفض من التحولات الكيميائية. كسر جميع أنواع الصرف (البروتين، والدهون، والكربوهيدرات، pigmengny وآخرون)، مما أدى إلى نقص في المركبات الغنية بالطاقة وإمكانات الطاقة البيولوجية تقع خلايا الكبد. أنه يعوق قدرة خلايا الكبد لتجميع الألبومين وعوامل التجلط (البروثرومبين، بروكونفيرتين، proaktselerin، الفيبرينوجين، وما إلى ذلك)، ومختلف الفيتامينات. تدهور الاستفادة من الجلوكوز والأحماض الأمينية لتخليق البروتين، بروتين المجمعات معقدة من المركبات النشطة بيولوجيا. تباطأ عمليات نقل وإزالة الأحماض الأمينية ؛ هناك صعوبات في إفراز البيليروبين المترافق ، أسترة الكوليسترول و glucuronization للعديد من المركبات. كل هذا يدل على وجود انتهاك حاد لوظيفة إزالة السموم من الكبد.

نفاذية الأغشية زيادة التحت خلوية، ويفترض أن يؤدي إلى البوتاسيوم داخل الخلايا استبدال الصوديوم والكالسيوم أيونات في الميتوكوندريا، مما يعزز كذلك "الفشل" في النظام والفسفرة التأكسدية يعزز داخل وخارج الخلية الحماض، وبعد ذلك - تراكم H-الأيونات.

وتغيرت gepatopitah رد فعل البيئات وتعطيل الأغشية التحت خلوية التنظيم الهيكلي تؤدي إلى تفعيل هيدروليز حمض (RNA-بورصة عمان، أمينوببتيداز يسين، كاتيبسين G، B، C وهكذا دواليك.)، والتي تساهم إلى حد معين، وتقع النشاط المانع-A2 makroglobul التحلل البروتيني. وبروتين إنزيم التحلل النهائي يصبح خلايا الكبد الميتة مع بيان ممكن من المجمعات البروتين الذي يمكن أن تكون بمثابة لصناعة السيارات في المستضدات و، جنبا إلى جنب مع فيروس كبدي التوجه، وتحفيز T والسكان الخلية B، وتفعيل من جهة، والخلايا توعية - القتلة، البعض - تسبب تكوين أجسام مضادة معينة قادرة على مهاجمة لحمة الكبد، ومع ذلك، ينبغي أن يقال أن آليات autoaggression مع التهاب الكبد A لا تتحقق بالكامل، ولكن تشا الأشكال الثقيلة مع هذا النوع من التهاب الكبد نادرة.

تتميز مرحلة إعادة التكهين بتنفيذ عوامل الحماية والعمليات التعويضية والقضاء التام على الفيروس واستعادة الحالة الوظيفية للكبد. تقريبا جميع المرضى يتعافون مع استعادة كاملة للهيكل ووظائف الجهاز في الفترة من 1.5 إلى 3 أشهر من بداية المرض. فقط في بعض المرضى (35٪) قد لا تكون العوامل الأصلية للحماية كافية، ويمكن ملاحظة فيما يتعلق طويلة الأجل (3 إلى 6-8 أشهر أو أطول) نشاط الفيروس تنسخي في خلايا الكبد، وانتهاك بنيتها ووظيفتها. في مثل هذه الحالات ، يتم تشكيل دورة طويلة من المرض مع آلية طويلة من التغييرات الهيكلية والوظيفية. ومع ذلك ، في هؤلاء المرضى ، في نهاية المطاف ، فإن آليات الحماية الفوز - يتم حظر النشاط الفيروسي ، ويأتي الشفاء الكامل. لا يحدث تشكيل عملية مزمنة في نتائج التهاب الكبد A.

البيانات المعطاة ، بطبيعة الحال ، لا تستنفد الأمراض المرضية المعقدة من التهاب الكبد الوبائي ، والتي تعاني جميع الأجهزة والأنظمة. منذ الأيام الأولى للإصابة ، يتأثر الجهاز العصبي المركزي ، كما يتضح من ظهور أعراض مثل الخمول ، والأديناميا ، والصداع ، والأرق ، والتهيج واضطرابات أخرى. والسبب في وقوع CNS التسمم يحدث، من جهة، ونتيجة للإجراءات ديه فيروسية دم والفيروسات على الجهاز العصبي المركزي، من ناحية أخرى - نتيجة للتسوس المصابة خلايا الكبد وإطلاق السموم الذاتية، فضلا عن اضطرابات في القدرات الوظيفية الكبد.

من الأيام الأولى للمرض ، يتم تعطيل وظيفة الجهاز الهضمي ، في حين أن هناك تثبيط لإفراز المعدة ووظيفة البنكرياس. والنتيجة هي انخفاض في الشهية ، وصولاً إلى فقدان الشهية ، وغثيان في كثير من الأحيان ، والتقيؤ ، واضطراب البراز ، والذي يلاحظ عادة في بداية المرض.

بشكل جماعي يمكننا ان نقول ان لالتهاب الكبد A عملية المرضية يمر عبر سلسلة من متتابعة، ومراحل مترابطة، مع المراحل الأولى من أثر بارز في الفيروس الذي يسبب ظهور أعراض السمية العامة، وفي اللاحقة - اضطرابات التمثيل الغذائي مع احتمال ظهور ما يسمى سمية الأيض الثانوية. ومع ذلك ، بغض النظر عن مرحلة المرض ، فإن الكبد هو الساحة الرئيسية للعملية المرضية.

أسئلة خاصة من التسبب في التهاب الكبد A

قيمة تكرار الفيروسية

ورغم أن بعض الباحثين وتقرير تأثير الاعتلال الخلوي المباشر للفيروس التهاب الكبد A، ولكن البيانات التجريبية لدعم هذا الموقف، في أعمال لا يعطى. في التجارب على القردة والثقافات الخلية يدل على توطين المستضد الفيروسي في سيتوبلازم خلايا الكبد في حالة عدم وجود له في نوى. في دراسة التهاب الكبد B ديناميات تكاثر الفيروس A وكشف أن إنتاج الحد الأقصى من المستضد الفيروسي داخل الخلايا يحتفل في الأسبوع 3-4th من بداية العدوى، والذي يتزامن مع ديناميات الكشف عن الفيروسات في المرضى. ومع ذلك ، ليس من الممكن نقل النتائج التي تم الحصول عليها في المختبر للمرض في البشر. ويعتقد أن أصالة استنساخ التهاب الكبد الفيروس في المختبر هو أنه غاية مستنسخة طويل في الثقافة وهو تأثير الاعتلال الخلوي غائبة تماما. ولكن، إذا افترضنا أن التهاب الكبد الوبائي أ لا يكون لها تأثير الاعتلال الخلوي، فمن الضروري أن ندرك أن هزيمة خلايا الكبد في التهاب الكبد A يرجع بالدرجة الأولى إلى توعية اللمفاويات لمستضدات الفيروس، العامل المسبب والبروتينات خلايا الكبد ربما التشويه والتحريف.

أهمية المعلمات المناعية

حاليا ، في التسبب في التهاب الكبد الفيروسي ، بما في ذلك التهاب الكبد A ، تعلق أهمية كبيرة على الآليات المناعية من تلف الخلايا الكبدية. في الدراسات الحديثة ، ثبت أن آفة الخلايا الكبدية المصابة بالتهاب الكبد A يتم تنفيذها بواسطة الخلايا اللمفاوية التائية السامة.

يمكن أن الآليات الإضافية الأخرى للالتهاب الكبد في التهاب الكبد A يكون خلوي الخلايا الخلوية K وآفة immunocomplex من خلايا الكبد.

وفقا لملاحظاتنا وبالنظر إلى البيانات الأدب، فإنه يمكن أن يفترض أنه لالتهاب الكبد A مرض يتميز مقشر الفترة T اللمفاويات وT-اللمفاويات - خلايا نشطة، بالحرارة وautorozetkoobrazuyuschih. في هذه الحالة ، تنخفض نسبة الخلايا اللمفاوية التائية مع النشاط المساعد والخلايا اللمفاوية التائية مع نشاط القامع.

لا يتغير محتوى الخلايا البائية بشكل ملحوظ. هذه التغيرات في معدلات الاستجابة المناعية تعتمد بشكل كبير على شدة المرض. انخفاض كبير وخاصة في خلايا T وحظ في أشكال حادة من المرض، وعلى العكس، فإن مضمون نشطة T-T-mnogorepeptornyh، وخلايا بالحرارة وautorozetkoobrazuyuschih أكبر وأثقل عملية المرضية في الكبد. متناسبة مع الزيادة في شدة المرض ، وزيادة محددة لزيادة البروتينات الدهنية الكبدية ، وزيادة نشاط القاتلة الطبيعية وزيادة الخلوية الخلوية التي تعتمد على الأجسام المضادة.

تعكس التحولات الملاحظة في الاستجابة المناعية مدى كفاية الاستجابة المناعية لدى المرضى المصابين بالتهاب الكبد A ، بهدف القضاء على خلايا الكبد المصابة وتوفير المناعة الكاملة والشفاء التام.

مع تطور التهاب الكبد لفترة طويلة وإلى حدوث انخفاض أكبر في عدد الخلايا اللمفاوية التائية في تعبئة ضعيفة نسبيا نشطة وظيفيا فرعية الخلايا T ونسبة القص معتدلة من مساعد والقامع الخلايا اللمفية تي في غلبة الأولى، الأمر الذي يؤدي في نهاية المطاف إلى زيادة تخليق إنتاج الغلوبولين المناعي، و أيضا زيادة توعية الخلايا التائية إلى LP4. يحدد هذا النوع من الاستجابة المناعية الدورة المتأخرة للعملية المعدية. في هذه الحالات، يمكن افتراض أن التهاب الكبد A مستضدات الفيروس الموجود على سطح خلايا الكبد، مما تسبب في تفعيل الضعيف لفائف من الاستجابة المناعية للخلايا T-ونتيجة لتثبيط ضعف القامع T-الخلايا. هذا التفاعل يخلق شروط الخلايا المناعية محددة لإنهاء immunogenesis المستمر (عبر دورة بطيئة) تشكيل مناعة وقائية مقاومة بما فيه الكفاية.

بالتوافق التام مع طبيعة الاستجابة المناعية الخلوية ، هناك تغييرات في آليات تكوين immunocomplex.

وقد أظهرت الدراسات أن في جميع المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد A في ذروة المظاهر السريرية للتركيز في الدم في مأمن من المجمعات يزيد بشكل كبير ويزيد النشاط komplementsvyazyvayushaya بهم. ومن المهم أن نلاحظ أنه في هذه الفترة من مرض في الدم تعميم المجمعات الكبيرة الحجم أساسا، تركيبتها يهيمن عليها المناعي M. هذه المركبات المناعية هي معروفة لربط تكمل بسهولة، مسح بسرعة من خلايا الجسم من نظام وحيدات النوى بلعمية. عندما سلس تدفق التهاب الكبد A ديناميات CEC مصل المترابطة بدقة مع طبيعة عملية المرضية في الكبد، في حين أن المرضى الذين يعانون من مستويات المرض الذي طال أمده عالية من المركبات المناعية هو مقدمة لنتائج عكسية. وفي الوقت نفسه كجزء من CEC يزيد بشكل كبير من نسبة المركبات المناعية المتوسطة والصغيرة، لديها النشاط مكملا في نتائج المباريات ضعيفة، و، بالإضافة إلى أنها تتضمن زيادة نسبة المناعي G، الأمر الذي يجعل من الصعب القضاء على خلايا نظام بلعم، وبالتالي يمكن أن يكون السبب الحاسم للدورة مطولة من التهاب الكبد A.

وهكذا ، فإن المواد الفعلية تسمح للنظر في التهاب الكبد A ، مثل التهاب الكبد B ، وهو مرض مناعي. ومع ذلك ، فإن التشابه بين هذه الأمراض هو خارجي فقط وينظر بشكل أساسي إلى طبيعة الاستجابة المناعية. تحدث التغيرات المناعية في التهاب الكبد A المستضدات على الغشاء مع المضادات الفيروسية، مما يعكس تأثير الممرض nekrozogenny-أعرب الكبدية. وعلاوة على ذلك، على الرغم من أن التهاب الكبد A و ينشأ التوعية الخلايا المناعية محددة لخلايا الكبد الدهني، ولكن لا يزال تعبير عن انحلال خلوي المناعي للخلايا الكبد يحدث بسبب التهاب الكبد ليست مدمجة فيروس في جينوم الخلية. وفي هذا الصدد، فإن رد الفعل من انحلال خلوي المناعي ليس لفترات طويلة من الزمن، وتمثل جميع فقط قيمة الاستجابة المناعية، والمساهمة في القضاء السريع على خلايا الكبد المصابة والقضاء على الفيروس، والتي إلى حد ما يروج أيضا آليات كافية immunokompleksoobrazovaniya ضمان الربط السريع من مولدات المضادات في الغالب الأجسام المضادة الغلوبولين المناعي من الدرجة الاولى، مع تشكيل المجمعات الكبيرة، القضاء بسهولة نظام بلعم مزيج من كل هذه الآليات يوفر samolimitiruyushiys عملية دون التعرض لخطر التهاب الكبد مداهم أو المزمن.

دور التحولات البيوكيميائية

وفقا للتعبير المجازي لأخصائيي الكبد ، فإن التسبب في التهاب الكبد الفيروسي هو التسبب في اضطرابات التمثيل الغذائي. على الرغم من أنه من وجهة نظر حديثة لا يمكن اعتبار هذا التعريف صحيحًا تمامًا ، إلا أن الاضطرابات الأيضية تلعب دورًا مهمًا في التسبب في المرض.

في التهاب الكبد A الصرف كسر جميع الأنواع (البروتين، والدهون، والكربوهيدرات، والصباغ وغيرهم). على أساس الكيمياء الحيوية لهذه العمليات هي الافراج عن الانزيمات داخل الخلايا وتحولها من خلايا الكبد في الدم في البداية خلايا تترك الانزيمات توطين هيولي (ALT، ACT، F-1، FA sorbitdegidrogeneza وآخرون)، تلاه سهم الميتوكوندريا (الغلوتامات، urokaninaza، نازعة مالات، وما إلى ذلك). والليزوزومية التعريب (cathepsins D، C، leytsinaminoneptidaza وآخرون). فقدان خلايا الكبد الانزيمات هي المحفزات الرئيسية للتحولات الأيض يؤدي إلى ضعف fosforilioovaniya الأكسدة، وبالتالي للحد من التوليف المانحة الطاقة (ATP، NADH، الخ) وهذا يكمن وراء اضطرابات التمثيل الغذائي prohressiruyushego. انخفاض تخليق الألبومين وعوامل تجلط الدم، والفيتامينات والعناصر النزرة بالانزعاج الصرف، والهرمونات، والكربوهيدرات، والدهون، وغيرها. لذلك، واضطرابات التمثيل الغذائي في التهاب الكبد الفيروسي يحدث دائما مرة أخرى، بعد الخسائر الفادحة في انزيمات الكبد خلايا.

تخطيطي، ما يحدث على مستوى خلايا الكبد يمكن أن تكون ممثلة على النحو سلسلة مكيفة بعضها بعضا من الاضطرابات الأيضية تمر بثلاث مراحل: الاضطرابات الأنزيمية، والتغيرات الوظيفية، ونخر، وتحلل من خلايا الكبد مع التحلل من الانحلال الذاتي. A دورا حاسما في تفكك خلايا الكبد المصابة الانحلال الذاتي تلعب البروتينات والانزيمات صدر من العضيات التحت خلوية - الجسيمات الحالة. تتحلل هياكل البروتين تحت تأثيرها مع إطلاق عدد كبير من الأحماض الأمينية التي تلعب دوراً مهماً في ظهور أعراض التسمم.

في آلية تطوير العملية المرضية ، لعبت دورا هاما من الانتهاكات في عملية التمثيل الغذائي الصباغ. من المعروف أن الكبد هو العامل الأهم الذي يحول البيليروبين ، ونتيجة لذلك يفقد الصباغ خصائصه السامة ويتم التخلص منه من الجسم. في الظروف الفسيولوجية ، يتم تشكيل البيليروبين في الشبكة الشبكية الشبكية من الهيموغلوبين الذي تم إطلاقه أثناء انحلال الدم في كريات الدم الحمراء.

في التهاب الكبد الفيروسي ، تحدث الاضطرابات في التصبغ في المقام الأول على مستوى إفراز خلايا الكبد من البيليروبين المربوط. وفي الوقت نفسه ، لا تعاني وظائف التقاط البيليروبين وتصريفه في المراحل الأولى من المرض عمليًا. يجب اعتبار السبب الرئيسي لانتهاك إفراز البيليروبين هزيمة لأنظمة الإنزيم وانخفاض في الطاقة الكامنة في خلايا الكبد. في نهاية المطاف ، لا يدخل البيليروبين المترابط في سياق التحولات الأيضية في الشعيرات الدموية الصفراوية ، ولكن مباشرة في الدم (parachiolia). آليات أخرى ، مثل عرقلة ميكانيكية نتيجة لتشكيل thrombi الصفراوية أو ضغط من القناة الصفراوية ، في التهاب الكبد A لا يكون لها أهمية كبيرة. الاستثناء الوحيد هو أشكال الركودي من المرض ، حيث يمكن أن تكتسب العوامل الميكانيكية أهمية في التسبب في اليرقان طويل الأمد.

Pathomorphology من التهاب الكبد A

وقد درس مورفولوجيا التهاب الكبد A على أساس بيانات خزع الكبد داخل القفص داخل الكبد. تلاحظ التغييرات في جميع مكونات الأنسجة في الكبد - parenchyma ، سدى الأنسجة الضامة ، شبكي ، موثق ، القناة الصفراوية. درجة السلطة يمكن أن تختلف من التصنع طفيفة ونخر الأنسجة الظهارية الفردية للفصيص الكبد مع أشكال أكثر اعتدالا إلى نخر بؤري حاد أكثر من حمة الكبد مع أشكال معتدلة وحادة. لا يحدث نخر واسع النطاق لحمة الكبد ، وعلاوة على ذلك ، نخر كبير في الكبد في التهاب الكبد A لا يحدث.

من طبيعة التغييرات المورفولوجية ، يمكن للمرء أن يميز بين الأشكال الحادة والممتدة من المرض.

في الشكل الدوري الحاد في الكبد ، يتم الكشف عن آفات منتشرة لخلايا الكبد ، والعناصر البطانية والميسينية. التنوع احتفل التغيرات المجهرية بسبب هيكل شعاع diskompleksatsii وطبيعة مختلفة من هزيمة خلايا الكبد وتعدد الأشكال التي كبير: اجتاحت تجديد هناك وضوحا جنبا إلى جنب مع التغيرات التنكسية المشتركة. تتميز الفص خلايا الكبد الميتة متناثرة وجود بعض خلايا الكبد المتجانس مع السيتوبلازم أسدوفيليك مع نواة pycnotic (الجسم اليوزيني). لم يلاحظ السمنة من الخلايا الكبدية. تفقد الجليكوجين فقط الخلايا الميتة.

التغييرات يتم التعبير عن العناصر الوسيطة داخل الفصيصات في انتشار retikuloendoteliotsitov النجمية (خلايا كوبفر) مع تحولها إلى الضامة وجدت في لمعة من الشعيرات الدموية. السيتوبلازم من هذه الخلايا هو basophilic ، يحتوي على الصباغ الصفراء و lipofuscin. وتلاحظ تراكمات اللمفاوية الصغيرة في موقع خلايا كبدية نخرية منتشرة على طول الفصيص. يتم تكبير الشعيرات الدموية في وسط الفصيصات. ستروما مع عدم وجود تغييرات مرئية. في انتشار المسالك البوابية من عناصر اللمفاوية مع وجود خليط من خلايا البلازما ، لوحظ الحمضات والعدلات.

التغيرات المورفولوجية في الكبد دورية. بحلول نهاية الأول - بداية الأسبوع الثاني من المرض في الممرات البوابية وحول عروق الأوردة الكبدية على خلفية الوذمة من هياكل النسيج الضام هناك بالفعل تسلل فضفاض وفير. في ذروة المرض (2-3 أسابيع من المرض) ، تزيد شدة العمليات التنكسية التنكسية حتى ظهور النخر البؤري مع زيادة متزامنة في التفاعل التكاثري.

يتم تعطل بنية حبة الكبد في هذه الفترة إلى أقصى حد بسبب عدم الإرهاق والتغيرات التصورية الحادة في الخلايا الكبدية. في الحالات الأكثر حدة ، تسود حقول الخلايا "المستنيرة" (البالون) وتوجد العديد من الخلايا المحنطة (جسد كاونسلمين). يمكن الكشف عن بؤر صغير أو حتى نخر بؤري متناثرة في جميع أنحاء الفصيص ،

في التهاب الكبد A، على عكس HBV، والتغيرات الالتهابية والتنكسية والتكاثري المترجمة محيطيا فصوص، وتمتد نحو المركز، في لحمة في شبكة رقيقة والمسارات. في المناطق المحيطية من الفصيصات ، تكون الخلايا متعددة النوى ذات الميل لتشكيل بنى شبيهة بالتعادل ممكنة: زيادة نموذجية في عدد خلايا البلازما

قد تظهر الشعيرات الدموية الصفراء الجلطة الدموية الصفراء، وآثار المحتملة للإطار شبكي الخام وcollagenization، ولكن لا يزال على هامش الفصيصات يمكن حفظها مع نخر صغير من متعددة النوى تجديد الخلايا وانتشار القنوات الصفراوية الكاذبة التي ينبغي اعتبار مظهر من مظاهر التجديد للحمة الكبد.

خلال الأسبوع الرابع ، تختفي التغيرات المغذية للنخر في الحمة ، حيث يتم تقليل تسلل mesenchymal بشكل كبير. "التنوير" من السيتوبلازم يختفي تماما (ضمور البالون).

في البؤر السابقة للنخر ، هناك مناطق من نادرة - "عيوب" البرنشية. ظاهرة التجديد والاستعادة هي السائدة.

معظم علم التشكل الذي تقدمت به نهاية 5-6 أسابيع من المرض تختفي جميع الالتهابات وعملية المرضية في الكبد بالتهاب الكبد الوبائي (أ) في معظم الحالات يكتمل المشروع بحلول نهاية شهر 2-3 عشر. هناك يأتي ترميم هيكل ووظيفة الكبد.

درجة التغيرات المدمرة في الكبد parenchyma يتوافق مع شدة المظاهر السريرية للمرض.

من التغييرات خارج الكبد في التهاب الكبد A ، هناك زيادة في الغدد الليمفاوية الببائية والطحال مع تضخم شبكي من السدى والالماهي من اللب من الطحال. هناك أيضا تغييرات رد الفعل من نظام شبكي من البنكرياس والكلى وغيرها من الأجهزة. يتم وصف التغييرات من جانب الجهاز العصبي المركزي.

تم العثور على المرضى الذين يعانون من أشكال أكثر اعتدالا من التهاب الكبد A، الذين لقوا حتفهم لأسباب عرضية في اضطرابات الدورة الدموية الجهاز العصبي المركزي، والتغيرات في الخلايا البطانية، والتهاب السحايا المصلي والمصلية منتجة، والتغيرات التنكسية في الخلايا العصبية.

وفقا لعلم الأمراض ، تحدث آفة الجهاز العصبي المركزي مع كل التهاب الكبد الفيروسي. في هذه الحالة ، يتم التعبير عن التأثير الأساسي للفيروس على الجهاز العصبي المركزي في المقام الأول عن طريق بطانة الأوعية الدموية (الأوردة). في الخلايا العصبية تظهر التغيرات المرضية بدرجات متفاوتة من الشدة ، وصولا إلى نخر الخلايا المفردة.

يتم التعبير عن الرأي القائل بأن التغييرات من جانب الجهاز العصبي المركزي في التهاب الكبد الفيروسي مشابهة لمتلازمة الكبد الصدغي في التنكس الكبدي الكبدي.