DIC في أمراض النساء

في الممارسة النسائية، يتم مواجهة متلازمة التخثر داخل الأوعية الدموية في أغلب الأحيان في الصدمة النزفية الناجمة عن أسباب مختلفة، والصدمة السامة البكتيرية كمضاعفات للإجهاض الجنائي، والحمل المجمد، ونقل الدم غير المتوافق.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

الأسباب مركز دبي الدولي للمؤتمرات والمعارض

آلية الزناد في تطوير متلازمة DIC هي تنشيط الثرومبوبلاستين في الدم أو الأنسجة بسبب نقص الأكسجين والحماض الأيضي من أي أصل أو صدمة أو دخول السموم ذات الطبيعة المختلفة إلى مجرى الدم وما إلى ذلك. إن تكوين الثرومبوبلاستين النشط هو المرحلة الأولى والأطول من الإرقاء، والتي تشارك فيها العديد من عوامل التخثر، سواء البلازما (XII و XI و IX و VIII و X و IV و V) والصفائح الدموية (3 و I). تحت تأثير الثرومبوبلاستين النشط بمشاركة أيونات الكالسيوم (العامل الرابع)، يتحول البروثرومبين إلى ثرومبين (المرحلة الثانية). في وجود أيونات الكالسيوم وبمشاركة عامل الصفائح الدموية (4)، يحول الثرومبين الفيبرينوجين إلى مونومر الفيبرين، والذي بدوره، تحت تأثير عامل البلازما XIII وعامل الصفائح الدموية (2) يتحول إلى خيوط بوليمر الفيبرين غير القابلة للذوبان (المرحلة الثالثة).

بالإضافة إلى التغيرات في الرابطة المُحفِّزة للتخثر، يحدث تنشيط للرابطة الصفائحية، مما يؤدي إلى التصاق الصفائح الدموية وتجمعها مع إطلاق مواد نشطة بيولوجيًا: الكينينات، والبروستاجلاندينات، والنيتامين، والكاتيكولامينات، وغيرها. تُغيِّر هذه المواد نفاذية الأوعية الدموية، وتُسبِّب تشنجها، وفتح التحويلات الشريانية الوريدية، وإبطاء تدفق الدم في الدورة الدموية الدقيقة، وتعزيز الركود، وتطور متلازمة الوحل، وترسب الدم، وتكوين الجلطات. ونتيجةً لهذه العمليات، يحدث اضطراب في إمداد الأنسجة والأعضاء بالدم، بما في ذلك الأعضاء الحيوية: الكبد، والكلى، والرئتين، وبعض أجزاء الدماغ.

استجابةً لتنشيط نظام التخثر، تُفعّل آليات وقائية تهدف إلى استعادة تروية الأنسجة الإقليمية المضطربة: نظام انحلال الفيبرين وخلايا الجهاز الشبكي البطاني. وبالتالي، على خلفية التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية الناتج عن زيادة استهلاك مُحفِّزات التخثر وزيادة انحلال الفيبرين، يزداد النزيف، وتتشكل متلازمة النزف الخثاري.

[ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

الأعراض مركز دبي الدولي للمؤتمرات والمعارض

تنتج أعراض متلازمة DIC الحادة عن اضطرابات تخثرية ونزفية متفاوتة الشدة، والتي تتجلى على النحو التالي:

1. النزيف في الجلد، وفي الأغشية المخاطية، ومن مواقع الحقن، والإصابات، والجروح الجراحية والرحم؛
2. نخر بعض مناطق الجلد والأغشية المخاطية؛
3. مظاهر من الجهاز العصبي المركزي في شكل النشوة، وفقدان الاتجاه، وتغيم الوعي؛
4. الفشل الكلوي والكبدي والرئوي الحاد.

تعتمد درجة المظاهر السريرية على مرحلة متلازمة DIC. ومع ذلك، يُعد التشخيص السريري لمتلازمة DIC صعبًا، من جهة، لأن جميع هذه الأعراض ليست خاصة بهذا المرض، ومن جهة أخرى، لأن أعراض الأمراض والحالات الرئيسية التي تتطور بسببها شديدة التنوع. لذلك، تُعدّ نتائج الدراسات المخبرية لنظام الإرقاء أساسية في تشخيص متلازمة DIC الحادة في الدم.

يتميز DIC الحاد بزيادة وقت تخثر الدم (أكثر من 10 دقائق)، وانخفاض في عدد الصفائح الدموية ومستويات الفيبرينوجين، وزيادة في وقت إعادة تكلس البلازما، ووقت البروثرومبين والثرومبين، وزيادة في تركيز PDP وRKMP.

لتحديد مرحلة متلازمة DIC، يتم تقديم الاختبارات التشخيصية السريعة التالية: زمن تخثر الدم، انحلال الجلطة التلقائي، اختبار الثرومبين، تحديد FDP بواسطة اختبار الإيثانول والترسيب المناعي، عدد الصفائح الدموية، زمن الثرومبين، اختبار تفتيت كريات الدم الحمراء.

تتميز المرحلة الأولى بزيادة زمن تخثر الدم وزمن الثرومبين، واختبار الإيثانول الإيجابي.

في المرحلة الثانية من متلازمة DIC، هناك انخفاض معتدل في عدد الصفائح الدموية (120-10 ⁹ / لتر)، ويمتد زمن الثرومبين إلى 60 ثانية أو أكثر، ويتم الكشف عن PDP وكريات الدم الحمراء التالفة.

في المرحلة الثالثة، يطول زمن تخثر الدم، ومستوى الثرومبين الاختباري، وزمن الثرومبين، وينخفض عدد الصفائح الدموية إلى ١٠٠ • ١٠٩ ^/ لتر، ويحدث انحلال سريع للجلطة الدموية المتكونة. المؤشرات التالية هي سمة المرحلة الرابعة: عدم تشكل جلطة، ومدة ثرومبين الاختبار أكثر من ٦٠ ثانية، وانخفاض عدد الصفائح الدموية إلى أقل من ٦٠ • ١٠٩ ^/ لتر.

يتميز الشكل المزمن من DIC بعدد طبيعي أو منخفض من الصفائح الدموية، وكمية طبيعية أو حتى متزايدة من الفيبرينوجين، وزمن البروثرومبين طبيعي أو منخفض قليلاً، وانخفاض زمن تخثر الدم، وزيادة عدد الشبكيات. ويُعد ظهور نواتج تحلل الفيبرين (FDP) ومجمعات مونومر الفيبرين/الفيبرينوجين القابلة للذوبان (SFMC) أمرًا بالغ الأهمية في تشخيص متلازمة DIC.

[ 9 ]، [ 10 ]

مراحل

تحدث متلازمة DIC على مراحل متتالية. يحدد MS Machabeln أربع مراحل:

1. المرحلة - فرط تخثر الدم المرتبط بظهور كمية كبيرة من الثرومبوبلاستين النشط؛
2. المرحلة - اعتلال تخثر الاستهلاك المرتبط بانخفاض المواد المسببة للتخثر بسبب إدراجها في الجلطات الدقيقة، مع التنشيط المتزامن لتحلل الفيبرين.
3. المرحلة - انخفاض حاد في جميع مُحفِّزات التخثُّر في الدم، حتى ظهور نقص فيبرينوجين الدم، على خلفية انحلال فيبرين واضح. تتميز هذه المرحلة بنزيف حاد. إذا لم يمت المريض، تنتقل متلازمة تخثُّر الدم المُتَوَسِّط داخل الأوعية (DIC) إلى المرحلة التالية؛
4. مرحلة التعافي، حيث تعود حالة نظام تخثر الدم تدريجيًا إلى وضعها الطبيعي. ومع ذلك، قد تظهر أحيانًا في هذه المرحلة نتائج الخثرة واضطرابات التروية الإقليمية للأعضاء والأنسجة، على شكل فشل كلوي حاد، أو فشل تنفسي حاد، أو سكتة دماغية.

تجدر الإشارة إلى أنه في الممارسة السريرية، نادرًا ما تظهر أعراض متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) بهذا الشكل التقليدي. وحسب السبب الذي أدى إلى تطورها، ومدة التأثير المرضي، والحالة الصحية السابقة للمرأة، قد تطول إحدى المراحل دون أن تنتقل إلى أخرى. في بعض الحالات، يغلب فرط التخثر على خلفية انحلال الفيبرين الخفيف، وفي حالات أخرى، يكون انحلال الفيبرين هو الحلقة الرئيسية في العملية المرضية.

وفقًا للتصنيف، يتم التمييز بين ما يلي:

• المرحلة الأولى - فرط التخثر؛
• المرحلة الثانية - نقص تخثر الدم دون تنشيط عام لتحلل الفيبرين؛
• المرحلة الثالثة - نقص تخثر الدم مع تنشيط عام لتحلل الفيبرين؛
• المرحلة الرابعة - تخثر الدم الكامل.

في مرحلة فرط التخثر، يُقصَّر زمن تخثر الدم العام، وينخفض نشاط مُحلل الفيبرين ومضادات التخثر. في المرحلة الثانية، يُشير مُحلل التخثر إلى استهلاك عوامل التخثر: ينخفض عدد الصفائح الدموية، ومؤشر البروثرومبين، ونشاط عوامل تخثر الدم (V، VII، VIII). يُشير ارتفاع مستوى الهيبارين الحر وظهور نواتج تحلل الفيبرين (FDP) إلى تنشيط موضعي لانحلال الفيبرين. تتميز المرحلة الثالثة بانخفاض عدد الصفائح الدموية، وانخفاض تركيز ونشاط مُحفِّزات التخثر، مع زيادة مُعممة مُتزامنة في نشاط مُحلل الفيبرين وزيادة في الهيبارين الحر. تتميز مرحلة عدم تخثر الدم الكامل بدرجة شديدة من نقص التخثر مع نشاط مُحلِّل للفيبرين ومضادات التخثر مرتفع للغاية.

[ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]

التشخيص مركز دبي الدولي للمؤتمرات والمعارض

يقع الدور الرئيسي في تشخيص وعلاج متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) على عاتق أخصائيي التخثر. ومع ذلك، فإن أطباء أمراض النساء هم أول من يواجهون هذه الحالة المرضية الخطيرة، لذا يجب أن يمتلكوا المعرفة اللازمة لبدء العلاج الصحيح والمبرر من الناحية المرضية قبل إشراك أخصائيي التخثر في تقديم الإجراءات العلاجية والإنعاشية.

[ 16 ]

علاج او معاملة مركز دبي الدولي للمؤتمرات والمعارض

يجب أن يكون علاج متلازمة DIC فرديًا تمامًا، ويهدف إلى:

1. إزالة السبب الأساسي الذي أدى إلى ذلك؛
2. تطبيع ديناميكا الدم؛
3. تطبيع تخثر الدم.

تعتمد الطرق المستخدمة للقضاء على سبب DIC على طبيعة الأمراض النسائية. في حالة النساء المصابات بحمل متجمد (متلازمة احتباس الجنين الميت في الرحم)، يجب تفريغ الرحم. في الحالات الإنتانية، يُنصح بتطهير موقع العدوى. يتطلب الشكل الحاد من DIC، الناتج عن صدمة نزفية ناجمة عن تمزق الحمل خارج الرحم، أو تمزق المبيض، أو أسباب أخرى، إجراء عملية جراحية للسيطرة على النزيف.

يجب أن يكون نهج التخلص من اضطرابات الدورة الدموية فرديًا أيضًا. عادةً ما تصاحب الأشكال الحادة من متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) صدمة نزفية، لذا فإن إجراءات استعادة الدورة الدموية المركزية والطرفية في هذه الحالات تشترك في العديد من الخصائص. في هذه الحالات، يُفضل استخدام الدم الكامل "الدافئ" أو المُسْتَير حديثًا للعلاج بالتسريب ونقل الدم، وتُستخدم البلازما ضمن مكوناته. يُجرى نظام تخفيف الدم المُتحكم به ضمن حدود لا تتجاوز 15-25% من حجم الخلايا القاعدية القاعدية، وذلك باستخدام الجيلاتينول والألبومين والريوبولي غلوسين والبلورات مثل محلول رينغر - لاكتات الصوديوم واللاكتاسول. مع ذلك، يجب مراعاة أن استخدام الريوبولي غلوسين في المرحلة المتأخرة من العملية وفي وجود نزيف غزير يتطلب حذرًا شديدًا، لأن الإفراط في تناوله قد يزيد النزيف. في هذه المرحلة، يُفضل نقل الألبومين والبلازما.

أصعب مهمة في علاج الشكل الحاد من متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية (DIC) هي استعادة خصائص التخثر الطبيعية للدم، الأمر الذي يتطلب إيقاف التخثر داخل الأوعية الدموية، وتقليل نشاط انحلال الفيبرين، واستعادة قدرة الدم على التخثر. يجب أن يقوم طبيب أمراض الدم بهذه المهمة تحت إشراف تصوير تخثر الدم.

يُعطى الهيبارين وريديًا بتركيز 100-150 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو محلول جلوكوز 5% بمعدل 30-50 قطرة/دقيقة. تُحدد جرعة الهيبارين وفقًا لمرحلة متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية: في المرحلة الأولى، يُسمح بإعطاء جرعة تصل إلى 5000 وحدة (70 وحدة/كجم)، وفي المرحلتين الثانية والثالثة - 2500-3000 وحدة (30-50 وحدة/كجم)، وفي المرحلة الرابعة، لا يُسمح بإعطاء الهيبارين. في حالة تناول جرعة زائدة من الهيبارين، يُستخدم كبريتات البروتامين: يتم معادلة 100 وحدة من الهيبارين بواسطة 0.1 مل من محلول كبريتات البروتامين 1%. لا يُنصح باستخدام الهيبارين على الجروح الكبيرة.

يمكن تثبيط النشاط الانحلالي للفيبرين باستخدام مثبطات من أصل حيواني مثل كونتريكال، وتراسيلول، وجوردوكس. الجرعة الواحدة من كونتريكال هي 20,000 وحدة (الجرعة اليومية - 60,000 وحدة)، وتريسيلول - 25,000 وحدة (100,000 وحدة)، وجوردوكس - 100,000 وحدة (500,000 وحدة). لا يُنصح باستخدام مثبطات الإنزيمات البروتينية الاصطناعية عن طريق الوريد (حمض إبسيلون-أمينوكابرويك، بامبا)، لأنها تُسبب استقرار جلطات الدم في الدورة الدموية الدقيقة، مما يؤدي إلى اضطرابات حادة في الدورة الدموية في الكلى والدماغ. لا يمكن استخدام هذه الأدوية إلا موضعيًا. تُستخدم مثبطات انحلال الفيبرين وفقًا لمؤشرات صارمة، لأن الانخفاض الحاد في النشاط الانحلالي للفيبرين قد يؤدي إلى زيادة ترسب الفيبرين داخل الأوعية الدموية. يتم تحقيق أفضل تأثير عن طريق إعطاء هذه الأدوية في المرحلتين الثالثة والرابعة من متلازمة DIC.

الطريقة الأكثر شيوعًا لاستعادة خصائص تخثر الدم في المرحلة الحادة من متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) هي العلاج التعويضي. لهذا الغرض، يُستخدم دم المتبرع "الدافئ" والدم المُسْتَير حديثًا، والبلازما الجافة الطبيعية، والمضادة للهيموفيليا. يُنقل الدم بجرعات أولية تصل إلى 500 مل. بعد تقييم تأثير نقل الدم، يُعاد ضخ الدم. تُستخدم بلازما جافة، أو طبيعية، أو مضادة للهيموفيليا بكمية إجمالية تتراوح بين 250 و500 مل. يُنصح بمراعاة محتوى الفيبرينوجين في جميع الأدوية المُعطاة: في دم المتبرع "الدافئ" - في البلازما المضادة للهيموفيليا - 4 غ/لتر، في البلازما الجافة - 1 غ/لتر، في الراسب البارد - 10-21 غ/لتر.

لا ينبغي أن يُشكّل زوال الأعراض الحادة لمتلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) إشارةً لإنهاء العلاج المكثف. خلال فترة إعادة التأهيل، من الضروري مواصلة العلاج الهادف إلى القضاء على الأعراض المحتملة للفشل الكلوي والكبدي، وتصحيح اضطرابات الجهاز التنفسي، واستعادة توازن البروتين والكهارل، والوقاية من المضاعفات المعدية.