أعراض التهاب كبيبات الكلى المزمن

غالبًا ما يحدث التهاب الكُبيبات المُزمن المُزمن بشكل مُزمِن ، نادرًا ما يحدث نتيجةً لحدوث التهاب كبيبات الكلى الحاد. يتميز التهاب كبيبات الكلى عن طريق ثالوث من المتلازمات: البولية ، ذمي (كلية أو كلائية نوع) ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني. اعتمادا على مزيج من هذه المتلازمات 3 الرئيسية ، وتتميز الأشكال السريرية التالية من التهاب كبيبات الكلى المزمن: hematuric ، الكلوية والمختلطة.

المتلازمة الكلوية هي مجمع أعراض يتميز بما يلي:

• بروتينية أكثر من 3 غرام في اليوم الواحد (50 مغ / كغ يوميا) ؛
• نقص ألبومين الدم أقل من 25 جم / لتر.
• فرط بروتينات الدم (انخفاض في مستوى الجلوبيولين y ، زيادة في مستوى الغلوبيولين ألفا ₂ ) ؛
• فرط كولسترول الدم وفرط شحوم الدم.
• otjoki.

ملامح الصورة السريرية ودورة من المتغيرات المورفولوجية المختلفة من التهاب كبيبات الكلى المزمن

تعد الحد الأدنى من التغيرات هي السبب الأكثر شيوعًا للمتلازمة الكلوية لدى الأطفال (يزيد احتمال إصابة الأولاد بمرتين أكثر من الفتيات). يحدث المرض غالبًا بعد إصابة الجهاز التنفسي العلوي ، تفاعلات الحساسية ، مع الأمراض الاستشرائية. يتميز NSMI من خلال تطوير SSHNS وغياب ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، بيلة دموية. تبقى وظيفة الكلى سليمة لفترة طويلة.

يتميز FSSS ، كقاعدة عامة ، بتطوير SRNS في أكثر من 80 ٪ من المرضى. أقل من 1/3 المرضى ، ويرافق هذا المرض من قبل microhematuria وارتفاع ضغط الدم الشرياني.

يظهر اعتلال الكلية الغشائي في معظم المرضى متلازمة الكلوية ، بروتينية أقل في كثير من الأحيان ، و microhematuria وارتفاع ضغط الدم الشرياني.

IGNA في الأطفال ، بدلا من البالغين ، وعادة ما يكون الابتدائي. المظاهر السريرية لل IGOS تشمل تطوير متلازمة الالتهاب الكلوي في بداية المرض مع تطور لاحق من متلازمة الكلوية ، في كثير من الأحيان مع بيلة دموية وارتفاع ضغط الدم. انخفاض مميزة في تركيز C ₃ - و C ₄ -fraction من مكمل في الدم.

ويتجلى MZPGN من قبل بيلة دموية مستمرة ، والذي يزيد إلى درجة من الماكروهياتيا على خلفية العدوى الفيروسية التنفسية الحادة ، ويتميز مسار بطيء التقدم.

ايغا اعتلال الكلية. يمكن أن تتجلى مظاهره السريرية على نطاق واسع من microhematuria المعزولة الأعراض المعزولة (في معظم الحالات) إلى تطوير PGHN مع تشكيل الفشل الكلوي المزمن (نادر للغاية). مع اعتلال الكلية IgA ، من الممكن تطوير 5 متلازمات سريرية:

• التقسيمات الدقيقة عديم الأعراض وبروتينية تافهة - أكثر مظاهر المرض شيوعا ، تم الكشف عنها في 62 ٪ من المرضى.
• حلقات من الماكروميات بشكل رئيسي على الخلفية أو مباشرة بعد ARVI ، يحدث في 27 ٪ من المرضى.
• متلازمة الالتهاب الكلوي الحاد في شكل بيلة دموية ، بروتينية وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، هو سمة ل 12 ٪ من المرضى.
• متلازمة الكلوية - لوحظ في 10-12 ٪ من المرضى.
• في حالات نادرة ، يمكن أن يظهر IgA-nephropathy لأول مرة في شكل GIPH مع بروتينية وضوحة وارتفاع ضغط الدم الشرياني وانخفاض في GFR.

و BCPA. متلازمة الرائدة - الانخفاض السريع في وظيفة الكلى (المدخلات مضاعفة مستوى الكرياتينين في مصل الدم في فترة من عدة أسابيع إلى 3 أشهر)، يرافقه المتلازمة الكلوية و / أو بروتينية، بيلة دموية وارتفاع ضغط الدم.

في كثير من الأحيان BPGN - مظهرا من مظاهر أمراض جهازية (الذئبة الحمامية الجهازية، التهاب الأوعية الدموية، غلوبيولين القري مختلطة ضروري، وما إلى ذلك). الطيف الأشكال BPGN التهاب كبيبات الكلى معزولة المرتبطة الأجسام المضادة لGBM (متلازمة كودباستشر - تطوير الأسناخ النزفية مع النزيف الرئوي وقصور في الجهاز التنفسي) وANCA (تورمات فيجنر، العقدي التهاب الشرايين، التهاب الأوعية المجهري وvasculitides أخرى).

معايير النشاط وعلامات تفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن.

• تورم مع زيادة بروتينية.
• ارتفاع ضغط الدم.
• بيلة دموية (تفاقم الكريات الحمر هو 10 مرات أو أكثر بالمقارنة مع مستوى ثابت على المدى الطويل) ؛
• انخفاض سريع في وظائف الكلى.
• مقاومة لمفاوية.
• فرط بروتينية مع زيادة في ESR ، فرط تخثر.
• الكشف في البول من الانزيمات الخاصة بالجهاز ؛
• نمو الأجسام المضادة للأجسام المضادة ؛
• IL-8 كعامل chemotactic للعدلات وهجرتها إلى التركيز الالتهابي.

يتم تأسيس فترة مغفرة عيادة السريرية من التهاب كبيبات الكلى المزمن في غياب الأعراض السريرية للمرض ، وتطبيع البارامترات البيوكيميائية من الدم ، واستعادة وظائف الكلى والتطبيع أو تغييرات طفيفة في تحليل البول.

[1], [2]

عوامل تطور التهاب كبيبات الكلى المزمن.

• العمر (12-14 سنة).
• تكرار تكرار المتلازمة الكلوية.
• مزيج من متلازمة الكلوية وارتفاع ضغط الدم.
• مرفق الآفة tubulointerstitial.
• تأثير ضار من الأجسام المضادة للغشاء القاعدي من البراعم الكبيبي.
• متغير المناعة الذاتية من التهاب كبيبات الكلى المزمن.
• استمرار العامل المسبب للمرض ، عرض ثابت لمستضد.
• عدم الكفاءة وعدم كفاية البلعمة الجهازية والمحلية.
• سمية خلوية من الخلايا الليمفاوية.
• تفعيل نظام الإرقاء.
• تأثير ضار من بروتينية على الجهاز الأنبوبي والخلية الكلى.
• ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط.
• انتهاك استقلاب الشحوم.
• فرط الترشيح كسبب لتصلب الأنسجة الكلوية.
• مؤشرات الآفات tubulointerstitial (الحد من كثافة ضوئية من البول، وظيفة التركيز الأسموزي، وجود الأهرامات الكلوية متضخما، ومقاومة للعلاج الإمراض، وزيادة إفراز البول من فبرونيكتين).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]