اضطرابات جهازية في مرض الكبد

أمراض الكبد غالبا ما تظهر الأعراض والاضطرابات الشائعة.

اضطرابات الدورة الدموية

انخفاض ضغط الدم الشرياني في تطور الفشل الكبدي قد يسهم في ضعف وظائف الكلى. لا يُفهم بشكل كامل التسبب في الدورة الدموية مفرط الحركة (زيادة في الحجم الدقيق للقلب ومعدل ضربات القلب) وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، والتي تتطور مع تطور الفشل الكبدي أو تليف الكبد. ومع ذلك ، يمكن أن يكون سبب هذه الاضطرابات من توسع الأوعية الشريانية المحيطية. اضطرابات الدورة الدموية محددة في الكبد (على سبيل المثال ، متلازمة Badd-Chiari).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

اضطرابات الغدد الصماء

وغالبا ما لوحظ عدم تحمل الجلوكوز ، hyperinsulinism ، ومقاومة الأنسولين و hyperglucagonemia في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد. زيادة في مستويات الأنسولين يعكس انخفاضا في معدلات تفككها في الكبد بدلا من زيادة في الإفراز ، في حين أن العكس هو أكثر خصائص hyperglucagonemia. من المرجح أن تعكس التغيرات في معايير وظيفة الغدة الدرقية انتهاك تبادل هرمونات الغدة الدرقية في الكبد وانقطاع ارتباط الهرمونات ببروتينات بلازما الدم أكثر من انتهاك الغدة الدرقية نفسها.

أمراض الكبد المزمنة عادة ما تسبب عدم انتظام الدورة الشهرية والخصوبة. في الرجال الذين يعانون من تليف الكبد، وخاصة أولئك الذين يعانون من الإدمان على الكحول، فإنه غالبا ما لوحظ قصور الغدد التناسلية (بما في ذلك ضمور الخصية، عدم القدرة على الانتصاب، وانخفاض الحيوانات المنوية) وتأنيث (التثدي، femineity). لا يتم فهم الآليات البيوكيميائية لهذه التغييرات بشكل كامل. غالبًا ما يتم تقليل احتياطي الجونادوتروبين في نظام الغدة النخامية. يتم تخفيض مستوى هرمون التستوستيرون الذي يدور في الدم ويرجع ذلك أساسا إلى انخفاض في التوليف ، ولكن أيضا بسبب زيادة التحويل المحيطي إلى هرمون الاستروجين. عادة ما يرتفع مستوى هرمون الاستروجين ، بالإضافة إلى استراديول ، ولكن العلاقة بين الإستروجين والتأنيث معقدة للغاية. هذه الاضطرابات أكثر وضوحا في أمراض الكبد الكحولية من تليف الكبد من المسببات الأخرى. من المفترض أن سبب هذه التغييرات هو الكحول المباشر ، وليس مرض الكبد. ثبت أن الكحول نفسه سام ضد الخصيتين.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

اضطرابات دموية

فقر الدم هو نموذجي للمرضى الذين يعانون من أمراض الكبد. يتم تعزيز هذا من خلال النزيف ، ونقص حمض الفوليك ، انحلال الدم ، قمع تكون الدم عن طريق الكحول وتأثير مباشر من أمراض الكبد المزمنة. وكثيرا ما يقترن نقص الكريات البيض ونقص الصفيحات مع تضخم الطحال في تطور ارتفاع ضغط الدم البابي.

تتميز اضطرابات تخثر الدم، وآلية تشكيلها معقدة. ضعف الكبد وخفض امتصاص فيتامين K في الكبد تخل توليف عوامل التخثر. تبعا للتغيرات في المؤشرات PV أو MHO وشدة ضعف الكبد قد يكون لها رد فعل مختلفة لفيتوناديون إدارة الحقن (فيتامين K 5-10 ملغم مرة واحدة يوميا لمدة 2-3 أيام. الصفيحات، dissemi-nirovannoe داخل الأوعية الدموية التخثر والفيبرينوجين مستويات أيضا تؤثر الارقاء في معظم المرضى.

الاضطرابات الكلوية والكهارل

في كثير من الأحيان هناك اضطرابات في الكلى والكهارل ، وخاصة في المرضى الذين يعانون من استسقاء.

نقص بوتاسيوم الدم يمكن أن يكون نتيجة لفقدان البوتاسيوم في البول بسبب زيادة في الدم الألدوستيرون والكلى تأخير أيونات الأمونيوم في مقابل البوتاسيوم، والحماض الأنبوبي العلاج الثانوي أو مدر للبول الكلوي. يشمل العلاج وصف كلوريد البوتاسيوم ومدرات البول التي لا تقتصر على البوتاسيوم.

نقص صوديوم الدم أمر شائع حتى مع الاحتفاظ بالـ Na. كقاعدة عامة ، لوحظ نقص صوديوم الدم مع اضطرابات الكبد التدريجي وصعب لتصحيح. ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى الزيادة النسبية في الماء عن الفقد العام للصوديوم ؛ قيمة البوتاسيوم لها أيضا قيمة. قد يكون تقييد الموائع وكمية البوتاسيوم فعالا. استخدام مدرات البول التي تزيد من إزالة المياه مجانا أمر مثير للجدل. يشار إلى الحقن الوريدي لمحاليل ملحية فقط إذا كان هناك نقص صوديومونات حاد يسبب النوبات ، أو إذا كان هناك شك في استنزاف كامل للصوديوم ؛ يجب تجنب هذا في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد مع احتباس السوائل ، لأن هذا يزيد من سوء الاستسقاء ويزيد مؤقتا مستوى الصوديوم في المصل.

يمكن أن يؤدي الفشل الكبدي المتطور إلى تغيير توازن القاعدة الحمضية ، مما يؤدي عادة إلى قلاء استقلابي. تركيز دم اليوريا ، كقاعدة عامة ، منخفض بسبب تخليقه عن طريق الكبد ؛ ويرتبط نزيف الجهاز الهضمي أكثر مع زيادة الحمولة المعوية من مع وظيفة الكلى ضعف. في الحالة الأخيرة ، يؤكد التركيز الطبيعي للكرياتينين على وظيفة الكلى الطبيعية.

الفشل الكلوي في مرض الكبد قد يعكس الاضطرابات النادرة التي تؤثر بشكل مباشر على الكلى والكبد (على سبيل المثال، والتسمم رابع كلوريد الكربون)؛ اضطرابات الدورة الدموية مع انخفاض نضح الكلى مع نخر أنبوبي حاد مرئية أو بدون ؛ أو فشل كلوي وظيفي ، وغالبا ما يسمى متلازمة hepatorenal. متلازمة الكبدي يتجلى في قلة البول التقدمية، آزوتيمية ودون أضرار هيكلية للكلى. هذا عادة ما توجد في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد مداهم أو تليف الكبد التدريجي مع استسقاء. في آلية التسبب ، من المحتمل أن يكون توسع الأوعية الدموية في الأوعية الداخلية للأعضاء الداخلية ، مما يؤدي إلى انخفاض في تدفق الدم الشرياني الفعال. هناك انخفاض في تنظيم عصبي أو خلقي من تدفق الدم renocortical ، مما يؤدي إلى انخفاض في الترشيح الكبيبي. على تركيز منخفض من الصوديوم في البول والبول الرواسب معدلة عادة تمييزه عن نخر أنبوبي، ولكن هذه الحالة من الصعب تمييزها عن آزوتيمية قبل الكلوية. في الحالات المشكوك فيها ، يمكن تقييم استجابة الكلية لحمل الماء. وكما ذكر، والفشل الكلوي في متلازمة الكبدي عادة الناجمة يتقدم بسرعة، مما أدى إلى وفاة (الكبدي الكلوي نوع متلازمة 1)، ومع ذلك، بعض الحالات هي أكثر ملاءمة مع القصور الكلوي المستقر (نوع 2). زرع الكبد هو الطريقة الوحيدة لعلاج المرضى الذين يعانون من نوع متلازمة hepatorenal 1 ؛ عبر تحويلة الكبدية عبر الكبد (TIPS) واستخدام تضيق الأوعية تظهر نتائج مشجعة ، ولكنها تتطلب المزيد من الملاحظات.

تدفق بدون أعراض مع نتائج مختبرية متغيرة

منذ يتم تضمين aminotransferases والفوسفاتيز القلوية في تقرير الاختبار المخبري الروتيني ، وغالبا ما تلاحظ التغيرات في المرضى الذين يعانون من علامات أو أعراض مرض الكبد. في مثل هذه الحالات ، يجب أن يتلقى الطبيب معلومات حول التأثيرات السامة المحتملة على الكبد ، بما في ذلك استخدام الكحول. وصفة طبية والأدوية التي تباع بدون وصفة طبية والمنتجات العشبية والعلاجات المنزلية ؛ على تعرض مادة صناعية أو مادة كيميائية أخرى. تتطلب الارتفاعات المعتدلة في مستويات ALT أو ACT (<2 ضعف ULN) إعادة الفحص فقط ؛ تحدث في حوالي 1/3 من الحالات. إذا تمت ملاحظة التغييرات في الاختبارات المعملية الأخرى وكانت كبيرة أو مستمرة بعد دراسة ثانية ، فمن الضروري إجراء مزيد من الفحص.

مع زيادة في مستوى ناقلات الأمين ، يجب استبعاد تسمم الكبد الدهني ، وغالبا ما يحدث هذا الشك في تجربة سريرية. إذا تم استبعاد التهاب الكبد الدهني ، فيجب إجراء الفحوصات الخاصة بالتهاب الكبد B و C ، ويجب فحص المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا بسبب الصباغ الدموي ؛ المرضى الذين تقل أعمارهم عن 30 سنة - على مرض ويلسون. ينبغي فحص معظم المرضى ، وخاصة النساء اليافعات أو في منتصف العمر ، لأمراض المناعة الذاتية. يجب فحص مجموعات معينة من المرضى (المعرضين للخطر) للملاريا وداء البلهارسيات. إذا كانت النتائج سلبية في مثل هذه الحالات ، تظهر دراسة لتحديد نقص antitrypsin. إذا لم يتم تحديد السبب ، فمن المستحسن إجراء أخذ خزعة من الكبد.

في مستويات عزل أعراض زيادة من الفوسفاتيز القلوية تحتاج إلى التحقق من أصل كبدي من هذه الظاهرة (تأكيد هذه مستويات مرتفعة من 5'-نوكليوتيداز أو gammaglutamiltranspeptidazy). إذا تم التأكد من وجود أمراض كبدية ، يشار إلى فحص فعال للكبد ، وعادة ما يستخدم التصوير بالموجات فوق الصوتية أو التصوير بالرنين المغناطيسي cholangiopancreatography. إذا لم يتم اكتشاف أي اضطرابات هيكلية ، يمكن للمرء أن يفكر في ركود صفراوي داخل الكبد ويفترض الآثار السامة من المخدرات أو hepatotrones. تحتاج إلى توضيح التغييرات الارتشاح والانبثاث في الكبد (على سبيل المثال ، سرطان القولون).

المرأة تحتاج إلى تعريف الأجسام المضادة antimitochondrial. الزيادات المستمرة غير المبررة في مؤشرات أو شبهة ركود صفراوي داخل الكبد هي مؤشر على خزعة الكبد.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]