فشل الكبد مع العلاج الكيميائي للسرطان

لا يوجد تعريف مقبول عموما لعدم كفاية (PN). العديد من الأطباء تحت PN فهم المتلازمة التي تتطور في أمراض الكبد الحادة أو المزمنة ، وآلية إمراضيه الرئيسية هي عدم كفاية خلايا الكبد وارتفاع ضغط الدم البابي.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

علم الأوبئة

يتم تطوير التهاب الكبد من المخدرات من شدة متفاوتة في 2-10 ٪ من المرضى في المستشفى مع السرطان.

[8], [9], [10]

أسباب

في المرضى المسنين، والأدوية للكبد الزيادات، مما يسهم في تطوير فشل الكبد الناجمة عن انخفاض النشاط من الأنزيمات المشاركة في التحول الأحيائي من المخدرات، وانخفاض في حجم الكبد وانخفاض في تدفق الدم في الكبد.

[11],

كيف يتطور قصور الكبد مع العلاج الكيميائي للسرطان؟

يمكن تقسيم استقلاب الأدوية في الكبد ، على الرغم من أنه مشروط نوعًا ما ، إلى مراحل:

• المرحلة الأولى - عملية التمثيل الغذائي التي تنطوي على نظام جزء microsomal من خلايا الكبد ، مونوكسيجينزاسات ، اختزال السيتوكروم C و السيتوكروم P450. العامل المساعد العالمي في هذه الأنظمة هو NADP المستعاد.
• المرحلة 2 - التحول الأحيائي الذي تتعرض له المخدرات أو المستقلبات ، فإن جوهر الطور هو اقتران المستقلبات بجزيئات ذاتية المنشأ. إن أنظمة الإنزيم التي تقدم الاقتران ليست خاصة بالكبد ، فهي تُكتشف بتركيز عالٍ بما يكفي.
• المرحلة 3 - النقل النشط وإفراز المنتجات الحيوية مع الصفراء والبول.

هناك عدة آليات رئيسية لتلف المخدرات للكبد:

• انتهاك العمليات الأيضية في خلايا الكبد (لا سيما في منطقة acinus).
• تدمير سامة للهياكل التحت خلوية.
• تحريض من ردود الفعل المناعية.
• التسرطن.
• اضطراب إمدادات الدم من خلايا الكبد.
• تفاقم آفة الخلايا الكبدية الموجودة سابقا.

قائمة الأدوية السامة للكبد

أعراض الفشل الكبدي في العلاج الكيميائي للسرطان

المظاهر السريرية والصرفية آفات الكبد الطبية تصنف إلى نخر الكبدية وIII مناطق عنيبات I، tsitopatii الميتوكوندريا، التهاب الكبد الدهني، والتليف في الكبد، وأمراض الأوعية الدموية والتهاب الكبد الحاد والمزمن، تفاعلات فرط الحساسية، ركود صفراوي الحاد والمزمن، التهاب الأقنية الصفراوية، ركود الصفراوي.

يحدث نخر الخلايا الكبدية في المنطقة الثالثة من الأوكيني مع استخدام الباراسيتامول والساليسيلات والكوكايين. يحدث تلف الخلايا الكبدية في هذا النوع من الأضرار التي تلحق بالكبد بسبب الأيض النشط للأدوية التي لها قطبية عالية. وقد أعربت هذه سيطة لمؤلكل أو رافقت عمل acetylating انخفاض في إزالة السموم داخل الخلايا ويتميز بانخفاض كبير من الجلوتاثيون (الببتيد الذاتية)، واحدة من وكلاء مزيل للسموم داخل الخلايا الأكثر أهمية. وتشمل سمات الدورة السريرية هزيمة الأجهزة والأنظمة الأخرى ، لا سيما الكلى ، والتي يتم التعبير عنها من خلال انتهاك لوظائفها ، حتى تطوير OPN.

نخر الخلايا الكبدية في المنطقة الأولى من أسيني يسبب مستحضرات الحديد ومركبات الفوسفور العضوي عند بلعها بجرعات كبيرة. لا توجد علامات واضحة للتورط في عملية الكلى في الصورة السريرية ، ومع ذلك ، غالبا ما يلاحظ الضرر المعدي المعوي (التهاب المعدة والتهاب الأمعاء).

Tsitopatii الميتوكوندريا المرتبطة مع المضادات الحيوية التتراسيكلين (دوكسيسيكلين) ونظائرها نيكليوزيد لعلاج الالتهابات الفيروسية (ديدانوزين، زيدوفودين). آلية عمل السمية هي نتيجة لحصار إنزيمات السلسلة التنفسية في الميتوكوندريا. تتميز الخصائص المورفولوجية لهزيمة الحمة الكبدية بنخر خلايا الكبد ، خاصة في المنطقة الثالثة. من جهة نظر سريرية لمراقبة تطور فرط أمونيا الدم، الحماض اللبني، نقص السكر في الدم، ومتلازمة عسر الهضم واعتلال الأعصاب.

يحدث الالتهاب الدهني الضيق بسبب استخدام هرمون الاستروجين الاصطناعي ومضادات الأيونات الكالسيوم والأدوية المضادة للملاريا. سريريا ، يتم تمثيل الآفة على نطاق واسع جدا من زيادة غير عرضية في نشاط الترانساميناس إلى تطور فشل الكبد المداهم (2-6 ٪ من حالات تلف المخدرات من هذا النوع) ، من الممكن أيضا تطوير متلازمة الركودي.

ويرتبط تليف الكبد باستخدام تكاثر الخلايا ، الرتينوئيدات ، مركبات الزرنيخ. التليف متفاوتة الخطورة بأنها عملية شكلية يتطور في حمة الكبد التالفة من أي نوع تقريبا. ومع ذلك، في بعض تجسيدات، وتلف الكبد النشط دواء هو السمة الشكلية الرئيسية، حيث يتم تشكيل النسيج الليفي في المقام الأول في الفضاء الحول جيبية، مما تسبب في انقطاع تدفق الدم في الجيوب وأقل بكثير انتهاك مدى ظيفة الكبدية المظاهر السريرية - netsirroticheskaya المدخل ارتفاع ضغط الدم.

الأضرار الأوعية الدموية تتمثل في مرض الشرايين ، مرض انسداد فينيو و الجيوب الأنفية. عندما يتم فحص المريض ، يتم الكشف عن تضخم الكبد ، استسقاء ، تحلل ملحوظ واليرقان طفيفة في المرحلة الأولية.

• تم توسيع توسع الجيوب الأنفية بشكل رئيسي في منطقة I من Acinus ، تتم ملاحظة العملية عند استخدام موانع الحمل والمنشطات الابتنائية والآزوثيوبرين.
• فرفرية - المورفولوجية البديل المخدرات اصابة الكبد، حيث تجاويف كبيرة شكلت مليئة الضرر الدم مثل الكبد نتيجة لاستخدام وسائل منع الحمل، الاندروجين، المنشطات، والعقاقير المضادة للاستروجين (تاموكسيفين) الاستعدادات antigonadotropnym.
• وغالبا ما يرتبط مرض Venookklyuzionnaya مع استقبال التخلاء (سيكلوفوسفاميد، مشتقات اليوريا) ويتميز الأضرار التي لحقت الأوردة الكبدية صغيرة منطقة عنيبية III، والتي هي حساسة بشكل خاص إلى المواد السامة.

التهاب الكبد الحاد ووصف استخدام وكلاء المضادة للتدرن (أيزونيازيد)، الأمينوغليكوزيد، مضادات الفطريات (الكيتوكونازول، الفلوكونازول)، الاندروجين (على سبيل المثال، flutamide)، للتنبؤ تطوير التهاب الكبد الحاد المستحيل. يتم الكشف عن هزيمة الكبد ما يقرب من 5-8 أيام بعد بدء استخدام المخدرات. تتميز فترة ما قبل البيض بأعراض غير محددة من فقدان الشهية ، عسر الهضم ، أديناميا. في الفترة اليرقية ، لوحظ حدوث العيوق ، سواد البول ، تضخم الكبد ، الارتباط مع زيادة نشاط الترانساميناسات. مع انسحاب الدواء ، من المفترض أن يكون سبب المرض ، تراجع الأعراض السريرية سريعًا ، ولكن تطور فشل الكبد الخاطف ممكن. سريريا وشكليا التمييز بين هذا النوع من الفشل الكبدي الحاد من التهاب الكبد الفيروسي لا يمكن التعبير عنها تسلل التهاب مختلف، في كثير من الأحيان تطوير نخر.

إن التهاب الكبد المزمن ، الذي يشبه خصائصه ، يشبه التهاب الكبد المناعي الذاتي ، ولا توجد علامات للعدوى الفيروسية ، وفي بعض الحالات يمكن الكشف عن الأجسام المضادة الذاتية. وكثيرا ما يتم اكتشاف الالتهاب الكبدي الناجم عن تعاطي المخدرات عن طريق الصدفة ، دون حدوث أي إصابة سابقة من التهاب الكبد الحاد. تتميز الصورة المورفولوجية بشكل رئيسي عن طريق التوطين acinar و periportal للآفات ، ومحتوى عدد كبير من خلايا البلازما في التسلل ، وأحيانا عبر عن التليف. من الأدوية التي يمكن أن تسبب تلف الكبد من هذا النوع ، يمكنك ملاحظة أيزونيازيد ، nitrofurans ، والمضادات الحيوية.

تفاعلات فرط الحساسية تسبب السلفوناميدات ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، مضاد الغدة الدرقية ومضادات الاختلاج. الصورة المورفولوجية للنخر "متنافرة"، والمشاركة في عملية الأنابيب الصفراوية، والكثير من تسلل اليوزيني من لحمة الكبد، وتشكيل الورم الحبيبي. الصورة السريرية من مظاهر أمراض الكبد تختلف من نشاط التهاب الكبد الحاد العادي مع معتدلة إلى أشكال حادة مع درجة عالية من اليرقان، والتهاب المفاصل، التهاب الأوعية الدموية الجلدي، فرط الحمضات وانحلال الدم.

تطور ركود صفراوي قنيوي عند تلقي العلاج الهرموني (الأندروجين، هرمون الاستروجين) التي تحتوي على حلقة tsiklopentanpergidrofenantrenovoe. أيضا، هذه الحالة المرضية الكبد لحث على المنشطات، ويستند السيكلوسبورين A. عملية الفيزيولوجيا المرضية للحد من تدفق الصفراء، وهي مستقلة عن الأحماض الصفراوية خفض غشاء سيولة والجيوب انقباض okolokanaltsevyh خيوط دقيقة معالجة الاتصالات كثافة بين الخلايا. علامة الصرفي - المخزنة arhitektonika عنصر الركود الصفراوي الكبد يؤثر أساسا III منطقة عنيبة التنموية استجابة الخلوية خفيفة. وتشمل المظاهر السريرية الرئيسية حكة في مستويات ضئيلة من البيليروبين، زيادة عابرة في الترانساميناسات، في حين لم يتم تسجيل زيادة في نشاط الفوسفاتيز القلوية (ALP) دائما، وغالبا ما تبقى ضمن المعدل الطبيعي.

في ركود صفراوي متني أنبوبي ، يلاحظ وجود تلف أكبر في خلايا الكبد. الأدوية الرئيسية التي تسبب هذا النوع من تلف الكبد هي السلفوناميدات ، البنسلين ، الماكروليدات (الاريثرومايسين). الصورة الشكلية تمثل عنصر الصفراوي، لا سيما في المجالات الأول والثالث عنيبة، مع الاستجابة الخلوية ملحوظة، محلية أساسا من المدخل، بينما في الحمضات التسلل الكشف عن بكميات كبيرة، فمن الممكن أيضا تشكيل حبيبية. الميزة المميزة سريرياً هي متلازمة الأكسدة الرئوية الطويلة (عدة أشهر أو سنوات ، على الرغم من سحب الدواء).

ركود صفراوي داخل التدفق. تمتلئ القنوات والأنابيب مع الجلطات التي تحتوي على البيليروبين والصفراء المرارية ، دون رد فعل للالتهابات في الأنسجة المحيطة بها. هذا التلف الذي يصيب الكبد نادر جدا (وصف رد فعل مماثل عند تناول بنوكسيبروفين فقط ، الذي يحظر حاليا علاجه).

تميز الحمأة الصفراء انتهاك المرارة الصفراوية عبر القنوات خارج الكبد. تحدث هذه الظاهرة بسبب انتهاك نقل الأحماض الصفراوية في الكبد وإفراز الدهون بالصفراء. يتم الجمع بين التغير في الخصائص الفيزيائية الكيميائية للصفراء مع زيادة في محتوى أملاح الكالسيوم من المستحضرات الطبية. الأدوية الأساسية، ويرتبط استخدام ومع تطور الحمأة متلازمة - مجموعة المضادات الحيوية السيفالوسبورين (سيفترياكسون، السيفنازيديم) الحمأة سريريا في كثير من الأحيان أعراض، ولكن بعض المرضى من هجوم من zholchnoy المغص.

يتطور التهاب القناة الصفراوية المصلب عندما يتم وصف العوامل المضادة للورم (5-فلورويوراسيل ، سيسبلاتين) مباشرة في الشريان الكبدي ، العلاج بالأشعة السينية مع إشعاع الجزء السفلي من البطن. تتميز الصورة السريرية عن ركود صفراوي مستمر ومستمر. العلامة الرئيسية التي يمكن تمييزها عن هذا التعقيد من التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولية هي سلامة القنوات البنكرياسية.

التشخيص

[12], [13], [14], [15]

بحث مخبري

يتم استخدام الدراسات السريرية والكيميائية الحيوية للسلامة الخلية ، والإخراج القدرات و ركود صفراوي ، وظيفة الكبد ، والنشاط mesenchymal والاستجابة المناعية لتقييم تلف خلايا الكبد.

دراسة سلامة الخلية

يتم التعبير عن الأعراض السريرية عن طريق التسمم واليرقان من شدة متفاوتة. الاختبارات انزيم - مؤشر حساس للغاية من انحلال خلوي من خلايا الكبد، والذي يحدد دورها في التشخيص الأولي لالتهاب الكبد الحاد من مختلف مسببات. تحسب ACT / نسبة ALT، عادة قريبة إلى 1. وخفض مزيد من أدناه 0.7 يؤكد الكبد وزيادة 1.3 - nepechenochny نشأة giperfermentemii. ويعتبر انخفاض كبير بشكل خاص في معامل كمؤشر على أضرار الكبد الشديدة. لتقييم giperfermentemii الطبيعة، اعتمادا على gepatogennoy استخدامه اختبار نشاط ما يسمى أنزيمات pechenochnospetsificheskih - نازعة السوربيتول (LDH) وسكر الفواكه-1-fosfataldolazy، يوروكيناز وبعض الآخر. يحدث أثقل تلف خلايا الكبد الناجم عن تدمير الميتوكوندريا ويترافق مع زيادة مستويات نازعة الغلوتامات (GlDG).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

دراسة قدرة الإخراج وكولستاسيس

استقلاب البيليروبين تكمل كبير التقييم السريري من اليرقان وتحديد درجة الضرر من لحمة الكبد. وأكثر إفادة من تقدير منفصل في كسور البيليروبين في الدم الحرة والمقيدة. مؤشر البيليروبين هو نسبة الكسر بد أن إجمالي محتوياته في التهاب الكبد الفيروسي و50-60٪، في حين ظل الظروف الفسيولوجية المرتبطة جزء غير موجود أو لا يتجاوز محتواه 20-25٪. اليرقان صقل الطبيعة (غلبة انحلال خلوي أو ركود صفراوي) من المهم إبلاغ خطة علاج المريض، واختيار العوامل العلاجية الأكثر عقلانية. ركود صفراوي - وهو مفهوم الوظيفي الذي يميز انتهاك تدفق الصفراء. وفقا لذلك، في الكبد وتتراكم في الدم ليس فقط أصباغ الصفراء (bilirubinglyukuronidy)، وطبيعة اليرقان لحل الخلايا، ولكن العناصر الأخرى من الأحماض الصفراوية المرارية والكوليسترول، والانزيمات مطرح، أي. E. الفوسفاتيز القلوية، أمينوببتيداز يسين (LAP)، ص glyutamintranspeptidaza SuGT)، وركود لفترة طويلة والنحاس. مظهر اليرقان في حد ذاته لا يشير بعد إلى تطور ركود صفراوي. بشكل ملحوظ علامات أقل من تدفق الصفراء الكشف عنها بواسطة أشكال اللايرقاني من فشل الكبد. المعيار ركود صفراوي في هذه الحالة هو الموجات فوق الصوتية الكبد البيانات، كشف المتوسعة القناة الصفراوية.

اختبارات وظائف الكبد

مع أضرار واسعة النطاق لحمة الكبد ، أو PN مداهم ، يتم تقليل توليف جميع البروتينات البلازما تقريبا. انخفاض في مستوى الزلال ، الكولينيستراز (م) وعوامل تجلط الدم في البلازما ترافق أمراض الكبد المزمنة.

دراسة نشاط اللحمة المتوسطة

يتم إجراء الدراسة من خلال تحديد مستويات الجلوبيولينات ، الغلوبولين المناعي والببتيد procollagen-III. تقترن أمراض الكبد المزمنة بمستويات متزايدة من الجلوبيولين Y و IgA و IgG و IgM. بالإضافة إلى ذلك ، يشير الغلوبولين المناعي إلى عملية مناعية ذاتية واضحة.

تقييم الاستجابة المناعية

يتم استخدام هذه الطريقة في التشخيص التفريقي وتقييم مسار أمراض الكبد.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

البحث الآلي

لتأكيد نتائج العديد من الدراسات السريرية والكيميائية الحيوية ، يتم استخدام الدراسات الأساسية على التصوير المقطعي المحوسب ، وتصوير الكبد ، والموجات فوق الصوتية ، وتنظير البطن.

علاج الفشل الكبدي في العلاج الكيميائي للسرطان

يجب أن يكون برنامج العلاج شاملاً ويشتمل على مجالين رئيسيين (علاجات موجبة ومسببة للإمراض). ويهدف العلاج السببية في تصحيح العلاج المضادة للسرطان، ويتم ذلك وفقا لتوصيات منظمة الصحة العالمية، والذي يميز خمس درجات من شدة الآثار الجانبية للأدوية المضادة للسرطان ومظاهر السمية الكبدية من 0 - لا مظاهر 4 - الغيبوبة الكبدية. في ضوء ذلك ، تم تطوير تعديل الجرعات من التخلاء الكيميائي اعتمادا على وظيفة الكبد. مع الانحراف المستمر لمؤشرات المختبر من المستوى الطبيعي ، فمن المستحسن لوقف العلاج المضاد للورم.

الحد من جرعة الأنثراسيكلين بنسبة 50٪ ، من غيرها من تكاثر الخلايا بنسبة 25 ٪ مع زيادة في مستوى البيليروبين الكلي بنسبة 1.26-2.5 مرة ، والانتقال 2-5 مرات.

خفض جرعة الأنثراسيكلين بنسبة 75٪ ، الخمثية الأخرى بنسبة 50٪ مع زيادة في مستوى البيليروبين الكلي بمقدار 2.6-5 مرات ، الترانساميناس بنسبة 5.1-10 مرات.

في برنامج العلاج إمراضي ، يتم إعطاء العلاجات الأساسية وغير المحددة.

العلاج الأساسي هو مجموعة معقدة من التدابير التي لا تتعلق باستخدام الأدوية وتهدف إلى توفير نظام وقائي وتغذية علاجية كافية.

يشمل العلاج غير النوعي للعقاقير تطبيع الأحماض الأمينية والكهارل ، وتحقيق توازن النيتروجين الإيجابي ، والوقاية والعلاج من PE ، وكذلك إزالة السموم والعلاج الأيضي.

دواء

يشمل العلاج الدوائي استخدام الأدوية المستهدفة لتلف الكبد ، والأدوية التي تقلل من امتصاص الأمونيا المتكونة في الأمعاء الغليظة ، والأدوية التي تعمل على تحسين تكوين الأمونيا في الكبد.

المستحضرات التي تقلل من تكوين وامتصاص الأمونيا وغيرها من السموم التي تتكون في الأمعاء الغليظة.

لاكتولوز 10-30 مل 3 مرات في اليوم ، لاكتيتول 0.3-0.5 غ / كغم في اليوم. يتم تحديد الجرعة بشكل فردي ، فمن الأمثل ، إذا كان موعد يحقق البراز لينة 2-3 مرات في اليوم.

المضادات الحيوية (ريفاكسيمين ، سيبروفلوكساسين ، ميترونيدازول). فعالية المضادات الحيوية مماثلة لتلك التي اكتولوز. بالإضافة إلى ذلك ، المضادات الحيوية توقف بسرعة أعراض PE ويتم تحمل أفضل من اكتولوز. العيب الكبير في العلاج بالمضادات الحيوية هو المدة المحدودة لاستخدامها (5-7 أيام).

ترسانة من الأدوية المستهدفة العمل في آفات الكبد الصغيرة وتشمل هذه ademetionine، حامض اورسوديوكسيكوليك (UDCA)، الدهون الفوسفاتية flumetsinol ضرورية، metadoksin.

يتم إنتاج الأديموسين في قوارير مع lyophilizate عن الحقن والأقراص في طلاء المعوي. يدار الدواء في البداية بالحقن لمدة 5-10 مل (400-800 ملغ) عن طريق الوريد أو في العضل لمدة 10-14 يوما ، ثم 400-800 ملغ (1-2 حبة) 2 مرات في اليوم. مدة العلاج هي 30 يوما. إذا لزم الأمر ، فمن الممكن تمديد أو تكرار الدورة. يجب أن يتلقى المرضى المعرضون للخطر باستمرار الأديمتيونين في جميع أنحاء العلاج الكيميائي لم يتم تحديد موانع لتعيين الأديمتيونين.

مؤشرات للاستخدام:

• ظهور اليرقان وفرط فرط الدم (زيادة في الترانساميناسات 5 مرات أو أكثر) مع التهاب الكبد السام أو الفيروسي ، مع ركود صفراوي ،
• المرضى في البداية المصابين بفيروس التهاب الكبد B و C ،
• الوقاية من التسمم الكبدي في المرضى الذين لديهم تاريخ من تلف الكبد في الدورات السابقة من العلاج الكيميائي المتعدد ،
• الحد من المظاهر المتقدمة بالفعل من اعتلال الكبد ،
• المعالجة المكثفة للعلاج الكيميائي بالجرعات العالية ،
• زرع نخاع العظام.

UDCA - الحمض الصفراوي العالي ، الذي يتكون في خلايا الكبد والأمعاء ، هو ماء وغير سام. عند وصف الأدوية ، يتم النظر في الآليات التالية: الكوليسترول ، التحصين المناعي ، الكوليرا ، التأثيرات المضادة للمضادات الحيوية ، والتي تستهدف الخلايا الكبدية والقنوات الصفراوية. تخصيص 10-15 مغ / كغ يوميا لحل ركود صفراوي. وكلاء الوراثة يساعدون في الحفاظ على إفراز الصفراء ومنع التكثّر الصفراوي. الاستخدام الموصى به من المخدرات فقط بعد إنهاء اكتيولا كاملة ، وإلا يمكن أن تحفز إفراز الصفراء إثارة ارتفاع ضغط الدم الصفراوي وتعزيز تطور ركود صفراوي.

ارتفعت مفرز الصفراء المخدرات zhelchesoderzhaschie (تستخدم بعد وجبة) والخضروات والزهور الخلود، حرير الذرة، مفرز رسوم flakumin، tanatsehol والوركين استخراج النفط للذوبان الفيتامينات فيتامين + فيتامين E، فيتامين E، فيتامين إي.

الفوسفورية أو phosphoglycerides تنتمي إلى فئة من الدهون عالية، فهي استرات حمض الغليسروفسفوريك. وظيفتها الرئيسية هي تشكيل طبقة الدهون المزدوجة في أغشية الخلايا. أوصى الاستقبال وضع فوسفورية هو 2 + كبسولة الفيتامينات 2-4 مرات يوميا لمدة 2-3 أشهر على الأقل، الدهون الفوسفاتية - 2-4 أمبولات من 5 مل لمدة 4-6 أسابيع (يحتوي على 1 أمبولة 250 ملغ من الدهون الفوسفاتية الأساسية) كبسولات تدار 3 مرة واحدة في اليوم ، 4-6 أسابيع (قبل وجبات الطعام). عند وصف أدوية هذه المجموعة ، من الممكن تحقيق تأثيرات هامة سريريًا:

• انخفاض في مستوى الأنزيمات الكبدية المؤشر في بلازما الدم ،
• ضعف بيروكسيد الدهون ،
• الحد من درجة الضرر الغشاء ،
• تسارع تجديد خلايا الكبد ،
• تحسين العمليات الأيضية التي تحدث في الكبد.

يتم تصنيف Flumecinol كمجموعة من محفزات الفينوباربيتال من نوع. عندما تدار ، لوحظ وجود زيادة كبيرة في المحتوى الكلي للإنزيم الرئيسي للنظام السيتوكروم P450 مونوكسيجيناز ، وزيادة نشاط انزيم نقل الجلوكوز الجلوتاثيون- B المجهرية. يشار إلى إدارة Flumecinol للمرضى المصابين في البداية مع فيروسات التهاب الكبد B و C ، وفي المرضى الذين لديهم تاريخ من ردود الفعل الكبد كبيرة للعلاج مسبق. النظام الموصى به لفلوميسينول هو 10 ملغم / كغم من وزن الجسم (ولكن ليس أكثر من 800 ملغ) مرة واحدة في الأسبوع. للحد من المظاهر المتقدمة بالفعل من اعتلال الكبد - 1-2 الأدوية ، لمنع مظاهر السمية الكبدية ، تحتاج إلى تناول مستمر من المخدرات في جميع أنحاء العلاج الكيميائي.

Metadoxine هو زوج أيون من البيريدوكسين و pyrrolidone من حمض carboxylic. يوصف الدواء أولا داخل 5-10 مل (300-600 ملغ) عن طريق الوريد أو في العضل لمدة 10-14 يوما ، ومن ثم 500-1000 ملغ (1-2 حبة) 2 مرات في اليوم. مع العلاج الوريدي ، يتم تخفيف الجرعة المطلوبة من الدواء في 500 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو في محلول الجلوكوز 5٪ ويتم حقنها لمدة 1.5 ساعة ، مدة الدورة هي 30 يومًا. إذا لزم الأمر ، فمن الممكن تمديد أو تكرار الدورة. يمكن استخدام metadoxine تحسين الحالة الذاتية للمرضى ، والحد من علامات الاكتئاب. يظهر الغرض من الميتادوكين:

• المرضى الذين لديهم سوابق من تلف الكبد الكحولي ،
• المرضى الذين يعانون من الذكريات الذين لديهم معلومات حول تفاعلات الكبد السامة في الدورات السابقة من العلاج الكيميائي المتعدد ،
• مع العلاج الكيميائي المرغوب بالجرعات العالية
• عندما زرع نخاع العظام.

الدواء الذي يحسن تكوين الأمونيا في الكبد - الأسبارتاتي Ornithine يؤثر على أجزاء معينة من الأيض الكبدية الضعيفة والتسبب في PE. يذوب المحبب في 200 مل من السائل ويؤخذ بعد وجبات الطعام ، ويذوب تركيز محلول التسريب في 500 مل من محلول التسريب. ينصح المرضى الذين يعانون من قصور كبدي مزمن خلال فترة مغفرة لاتخاذ جرعات فموية من ornithine في 9-18 غرام في اليوم الواحد.

مخطط تطبيق ornithine

حبب	التركيز للتسريب
التهاب الكبد المزمن من نشأة مختلفة (بما في ذلك السامة الفيروسية ، الكحولية) ، التنكس الدهنية	التهاب الكبد المزمن من نشأة مختلفة (في الفيروسية ، السامة الكحولية) ، التنكس الدهنية
مع أعراض حادة ، 3 مرات 2 الحزم من الحبيبات يوميا	في الأعراض العصبية المعبر عنها (جرعة عالية) إلى 4 أمبولات في اليوم
مع أعراض متوسطة الحجم 2-3 مرات لكل 1 حزمة من الحبيبات يوميا	تشمع الكبد مع أعراض خفيفة من 1-4 أمبولات في اليوم
تليف الكبد مع أعراض شديدة من PE 3 مرات لكل 1-2 حزم من الحبيبات يوميا ، اعتمادا على شدة المرض	تشمع الكبد مع أعراض PE شديدة مع اضطرابات عقلية (precoma) أو غيبوبة تصل إلى 8 أمبولات في اليوم