أعراض قصور الغدة الدرقية

الغدة الدرقية الأساسية ، ممثلة بشكل أساسي في شكل "مجهول السبب" ، هي أكثر تواترا في النساء 40-60 سنة من العمر. في العقود الأخيرة ، كانت هناك زيادة في جميع أمراض المناعة الذاتية ، بما في ذلك قصور الغدة الدرقية. في هذا الصدد ، توسعت نطاق العمر بشكل كبير (لوحظ المرض لدى الأطفال ، والمراهقين ، وكبار السن) ، وبدأ الجنس بالارتداء. من أهمية خاصة من حيث التشخيص ، ومن حيث العلاج ، اكتساب الغدة الدرقية في المرضى المسنين ، والتي يمكن أن يعزى عدد من الأعراض العامة غير محددة عن طريق الخطأ إلى عصر السن الطبيعية أو أمراض الجهاز.

أعراض قصور الغدة الدرقية هو متعدد الأشكال للغاية، والمرضى فرض الكثير من الشكاوى: إلى الخمول، والخمول والتعب وانخفض الأداء، والنعاس أثناء النهار، والنوم في الليل، وضعف الذاكرة، وجفاف الجلد، وتورم في الوجه والأطراف، وهشاشة وتشقق الأظافر، وفقدان الشعر، وزيادة وزن الجسم، وتشوش الحس، وغالبا ما الحيض الثقيل أو هزيلة، وأحيانا انقطاع الطمث. ويقول كثيرون من آلام الظهر المستمرة، ولكن يختفي هذا العرض نتيجة لعلاج الغدة الدرقية فعالة، لا يجذب انتباه الأطباء وعادة ما يعتبر مظهرا من مظاهر اعتلال.

تعتمد شدة وسرعة تطور أعراض قصور الغدة الدرقية على سبب المرض ، ودرجة قصور الغدة الدرقية والخصائص الفردية للمريض. إجمالي استئصال الغدة الدرقية يؤدي إلى تطور سريع من قصور الغدة الدرقية. ومع ذلك ، حتى بعد إجراء عملية فرعية في السنة الأولى أو في المستقبل ، يتطور قصور الغدة الدرقية في 5-30 ٪ من المرضى الذين يتم تشغيلهم. يمكن أن يكون وجود الأجسام المضادة ضد الغدة الدرقية أحد أسبابه.

تتميز المظاهر الأولية للمرض أعراض نادرة وغير محددة (الضعف، والتعب، وانخفاض الأداء، وآلام القلب، وما إلى ذلك)، ويمكن للمريض بشكل مستمر لوحظ دون جدوى على "التصلب الدماغي"، "التهاب الحويضة والكلية"، "فقر الدم"، "الذبحة الصدرية" "الاكتئاب"، "الأمراض التنكسية القرص"، وما إلى ذلك وفي الآراء التي أعرب عنها من مرضى الغدة الدرقية هي مميزة جدا: وذمة الحجاج، شاحب، منتفخ، وتشبه القناع عن وجهه. ملامح الوجه الموسع والمتضخمة في بعض الأحيان تشبه acروجgaloid. المرضى يشعرون البارد وملفوفة في ملابس دافئة وفي ارتفاع درجات الحرارة المحيطة، والأيض القاعدي منخفض، الحراري ضعف مع غلبة الحرارة على إنتاج الحرارة الحد من التسامح للبرد. تباطؤ تدفق الدم المحيطي ، وغالبا ما يرتبط ذلك بفقر الدم وذمة معينة تجعل الجلد شاحبًا وقاسًا وباردًا للمس. جنبا إلى جنب مع هذا ، في بعض المرضى (النساء) على خلفية الشحوب العام يظهر أحمر خدود ، ومضيئة ومحدودة على الخدين. الجلد جاف ، متقشر ، مع مناطق التقرن ، خاصة على القدمين ، السطح الأمامي للسيقان والركبة والمرفقين.

يؤدي تورم الحبال الصوتية واللسان إلى تباطؤ في الكلام ، وتقلص نغمة الصوت وتختزن. يزيد اللسان من الحجم ، على أسطحه الجانبية هي آثار واضحة ، وخدوش من الأسنان. زيادة في اللسان والحبال الصوتية تسبب نوبات توقف التنفس أثناء النوم. بسبب ذمة الأذن الوسطى ، غالباً ما يتم تقليل السمع. هناك هشاشة وشعر جاف ، ترققها على الرأس ، في الإبطين ، العانة ، في الثلث الخارجي للحاجبين. انخفاض إفراز الدهنية والعرق والغدد، وغالبا ما يلاحظ اصفرار في الجلد، وعادة ما تكون على شكل بقع على سطح الراحي اليدين بسبب وجود فائض من تعميم بيتا كاروتين، وتباطأ تتحول في الكبد إلى فيتامين A. وفي هذا الصدد، تشخص خطأ أحيانا باسم التهاب الكبد المزمن. ولوحظت Mialgia ، وانخفاض قوة العضلات وزيادة التعب العضلات ، وخاصة في المجموعات القريبة. آلام في العضلات، وتشنجات، والاسترخاء بطيئة - المظهر الأكثر شيوعا من اعتلال عضلي الغدة الدرقية، وحدته يتناسب مع شدة قصور الغدة الدرقية. تزداد كتلة العضلات ، وتصبح العضلات كثيفة ومتينة ومحاطة بشكل جيد. هناك ما يسمى pseudohypertrophy من العضلات.

الآفات العظمية ليست من سمات قصور الغدة الدرقية عند البالغين. تتطور هشاشة العظام المعتدلة فقط مع دورة طويلة وشديدة. يمكن أن يكون الحد من محتوى المعادن في أنسجة العظام بعد استئصال الغدة الدرقية الكلي ، من الواضح ، بسبب نقص الكالسيتونين. في سن الشباب وفي المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية في مرحلة الطفولة، ولكن لسوء المعاملة، قد يكون خلل التعظم المشاشية تأخر "العظام" من العمر الزمني، وتباطؤ النمو الخطي وتقصير من أطرافه. في كثير من الأحيان ملاحظة ألم مفصلي ، اعتلال مفصلي ، التهاب الغشاء المفصلي والتهاب المفاصل. الاضطرابات الناجمة عن نظام القلب والأوعية الدموية هي متنوعة جدا. تظهر هزيمة عضلة القلب مع التطور اللاحق لقلب الغدة الدرقية بالفعل في المراحل المبكرة من المرض. يضطرب المرضى من ضيق التنفس ، والذي يزيد حتى مع إجهاد بدني طفيف ، وعدم الراحة والألم في القلب وخلف عظم الصدر. وبخلاف الذبحة الحقيقية ، فإنها لا ترتبط في الغالب بالنشاط البدني ولا يتم إيقافها دائمًا عن طريق النتروجليسرين ، ولكن هذا الاختلاف لا يمكن أن يكون معيارًا تشخيصيًا مختلفًا موثوقًا به. تغييرات محددة في عضلة القلب (وذمة، وتورم، ضمور العضلات، وما إلى ذلك) إضعاف الحركة لها، مما تسبب في انخفاض في حجم المخ، القلب الناتج ككل، والحد من تداولها التكعيب الدم وإطالة وقت التداول. هزيمة عضلة القلب، التامور وتوسع tonogennaya تجاويف زيادة حجم القلب، الذي يتميز سريريا من خلال قرع وعلامات الإشعاعية لتوسيع حدودها. يضعف تموج القلب ، مكبوتة صوتية نغمات.

بطء القلب بنبض صغير ومعتدل هو أحد الأعراض النمطية لقصور الغدة الدرقية. لوحظ في 30-60 ٪ من الحالات. نسبة كبيرة من المرضى لديهم معدل نبض في حدود طبيعية ، وحوالي 10 ٪ لديهم عدم انتظام دقات القلب. انخفاض التوازن الأيضي للأكسجين في الأعضاء والأنسجة ، وفي هذا الصدد السلامة النسبية للفرق الشرياني في محتوى الأكسجين ، يحد من آليات فشل القلب والأوعية الدموية. الجرعات العلاجية غير الكافية من هرمونات الغدة الدرقية ، والتي تزيد من استخدام الأكسجين ، يمكن أن تثيره ، وخاصة في المرضى المسنين. انتهاكات الإيقاع نادرة جداً ، ولكنها قد تظهر فيما يتعلق بعلاج الغدة الدرقية. يمكن أن يكون ضغط الدم منخفضًا وطبيعيًا ومرتفعًا. وقد لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وفقا لمؤلفين مختلفين ، في 10-50 ٪ من المرضى. يمكن أن تختفي وحتى تختفي تحت تأثير العلاج الفعال الغدة الدرقية.

وقد أظهرت دراسات إحصائية واسعة النطاق أن الزيادة التدريجية المرتبطة بالعمر في ضغط الدم أكثر وضوحًا في مرضى الغدة الدرقية مقارنةً بالذين يعانون من وظائف الغدة الدرقية المعتادة. في هذا الصدد ، يمكن أن يعزى قصور الغدة الدرقية إلى عوامل الخطر لتطوير ارتفاع ضغط الدم. ويتجلى ذلك أيضا من خلال متلازمة ارتفاع ضغط الدم بعد السيل الدموي ، الذي يحدث بعد عملية جراحية ل DTZ. ومع ذلك ، فإن النظرة التقليدية للتأثير المصاحب للتصلب القصوي من الغدة الدرقية ، والتي تسرع من تطور تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية ، تعتبر غامضة اليوم.

لاحظ الغدد الصماء ارتفاع ضغط الدم في 14 من 47 مريضا (29 ٪). متوسط عمر المرضى 46-52 سنة. معظمهم عولجوا بشكل غير ناجح لارتفاع ضغط الدم في المستشفيات العلاجية والقلبية. كان ارتفاع ضغط الدم في بعض المرضى عاليًا جدًا (220/140 ملم زئبق). كما خفضت أعراض قصور الغدة الدرقية ، والعلاج الناجح خفض أو ارتفاع ضغط الدم تطبيع في معظم المرضى. يوجه الانتباه إلى حقيقة أن يتم الكشف عن تأثير ارتفاع ضغط الدم من العلاج الغدة الدرقية بسرعة كبيرة من لحظة بدايته وقبل وقت طويل من التعويض الكامل من القصور الغدة الدرقية. هذا الأخير يستبعد ارتباط ارتفاع ضغط الدم مع التغيرات الهيكلية العميقة في عضلة القلب والأوعية الدموية. ومع ذلك ، في كبار السن مع التطور الطبيعي لتصلب الشرايين ، فإن تأثير خافض للضغط صغير وغير مستقر. إن ارتفاع ضغط الدم المرتفع ، وإخفاء و "دفع" أعراض الغدة الدرقية ، هو أحد الأسباب المتكررة لتشخيص قصور الغدة الدرقية وإجراء التحضيرات للغدة الدرقية.

في عملية العلاج المناسب الغدة الدرقية في الناس من مختلف الأعمار في وجود ارتفاع ضغط الدم وبدون ذلك ، وغالبا ما تختفي الآلام وراء عظم الصدر ، والتي تعتبر منذ فترة طويلة الذبحة الصدرية. من الواضح، في الغدة الدرقية وهناك نوعان من الصعب سريريا لتمييز نوع من الألم: koronarogennye صحيح (وخاصة كبار السن)، والتي يمكن تضخيمها وأكثر تكرارا، حتى مع العلاج حذرين للغاية من الغدة الدرقية والتمثيل الغذائي الزوال في مسار العلاج.

واحدة من الأعراض المميزة في 30-80 ٪ من المرضى هو وجود السوائل في التامور. حجم انصباب التامور قد يكون صغيرا (15-20 مل) و كبير (100-150 مل). يتراكم السائل ببطء وتدريجيا ، ومن النادر جدا حدوث مثل هذا العرض الرهيب ، كسدادة القلب. ويمكن الجمع بين التهاب التامور مع مظاهر أخرى من الغدة الدرقية poliserozit - hydrothorax ، استسقاء ، مميزة من آفات المناعة الذاتية مع autaggression شديدة. مع التهاب polyserositis الشديد ، قد لا تكون الأعراض الأخرى لقصور الغدة الدرقية واضحة. تُعرف عمليات الرصد الموثقة بالعلاج الفعال عندما يكون الانصباب في الأغشية المصلية هو المظهر الوحيد لقصور الغدة الدرقية. ويعتقد أن هناك توازٍ معروف بين شدة قصور الغدة الدرقية ، ومستوى الزيادة في فوسفوكيناز الكرياتين في الدم ووجود انصباب التامور. الطريقة الأكثر حساسية وموثوقية للكشف عن السوائل في التامور هي تخطيط صدى القلب ، والذي يسمح أيضا بتسجيل انخفاضه ، لوحظ بعد عدة أشهر ، وأحيانا سنوات من العلاج المناسب. عمليات التمثيل الغذائي في عضلة القلب ، أعراض التامور ، وخاصة في وجود الانصباب ، ونقص الأكسجين تشكل مجموعة معقدة من التغييرات ECG في شخصية غير محددة إلى حد كبير. لوحظ الكهربائي منخفض الجهد في حوالي ثلث المرضى. غالباً ما يلاحظ أن تشوه الجزء الأخير من مركب المعدة (نقصان ، ثنائي الطور ، وانعكاس الموجة T) ليس له قيمة تشخيصية ، حيث أنها ليست أقل نموذجية لتصلب الشرايين التاجية. ومن هذه التغييرات في تركيبة مع متلازمة الألم ، وأحيانا مع ارتفاع ضغط الدم ، مما يؤدي إلى تشخيص مرض القلب التاجي hyperdiaosis. أفضل دليل على طبيعتها الأيضية هو اختفاء الألم وديناميكيات ECG الإيجابية أثناء العلاج.

تتميز الانحرافات عن الجهاز التنفسي بالاختزال العضلي ، والاضطرابات التنفسية المركزية ، ونقص التهوية السنخية ، ونقص الأكسجين ، وفرط ثاني كبريتات الدم ، وذمة الغشاء المخاطي في الجهاز التنفسي. المرضى عرضة لالتهاب الشعب الهوائية ، والالتهاب الرئوي ، والتي تتميز بطء الركود ، وأحيانا دون تفاعلات درجة الحرارة.

هناك عدد من الاضطرابات المعدية المعوية: انخفاض الشهية ، والغثيان ، وانتفاخ البطن ، والإمساك. انخفاض قوة العضلات من الأمعاء والقنوات الصفراوية يؤدي إلى ركود في الصفراء المثانة وتشجع تكوين حصوات، وتطوير تضخم القولون العلوص أحيانا مع الصورة "البطن الحادة".

كما ينخفض إفراز السائل عن طريق الكلى بسبب انخفاض ديناميكية الدم المحيطية ، ونتيجة لزيادة مستوى الفازوبريسين. Atony من المسالك البولية تفضل تطور العدوى. في بعض الأحيان قد يكون هناك بروتينية خفيفة ، وتقليل الترشيح وتدفق الدم الكلوي. عادة لا تحدث اضطرابات شديدة في ديناميكا الدم الكلوي.

تتجلى اضطرابات الجهاز العصبي المحيطي عن طريق تنمل العصب والألم العصبي وتباطؤ منعكسات الأوتار. معدل مرور النبض على طول وتر العرقوب مع انخفاض نشاط الغدة الدرقية. يمكن أن تكون أعراض اعتلال الأعصاب ليس فقط مع قصور الغدة الدرقية واضحة ، ولكن أيضا مع قصور الغدة الدرقية الكامنة.

هذه الدرجة أو تلك من الاضطرابات العقلية تلاحظ في جميع المرضى ، وفي بعض الأحيان يسيطرون على الأعراض السريرية. الخمول المميزة ، اللامبالاة ، ضعف الذاكرة ، عدم الاكتراث بالبيئة ؛ يتم تقليل القدرة على تركيز الانتباه ، حدة الإدراك ورد الفعل. النوم مشوهة ، والمرضى منزعجون من النعاس خلال النهار والأرق في الليل. جنبا إلى جنب مع اللامبالاة العقلية ، قد يكون هناك زيادة التهيج والعصبية. مع المرض غير المعالج على المدى الطويل ، يتطور داء قشري حاد في الغدة الدرقية المزمنة ، حتى الذهان ، والذي يقترب في بنيته الذاتية (الفصام ، الذهان الهوس الاكتئابي ، الخ).

قد يقترن قصور الغدة الدرقية بمظاهر معينة من اعتلال العين ، لكنها أقل شيوعًا بكثير من التسمم الدرقي ، ولا تميل إلى التقدم. لاحظ عادة الوذمة حول الحجاج ، تدلي الجفون ، الشذوذ الانكساري. التغييرات في العصب البصري وذمة الشبكية نادرة جدا.

تم العثور على اضطرابات في الدم أكثر أو أقل في 60-70 ٪ من المرضى. اللاهيدروكلورية، والحد من امتصاص في الجهاز الهضمي من الحديد، وفيتامين B12 وحامض الفوليك تثبيط عمليات التمثيل الغذائي في نخاع العظام تكمن وراء "thyrogenous" فقر الدم الذي قد يكون ناقص الانصباغ، سوي الصباغ وحتى مفرط الانصباغ. وترتبط فقر الدم من نشأة المناعة الذاتية مع أشكال المناعة الذاتية شديدة من قصور الغدة الدرقية. قد يكون هناك شذوذ بروتين الدم وانخفاض البروتين الكلي في الدم نظرا لخروجها من السرير الوعائي مما أدى إلى زيادة نفاذية الأوعية الدموية. المرضى عرضة لعمليات hypercoagulable بسبب زيادة التحمل البلازما إلى الهيبارين وزيادة في مستوى الفيبرينوجين الحر.

عادةً ما يكون محتوى سكر الدم الصائم طبيعيًا أو انخفاضًا طفيفًا. كمضاعفات نادرة ، وصفت حتى غيبوبة سكر الدم. في اتصال مع بطء امتصاص الجلوكوز في الأمعاء واستخدامها ، يمكن تسطيح منحنى نسبة السكر في الدم مع الحمل. مزيج من مرض السكري وقصور الغدة الدرقية أمر نادر الحدوث ، وعادة ما يكون مع آفات المناعي الذاتي للبولي إندوكرون. عندما تكافح قصور الغدة الدرقية ، يمكن تقليل الحاجة إلى الأنسولين في المرضى المصابين بداء السكري ، وفي حالات العلاج البديل الكامل - لزيادة.

يرافق قصور الغدة الدرقية زيادة في توليف الكوليسترول (في بعض الأحيان يرتفع المستوى إلى 12-14 مليمول / لتر) وانخفاض في تقهقره. تثبيط التمثيل الغذائي ومعدل التخليص من chylomicrons ، زيادة متزايدة في كمية الدهون الثلاثية الشائعة والدهون الثلاثية من البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة. ومع ذلك ، في عدد من المرضى ، لا ينزعج الطيف الدهني بشكل ملحوظ ، ومحتوى الكوليسترول في الدم لا يزال طبيعيا.

في السنوات الأخيرة، تجدد الاهتمام في متلازمة قصور الغدة الدرقية الابتدائي ثر اللبن-انقطاع الطمث. زيادة مستوى التشخيص لهذا المرض والتمييز بينه وأخرى مماثلة إلى حد كبير في العيادة، ولكن في الأساس تختلف في المتلازمات المرضية مع التنظيم المركزي انتهاك الابتدائي وإفراز الجونادوتروبين والبرولاكتين (Frommelya خياري متلازمة فوربس-أولبرايت وآخرون). وقد سمح خصوصية متلازمة لعزلها في شكل السريري، والمعروفة باسم متلازمة فان ويك-هنيس روس.

في عام 1960، ذكرت JJ فان ويك وMM Grambah دورة غير عادية من قصور الغدة الدرقية الابتدائي في 3 فتيات (7 و 8 و 12 سنة)، إلى جانب makromastiey، ثر اللبن والعجز الجنسي (الحيض المبكر والنزيف الرحمي في غياب شعر الجسم الجنسي). مشيرا الى ان نتيجة للعلاج الغدة الدرقية، والحالة العامة للتطبيع والانحدار من أعراض النمو الجنسي قبل الأوان مع العودة إلى dopubertatnogo إنهاء galaktorei الدولة واستعادة هيكل وحجم سيلا الموسع سابقا، اقترح المؤلفان مفهوم الهرمونية إمراضي "تصالبة" غير محددة لم تفقد أهميتها اليوم. وأشاروا أيضا إلى آلية ثانوية لتطوير الورم الحميد النخامي مع مزيج غير المعالجة على المدى الطويل. لاحظ U. هنيس F. روس وبعد الولادة لقصور الغدة الدرقية الأولي مع laktoreey وانقطاع الطمث، النزيف الرحمي، وأحيانا، ولكن من دون تغييرات سيلا. آليات هرمونية "على عبور" إلى مستوى الغدة النخامية، عندما خفض الطرفية مستويات هرمون الغدة الدرقية بعد التحفيز TRH يزيد من إطلاق سراح ليس فقط TSH، ولكن البرولاكتين، افترض الباحثون أن، جنبا إلى جنب مع وقمع تأثير التحفيز والعوامل prolaktiningibiruyusheto (PIF)، وLH عامل الحفر. هذا الأخير يكسر إفراز gonadotropins والهرمونات الجنسية. في "معبر" يمكن أن تشارك والاتصالات المبتكرة، مثل فرط التصبغ بسبب هرمون melanintsitostimuliruyuschego الزائد والنزيف الرحمي الناتج عن وجود فائض من الجونادوتروبين.

متلازمة فان ويك-هنيس روس (سرد الكتاب في هذا التسلسل يتوافق مع الترتيب الزمني) هو مزيج من قصور الغدة الدرقية الابتدائي، ثر اللبن، وانقطاع الطمث أو اضطرابات الدورة الشهرية الأخرى الورم الحميد في الغدة النخامية، أو دون ذلك. في المتلازمة ، ينبغي التمييز بين نسخة الأحداث من فان فيكا (وجود بعض الخصائص العمرية ، عندما تكون بعض معلمات النضج متقدمة عن العمر وبعضها غائب) ومتغير ما بعد الولادة - هنس-روس. يشهد متلازمة "الصليب" على عدم وجود تخصص ضيق من كل من الآليات المهادئة و hypophysial من ردود فعل سلبية. الغدة النخامية يمكن أن تزيد بشكل كبير من الاحتياطي ليس فقط TSH، ولكن البرولاكتين (PRL) وهرمون النمو، الكشف عن معظم بحدة في عينة مع الثيروتروبين. ومن الواضح أن تتطور هذه المتلازمة في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الابتدائي، عندما تخفيض الطرفية هرمون الغدة الدرقية هرمون البرولاكتين يتسبب في النظام بأكمله (TRH، TSH، PRL) في حالة من التوتر الشديد. نفس آلية مجتمعة tireotrofov المركزية وفرط النشاط laktotrofov التي تضخم من غدومي والتحول هي أكثر عرضة من في المجموعة مجموع المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الابتدائي، ويحفز الورم الحميد في الغدة النخامية الثانوي. في المرضى غير المعالجين على المدى الطويل ، يمكن للورم الحميد للغدة النخامية الحصول على ميزات الاستقلالية وعدم الاستجابة إما إلى TRH أو مستوى الهرمونات الطرفية. الأشعة السينية والمسح الضوئي بمساعدة الكمبيوتر يكشف عن أورام الغدة النخامية ، والتي في بعض الحالات تمتد إلى ما بعد السرج التركي. غالبًا ما تكون هناك عيوب في مجالات الرؤية ، بشكل رئيسي في وسط (ضغط chiasma). تصحيح العيوب في المجالات البصرية ، وأحيانًا تراجع بعض الأعراض الإشعاعية للورم الغدي النخامي يحدث في بضعة أشهر أو سنوات من علاج الغدة الدرقية. ويتسبب هذا المرض عن طريق الحمل وخاصة الولادة مع فرط برولاكتين الدم الفسيولوجية الطبيعية والاكتئاب من دورة موجهة الغدد التناسلية. بعد الولادة ، يمكن تلخيص سكر اللبن المرضي الناجم عن قصور الغدة الدرقية ، والذي يمكن إخفاؤه لفترة طويلة ، وفيزيولوجية ، بعد الوضع. هذا الوضع يؤدي إلى إظهار قصور الغدة الدرقية ، ومن ناحية أخرى ، فإنه يخفي الطبيعة الحقيقية للمرض ، مما يجعل من الصعب تشخيصه في الوقت المناسب. أعراض ما بعد الولادة والقصور الدرقية تحاكي panhypopituitarism ، ولكن حقيقة من مرض الاكتئاب و hyperprolactinemia تستثني ذلك.

لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين الأشكال المعلنة من الغدة الدرقية الابتدائية والثانوية. ومع ذلك ، فإن وجود الغدة الدرقية في إفراز هرمونات الغدة الدرقية القاعدية غير المحفزة يخفف بعض الشيء من المظاهر السريرية لقصور الغدة الدرقية الثانوي. الشكل الكلاسيكي للقصور الغدة الدرقية الثانوي هو قصور الغدة الدرقية في المرضى الذين يعانون من قصور قصور النخامية ما بعد الولادة (متلازمة شيان). قصور الغدة الدرقية في مختلف الأمراض الغدة النخامية (الغدة النخامية القزامة، ضخامة النهايات، متلازمة الغدة النخامية) جنبا إلى جنب مع النمو الشاذ، التطور الجنسي، واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون، مرض السكري الكاذب.

المضاعفات الأكثر شدة ، والمميتة في كثير من الأحيان من الغدة الدرقية هي غيبوبة الغدة الدرقية. حدوث هذه المضاعفات عادة لدى النساء الاكبر سنا مع الحالة دون تشخيص أو علاج لفترة طويلة، فضلا عن سوء المعاملة من الغدة الدرقية. عجل لحظات: التبريد، وخصوصا في تركيبة مع قلة النشاط البدني، وفشل القلب، واحتشاء عضلة القلب، والالتهابات الحادة، الزائد النفسي والعاطفي والعضلات، ومجموعة متنوعة من الأمراض والظروف التي تسهم في انخفاض حرارة الجسم، وهي الجهاز الهضمي وغيرها من النزيف، التسمم (الكحول، والتخدير، التخدير ، الباربيتورات ، المواد الأفيونية ، المهدئات ، وما إلى ذلك). علامات سريرية رئيسية هي: جفاف، اليرقان شاحب، والجلد البارد، وأحيانا مع نزيف القروح، وبطء القلب، انخفاض ضغط الدم، وسرعة التنفس، قلة البول والحد منها وحتى اختفاء المنعكسات الوترية. التهاب المصليات الغدة الدرقية مع تراكم السوائل في التأمور، غشاء الجنب وتجويف البطن، المرافق لأشد أشكال الغدة الدرقية، جنبا إلى جنب مع فشل القلب والأوعية الدموية صحيح، ونادرا ما يلاحظ في الغدة الدرقية وغالبا مع غيبوبة، وخلق بعض الصعوبات التشخيص التفاضلي. تكشف الدراسات المختبرية نقص الأكسجين، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، نقص السكر في الدم، نقص صوديوم الدم، الحماض (بما في ذلك عن طريق زيادة مستويات حمض اللبنيك)، وارتفاع مستويات الكوليسترول والدهون الاضطرابات، وزيادة الهيماتوكريت ولزوجة الدم. حاسمة لتشخيص قد لديهم مستويات منخفضة من هرمونات الغدة الدرقية (T ₃ ، T ₄ ) في الدم وارتفاع - TSH، ولكن التنفيذ العاجل لهذه الدراسات ليس من الممكن دائما.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]