ما الذي يسبب التهاب المفاصل التفاعلي؟

حاليا ، يشير التهاب المفاصل التفاعلي بشكل رئيسي إلى الأمراض المرتبطة بالالتهابات المعوية والتناسلية البولية المصاحبة لمستضد التوافق النسيجي B27 (HLA-B27).

مجموعتان من التهاب المفاصل:

• الجهاز البولي التناسلي.
• postenterokoliticheskie.

أسباب التهاب المفاصل التفاعلي البولي التناسلي:

• chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis، serovar D، K)؛
• الميورة.

أسباب التهاب المفاصل ما بعد التهاب القولون التفاعلي:

• يرسينيا ( Y. القولون المصلي 03، و 09، Y. الكاذب)؛
• السالمونيلا (S. enteritidis، S. Oranienburg، S. Typhimurium)؛
• الشيجلا ( S.flexneri 2-2 a)؛
• العطيفة (Campylobacterjejuni).

التهابات الجهاز التنفسي المتعلقة الميكوبلازما الالتهاب الرئوي ، وخصوصا من الكلاميديا الالتهاب الرئوي - الأسباب الشائعة لالتهاب المفاصل التفاعلي.

هناك أدلة على وجود علاقة بين التهاب المفاصل التفاعلي والعدوى المعوية الناجمة عن المطثية العسيرة وبعض الإصابات الطفيلية. ومع ذلك ، لا توجد بيانات حول العلاقة بين هذه المفاصل التفاعلية وبين HLA-B27.

حاليا ، واحدة من أكثر الأسباب شيوعا لتطور التهاب المفاصل التفاعلي هي عدوى الكلاميديا. في بنية التهاب المفاصل التفاعلي التهاب المفاصل الكلاميدي يصل إلى 80 ٪.

مصادر العدوى في الكلاميديا - الناس والثدييات والطيور. إصابة الإنسان S. الرئوية و S. psittaci يحدث عن طريق الغبار المحمولة جوا والمحمولة جوا. C. تنتقل الرئة الحركية عن طريق الاتصال الجنسي ، الرأسي ، وسيلة الاتصال المنزلية ، عندما يمر الجنين من خلال قناة الولادة المصابة للأم. في مرحلة الطفولة ، الطريقة الجنسية للإرسال غير ذات صلة. يمكن أن يحدث التهاب المفاصل التفاعلي في حالة إصابة جميع أنواع المتدثرة.

الاستجابة المناعية لإدخال كائن دقيق:

• تفعيل الضامة.
• تكوين IgA الإفرازي المحلي (نصف عمر 58 يومًا) ؛
• تفعيل المناعة الخلوية
• تطوير الأجسام المضادة لفئة IgM ضد عديد السكريد الشحمي الكلاميدي (المستضد الجانبي للجذر) خلال 48 ساعة بعد الإصابة (نصف عمر 5 أيام) ؛
• توليف الأجسام المضادة IgG ضد lipopolysaccharide المتدثرة من يوم 5 إلى 20 بعد العدوى (عمر النصف من 23 يوما) ؛
• تخليق الأجسام المضادة من الصنف IgG إلى البروتين الرئيسي للغشاء الخارجي (المستضد النوعي) بعد 6-8 أسابيع.

المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل التفاعلي المزمن تتدفق الناجمة عن المتدثرة الاستجابة المناعية الكشف عن الحالات الشاذة: نسبة اضطراب بين T-القامع والخلايا التائية المساعدة (انخفاض في عدد الخلايا T-المساعد) كنسبة انخفاض في العدد النسبي والمطلق الخلايا البائية، وانخفاض عدد الخلايا القاتلة الطبيعية.

تساهم جميع التغييرات في الاستجابة المناعية لكائن المريض في تكملة العملية. في تنفيذ الاستعداد المحدد وراثيا للفرد لتطوير التهاب المفاصل التفاعلي ، يتم عزل عربة HLA-B27.

في تطور المرض ، يتم عزل المراحل المعدية (المبكرة) و المناعة الذاتية (المتأخرة).

مراحل تطور الكلاميديا

العدوى - العامل المسبب على الأغشية المخاطية.

العدوى الإقليمية الأولية هي الآفة الأولية للخلايا المستهدفة. في هذه العملية ، يشارك شكلين مختلفين من الكائنات الحية الدقيقة (الهيئات الابتدائية والشبكية). يستمر 48-72 ساعة.

عملية توليد:

• انتشار الدموي والليمفاوي من الممرض.
• آفة متعددة من الخلايا الظهارية.
• ظهور الأعراض السريرية.

تطوير ردود الفعل المناعية ، وخاصة في الأطفال الذين يعانون من HLA-B27.

نتيجة العملية المعدية. يمكن أن تتوقف العملية في واحدة من المراحل:

• الطور المتبقي (التغيرات المورفولوجية والوظيفية في الأعضاء والأنظمة تتشكل ، والعامل المسبب غير موجود) ؛
• مرحلة من الكلاميديا المزمنة.
• مرحلة من المناعة الذاتية.

الاستجابة المناعية

تمثل الاستجابة المناعية لإدخال كائن دقيق من خلال الإجراءات التالية: تفعيل الضامة. تكوين IgA الإفرازي المحلي (نصف عمر 58 يومًا) ؛ تفعيل المناعة الخلوية إنتاج الأجسام المضادة IgM ضد عديد السكريد الشحمي الكلاميدي (المستضد القاعدي) خلال 48 ساعة بعد الإصابة (نصف عمر 5 أيام). هناك أيضا توليفة من الأجسام المضادة من الصنف IgG ضد عديد السكريد الشحمي الكلاميدي ما بين 5 و 20 يوم بعد المعركة (نصف عمر 23 يوم) ؛ تخليق الأجسام المضادة من الصنف IgG إلى البروتين الرئيسي للغشاء الخارجي (المستضد النوعي) بعد 6-8 أسابيع.

لا يمكن تطوير الأجسام المضادة ، وكذلك البلعمة من قبل البلعوم إلا عندما تكون الخلية الكلاميدية في مرحلة الجسم الأولي في الفضاء بين الخلوي. للتخلص تماما من الأجسام المضادة للكلاميديا ليست كافية. عندما تكون الكلاميديا في مرحلة الجسم الشبكي داخل الخلية ، فإنه يتعذر الوصول إليها على الإطلاق بالنسبة لكل من الأجسام المضادة ، وللخلايا الليمفاوية والبلاعم. لذلك ، مع وجود عملية بطيئة أو بدون أعراض ، تكون كمية الأجسام المضادة في الدم صغيرة عادة.

المرضى الذين يعانون من المزمنة الناجمة عن المتدثرة التي تتدفق التهاب المفاصل التفاعلي الكشف عن الحالات الشاذة الاستجابة المناعية، وهي مخالفة للنسبة بين T-القامع والخلايا التائية المساعدة (انخفاض في عدد الخلايا T-المساعد) كنسبة انخفاض في العدد النسبي والمطلق الخلايا البائية، وانخفاض عدد الخلايا القاتلة الطبيعية.

كل هذه التغييرات في الاستجابة المناعية لكائن المريض تسهم في تطوير عملية التسلسل الزمني لهذه العملية.

التسبب في التهاب المفاصل التفاعلي

في أصل التهاب المفاصل التفاعلي المرتبط بالعدوى المعوية ، تُعطى الأهمية الرئيسية للعدوى والاستعداد الوراثي. ومع ذلك ، فإن الطبيعة الحقيقية للعلاقة بين الكائنات الدقيقة والكائنات الدقيقة لا تزال غير واضحة.

الكائنات الدقيقة "Arthritogenic" تخترق الغشاء المخاطي في الأمعاء وتتكاثر في الكريات البيض متعددة الخلايا النووية والبلاعم. بعد ذلك ، تخترق البكتيريا ومنتجات نشاطها الحيوي من التركيز الأساسي إلى الأعضاء المستهدفة. ووفقًا للبيانات التجريبية ، فإن الكائنات الدقيقة موجودة في الخلايا التي تعبر عن HLA-B27 لأطول فترة.

دور HLA-B27 في تطوير التهاب المفاصل غير مفهومة تماما. ويشار إلى هذا المستضد باسم الطبقة 1 مستضدات الكريات البيض مستضد MHC الرجل (HLA)، الكشف على سطح معظم الخلايا (بما في ذلك الخلايا الليمفاوية، الضامة) والمشاركة في الاستجابة المناعية. يقترح أن HLA-B27 يسبب تطوير استجابة مناعية غير طبيعية للبكتيريا المعوية المسببة للأمراض والبول التناسلي. في مصل المرضى ، يتم في بعض الأحيان الكشف عن الأجسام المضادة التي تتفاعل مع HLA-B27. إن مستضد التوافق النسيجي B27 يعطي تفاعلات مصلية مقطعية مع الكلاميديا وبعض البكتيريا المعوية سالبة الجرام ، والتي تسببها ظاهرة المحاكاة الميكروبية المستضدية. ووفقًا لهذه الفرضية ، توجد البروتينات التي تحتوي على جزيئات HLA-B27 المشابهة بنيوياً في جدار الخلية لعدد من البكتيريا المعوية والكلاميديا. من المفترض أن الأجسام المضادة المتفاعلة يمكن أن يكون لها تأثير ضار على خلايا الجسم نفسها معربا عن عدد كاف من جزيئات HLA-B27. من ناحية أخرى ، يعتقد أن مثل هذا التفاعل المتبادل يمنع تنفيذ استجابة مناعية كافية ضد الطفيليات داخل الخلايا والقضاء عليها بشكل فعال ، مما يساهم في استمرار الإصابة.

أهمية العوامل الوراثية في التسبب في التهاب المفاصل التفاعلي تشير ارتباط وثيق مع HLA-B27، مع التهاب المفاصل البولية كشف في 80-90٪ من الحالات وأقل كثيرا عندما التهاب المفاصل postenterokoliticheskih (الميكروبية تقليد فرضية).