فشل الكبد الحاد

العلامات السريرية للمرض الكبد لا تختلف متنوعة: هذه الزيادة في حجم الجسم، والحنان على الجس، واليرقان، والتسمم، وعدد من نقاط الضعف التي لا تسمح لنا أن نحكم على حالة وظيفية من الجسم. ومع ذلك ، قد تكون هذه الأعراض غير موجودة ، والفشل الكبدي الحاد لا يزال قائما ، ويمكن أن تنشأ فقط من خلال الدراسات المختبرية والدوائية المفيدة ، والتي أصبح العديد منها سهل الوصول إليه ، وروتينيا في معظم المختبرات السريرية. المساعدة الملموسة في حل القضايا المسببة لعلاج اعتلال الكبد هي تحديد علامات التهاب الكبد الفيروسي ، الذي توسعت طيفه بشكل كبير في العقدين الأخيرين.

[1], [2],

اختلال كبدي حاد حاد

معظم فشل الكبد - الابتدائي، الذاتية، صحيح (gepatargiya، حثل الكبد) - هو الشكل التقليدي لفشل الكبد الحاد وهو الى حد بعيد جيدا وبوضوح تعريف الصورة السريرية والمخبرية. ويستند هذا الشكل من عدم الكفاءة إما إلى تدمير أو استبدال عناصر الكبد الطبيعية نتيجة للتأثيرات السمية أو المعدية. يتم تخفيض وزن الكبد الوظيفي بشكل حاد بسبب نخر حاد أو تحت الحاد من خلايا الكبد. في حالة الالتهاب الكبدي الحاد ، يشار إلى هذا المتغير باسم فشل الكبد الحاد المدوي الخاطف. يتطور عادة مع شكل خبيث من التهاب الكبد الفيروسي ، والتليف الكبدي السريع التدريجي ، والتسمم ، والأورام التي تؤدي بسرعة إلى وفاة المرضى.

هناك 10 وظائف الكبد الأساسية. يظهر عدم كفاءتها على أنها انتهاك لجميع أنواع التمثيل الغذائي ، VEO ، وتشكيل الصفراء وإفراز الصفراء ، والتغيرات في تكوين الدم والخصائص ، وزيادة التسمم وتلف الجهاز العصبي المركزي.

شكليا ، تشريح الجثة في المتوفى من hepatodystrophy عادة ما تنطوي على نخر ضخمة وخاضعة.

فشل الكبد الحاد صغير

نادرا ما يتم تشخيص انخفاض فشل حاد في الكبد، أو gepatodepressiya، لوحظ في العديد من الأمراض الخطيرة لدى الأطفال (التسمم والالتهابات المعوية والالتهاب الرئوي والتهاب السحايا والإنتان، وما إلى ذلك)، ولكن. ومع ذلك، فقد مات التشريح المرض الكامن وراء الأطفال غالبا ما تجد "أوزة" الكبد تجلى شكليا البروتين والدهون ضمور، على الأقل - tsentridolkovymi النخر. التهاب الدماغ Gepatogennaya في هؤلاء المرضى غير موجود أو (في كثير من الأحيان) في الصورة السريرية تسود أعراض المرض الأساسي، وعدم وجود وظائف الأعضاء وغيرها من النظم، وهو ما يفسر سمية المرصودة، ضعف الوعي والنشاط العصبي. غالبا ما يتم تضمين هذا الفشل الكبدي الحاد في متلازمة PON ، ولكن وزنه المحدد في مجموع التأثيرات السامة - الأكسجسية الأخرى على الجسم ، كقاعدة عامة ، لا يؤخذ بعين الاعتبار. في تحليل الدم في هذه الحالة ، تسود التغيرات في مؤشرات الكبدة الكبدية وتحول تدفق الدم الكبدي.

بالإضافة إلى تلك المذكورة أعلاه ، كما أبرزت المتغيرات السريرية والمخبرية من القصور الكبدي الحاد: الصدمة ، البواب ومزورة (بالكهرباء) عدم كفاية.

وكبد "الصدمة" ، أو فشل الكبد الحاد في الدورة الدموية ، هو في كثير من الأحيان خارجي المنشأ وتسببه اضطرابات الدورة الدموية - مركزية تدفق الدم ، نقص التروية لفترة طويلة ، تتطور بانتظام مع أشكال مختلفة من الصدمة. في حالة الصدمة ، يمر الدم عبر مسار قصير من المفاغرات الوعائية ، متجاوزًا الجزء الأكبر من خلايا الكبد. لفترة طويلة ضعف الدورة الدموية (أكثر من 1 يوم) قد تتطور خلايا الكبد آفة مع زيادة حادة من نفاذية الأغشية السيتوبلازمية للمياه والانزيمات tsentridolkovymi تسلل الدهنية والنخر.

نمط الصرفي الرئيسي للكبد والكلى في حالة صدمة هو مظهر tsentridolkovyh نخر في الكبد (يزيد بشكل كبير من مستويات الصوديوم في الدم) ونخر، ظهارة أنبوبي كلوي (الحد من تركيز وظيفة الكلى)، ونادرا ما - أو الكلي نخر القشرية البؤري. ويلاحظ المرضى قلة البول، وانخفاض عملية حفظ السلام، وزيادة آزوتيمية على ارتفاع معدلات تجاوز الكبد ومتلازمة hepatodepressive من الفشل الكبدي الحاد.

في البوابة فشل التنمية أو الفشل الكبدي البابي، (portosistemnayaentsefalopatiya، غيبوبة)، الدور الكبير الذي لعبته "إيقاف" تدفق الدم في الكبد أو السحب من خلفيتها على ارتفاع ضغط الدم البابي بسبب الابتدائي أو سرطان في مرحلة تليف الكبد المحطة. سريريا، وهذا الفشل الكبدي الحاد، لا يهيمن عليها أعراض اليرقان عادة من ظاهرة اعتلال الدماغ مع اضطراب الضحلة نسبيا من الوعي، والهزات (الشلل الرعاش). خلال الفترة من مرضى غيبوبة تشبه عميق وهادئ الناس النوم (gipnargiya).

غالبًا ما يرتبط القصور الكبدي الحاد الكاذب بنقص بوتاسيوم الدم ، مما يعمل على تقليل وظائف الكبد. سريريا ، يشبه الشكل السابق ، بالإضافة إلى ذلك ، الأطفال لديهم شلل في الأمعاء ، وتفاقم التسمم. ينخفض مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم إلى 1.8 - 2.9 مليمول / لتر. قلاء ممكن. على خلفية قلاء ، الأمونيا أكثر سمية ، لأنها تخترق الخلية بسهولة.

أعراض القصور الكبدي الحاد

الأعراض السريرية الرئيسية للقصور الكبدي الحاد.

زيادة الاضطرابات النفسية العصبية:

• يرتجف المتعمد ، وتغيير الكتابة اليدوية في الأطفال الأكبر سنا ، والتصفيق الهزة.
• صرامة العضلات كدولة مسننة ، عالية (في البداية) منعكسات الأوتار ؛
• هجمات من الإثارة ، والارتباك ، وفقدان الوعي مع فقدان الذاكرة إلى الوراء ، والتشنجات الارتجاجية.

1. يتكرر القيء ، في النوع التالي من "أسس القهوة".
2. متلازمة النزفية في شكل طفح جلدي ، والنزيف على خلفية اعتلال تجلط الدم من الاستهلاك ، ونقص عوامل التخثر.
3. اليرقان - أعراض اللازمة لأشكال حادة من التهاب الكبد الفيروسي، وعموما يتوافق مع شدة حدته من التسمم، ولكن الطفل الأصغر، واليرقان أقل وضوحا.
4. تحدث رائحة الكبد بسبب انتهاك استقلاب الميثيونين وتراكم الميثيل ميركابتان ، ميثونين سلفوكسيد.
5. درجة حرارة الجسم عادة ما تزيد بشكل ملحوظ في المرحلة النهائية من القصور الكبدي الحاد. في كثير من الأحيان هو طارد للعمل من خافضات الحرارة ، والذي يرجع إلى إطلاق سراح عدد كبير من البيروجين في تدمير أنسجة الكبد.
6. تقليل حجم الجسم وكتلته (عرض اختياري).
7. قلة البول مع زيادة تركيزات اليوريا، والكرياتينين، واحتباس السوائل (فرط الثانوي بسبب هرمون التمثيل الغذائي)، مع تحت الحاد - وذمة، والاستسقاء.

من بين الأعراض المذكورة ، فإن الأهمية السريرية الأكثر أهمية هي اعتلال دماغي هيبوجوجيني ، درجة التي تقابل شدة القصور الكبدي الحاد. NI Nisevich ، VF Uchaikin (1982) يميز مراحل السلائف ، precoma والمرحلة الثانية من الغيبوبة. في عدد من الأعمال ، يتم تقسيم preComa إلى مرحلتين ثانويتين - سلائف وفي الواقع prekoms.

إذا تأخرت العملية المرضية في الكبد ، فإن دور المكونات خارج الكبد ، الناجمة عن نزيف حاد ، والالتهابات البكتيرية ، يزيد في تطور اعتلال الدماغ. التسبب في gepatogennoy الدماغ تلعب دورا هاما في تطوير وذمة دماغية، نقص الأكسجة لها، الحماض، والتعرض لنواتج سامة، الذيفان الداخلي من البكتيريا المعوية ومنتجاتها الأيضية.

كيف يتم تشخيص فشل الكبد الحاد؟

لتوضيح تشخيص وشدة فشل الكبد الحاد ، يجب استخدام نطاق واسع من المؤشرات المختبرية ، بما في ذلك:

1. انخفاض في مؤشر البروثرومبين (<30 ٪ وحتى أقل من 10 ٪) ، وانخفاض في مستويات الدم من مضادات التخثر الأخرى.
2. اختبار الدم: زيادة عدد الكريات البيضاء ، العدلة ، ESR <2 ملم / ساعة.
3. الزيادة في تركيز البيليروبين ترجع أساسا إلى جزء غير مباشر وغير منضم.
4. نشاط السيتوبلازم ، الميتوكوندريا ، الانزيمات الليزوزومية ينقص. في بداية الحثل الكبدي ، فإنه يزيد بشكل حاد عشرات ومئات المرات ويقل بسرعة (أكثر من ساعات) ، في بعض الأحيان إلى وضعها الطبيعي.
5. لوحظ وجود نقص في الأمونيا في معظم المرضى ، خاصة خلال فترة نمو الغيبوبة.
6. لوحظ وجود شكل حاد من نقص السكر في الدم في 40 ٪ من المرضى الذين يعانون من تضخم الكبد.
7. انخفاض محتوى الصوديوم ، وزيادة الأسمولية ، يمكن استبدال الحماض الاستقلابي في المرحلة النهائية بالقلابة التنفسية.

من المقبول التمييز بين 6 متلازمات مختبرية أساسية لهزيمة نظام الكبد:

1. متلازمة للخلايا.
2. متلازمة الكبتة الكبدي
3. متلازمة الوسيطة الالتهابية.
4. متلازمة الركودي.
5. متلازمة تحويلة portocaval ، أو "اغلاق" ؛
6. متلازمة التجدد ونمو الورم.

القيمة التشخيصية المباشرة والعالية في تعريف القصور الكبدي الحاد لديهم متلازمة كبدية ومتلازمة تحويلة portocaval. جميع المتلازمات الأخرى المذكورة أعلاه تعكس هزيمة السدى الكبدي و parenchyma (من أصول مختلفة). ومع ذلك ، فإن وجودها في الواقع العملي يجعل من الممكن ربط مرض الدماغ المصاب بالديناميكية ومتلازمة التخثر الجلدي بدرجة عالية من الاحتمالية مع أمراض الكبد.

تحدث متلازمة الحالة للخلية نتيجة للاضطرابات في بنية الخلايا الكبدية وهي السبب الرئيسي في تشخيص التهاب الكبد. تتميز عن طريق زيادة نفاذية غشاء الخلية للمواد داخل الخلايا وخاصة الإنزيمات. تعزز النفاذية المتزايدة للأغشية "غسيل" الإنزيمات داخل الخلوية إلى الفضاء خارج الخلوي ، وبعد ذلك تدخل إلى مجرى الدم النظامي ، مما يزيد من تركيزها في الدم. من المهم التأكيد على أن التحلل الخلوي في حالة نموذجية غير متطابق مع نخر الخلية (في الممارسة السريرية استخدام مصطلح "نخر"). بعد تدمير الخلية تمامًا ، توقفت عن إنتاج الإنزيمات ، لذا فإن نشاطها في الدم ينخفض بشكل حاد في ذروة النخر الهائل. في الوقت نفسه ، مؤشرات تحلل الخلايا هي المؤشرات الرئيسية للضرر المباشر لخلايا الكبد.

العلامة الأكثر شيوعا وإعلامية من cytolysis هو تحديد نشاط aminotransferase (ALT ، ACT ، الخ). تجاوز الحد الأعلى من المعيار هو 1.5-5 مرات من فرط تأخر معتدل أو صغير ، 6-10 مرات في فرط زائدة الدم من متوسط درجة ، أكثر من 10 مرات مع انزيم فرط كبير. ويسبق تطوير الفشل الكبدي الحاد زيادة حادة وكبيرة في نشاط الأنزيمات في الدم (100 مرة أو أكثر) وانخفاضه السريع (في بعض الأحيان إلى طبيعته).

إن تحديد معامل de Ritis (ACT / ALT> 1.0) يساعد إلى حد ما على تحديد عمق تلف الكبد (في المعيار يساوي 0.9). ويرجع ذلك إلى حقيقة أن ACT هو إنزيم داخل الغشاء العضلي ، و ALT هو الهيولى ، أي أنه يقع في الخلايا الكبدية أقرب إلى الغشاء الخارجي وأسهل لغسله في مجرى الدم في حالة تلف الأخير.

مع معلمات الإنزيم الطبيعي ، والأضرار الحادة للكبد ، من المستبعد تفاقم المرض المزمن. في ظل متلازمة الالتهاب الكبدي ، يتم فهم اضطهاد القدرة الوظيفية (الاصطناعية في المقام الأول) من خلايا الكبد وانخفاض في النشاط البيوكيميائي الكلي.

علامات متلازمة كبدية هي اختبارات وظيفية (تحميل) ، ومؤشرات الدالة الاصطناعية والاستقلابية ، وتحديد كتلة الكبد الوظيفي.

اختبارات التحميل - bromsulfaleinovaya (اختبار Rosenthal-White) و vofaverdinovaya (indocyanovaya) - تعكس وظيفة الإفراز الاستيعابية للكبد وعادة ما تستخدم في العمليات المزمنة في ذلك.

يتم تحديد الوظيفة التركيبية بواسطة التركيز في الدم:

• مضادات التخثر ومكونات مضادة للتخثر الدم: الفيبرينوجين ، البروثرومبين ، proaccelerin ، العوامل antihemophilic (العوامل VII ، VIII ، IX ، X) ؛
• البروتينات المركبة فقط في الكبد: الزلال ، وإلى حد أقل ، فبرونيكتين ، مكملة ، أ) - أنتيتريبسين ، سيرولوبلازمين ، كولين استريز كاذبة (كاذبة).

كما يتم استخدام تحديد كتلة الكبد الوظيفي باستخدام مضان النويدات المشعة أو التصوير المقطعي المحوسب.

تحدث متلازمة الالتهاب الليمفاوي بسبب تلف في العناصر اللحمية المتوسطة من الكبد ، وكذلك بسبب التغيرات في معايير المناعة الخلطية. لتقييم هذه المتلازمة ، يتم استخدام العينات التالية: تفاعلات الرواسب ، محتوى الجلوبيولين ، haptoglobin والبروتينات الأخرى في المرحلة الحادة من الالتهابات ، وكذلك منتجات تبادل الأنسجة الضامة.

تعكس العينات الرسوبية (timol و sulemic) وجود خلل بروتين الدم. اختبار الثيمول إيجابية في أول 5 أيام من التهاب الكبد الفيروسي خفيفة الى درجة معتدلة في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد ما تبقى من المعتاد في المرضى الأغلبية (95٪) مع معرقلة (الانسداد) اليرقان. وهو يعكس الزيادة في مستويات الدم من الجلوبيولين y وغيرها من بروتينات الالتهابات الحادة الكبيرة C-reactive protein-SRB) مع كمية عادية نسبيا من الألبومين. اختبار الكبريت له أكبر قيمة في أشكال بعيدة من تليف الكبد ، تفاقم التهاب الكبد المزمن وفي ارتفاع القصور الكبدي الحاد (أقل من 1 مل). إنه يعكس انخفاضًا ملحوظًا في مستويات الألبومين.

يزداد محتوى الجلوبيولين في التهاب الكبد الحاد ، كقاعدة عامة ، خاصةً IgM ؛ في التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد ، يزداد تركيز IgA أيضًا. عجز حاد في الدم IgA يشجع على تطوير أشكال الركودي من التهاب الكبد ، ركود صفراوي المخدرات (في علاج هرمون تستوستيرون ، البروجسترون ، الأيمالين ، وما إلى ذلك). يؤدي نقص IgA الذي يدخل إلى الصفراء إلى مسار غير موات من العمليات الالتهابية في أصغر القنوات الصفراوية ، مما يساهم في تعطيل تشكيل micelle الصفراء. يزداد مستوى الهابوغلوبين والسيروموكويد و a2-macroglobulin في دم المرضى في المرحلة الحادة من المرض.

في دم المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد وتليف الكبد الصرف تتراكم المنتجات الضام الأنسجة، الهيدروكسي برولين والبرولين (الأيض الكولاجين، تعكس العمليات تكون الألياف) وبروكولاغين 3 الببتيد (وجدت أساسا في الكبد يرتبط مع التغيرات الالتهابية في مساحات المداخل، منطقة حول الأوعية البابية). وزاد في معظم محتواها في التهاب الكبد الفيروسي الحاد، نسبة خطورة التهاب الكبد الفيروسي يزيد من إفراز حمض uronic في البول.

تتميز متلازمة الركودي من اضطرابات أولية أو ثانوية لإفراز الصفراء. هناك أنواع مختلفة من اليرقان ومتلازمة اليرقان.

للأشكال اليسارية الكلاسيكية من ركود صفراوي تتميز:

• اليرقان والحكة.
• فرط بيليروبين الدم ، ويرجع ذلك أساسا إلى شكل مترافق (اختبار مباشر وفقا ل Endrashiku) ؛
• زيادة في نشاط الإنزيمات - مؤشرات ركود صفراوي - الفوسفاتاز القلوي (2-5 وحدات طبيعية) ، 5 - نيوكليوتيداز ، ببتيداز يسينامين ،
• زيادة في محتوى الدهون - الأحماض الصفراوية والكولسترول والبروتينات الدهنية بيتا ، الخ

يتم تشخيص ركود صفراوي حر ، وهو مظهر من مظاهر ركود صفراوي ، عندما يتم تحديد تركيزات من الأحماض الصفراوية ، والفوسفاتيز القلوي ، الخ في الدم.

مؤشرات تحريك الكبد. هناك المواد التي تأتي عادة من الأمعاء من خلال نظام الوريد البابي في الكبد وتعطل هناك. مع تحريك الدم portocaval ، فإنها تظهر في الدورة الدموية النشطة. كلما زاد تركيزهم في بلازما الدم ، كلما زاد التحويلة. علامات تحريك الكبد هي:

• الأمونيا ومشتقاتها.
• الفينول.
• الأحماض الأمينية - التيروزين ، الفنيل الأنين ، التريبتوفان.
• الأحماض الدهنية مع سلسلة قصيرة.

عادة ، فإن تركيز الأمونيا في الدم يصل إلى 70 μmol / لتر. من الممكن تنفيذ عينة مع حمولة من كلوريد الأمونيوم. للأمونيا تأثير سام على الجهاز العصبي المركزي ، خاصة على خلفية القلاء الأيضي.

الفينول (التركيز الطبيعي في الدم حتى 50 ميكرومول / لتر) يتميز بتأثير سام واضح على الدماغ ، ينتج في الأمعاء تحت تأثير الميكروبات ذات المنشأ المعوي. في رأي S. برونر وزملاء العمل. (1983) ، الذي عمل على إنشاء كبد اصطناعي ، يمكن اعتبار الفينول مادة عالية السمية ، وهو نموذج جيد لاعتلال الدماغ الكبدي.

الأحماض الأمينية العطرية ، وتحول إلى التيرامين والأوكتوبامين ، بمثابة ناقلات عصبية كاذبة ، ويحل محل الدوبامين والنورادرينالين من المستقبلات. الخصوم من الأحماض الأمينية العطرية إلى حد ما هي الأحماض الأمينية مع بنية متفرعة - الليوسين ، isoleucine ، فالين. وتستخدم هذه الأخيرة في الجسم في عملية الجلوكوجين ، وخاصة في خلايا الدماغ. عادة ، فإن نسبة valine + leucine + isoleucine / phenylalanine + tyrosine = 3-3.5. مع فشل portohepatic ، عادة ما يكون <1.0. ويعتبر مثل هذا الحمض الأميني سمة مميزة من اعتلال الدماغ التحويلة. من التريبتوفان شكلت indole و scatol ، مما يسهم أيضا في اعتلال الدماغ.

الأحماض الدهنية مع سلسلة قصيرة - زبدي (البوتانويك - C4)، valeric (pentanoic - C5)، الكابرويك (hexanoic - C6)، الكابريليك (الأوكتانويك - C8) - هي أيضا شديدة السمية إلى الدماغ، وخاصة زبدي وvaleric.

ويعتبر مؤشر التجديد ونمو الورم أن مصل Fetoprotein (AFP). مصدره الرئيسي هو خلايا الكبد. وكلما زاد تركيز وكالة فرانس برس (أكثر من 500 نانوغرام / مل) ، زادت احتمالية الإصابة بالسرطان ، وهو سرطان شائع في القناة الصفراوية. قد يشير زيادتها إلى 50-100 نانوغرام / مل إلى التهاب الكبد الحاد والأمراض الأخرى ، بما في ذلك العمليات التجددية ، التي لوحظت مع تليف الكبد. في القاعدة ، وكالة فرانس برس غير موجودة عمليا.

علاج فشل الكبد الحاد

أساس علاج المرضى الذين يعانون من شكل كبير من القصور الكبدي الحاد (hepatargia) هو العلاج إمراضي ، والذي يتضمن عددا من التوجيهات.

وأجرى وجبات الطعام للمرضى في ذروة الغيبوبة من خلال أنبوب، أو بالحقن في كمية من 50-75٪ من الاحتياجات المرتبطة بالعمر العادي. اقتنعت متطلبات الطاقة بنسبة 70٪ من الكربوهيدرات (الجلوكوز بشكل رئيسي) و 30٪ - الدهون. يتم تقليل كمية البروتين بمقدار النصف مقارنة مع القاعدة. إذا كان هناك قيء "القهوة" أو المعدة النزيف التغذية المعوية يتم إلغاء وتعيين التغذية الوريدية. في هذه الحالة، فمن المستحسن أن توظف مزيجا من الأحماض الأمينية ( "Geptamil") مع المحتوى النسبي العالي من الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة (حمض أميني أساسي، ليسين، الخ) وأصغر - الأحماض الأمينية العطرية (الفنيل الأنين، التيروزين، وما إلى ذلك). عند حساب متطلبات البروتين ، يجب ألا يتجاوز 1 جرام / كغم في اليوم.

يتم توفير إزالة السموم بمساعدة تكنولوجيا المعلومات ، وفلاسفة البلازما ، ترشيح الدم ، غسيل الكلى من الأحماض الأمينية. يجب إجراء البلازما أو OPZ بأحجام كبيرة - على الأقل 1.0-1.5 BCC في اليوم. في وجود قصور كلوي (في 50-70 ٪ من المرضى الذين يعانون من غيبوبة الكبد) ، يتم الجمع بين SCI مع غسيل الكلى أو غسيل الكلى من الأحماض الأمينية. ترشيح الدم ذو التدفق المنخفض هو طريقة حديثة لمعالجة التسمم الحاد ، ويتم تنفيذه لفترة طويلة ، حتى يتم تحقيق التأثير. يعمل هذا الإجراء على إزالة ما يصل إلى 40-60 لترًا من الترشيح الفائق ، لذا من الضروري مراقبة الكمبيوتر المستمر لحجم وتكوين الحلول المحقونة. في بداية العلاج من المهم استخدام الحقن الشرجية عالية (مثل غسل الأمعاء) مع إدخال محلول 2 ٪ من بيكربونات الصوديوم أو قارع الأجراس ، وكذلك غسل المعدة.

يتم إجراء JAG في حجم يومي من 1.0-1.5 FP. مع DVO ، وهو ممكن مع القيء المتكرر ، يتم إجراء تصحيح الحجم. لتصحيح الحماض الاستقلابي ، يتم إعطاء 4.2 ٪ من محلول بيكربونات الصوديوم في اليوم الأول بمعدل 2 مل / كغ قطرة نقطية ، ثم تحت سيطرة المعلمات CBS. عندما يتم تأخير السوائل ، يوصف مدرات البول (lasix ، مانيتول ، veroshpiron).

وتلاحظ متلازمة DIC ونزيف المعدة في 70 ٪ من المرضى الذين هم في غيبوبة. لمنع ICE تعيين الهيبارين بمعدل 100-200 U / كغم في اليوم تحت سيطرة مخطط تجلط الدم (يفضل الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي بجرعة 0.1 - 0.3 مل 1-2 مرات في اليوم). لمنع نزيف المعدة سيميتيدين (5 ملغ / كغ، 3-4 مرات في اليوم) أو فاموتيدين (kvamatel) عن طريق الوريد، مضادات الحموضة (Almagelum، fosfolyugel) داخل تطبيق. مع تطور جرعة نزيف المعدة من الهيبارين تم تخفيضها إلى 50 U / كغ أو إلغاء مؤقتا وDicynonum، مكملات الكالسيوم وفيتامين K، LUS، الراسب القري تدار.

Antiproteoliticheskoe علاج الفشل الكبدي الحاد kontrikala المقدمة نقل (بجرعة 1-2000. IU / كغ يوميا) أو gordoksa، من trasylol وغيرها من مثبطات التحلل البروتيني في جرعة كسور تعادل عن طريق الوريد.

عندما وذمة دماغية (لوحظ في 40٪ من المرضى) يدار الاستعدادات بروتين - 10٪ محلول الزلال، والبلازما المركزة، ومدرات البول - اسيكس (تصل إلى 3 ملغ / كغ يوميا)، مانيتول (1 غرام من المادة الجافة لكل 1 كغ بالوريد الطفل BW بالتنقيط ، نادرا ما يستخدم الرضع). وجود فرط الثانوية في المرضى الذين يعانون من OPechN هو الأساس لتكليفهم ل Aldactone، veroshpirona بجرعة 3-5 ملجم / (كغم يوميا) لمدة 7-10 أيام على الأقل. على نحو فعال ديكساميثازون بجرعة 0.5- 1.5 ملغ / (يوم كجم) كسور عن طريق الوريد.

يتم توفير استقرار الدورة الدموية بإدارة الدوبامين (2-5 ميكروغرام / كغ في الدقيقة) أو dobutrex (2-5 ميكروغرام / كغ في الدقيقة) ؛ عند انخفاض ضغط الدم ، يتم زيادة الجرعات إلى 15 ميكروغرام / كغ / يوم أو يتم الجمع بين الدواء المستخدم مع إضافة قطرة للنورادرينالين (0.1-0.5 ميكروغرام / كغ في الدقيقة).

علاج مضاد للالتهاب من فشل الكبد الحاد

يوصي الكتاب المحلية بريدنيزولون تدار في جرعة من 5-10 ملغ / يوم في 4-6 تقنيات KGW عن طريق الوريد باختصار استبعاد بالطبع الإيقاع البيولوجي للحصول على التأثير (عادة 3-5 أيام أو حتى يبلغ الطفل من غيبوبة). المؤلفين الأجانب لإدخال بريدنيزولون وضبط النفس مثل هؤلاء المرضى. ومع ذلك، ينبغي أن نتذكر أنه وفقا للنظرية الحديثة للالتسبب في الغيبوبة الكبدية في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي تسبب تدمير خلايا الكبد النشط للهي autoaggression دولة مفرط المناعة. ونتيجة لذلك، هناك ما يبرر تعيين الأدوية المثبطة للمناعة عند ما يسمى ب "موكب" الأجسام المضادة للفيروسات، عندما في ذروة الفشل الكبدي الحاد في الدم في نفس الوقت هناك كل أنواع من الأجسام المضادة لالتهاب الكبد مفارز فيروس B مع القضاء في وقت واحد مستضد (HBeAg إيجابية المرضى، إختبار المستضد السطحي لإلتهاب الكبد ب) من دم المريض.

وينبغي توفير الدعم التنفسي للتنفس في المرضى الذين يعانون من غيبوبة 2 عن طريق التهوية الميكانيكية والعلاج بالأكسجين.

ويتحقق القناة الهضمية إزالة التلوث عن طريق الفم من الأمينوغليكوزيد: كانامايسين في 20 مغ / كغ يوميا)، الجنتاميسين بجرعة 6-10 ملغ / كغ في اليوم الواحد (4 جرعات عن طريق الفم). يمكن إعطاء المضادات الحيوية عن طريق الحقن.

يتم إجراء التخدير والعلاج بمضادات الاختلاج (مع القلق والتشنجات عند الأطفال) باستخدام الأدوية التي تفرز في البول (seduxen) ، مع معايرة دقيقة لجرعته أثناء العلاج.

عادة ما يقتصر العلاج الخافض للحرارة على الطرق الفيزيائية لتبريد جسم الطفل ، لأن المسكنات يمكن أن تعزز فشل الكبد الحاد.

يتم التعامل مع المرضى الذين يعانون من أشكال صغيرة وغيرها من أشكال الفشل الكبدي الحاد من أجل المرض الأساسي. يتم تعويض وظائف الكبد المفقودة أو المخفضة (في أغلب الأحيان إزالة السموم والإفرازات الاصطناعية والصفراوي):

• وسائل العلاج البديل (أدخل FFP ، والألبومين ، وعوامل التخثر ، وفيتامين K ، إذا لزم الأمر) ؛
• الأدوية التي تحفز تخليق البروتين، - إدخال مزيج من الأحماض الأمينية والهرمونات الابتنائية، تفعيل glucuronyl (الفينوباربيتال)، والمنشطات من استقلاب الطاقة (الأنسولين مع الجلوكوز والبوتاسيوم ATP kokarboksilazu، فوسفات البيريدوكسال، الخ)؛
• مدر الصفراء (flamin، sorbitol، xylitol، magnesium sulfate، etc.) و spasmolytic (no-spa) therapy؛
• الأمونيا تعطيل (حمض الجلوتاميك)، والفينول وغيرها من مشتقات البروتين الصرف (البلازما، hemosorption)، وتحسين تدفق الدم في الكبد (mikrotsirkulyanty، disaggregants، reoprotektory) والأوكسجين في الدم (العلاج بالأوكسجين، وتصحيح فقر الدم وتحسين قدرة ملزم الأكسجين من خضاب الدم). ونحن نؤكد أنه في الكبد الحاد الاكسيوبيوتك إعادة التدوير فشل (معظم العلاجات) وبانزعاج شديد، لذلك علاج هؤلاء المرضى يتطلب اختيار صارمة الأدوية إمراضي، ومنع الإفراط الدوائي.

وينبغي أن الأطفال الذين لديهم أمراض مثل الفشل الكبدي الحاد يحدث لا يقل عن 6 أشهر، وهو طبيب أطفال وطبيب الأعصاب. المنصوص عليها عادة الجدول № 5 لمدة 6-12 شهرا أو أكثر (اعتمادا على حالة وظيفية للنظام الكبد). عرض مدر الصفراء بالطبع، مضاد للتشنج، الكبد، الاستعدادات الفيتامينات، الشاي لذيذ. عند حفظ اضطرابات الجهاز العصبي المركزي للطفل ويتم العلاج مسار طويل خارجا، تهدف إلى تحسين عملية الأيض والدورة الدموية في الدماغ، في بعض الحالات، يصف العلاج مضاد ترد التدليك، والجمباز، والعلاج فترات طويلة الأجل سبا. بعد حثل الكبد، وضعت على خلفية من التهاب الكبد الفيروسي B و (أو) D، وعمليا لم يلاحظ التهاب الكبد المزمن B. ومع ذلك، في 6-12 شهرا القادمة، هؤلاء الأطفال يحتاجون أيضا وضع توفير الطاقة ووسائل تحسين الحالة الوظيفية للكبد، والحد من أنسجة التليف، وتحسين إفراز الصفراء.

[3], [4], [5], [6], [7]