خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
الأنيميا في الأمراض المزمنة: الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج
آخر مراجعة: 04.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة (فقر الدم الناتج عن ضعف إعادة استخدام الحديد) متعدد العوامل، وغالبًا ما يرتبط بنقص الحديد. يتطلب التشخيص عادةً وجود عدوى مزمنة، أو التهاب، أو سرطان، أو فقر دم صغير الخلايا أو فقر دم طبيعي الخلايا، ومستويات ترانسفيرين وفيريتين في المصل بين المستويات النموذجية لفقر الدم الناتج عن نقص الحديد وفقر الدم الحديدي الأرومات. يُركز العلاج على المرض الأساسي، وإذا كان غير قابل للعلاج، يُركز على إريثروبويتين.
يُعد فقر الدم المرتبط بالأمراض المزمنة ثاني أكثر أنواع فقر الدم شيوعًا في جميع أنحاء العالم. في المراحل المبكرة، تكون خلايا الدم الحمراء طبيعية الكروموسوم، ولكنها مع مرور الوقت تصبح صغيرة الكريات. تكمن المشكلة الرئيسية في فشل سلسلة الكريات الحمر في نخاع العظم في التكاثر استجابةً لفقر الدم.
طريقة تطور المرض
يتم التمييز بين ثلاث آليات مرضية:
- انخفاض معتدل في مدة بقاء خلايا الدم الحمراء لأسباب لا تزال غير واضحة لدى المرضى المصابين بالسرطان أو العدوى الحبيبية المزمنة؛
- اضطراب عملية تكوين كريات الدم الحمراء بسبب انخفاض إنتاج هرمون إريثروبويتين واستجابة نخاع العظم له؛
- انتهاك عملية التمثيل الغذائي للحديد داخل الخلايا.
تحتفظ الخلايا الشبكية بالحديد المشتق من خلايا الدم الحمراء القديمة، مما يمنع استخدامه في تخليق الهيموجلوبين؛ وبالتالي، يستحيل تعويض فقر الدم بزيادة إنتاج خلايا الدم الحمراء. تُسبب سيتوكينات الخلايا البلعمية (مثل: إنترلوكين-1، وعامل نخر الورم أ، والإنترفيرون) لدى المرضى المصابين بالعدوى والالتهابات والسرطان، أو تُسهم في انخفاض إنتاج هرمون إريثروبويتين، وتُضعف أيض الحديد.
التشخيص فقر الدم في الأمراض المزمنة
يُشتبه في الإصابة بفقر الدم المرتبط بالأمراض المزمنة لدى المرضى المصابين بفقر دم صغير الكريات أو طبيعي الكريات الحدّي مع عدوى مزمنة أو التهاب أو سرطان. في حال الاشتباه بفقر دم مزمن، يجب قياس مستوى الحديد في المصل، والترانسفيرين، ومستقبلات الترانسفيرين، والفيريتين في المصل. عادةً ما يتجاوز مستوى الهيموغلوبين 80 غ/ل ما لم تُسبب عمليات أخرى تفاقم فقر الدم. في حال وجود حالة نقص حديد بالإضافة إلى المرض المزمن، يكون مستوى الفيريتين في المصل عادةً أقل من 100 نانوغرام/مل، وإذا كان مستوى الفيريتين أقل بقليل من 100 نانوغرام/مل في وجود عدوى أو التهاب أو ورم خبيث، يُفترض أن نقص الحديد يصاحب فقر الدم المرتبط بالأمراض المزمنة. مع ذلك، ونظرًا لاحتمالية حدوث زيادة خاطئة في مستويات الفيريتين في المصل كعلامة على المرحلة الحادة، ففي حالات ارتفاع مستويات الفيريتين في المصل (>100 نانوغرام/مل)، يُساعد تحديد مستقبلات الترانسفيرين في المصل في التشخيص التفريقي بين نقص الحديد وفقر الدم في سياق الأمراض المزمنة.
من الاتصال؟
علاج او معاملة فقر الدم في الأمراض المزمنة
الأهم هو علاج المرض الكامن. ولأن فقر الدم عادةً ما يكون خفيفًا، فلا حاجة لنقل الدم، ويكفي إعطاء هرمون إريثروبويتين المؤتلف. مع الأخذ في الاعتبار انخفاض إنتاج إريثروبويتين ومقاومة نخاع العظم له، يمكن زيادة جرعة هذا الهرمون من 150 إلى 300 وحدة/كجم تحت الجلد ثلاث مرات أسبوعيًا. من المرجح أن تكون الاستجابة جيدة إذا ارتفع مستوى الهيموغلوبين بأكثر من 0.5 جم/ديسيلتر بعد أسبوعين من العلاج، وانخفض مستوى فيريتين المصل عن 400 نانوغرام/مل. يُعد تناول مكملات الحديد ضروريًا للحصول على استجابة كافية لهرمون إريثروبويتين المؤتلف.
مزيد من المعلومات عن العلاج