العقدية القاطعة للدر (العقدية القاطعة للدر)
آخر مراجعة: 07.06.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
تنتمي المكورات العقدية agalactiae من المجموعة B الانحلالية بيتا (Streptococcus agalactiae) إلى البكتيريا إيجابية الجرام. اسم النوع مشتق من الكلمة اليونانية agalactia - نقص الحليب، لأنه قبل عزل هذه المكورات في البشر والتعرف عليها كجزء من الكائنات الحية الدقيقة الطبيعية، كانت تعتبر مجرد مسببات أمراض بيطرية تسبب التهاب الضرع في أبقار الألبان.
في علم الأحياء الدقيقة الأجنبية، اختصار هذه البكتيريا هو GBS - المجموعة ب العقدية. [1],[2]
هيكل العقدية القاطعة للدر
بكتيريا غير متحركة وغير مكونة للأبواغ ذات شكل كروي أو بيضاوي (قطرها 0.6-1.2 ميكرومتر) ، Streptococcus agalactiae هي المكورات الثنائية ، أي أنها تنمو في أزواج ، وتتجمع بشكل نموذجي لجميع سلاسل العقديات مع تكوين مستعمرة.
هذه البكتيريا إيجابية الجرام، سلبية السيتوكروم والكاتلاز. بادئ ذي بدء، هذا يعني وجود كبسولة تحيط بالكائن الحي الدقيق مع جدار الخلية السيتوبلازمي الخارجي (الغشاء)، الذي يعمل كهيكل خارجي ويتكون من الببتيدوغليكان النموذجي، وعدد من البروتينات ومركبات الكربوهيدرات المختلفة، بما في ذلك أحماض تيكويك.
لا يحمي الببتيدوغليكان الخلية من مناعة المضيف فحسب، بل هو أيضًا مستضد، حيث ترتبط به البوليمرات السكرية - مستضدات السكاريد الموجودة في جدار الخلية. وأحماض التيكويك مهمة لسلامة جدار الخلية واستقرار مورفولوجيا الخلية.
يشير مصطلح "الكاتلاز السلبي" إلى غياب إنزيم الكاتلاز، وهو مؤشر على أن المكورات العقدية القاطعة للدر تنتمي إلى الكائنات اللاهوائية الاختيارية المرتبطة بالمضيف والقادرة على الاستغناء عن الأكسجين اعتمادًا على البيئة. يعكس تعريف "السيتوكروم السلبي" عدم قدرة الكائنات الحية الدقيقة على استخدام الأكسجين لإنتاج ATP، لذلك تستخدم S. Agalactiae، مثل العديد من بدائيات النوى الأخرى، الجلوكوز كمصدر للطاقة، حيث تقوم بتصنيع أدينوسين ثلاثي الفوسفات عن طريق الفسفرة التأكسدية.
نظرًا لأن بكتيريا عائلة Streptococcaceae ليس لديها دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل لتخليق الأحماض الأمينية، فإنها تحصل عليها عن طريق شق الببتيدات المتكونة من الأحماض الأمينية من أنسجة الكائن الحي التي تخترقها. ما يجعل S. Agalactiae "حاليًا للدم" هو قدرته على التسبب في انحلال كامل (تحلل) لكريات الدم الحمراء، والذي تسببه السموم الخلوية التي تنتجها البكتيريا: إنزيم β-hemolysin/cytolysin، المعروف باسم البروتين المنتشر خارج الخلية لعامل cAMP؛ صبغة الجليكوبولين الموجودة في غشاء الخلية أورنيثين-رامنوليبيد (المعروف أيضًا باسم الغرينادين).
تشارك المكورات العقدية agalactiae β-hemolysin/cytolysin في الغزو البكتيري للخلايا الظهارية والبطانية المضيفة، مما يسبب استجابات التهابية؛ عامل السم البكتيري cAMP يربط الغلوبولين المناعي البشري بجزيئات IgG.
لاستعمار الأغشية المخاطية، يلتصق هذا الميكروب بالخلايا الظهارية عن طريق الالتصاق بمساعدة: المواد اللاصقة؛ البروتينات المرتبطة بالفيبرينوجين واللامينين؛ البروتينات المرتبطة ببلازمينوجين الدم والبروتين السكري المصفوفة خارج الخلية فيبرونكتين، وكذلك الببتيداز C5a (بروتياز سيرين السطحي). هذا الأخير هو أيضًا عامل ضراوة لـ S. Agalactiae، حيث يثبط نشاط الخلايا المناعية المضيفة - الخلايا البالعة والعدلات.[3]
دورة الحياة العقدية القاطعة للدر
مثل مسببات الأمراض الأخرى عدوى المكورات العقدية ، المكورات العقدية، كونها بكتيريا متعايشة، قادرة على البقاء والتكاثر في مختلف المنافذ التشريحية والسوائل للكائن المضيف. تعيش هذه البكتيريا في جسم الإنسان بدورة حياة مدتها 5 أسابيع، وتستعمر المسالك البولية، والمسارات الموصلة للأعضاء التناسلية الأنثوية الداخلية (في حوالي 15-30٪ من جميع النساء البالغات الأصحاء)، والأمعاء الغليظة، والكثير من الأعضاء التناسلية الأنثوية. في كثير من الأحيان البلعوم الأنفي والجهاز التنفسي العلوي. العديد من البالغين هم حاملون بدون أعراض لـ S. Agalactiae (مزمنة أو عابرة).[4]
وجد الباحثون أنه خارج المضيف، يمكن لهذه البكتيريا البقاء على قيد الحياة لعدة أشهر في غرف جافة وكثيرة الغبار... لكنها تُقتل بالحرارة الرطبة عند درجة حرارة + 55 درجة مئوية (خلال نصف ساعة)، وعند درجة حرارة t + 55 درجة مئوية (خلال نصف ساعة)، +120 درجة مئوية - بعد 15 دقيقة. كما يتم قتله بالحرارة الجافة عند درجة حرارة ثابتة +170 درجة مئوية لمدة ساعة واحدة.
تتكاثر العقدية القاطعة للدر عن طريق الانقسام الثنائي المميز للخلايا أحادية الخلية: تنقسم خلية واحدة إلى خليتين متطابقتين مع تكرار الحمض النووي.
S. Agalactiae ليست عدوى تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي ولا تنتقل عن طريق الماء أو الطعام. مثل العديد من البكتيريا، يمكن أن تنتقل هذه الكائنات الحية الدقيقة من شخص إلى آخر عن طريق الاتصال، ولكن بما أن العقدية القاطعة للدر غالبا ما توجد في المسحة المهبلية، فإن العدوى عن طريق الاتصال الجنسي ممكنة أيضا.
يمكن أن تنتقل المكورات العقدية من المجموعة ب إلى المولود الجديد أثناء الولادة المهبلية - عن طريق التعرض للسوائل والاتصال بالأغشية المخاطية لقناة الولادة المتأثرة بالعامل الممرض.[5]
الأعراض
ما الذي يسبب المكورات العقدية agalactiae؟ تعتبر المجموعة العقدية الحالة للدم بيتا من المجموعة ب واحدة من العوامل المعدية الرئيسية القادرة على التسبب في حالات العدوى الغازية لدى الأطفال والبالغين.
ما لا يقل عن ثلث جميع الحالات السريرية الناجمة عن S. Agalactiae تحدث عند الأطفال حديثي الولادة في أول 24-48 ساعة بعد الولادة؛ الرضع الذين تزيد أعمارهم عن يومين يمثلون 8٪. ومع ذلك، فإن 75% من الأطفال الذين تعرضوا للمرض ليس لديهم أي علامات سريرية للعدوى.[6]
يتم التعرف على المكورات العقدية agalactiae عند الأطفال حديثي الولادة كسبب رئيسي:
- التهاب السحايا عند الأطفال حديثي الولادة (من عمر شهر إلى ثلاثة أشهر)؛
- الالتهاب الرئوي الوليدي .
- تسمم الدم
- الإنتان الوليدي .
تتم الإشارة إلى زيادة خطر ولادة طفل مصاب بهذه المكورات من خلال: تمزق أغشية الجنين قبل الأوان (18 ساعة أو أكثر قبل الولادة) وإفراز السائل الأمنيوسي. الولادة المبكرة (قبل الأسبوع السابع والثلاثين من الحمل)؛ حالة حموية أثناء المخاض. التهاب المسالك البولية أثناء الحمل.[7]
يمكن أن تسبب المكورات العقدية agalactiae عند النساء الحوامل ما يلي:[8]
- التهاب المشيماء والسلى (عدوى السائل الأمنيوسي) ؛
- التهاب المهبل الجرثومي غير النوعي .
- التهاب الحويضة والكلية الحملي .
قد تصابين أيضًا بالتهاب بطانة الرحم بعد الولادة والالتهاب الرئوي وتجرثم الدم بعد الولادة والإنتان.
والمكورات العقدية agalactiae في قناة عنق الرحم يمكن أن تثير التهاب عنق الرحم (التهاب عنق الرحم) .[9]
يمكن أن تؤدي المكورات العقدية القاطعة للدر لدى الرجال ليس فقط إلى تطور التهاب البروستاتا الالتهابي بدون أعراض ، ولكن أيضًا التهاب البروستاتا الجرثومي المزمن .
تكون الالتهابات الغازية الخطيرة المرتبطة بهذا النوع من المكورات العقدية عرضة لكبار السن والأشخاص الذين يعانون من ضعف جهاز المناعة والسكري وتليف الكبد والأورام الخبيثة. المرضى بعد أنواع معينة من الجراحة معرضون للخطر أيضًا. تشمل عدوى GBS لدى البالغين ما يلي:
- التهاب رئوي؛
- التهاب المسالك البولية - التهاب المثانة، التهاب الإحليل.
- التهابات الجلد والأنسجة الرخوة (والتي قد تظهر على شكل التهاب النسيج الخلوي، أو الخراجات، أو التهابات القدم، أو تقرحات الضغط)؛
- تجرثم الدم الجهازي - وجود البكتيريا في مجرى الدم الجهازي (مع قشعريرة وحمى واضطرابات عقلية) ؛
- التهاب العظم والنقي .
- التهاب السحايا الجرثومي ؛
- التهاب الشغاف.
أنظر أيضا - أعراض الإصابة بالبكتيريا العقدية
التشخيص
لا يمكن اكتشاف المكورات العقدية القاطعة للدر إلا عن طريق الاختبارات البكتريولوجية المخبرية المناسبة. اقرأ المزيد في المنشورات:
- مسحة فلورا
- تحليل شاشة الفيموفلوروسكرين عند النساء والرجال
- الفحص الميكروبيولوجي والبكتريولوجي للإفرازات المهبلية
- الأجسام المضادة للمكورات العقدية A، B، C، D، F، G في الدم
- الفحص المجهري لرواسب البول
يُستخدم أيضًا اختبار كريستي أتكينز مونك بيترسن (CAMP) لتحديد المكورات العقدية القاطعة للدر.
في المكورات العقدية الطبيعية ، تم العثور على كمية تصل إلى 10^3 CFU/mL في المسحة ، ولكن معيار العقدية agalactiae بشكل منفصل في المسحة عند النساء غير معروف. على الرغم من أنه في حالة حامل المرض بدون أعراض لدى الرجال، فإن عدد بكتيريا S. Agalactiae لا يزيد عن 10^4 CFU/mL يمكن اعتباره مقبولاً.
لم يتم تسجيل العقدية agalactiae في معدل البول. ومن خلال الفحص البكتريولوجي لرواسب البول، يتم تحديد قلة اللبن في البول عند مستويات أقل من 10 ^ 4 وحدة تشكيل مستعمرة / مل على أنها بيلة جرثومية بدون أعراض، وقد تسبب المستويات المرتفعة من البكتيريا في البول أعراض التهابات المسالك البولية .
عند الرضع، يتم تشخيص هذه العدوى عن طريق تحليل عينة من الدم أو السائل النخاعي.
علاج
الدعامة الأساسية للعلاج بالمضادات الحيوية للمكورات العقدية الحالة للدم بيتا من المجموعة ب هي البنزيل بنسلين (البنسلين جي).
البكتيريا حساسة أيضًا للمضادات الحيوية الأخرى بيتا لاكتام - أدوية مجموعة السيفالوسبورين: سيفترياكسون ، سيبروفلوكساسين، سيفوروكسيم، سيفاكسون، سيفوكتام وغيرها. الكاربابينيمات ( الميروبينيم ، الخ)، والفانكومايسين والجنتاميسين. تظهر المكورات العقدية القاطعة للدر مقاومة للعوامل المضادة للبكتيريا مثل الاريثروميسين، الكليندامايسين، موكسيفلوكساسين (مجموعات الفلوروكينولونات).
يستخدم المضاد الحيوي بيتا لاكتام من مجموعة البنسلين Bicillin 5 ذو المفعول المطول (حقنة واحدة في الوريد) في حالات تفشي عدوى المكورات العقدية التنفسية.
انظر أيضا:
منع العقدية القاطعة للدر
لا يوجد لقاح ضد المكورات العقدية الانحلالية بيتا المجموعة ب للبشر. حتى الآن، الطريقة الوحيدة للوقاية من العدوى لدى النساء الحوامل هي الفحص قبل الولادة (يتم استخدام فحص استعمار GBS في معظم البلدان المتقدمة). وكإجراء وقائي ضد ظهور المرض في وقت مبكر ومتأخر عند الأطفال حديثي الولادة، يتم تنفيذ العلاج الوقائي بالمضادات الحيوية أثناء الولادة: إعطاء المضادات الحيوية داخل الرحم للنساء الحوامل أثناء المخاض.
توقعات
من الممكن التوصل إلى تشخيص إيجابي من خلال الكشف في الوقت المناسب عن بكتيريا Streptococcus agalactiae لدى النساء اللاتي يخططن للحمل، حيث أن خطر الوفاة عند الرضع المصابين بعدوى الولدان يقدر حاليًا بنسبة 10-20٪؛ 65٪ من الحالات تنطوي على وفاة الأطفال المبتسرين وحديثي الولادة الذين يصل وزن جسمهم إلى 2500 جرام. وبحسب بعض البيانات، تبلغ نسبة الإصابة بالإنتان الوليدي 3.5 حالة لكل 10.000 مولود حي.