الأدوية المضادة لاضطراب النظم

في ممارسة التخدير والإنعاش ، وجدت الأدوية المضادة لاضطراب النظم التي لها تأثير توقف سريع ، والتي يمكن أن تدار بالحقن والتي لا تحتوي على عدد كبير من الآثار الجانبية طويلة الأجل ، في التطبيق في المقام الأول.

كثيرًا ما يحدث اضطراب في ضربات القلب في ممارسة تمارين القلب ، وبعضها له أهمية تنبؤية مهمة ويمكن أن يؤدي إلى مضاعفات خطيرة. ولذلك ، فإن فهم المسببات وعلاج اضطرابات الإيقاع التي تحدث أثناء الجراحة له أهمية كبيرة لسلامة المريض. يمكن عدم انتظام ضربات القلب، وأهمها هي عدم انتظام ضربات القلب البطيني المنشأ، وتطوير خلال نقص التروية واحتشاء عضلة القلب، وزيادة استثارة عضلة القلب نتيجة لأسباب مختلفة، وفشل القلب وحتى مستوى سطحي جدا من التخدير والتلاعب على القلب. وفي الحالة الأخيرة، للتخفيف من البطين عدم انتظام ضربات القلب والتخدير وبما فيه الكفاية تعميق التخدير وتسكين إدارة 0.1 أو 0.2 ملغ من الفنتانيل.

الحالات السريرية المهيئة للتنمية عدم انتظام ضربات القلب هي إدخال التخدير استنشاق، تغيير الحمضي القاعدي وتوازن الكهارل (نقص بوتاسيوم الدم، نقص كلس الدم، نقص مغنيزيوم الدم، الحماض)، تشوهات في درجة الحرارة (حرارة الجسم)، نقص الأكسجة. وهكذا، نتيجة البوتاسيوم الانتقال المكثف في الخلايا تحت تأثير مستويات مرتفعة من الكاتيكولامينات البلازما قد تتطور نقص بوتاسيوم الدم الذي نقص التروية واحتشاء عضلة القلب الحاد وفشل القلب يعزز تطوير عدم انتظام ضربات القلب. لذلك ، من المهم أن يتعرف اختصاصي التخدير على الأسباب الكامنة وراء اضطرابات الإيقاع ومعالجتها.

تصنيف الأدوية المضادة لاضطراب النظم (AAS). وفقا للتصنيف الأكثر انتشارا لفوغان ويليامز (فوغان وليامز) تخصيص 4 فئات من AAS. تصنف AAS وفقا لمجموعة من الخصائص الكهربية ، والتي تسبب لها تغييرات في معدل إزالة الاستقطاب وإعادة الاستنساخ للخلايا من نظام التوصيل للقلب.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

الأدوية المضادة لاضطراب النظم: مكان في العلاج

في علاج عدم انتظام ضربات القلب في الممارسة طبيب التخدير من أهمية كبيرة في المقام الأول أن إنشاء أسباب تطور عدم انتظام ضربات القلب في قدرات المريض، ومن ثم اختيار المناسب لدواء معين، وكذلك استراتيجية العلاج الأمثل.

طبيب التخدير يجب أن تستبعد عدم كفاية تخدير، وجود اضطرابات التوازن المنحل بالكهرباء، وقوع في قصور القلب المريض، وتشوهات التوصيل لأسباب مختلفة (نقص التروية، كمية زائدة من حل شلل القلب تدار، والآثار المتبقية من شلل القلب البارد) وبعد ذلك فقط لوضع استراتيجية العلاج.

مع التلاعب داخل القلب أثناء عمليات القلب ، قد يصاب المرضى باضطرابات إضافية ، غالباً متعددة الوجوه. الاستخدام الوقائي في هذه الحالات يدوكائين جنبا إلى جنب مع نقل 20٪ محلول الجلوكوز مع البوتاسيوم، ما يسمى ب "استقطاب" خليط يسمح، إن لم يكن القضاء على تنميتها (غير ممكن)، ثم، في أي حال، والحد من خطر VF أو حدوث الأذيني عدم انتظام ضربات القلب. آلية عمل استقرار السكر في هذه الحالة هو زيادة محتوى الجليكوجين للجلوكوز إمكانية استخدام كمادة الطاقة، وتحسين K وظيفة مطلوب + -Na + مضخة لتحقيق الاستقرار في غشاء الخلية، والحد من تشكيل الجذور الحرة، والتشريد تحلل الشحميات التمثيل الغذائي للحال السكر، مما يقلل من مستوى الدهنية الحرة الأحماض وتقليل اضطراب وظيفة الميتوكوندريا. وتكمل هذه الخصائص عن طريق تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي للأنسولين تضاف إلى الحل. يتساوى تأثيره التقلصي الإيجابي مع ضخ الدوبامين بجرعة 3-4 ميكروغرام / كغ / دقيقة.

الأدوية الأكثر فعالية للتخفيف من التي وضعت خلال العملية من عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني الانتيابي هو استخدام قصيرة المدى حاصرات بيتا esmolol، وفي المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي للقلب في وقت إدارة الأدينوزين تحويل مسار الشريان التاجي، وخاصة في المرضى الذين يعانون من ظروف نقص حجم الدم لأنه يقلل من استهلاك الأوكسجين عضلة القلب بنسبة 23٪. فقط في الحالات القصوى ، في غياب تأثير العلاج الدوائي ، يلجأون إلى إزالة الرجفان. مع تطور المريض أثناء الجراحة الرجفان الأذيني أو الرفرفة الأذينية (نادرا) استراتيجية العلاج يعتمد على مستوى ضغط الدم. مع الحفاظ على استقرار ضغط الدم في المريض ينبغي أن تعقد الطامس والتوازن المنحل بالكهرباء، من أجل حل البوتاسيوم أو خليط "الاستقطاب". في وجود علامات قصور القلب لدخول الديجوكسين. في حالة حدوث انخفاض في ضغط الدم ، يجب إجراء تقويم نظم القلب على الفور.

الأدينوزين فعال في عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني الانتيابي بسبب تكرار النبض ، بما في ذلك. مع الانتيابي في المرضى الذين يعانون من متلازمة وولف باركنسون وايت (WPW). في السابق كان يعتقد أن الأدينوزين هو الدواء المفضل لعلاج حالات الطوارئ من عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني الانتيابي، ولكن حاليا في ممارسة التخدير في معظم الحالات فإنه من المستحسن استخدام قصيرة المدى حاصرات بيتا مثل esmolol كما الأدينوزين لهذا الغرض في جرعات يخفف من اضطرابات إيقاع يمكن أن يسبب وضوحا انخفاض ضغط الدم ، للتصحيح والتي قد تتطلب vasopressors. A إدارة واحدة من الأدينوزين تسمح أصل عدم انتظام دقات القلب مع مجمع QRS واسعة في ECG (أي البطين أو التوصيل ضعف فوق البطيني). في حالة الحصار الأذيني البطيني الأخير ، يكشف الأدينوساين عن موجات بيتا ويتيح التشخيص.

الأدوية الأكثر فعالية لعلاج البطين السابق لأوانه يدق هي يدوكائين، التي كانت أساسا الأدوية الوحيدة في ممارسة التخدير العام، وتستخدم لمعالجة سريعة وفعالة من عدم انتظام ضربات القلب البطيني. تأثير وقائي جيد في المرضى عرضة لعدم انتظام ضربات القلب البطيني يوفر استخدام يدوكائين في حل من الاستعدادات البوتاسيوم أو خليط "الاستقطاب". في حال extrasystoles البطين (أكثر من 5 دقائق)، متعدد البؤر، مجموعة اللازمة لضمان كفاية تخدير، وإذا لزم الأمر لتعميق التخدير وتسكين إدارة الفنتانيل 0،2-0،3 ملغ. إذا كان هناك حاجة لتصحيح نقص بوتاسيوم الدم في نقل خليط الجلوكوز والبوتاسيوم مع الأنسولين أو إبطاء مقدمة من التحضيرات البوتاسيوم والمغنيسيوم. يدار ليدوكائين بجرعة 1 ملغ / كغ (عادة 80 ملغ) في 20 مل من المياه المالحة الفسيولوجية، مع وتكرر أي إدارة تأثير المخدرات بنفس الجرعة. في نفس الوقت تم إضافة محلول البوتاسيوم الجلوكوز المخلوط أو لاكتات رينغر (500 مل) 200 ملغ من يدوكائين تدار و/ بالتنقيط بسرعة 20-30 ميكروغرام / كغ / دقيقة للوقاية من "فراغ العلاجي" تشكلت نتيجة لسرعة إعادة توزيع PM.

يدوكائين هو الدواء المفضل في علاج VF بعد تقويم نظم القلب. مع محاولات فاشلة لإزالة الرجفان ، غالباً ما يتم توفير تأثير جيد بواسطة حقن iv الأولي من الليدوكائين بجرعة تتراوح من 80 إلى 100 مجم على خلفية نقل أسرع لمخلوط الجلوكوز والبوتاسيوم. يستخدم ليدوكائين بنجاح لمنع حدوث اضطرابات إيقاع البطين أثناء العمليات داخل القلب أثناء التلاعب القلبي ، والدراسات التشخيصية داخل القلب ، وغيرها.

حاليا، فمن المستحسن البريتيليوم توزيلات لاستخدام دواء الثانية من خيار لعلاج VT وVF عندما kontrshok يدوكائين وغير فعالة، مع تطور إعادة VF على الرغم من استحداث يدوكائين. ويمكن أيضا أن تستخدم ل tachyarrhythmias البطين المستمر. صحيح ، في هذه الحالات ، قد تكون العقاقير المفضلة هي حاصرات بيتا ، ولا سيما الاسمولول. يتم استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم كجرعة وحيدة من الجرعة بجرعة 5 مغ / كغ أو التسريب المستمر بمعدل 1-2 مغ / 70 كجم / دقيقة. وكثيرا ما تكون فوسفات بريتيليا فعالة في حالات عدم انتظام ضربات القلب الناجمة عن التسمم بالجليكوسيدات.

اميودارون المخدرات ارتفاع معدل ضربات القلب فعالة في مختلف اضطرابات إيقاع، بما في ذلك nadzheludoch-kovye وعدم انتظام ضربات القلب البطيني، عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني في صهر، ويرتبط خصوصا مع متلازمة WPW، والرجفان البطيني، الرجفان الأذيني، الرفرفة الأذينية. الأكثر فعالية الأميودارون في عدم انتظام ضربات القلب المزمنة. مع الرجفان الأذيني ، فإنه يؤدي إلى إبطاء إيقاع البطين ويمكن استعادة إيقاع الجيوب الأنفية. يتم استخدامه للحفاظ على إيقاع الجيوب الأنفية بعد تقويم نظم القلب مع الرجفة أو الرفرفة الأذينية. يجب دائمًا استخدام الدواء بحذر ، حيث يمكن أن يؤدي استخدامه لفترة قصيرة إلى تسمم خطير. في ممارسة التخدير ، لا يستخدم هذا الدواء في الممارسة العملية ، في جزء كبير منه بسبب الوقت الطويل المطلوب لتحقيق التأثير والصيانة لفترات طويلة من الآثار الجانبية. في كثير من الأحيان يتم استخدامه في فترة ما بعد الجراحة في المرضى cardiosurgical.

يستخدم بروبافينون للإغاثة من انقباضة البطين، الانتيابي عدم انتظام دقات القلب البطيني، الرجفان الأذيني، وذلك بهدف منع الانتكاسات، الأذيني البطيني عدم انتظام دقات القلب الترددية، عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني المتكرر (متلازمة WPW). في ممارسة التخدير ، لم يتم العثور على هذا الدواء بسبب وجود أدوية أخرى أكثر فاعلية وسريعة المفعول.

Nibentan يستخدم للوقاية والإغاثة من عدم انتظام دقات القلب البطيني المتواصل والرجفان، وفوق البطيني البطين الحجامة اضطرابات إيقاع، علاج tachyarrhythmias البطين الثابتة، وكذلك لتخفيف تطوير الرجفان الأذيني الحاد أو استمرار ورفرفة. أقل فعالية ، كان في تخفيف من إضطرابات الجسم الأذيني. يستخدم هذا الدواء أساسا في ممارسة الإنعاش والعناية المركزة.

والمؤشر الرئيسي لاستخدام ibutilide هو الرفرفة الحادة أو الرجفان الأذيني ، والذي يوفر استعادة إيقاع الجيوب الأنفية في 80-90 ٪ من المرضى. الخاصية الحدية الرئيسية للتطبيق هو تأثير اضطراب النظم المتكرر نسبيا (5 ٪ يطور اضطراب نظم القلب البطيني من نوع البيروت) وبالتالي الحاجة إلى مراقبة تخطيط القلب لمدة 4 ساعات بعد تناول الدواء.

يستخدم Ibutilid لعلاج والوقاية من الاضطرابات فوق البطيني ، عقدي البطيني والإيقاع ، وخاصة في الحالات التي لا تستجيب للعلاج يدوكائين. تحقيقا لهذه الغاية ، يتم حقن المخدرات / ببطء في جرعة من 100 ملغ (حوالي 1.5 ملغ / كغ) في فترات 5 دقائق حتى يتم الوصول إلى التأثير أو الجرعة الإجمالية من 1 غرام ، في إطار رصد مستمر لضغط الدم وتخطيط القلب. كما أنه يستخدم لعلاج الرفرفة الأذينية والرجفان الأذيني الانتيابي. في حالة حدوث انخفاض ضغط الدم أو توسيع مجمع QRS بنسبة 50٪ أو أكثر ، يتم إيقاف إعطاء الدواء. إذا لزم الأمر ، لجأت لتصحيح انخفاض ضغط الدم إلى إدخال vasopressors. وللحفاظ على تركيز علاجي فعال في البلازما (4-8 ميكروغرام / مل) ، يتم إعطاء LS نقطة قطرة بمعدل 20-80 ميكروغرام / كغ / دقيقة. ومع ذلك ، وبسبب التأثير المؤثر في التقلص العضلي السالب ، وكثيراً ما لوحظ رد فعل فرط الحساسية لدى المرضى لهذا الدواء ، فضلاً عن توافر أدوية أكثر سهولة وأقل سمية في الممارسة التخديرية ، فإنه يستخدم بشكل نادر نسبياً.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

آلية العمل والآثار الدوائية

الآليات الدقيقة وأماكن العمل للعديد من الأدوية المضادة لاضطراب النظم لم يتم توضيحها بالكامل. ومع ذلك ، فإن معظمهم يعملون بطريقة مماثلة. ترتبط الأدوية المضادة لاضطراب النظم بالقنوات والبوابات التي تتحكم في تدفق الأيونات عبر أغشية الخلايا القلبية. ونتيجة لذلك ، فإن سرعة ومراحل مراحل التغيير المحتملة للعمل ، وبالتالي فإن الخصائص الفيزيائية الكهربية الأساسية لنسيج القلب تتغير: معدل التوصيل والحرمان والأوتوماتيكية.

خلال المرحلة 0 ، يحدث الاستقطاب السريع لغشاء الخلية ، بسبب سرعة وصول أيونات الصوديوم عبر القنوات التي تمر بشكل انتقائي هذه الأيونات.

• تتميز المرحلة الأولى بفترة أولية قصيرة من إعادة الاستقطاب السريع ، ويرجع ذلك أساسًا إلى إطلاق أيونات البوتاسيوم من الخلية.
• تعكس المرحلة الثانية فترة تأخير إعادة الاستقطاب ، والتي تحدث بشكل رئيسي بسبب التدفق البطيء لأيونات الكالسيوم من الفضاء خارج الخلوي إلى الخلية عبر قنوات الكالسيوم.
• المرحلة 3 هي الفترة الثانية من إعادة الاستقطاب السريع ، خلالها يترك أيونات البوتاسيوم الخلية.
• تميز المرحلة 4 حالة إعادة الاستقطاب الكاملة ، والتي خلالها تدخل أيونات البوتاسيوم الخلية ، وتخرج منها أيونات الصوديوم والكالسيوم. خلال هذه المرحلة ، تصبح محتويات الخلية التي يتم تفريغها تلقائيًا تدريجياً أقل سلبية حتى يتم الوصول إلى (عتبة) محتملة ، مما يسمح بمرور الاستقطاب السريع (المرحلة 0) لتمرير ، وتتكرر الدورة بأكملها. تعتمد الخلايا التي لا تمتلك تلقائية نفسها على انتقال جهد الفعل من الخلايا الأخرى حتى يبدأ الاستقطاب.

السمة الرئيسية للطبقة AAS هي قدرتها على حجب قنوات الصوديوم السريعة. في الوقت نفسه ، فإن العديد منهم لديهم تأثير عرقلة على قنوات البوتاسيوم ، على الرغم من أضعف من الأدوية المضادة للاضطراب النظم من الدرجة الثالثة. وفقا لشدة تأثير منع الصوديوم والبوتاسيوم من فئة الطب يتم تقسيم فئة I إلى 3 فئات فرعية: IA ، IB و 1 C.

عقاقير مضادة لاضطراب النظم من الدرجة الأولى ، تمنع قنوات الصوديوم السريعة ، وتبطئ المرحلة 0 من جهد الفعل وتبطئ معدل الاندفاعات بشكل معتدل. وبفضل حصار قنوات البوتاسيوم ، يتم إطالة أمد الجهد والإصلاح. تظهر هذه التأثيرات الكهربية في كل من الأنسجة الأذينية والبطين ، لذا فإن انتظام ضربات القلب من النوع IA له فعالية محتملة في تسرع ضربات القلب الأذينية والبطينية. إن الأدوية المضادة لاضطراب النظم قادرة على كبت أوتوماتيكية العقدة الجيبية ، والتي غالبا ما تتجلى في علم الأمراض.

إن الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الصنف IB لها تأثير ضئيل نسبيا على قنوات الصوديوم السريعة بمعدل القلب الطبيعي ، وبالتالي ، على سرعة السلوك. يتمثل تأثيرها الرئيسي في تقليل مدة جهد الفعل ، وبالتالي تقصير الفترات الحرارية. ومع ذلك، في ارتفاع معدل تردد القلب، فضلا عن نقص التروية الخلفية، نقص بوتاسيوم الدم أو الحماض بعض antiarrhythmics مثل يدوكائين، يمكن أن يبطئ بشكل كبير من معدل التوصيل والنبض الاستقطاب. العوامل المضادة لاضطراب النظم الأذينية IB تؤثر طفيفًا (باستثناء الفينيتوين) ولذلك فهي مفيدة فقط لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني. تقوم الأدوية المضادة لاضطراب النظم بإيقاف التشغيل التلقائي للعقدة الجيبية. وهكذا ، فإن الليدوكائين قادر على قمع كل من التلقائية العادية والشاذة ، والتي يمكن أن تؤدي إلى إنقباض عندما تدار على خلفية إيقاع الانزلاق البطيني.

لطبقة من الدرجة 1C تتميز بتأثير واضح على قنوات الصوديوم السريعة ، TK. لديهم حركات بطيئة للربط ، والتي تحدد تباطؤ كبير في معدل التوصيل حتى في ترددات معدل ضربات القلب العادية. تأثير هذه الأدوية على إعادة الاستقطاب هو تافه. الأدوية المضادة للفطور 1C لها تأثير مماثل على الأنسجة البطينية والبطين ومفيدة في tachyarrhythmias الأذيني البطيني. تقوم الأدوية المضادة لاضطراب النظم بإيقاف التشغيل التلقائي للعقدة الجيبية. خلافا لغيرها من الأدوية المضادة لاضطراب النظم بروبافينون 1C يسهم في زيادة طفيفة في فترات حرارية في جميع أنسجة القلب. بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي البروبافينون على خصائص منع بيتا وحظر الكالسيوم.

أدوية الفئة الثانية هي بيتا - adrenoblockers ، وهو التأثير الرئيسي لاضطراب النظم الذي هو لقمع الآثار المسببة لاضطراب النظم من الكاتيكولامينات.

الآلية العامة لتأثير عدم انتظام ضربات القلب من الأدوية من الدرجة الثالثة هو توسيع إمكانات الفعل عن طريق منع قنوات البوتاسيوم التي توسط إعادة الاستقطاب وبالتالي زيادة الفترات الحرارية للأنسجة القلبية. جميع ممثلي هذه الفئة من العقاقير لديهم خصائص كهروفيزيولوجية إضافية ، مما يساهم في فعاليتها وسمية. يتميز LS باعتماد تردد عكسي ، بمعنى مع معدل ضربات القلب البطيء ، فإن استطالة إمكانات الفعل تكون أكثر وضوحًا ، ومع زيادة معدل ضربات القلب ، تقل كثافة التأثير. ومع ذلك ، يتم التعبير عن هذا التأثير بشكل ضعيف في الأميودارون. على عكس وكلاء ارتفاع معدل ضربات القلب الآخر من الدرجة الثالثة، amiadoron قادرة باعتدال ومنع قنوات الصوديوم لتسبب الحصار غير تنافسية مستقبلات بيتا الأدرينالية، وبعض الأسباب حد الحصار المفروض على قنوات الكالسيوم.

يشير bretilia tosilate في خصائصها pharmacodynamic إلى sympatolytic الطرفية. الأدوية المضادة لاضطراب النظم له تأثير ثنائي الطور، فإنه يحفز انتاج بافراز من النهايات العصبية قبل المشبكي، وهو ما يفسر تطور ارتفاع ضغط الدم وعدم انتظام دقات القلب مباشرة بعد عرضه. في المرحلة 2ND من العقاقير المضادة للاضطراب النظم يمنع العصبي في إخراج المشقوق متشابك، مما تسبب الحصار الأدرينالية الطرفية والكيميائية الودي القلب. المرحلة الثالثة من العمل هي منع إعادة امتصاص الكاتيكولامينات. لهذا السبب ، تم استخدامه سابقًا كعقار خافض لضغط الدم ، ولكن التسامح يتطور بسرعة ، وفي الوقت الحالي ، لا تستخدم الأدوية لعلاج ارتفاع ضغط الدم. توزيلات البريتيليوم يخفض عتبة الرجفان (صدمات الكهربائية يقلل من الحاجة لتفريغ الطاقة)، ويحول دون تكرار الرجفان البطيني (VF) وعدم انتظام دقات القلب البطيني (VT) في المرضى الذين يعانون من أمراض خطيرة في القلب.

يمتلك السوتالول خصائص كل من حاصرات بيتا غير انتقائية القلب و الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الصنف III ، لأنه يوسع الإمكانية القلبية للعمل في الأذينين و البطينين. السوتالول يسبب زيادة تعتمد على الجرعة في فترة Q-T.

Nibentan يسبب زيادة في مدة الفعل المحتملة 2 إلى 3 مرات أكثر وضوحا من ذلك من السوتالول. في هذه الحالة ، ليس له تأثير كبير على قوة تقلص العضلات الحليمية. Nibentan يقلل من وتيرة انقباضة خارج البطين ، ويزيد من عتبة تطوير VF. في هذا الصدد ، هو أعلى من 5-10 مرات من السوتالول. لا تؤثر الأدوية المضادة لاضطراب النظم على التلقائية للعقدة الجيبية ، الأذيني ، AV والتوصيل داخل البطيني. لديه تأثير واضح في عدم انتظام ضربات القلب في المرضى الذين يعانون من الرفرفة أو الرجفان الأذيني. فعاليتها في المرضى الذين يعانون من الرفرفة المستمرة أو الرجفان الأذيني هي 90 و 83 ٪ ، على التوالي. تأثير أقل وضوحا لديها في تخفيف من إضطرابات الجسم الأذيني.

Ibutilid هو دواء جديد من الدرجة الثالثة الفريد. إنه يوسع إمكانات الفعل بشكل رئيسي عن طريق منع تيارات الصوديوم الواردة ، بدلاً من تيار البوتاسيوم المنتهية ولايته. مثل السوتالول ، يؤدي ibutilide إلى إطالة مدة الجرعة Q-T. يقلل Ibutilide بشكل معتدل من تواتر إيقاع الجيوب الأنفية ويبطئ من التوصيلية AV.

الفئة السادسة AAS هي فيراباميل وديلتيازيم. هذه العقاقير المضادة لاضطراب النظم تمنع قنوات الكالسيوم البطيئة المسؤولة عن إزالة الاستقطاب في الهيكلين الرئيسيين: CA و AB العقد. Verapamil و diltiazem يقمع آلياً ، يبطئ التوصيل ويزيد من الانكسار في عقد CA و AV. كقاعدة ، يكون تأثير حاصرات قنوات الكالسيوم على عضلة القلب في الأذينين والبطينين ضئيلاً أو غائباً. ومع ذلك ، تشارك قنوات الكالسيوم البطيئة في تطوير إزالة الاستقطاب في وقت مبكر وفي وقت متأخر. يمكن لضبط اضطراب النظم من الدرجة السادسة إزالة الاستقطاب النزولي وعدم انتظام ضربات القلب الذي تسببه. في حالات نادرة ، تستخدم فيراباميل وديلتيازيم لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني.

آلية عمل ارتفاع معدل ضربات القلب من الأدينوزين - PM، لا يتم تضمين في تصنيف فون وليامز، ويرتبط مع زيادة تصرف البوتاسيوم وتثبيط CA2 الناجم عن المخيم + دخول الخلية. ونتيجة لذلك ، يحدث فرط الاستقطاب واضح وقمع إمكانات عمل تعتمد على الكالسيوم. مع إدارة واحدة من الأدينوزين يسبب تثبيط مباشر للتوصيل في العقدة الأذينية البطينية ويزيد من مقاومتها ، وممارسة تأثير ضئيل على عقدة CA.

تأثير ضئيل. يمكن أن تؤدي الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، بالإضافة إلى العقاقير المضادة لاضطراب النظم ، إلى تأثير اضطراب النظم ، أي يمكن أن تثير نفسها عدم انتظام ضربات القلب. ترتبط خاصية AAS هذه ارتباطا مباشرا بآليات عملها الأساسية ، أي التغيير في سرعة ومدة الفترات الحرارية. وهكذا ، فإن التغيير في معدل التوصيل أو الحران في الأجزاء المختلفة من حلقة العائد يمكن أن يزيل العلاقات الحرجة التي يحدث عندها بدء وضبط عدم انتظام ضربات القلب المتبادلة. في كثير من الأحيان ، هو سبب تفاقم عدم انتظام ضربات القلب من المخدرات عدم انتظام ضربات القلب من الدرجة 1C ، TK. من الواضح أنها تبطئ من سرعة التمرين. إلى حد أقل إلى حد ما ، يتم التعبير عن هذه الخاصية في أدوية الفئة IA ، حتى أقل في فئات LS من IB و III. هذا النوع من عدم انتظام ضربات القلب هو أكثر شيوعا في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب.

[تثرّريثمم] من ال "[بروتّ]" نوع أخرى نوع من [كونثمووجنيك] عمل من [أ]. ويتجلى هذا النوع من عدم انتظام ضربات القلب من قبل VT متعددة الأشكال الناجمة عن إطالة فترة Q-T أو غيرها من الحالات الشاذة إعادة الاستقطاب. سبب عدم انتظام ضربات القلب هذا هو تطوير إزالة الاستقطاب النزرة في وقت مبكر ، والتي قد تكون نتيجة لاستخدام الطبقات AAS IA و III. يمكن للجرعات السامة من الديجوكسين أيضا أن تسبب تعدد الأشكال VT ، ولكن بسبب تشكيل استقطاب التتبع المتأخر. للتعبير عن هذا النوع من عدم انتظام ضربات القلب ، فإن وجود أمراض القلب ليست ضرورية. أنها تتطور إذا كان أي عامل ، على سبيل المثال المخدرات عدم انتظام ضربات القلب ، ويطيل إمكانات العمل. يحدث عدم انتظام دقات القلب مثل "البيروت" عادة في أول 3-4 أيام من العلاج ، الأمر الذي يتطلب مراقبة تخطيط القلب.

آثار الدورة الدموية. تؤثر معظم AAS على بارامترات الدورة الدموية ، والتي تحد ، حسب شدتها ، من إمكانيات استخدامها ، وتعمل كآثار جانبية. ليدوكائين لديه أقل تأثير على ضغط الدم وانقباض عضلة القلب. يرافق إدخال يدوكائين بجرعة 1 ملغ / كغ فقط من خلال انخفاض قصير الأجل (بواسطة 1-3 دقيقة) في UOS و MOS ، الجهد المنخفض عند 15 و 19 و 21 ٪ من مستوى خط الأساس. لوحظ بعض الانخفاض في معدل ضربات القلب (5 ± 2) فقط في الدقيقة الثالثة. بالفعل في الدقيقة الخامسة لا تختلف المؤشرات المذكورة أعلاه عن المؤشرات الأولية.

يمتلك التأثير الخافضة للضغط وضوحا من قبل الاستعدادات لاضطراب النظم من الفئة IA ، خاصة مع مقدمة iv ، و brethilia tosylate ، إلى درجة أقل من خصائص أدوية الطبقات الأخرى. الأدينوزين يوسع الشرايين التاجية والمحيطية ، مما يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم ، ولكن هذه الآثار قصيرة الأجل.

ديسوبيراميد له تأثير سلبي مؤثر في التقلص العضلي أكثر وضوحا، وذلك بسبب والتي لا ينصح للمرضى المصابين بقصور في القلب. Prokainamide له تأثير أضعف بشكل ملحوظ على انقباض عضلة القلب. Propafenone له تأثير معتدل. يسبب الأميودارون تمدد الأوعية الدموية الطرفية، وربما يرجع ذلك إلى a-الأدرينية عرقلة العمل وقناة الكالسيوم الحصار. على / في مقدمة (5-10 ملغ / كلغ) الأميودارون يؤدي إلى انخفاض في انقباض عضلة القلب، وأعرب في الحد من القيم جزء البطين الأيسر من أول مشتق من معدل ارتفاع الضغط في الشريان الأورطي (DP / dUDK)، الضغط المتوسط في الشريان الأورطي، KDDLZH، المكتب الوطني للإحصاء وCB .

الدوائية

بروكاييناميد يتم امتصاصه بسهولة في المعدة، ويتجلى أثره في غضون ساعة. عند البدء في العمل على الفور تقريبا على / في LAN. المستوى العلاجي للدواء في البلازما هو عادة 4-10 ميكروغرام / مل. أقل من 20 ٪ من الأدوية ترتبط ببروتينات البلازما. T1 / 2 أنه يصل إلى 3 ساعات. ويتم إنجاز التمثيل الغذائي للأدوية في الكبد عن طريق أستلة. المستقلب الرئيسي N-acetylprocainamide ديه عمل ارتفاع معدل ضربات القلب (تمديد عودة الاستقطاب) له تأثير سام وتفرز عن طريق الكلى. T1 / 2 N-acetylprocainamide هو 6-8 ساعات. في المرضى الذين يعانون من الكبد أو ضعف وظائف الكلى أو نقصان التروية الدموية لهذه الأجهزة (على سبيل المثال، وفشل القلب) عزل inamida بروك ومستقلبه تفرز بشكل كبير يبطئ، الأمر الذي يتطلب تقليل الجرعة المستخدمة PM . تسمم يتطور عند تركيز البلازما من المخدرات في أكثر من 12 ميكروغرام / مل.

تأثير ارتفاع معدل ضربات القلب من يدوكائين يحدد إلى حد كبير تركيزه في عضلة القلب الإقفاري، في حين أن المحتوى في الأوردة أو الشرايين الدموية وعضلة القلب في المناطق الصحية ليست كبيرة. الحد من تركيز ليدوكائين في بلازما الدم بعد إدخاله الرابع ، وكذلك مع إدخال العديد من الأدوية الأخرى ، لديه شخصية ذات مرحلتين. مباشرة بعد تناوله عن طريق الحقن الوريدي ، يكون الدواء بشكل رئيسي في بلازما الدم ، ثم ينتقل إلى الأنسجة. وتسمى الفترة التي يتم فيها نقل العقار إلى النسيج بمرحلة إعادة التوزيع ، ومدته في يدوكائين هي 30 دقيقة. في نهاية هذه الفترة ، هناك انخفاض بطيء في مستوى الدواء ، يسمى مرحلة التوازن ، أو القضاء ، خلالها مستويات الدواء في بلازما الدم والأنسجة في حالة توازن. وبالتالي ، سيكون عمل الدواء الأمثل إذا كان محتواها في خلايا عضلة القلب قريبة من تركيزها في بلازما الدم. لذلك ، بعد إعطاء جرعة من الليدوكائين ، يتجلى تأثير مضاد اضطراب النظم في المرحلة المبكرة من مرحلة التوزيع ويتوقف عندما ينخفض محتواه إلى أقل من الحد الأدنى الفعال. لذلك ، من أجل تحقيق تأثير من شأنه أن يستمر حتى خلال مرحلة الموازنة ، يجب إعطاء جرعة أولية كبيرة أو البدء بتكرار إعطاء جرعات صغيرة من الأدوية. T1 / 2 يدوكائين هو 100 دقيقة. تلزم حوالي 70٪ عقار للبروتينات البلازما، ويتم استقلاب 70- 90٪ من يدوكائين حقن في الكبد لإنتاج monoethyl xylidide الجلايسين والجلايسين-xylidide حيازة النشاط ارتفاع معدل ضربات القلب. يتم إخراج حوالي 10 ٪ من يدوكائين في البول دون تغيير. وتفرز الكلى أيضا منتجات الأيض. ويرجع التأثير السام ليدوكائين بعد إعطاءه عن طريق الوريد إلى تراكم أحادي إيثيل جلايسين - زيليديدي في الجسم. لذلك ، في المرضى الذين يعانون من اختلال وظائف الكبد أو الكلى (المرضى الذين يعانون من CRF) ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من قصور القلب ، كبار السن ، يجب أن تكون جرعة الدواء الوريدي حوالي 1/2 من ذلك في الأفراد الأصحاء. يتراوح التركيز العلاجي ليدوكائين في البلازما من 1.5 إلى 5 ميكروغرام / مل ، وتظهر العلامات السريرية للتسمم عندما يكون محتواه في البلازما أعلى من 9 ميكروغرام / مل.

بروبافينون تقريبا بالكامل (85 97 ٪) يرتبط بالدم وبروتينات الأنسجة. حجم التوزيع هو 3-4 لتر / كغ. يتم تنفيذ عملية التمثيل الغذائي للأدوية في الكبد بمشاركة نظام السيتوكروم P450 مع تشكيل منتجات انشطارية نشطة: 5-هيدروكسي بروبافيونون ، ن-بروبيل بروبافيونون. الغالبية العظمى من الناس لديهم نوع سريع من الأيض (الأكسدة) من هذا الدواء. T1 / 2 بالنسبة لهم هو 2-10 ساعات (بمعدل 5.5 ساعة). ما يقرب من 7 ٪ من المرضى لديهم أكسدة بمعدل بطيء. T1 / 2 في هؤلاء الناس هو 10-32 ساعة (بمعدل 17.2 ساعة). لذلك ، مع إدخال الجرعات المكافئة ، فإن تركيز الأدوية في البلازما فيها أعلى من تركيز البقية. يتم إخراج 15-35 ٪ من الأيضات عن طريق الكلى ، وتفرز معظم الأدوية مع الصفراء في شكل الجلوكورونيدات والكبريتات.

إن خصوصية الحرائك الدوائية للأميودارون هي T1 / 2 طويلة ، تتراوح بين 14 إلى 107 أيام. تركيز البلازما الفعال هو ما يقرب من 1-2 ميكروغرام / مل ، في حين أن التركيز في القلب ما يقرب من 30 مرة أعلى. يشير الحجم الكبير للتوزيع (1.3 إلى 70 لتر / كلغ) إلى أن كمية صغيرة من الأدوية تبقى في الدم ، مما يستلزم إعطاء جرعة تحميل. بسبب القابلية العالية للذوبان في الأميدو-دارون في الدهون ، يحدث تراكمه في الأنسجة الدهنية والأنسجة الأخرى في الجسم. إن الإنجاز البطيء للتركيز العلاجي الفعال للعقاقير في الدم ، حتى مع الإدخال الرابع (5 مجم / كجم لمدة 30 دقيقة) يحد من استخدامه الفعال أثناء الجراحة. حتى مع جرعات التحميل الكبيرة ، يستغرق الأمر 15-30 يومًا لتشبع مستودعات الأنسجة باستخدام الأميودارون. إذا حدثت آثار جانبية ، فإنها تظل لفترة طويلة بعد إلغاء الدواء. يتم استقلاب الأميودارون بالكامل تقريبا في الكبد ويخرج من الجسم مع الصفراء ومن خلال الأمعاء.

تدار Brethilia tosylate فقط IV ، حيث أنه يمتص بشكل سيئ في الأمعاء. يتم التقاط الأدوية المضادة لاضطراب النظم بشكل فعال من قبل الأنسجة. بعد بضع ساعات من الإعطاء ، يمكن أن يكون تركيز التوريثين في العضلة القلبية أعلى بعشر مرات من مستوى المصل. يتم الوصول إلى أقصى تركيز في الدم بعد 1 ساعة ، وأقصى تأثير بعد 6-9 ساعات ، ويتم إخراج الدواء من الكليتين بنسبة 80 ٪ دون تغيير. T1 / 2 هي 9 ساعات ، وتتراوح مدة عمل brethil tosylate بعد إدارة واحدة من 6 إلى 24 ساعة.

T1 / 2 nibentana بعد ط / وحقن ضد 4 ساعات، وإزالة لها يساوي 4.6 مل / دقيقة، والوقت الدموية في الجسم - 5.7 ساعات المرضى الذين يعانون من عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني T1 / 2 من الأدوية الأوعية الدموية عندما تدار بجرعة 0.25 مغ / كغ، حوالي 2 ساعة، والتخليص هو 0.9 لتر / دقيقة وحجم التوزيع هو 125 لتر / كجم. استقلاب Nibentan في الكبد مع تشكيل أيضين، واحدة منها لها تأثير كبير ارتفاع معدل ضربات القلب مماثلة لتلك التي nibentana. تفرز LS مع الصفراء وعبر الأمعاء.

بسبب انخفاض امتصاص تناول ibutilide يستخدم حصرا في / في. حوالي 40 ٪ من الأدوية في بلازما الدم ترتبط ببروتينات البلازما. يشير حجم صغير من التوزيع (11 لتر / كلغ) إلى الحفاظ الأساسي عليه في السرير الوعائي. T1 / 2 حوالي 6 ساعات (من 2 إلى 12 ساعة). إزالة البلازما من الأدوية قريبة من معدل تدفق الدم الكبدي (حوالي 29 مل / دقيقة / كجم من وزن الجسم). يتم إجراء عملية التذويب بالعقاقير بشكل رئيسي في الكبد بواسطة أكسدة الأوميغا تليها أكسدة بيتا لسلسلة هبتيد الإيبوتيليد. من الأيضات 8 ، فقط المستقلب أوميغا هيدروكسيل من ibutilide له نشاط مضاد لاضطراب النظم. يتم تخصيص 82 ٪ من المنتجات الأيضية للأدوية بشكل رئيسي في الكلى (7 ٪ دون تغيير) وحوالي 19 ٪ مع البراز.

الأدينوزين بعد / في خلايا الدم الحمراء وخلايا المحاصرين بطانة الأوعية الدموية، حيث يتم استقلاب بشكل سريع بفعل الغدة-zindezaminazy لتشكيل الكهربائية من الناحية الفسيولوجية الأيض نشطة إينوزين والأدينوزين. بما أن استقلاب الأدوية غير مرتبط بالكبد ، فإن وجود فشل الكبد لا يؤثر على الأدينوزين T1 / 2 ، وهو ما يقرب من 10 ثوان. تفرز الأدينوزين من الكلى في شكل مركبات غير نشطة.

تصنيف عوامل عدم انتظام ضربات القلب

• الفئة الأولى - حاصرات قنوات الصوديوم السريعة:
  • 1 أ (كينيدين ، بروكاييناميد ، ديسوبيراميد ، بيوتيثر بوتير) ؛
  • 1c (يدوكائين ، بويكيماين ، ميكسيليتيني ، فينيتوين) ؛
  • (1S، بروبافينون etatsizin، lappakonitin، moritsizin)؛
• الفئة الثانية - حاصرات مستقبلات مستقبلات بيتا (بروبرانولول ، أسمولول ، إلخ) ؛
• الفئة الثالثة - حاصرات قنوات البوتاسيوم (الأميودارون ، التريثيل brethil ، السوتالول ، ibutilide ، nibentane) ؛
• الفئة الرابعة - حاصرات قنوات الكالسيوم (فيراباميل ، ديلتيازيم).

كعوامل مضادة لاضطراب النظم ، يتم استخدام أدوية أخرى في الممارسة ، والتي لا يمكن تصنيفها في أي من مجموعات تصنيف Vaughan Williams من خلال خصائصها الكهربية. وتشمل هذه الجليكوسيدات القلبية والمغنيسيوم وأملاح البوتاسيوم والأدينوزين وغيرها.

[20], [21], [22], [23], [24]

موانع

موانع العامة لجميع الأدوية المضادة لاضطراب النظم عمليا هي وجود تفاوت درجة كتلة AV، بطء القلب، الجيوب الأنفية، واستطالة Q-T فاصل من 440 ميللي ثانية، نقص بوتاسيوم الدم، نقص مغنيزيوم الدم، وفشل القلب والصدمة القلبية.

هو بطلان استخدام العقاقير مع زيادة الحساسية لهم. مع الربو الشعبي ومرض الانسداد الرئوي المزمن ، لا يصف بروكاييناميد ، بروبافينون ، الأميودارون والأدينوزين.

هو بطلان بروكاييناميد في المرضى الذين يعانون من ضعف وظائف الكبد والكلى ، الذئبة الحمامية الجهازية ، الوهن العضلي الوبيل. لا يشار إلى يدوكائين إذا كان هناك نوبة صرع في مريض لديه سوابق. لا ينبغي أن يستخدم propaphenone في المرضى الذين يعانون من الوهن العضلي الوبيل ، واضطرابات ملحوظة بالكهرباء ، فضلا عن ضعف وظائف الكبد والكلى.

هو بطلان bretilia tosilate في المرضى الذين يعانون من CB ثابتة ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي ، في المرضى الذين يعانون من تضيق الصمام الأبهري ، والحادة الوعائية الدماغية ، الفشل الكلوي الحاد.

[18], [19]

التسامح والآثار الجانبية

لوحظ أقل قدر من ردود الفعل السلبية مع يدوكائين. عند استخدامها في الجرعات العلاجية ، عادة ما يتحمل المرضى بشكل جيد الأدوية المضادة لاضطراب النظم. لاحظ التسمم يدوكائين (الخمول والارتباك، وتليها التنمية في الحالات الشديدة، وارتعاش العضلات، هلوسات سمعية، والضبط) من الناحية العملية لا يحدث في cardioanesthesiology الممارسة أساسا عند استخدام يدوكائين لأغراض التخدير الموضعي. الآثار الجانبية للأدينوزين غير مهمة بسبب قصر مدة عملها. الآثار الجانبية الخطيرة نادرة للغاية.

ترتبط معظم الآثار الجانبية لأدوية عدم انتظام ضربات القلب بإجراءاتها الكهربية الأساسية. بسبب إطالة توصيل AV ، يمكن للعديد من الأدوية المضادة لاضطراب النظم أن تسبب بطء القلب. يزداد احتمال تطورها بزيادة الجرعات. وهكذا ، قد يسبب الأدينوزين بطء القلب بشكل واضح عند زيادة الجرعة ، والتي تمر بسرعة بعد إيقاف حقن الدواء أو الحقن في الوريد للأتروبين. نادرا ما يحدث بطء القلب مع تعيين nibentane. لا يسبب ليدوكائين وتريثيلوم بريسيليوم بطء القلب ، حيث إنهما لا يطيلان تواتر AV.

العديد من الأدوية المضادة لاضطراب النظم إلى حد أكبر أو أقل، يتميز تأثير محدث اضطراب النظم التي قد تظهر تطور عدم انتظام ضربات القلب البطيني خطيرة مثل نوع تسرع القلب البطيني "الدوران". يحدث هذا عدم انتظام ضربات القلب في كثير من الأحيان مع تعيين الأموال التي تمتد فئتا Q-T: LS IA و III. وعلى الرغم من الأميودارون فضلا عن غيرها من المخدرات من الدرجة الثالثة، يسبب انسداد قنوات البوتاسيوم، وبالتالي يطيل Q-T الفاصلة، مع عن دورتها / في تطور VT نادرا ما لاحظت. لذلك ، لا تمثل استطالة Q-T الصغيرة مؤشراً على وقف إدارتها. يدوكائين، مثل أدوية أخرى مضادة للاضطراب النظم التي تسبب الحصار المفروض على قنوات الصوديوم، بطيئة البطين الإثارة، وبالتالي المرضى الذين يعانون من كتلة AV، تعتمد فقط على إيقاع بطيني ذاتي، يمكن أن يحدث توقف الانقباض عند استخدام يدوكائين. مثل هذا الوضع يمكن ملاحظتها في الاستخدام الوقائي لليدوكائين بعد إزالة المشبك من الشريان الأورطي من أجل تحقيق استعادة إيقاع الجيوب الأنفية بعد إزالة الرجفان واحدة. Propaphenone له تأثير تثبيط على العقدة الجيبية ويمكن أن يسبب ضعف العقدة الجيبية ، ومع الإدارة السريعة ، السكتة القلبية. في حالات نادرة ، تفكك AV ممكن. استخدام الأدينوزين في جرعات عالية يمكن أن يسبب قمع نشاط تلقائية العقدة الجيب والبطينين، والتي يمكن أن تؤدي إلى فقدان مؤقت للدورة قلبية.

جميع الأدوية المضادة لاضطراب النظم أكثر أو أقل قدرة على خفض مستوى ضغط الدم. إلى أقصى حد يتم التعبير عن هذا التأثير في سائل التوسلات ، والذي في آلية عمله هو عامل sympatholytic. يتراكم Brethilia tosylate في نهايات الأعصاب الطرفية الأدرينالية. في البداية ، يسود تأثير الوديب بسبب إفراز إفراز. في وقت لاحق ، brethilia tosylate يمنع إطلاق النورأدرينالين ، والذي يرتبط مع الحصار الأدرينالي من الخلايا العصبية. يمكن أن يتجلى ذلك من خلال تطوير انخفاض ضغط الدم واضح.

من الممكن أن يؤدي تفاقم حالات اضطراب النظم و الأميودارون من الدرجة الأولى إلى تفاقم أو حتى حدوث قصور في القلب ، خاصةً على خلفية انخفاض انقباض الجهد المنخفض بسبب التأثير السلبي للتقلص العضلي لهذه الأدوية. في يدوكائين ، لوحظ تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبي فقط عند تركيز عال من المخدرات في بلازما الدم.

تتسبب عقاقير عدم انتظام ضربات القلب من الدرجة الأولى في حدوث عدد من الآثار الجانبية بسبب عمل مضاد الكولين ، والذي يتجلى في جفاف الفم ، واضطراب الإقامة ، وصعوبة التبول ، خاصة عند المرضى كبار السن الذين يعانون من تضخم البروستاتا. تأثير مضاد الكولين أقل وضوحا مع إدارة بروكاييناميد.

يمكن أن يسبب propafenone ، الأميودارون والأدينوزين تشنج قصبي. ومع ذلك ، فإن هذه الآلية تقوم على آليات مختلفة. يرجع التأثير القصبي للبروبافينون والأميودارون إلى قدرتها على منع مستقبلات بيتا الأدرينالية في القصبات الهوائية. الأدينوساين يمكن أن يثير (نادرًا جدًا) تطور التشنج القصبي بشكل رئيسي في الأشخاص الذين يعانون من الربو القصبي. يؤدي تفاعل الأدينوزين في هؤلاء المرضى مع النوع الفرعي A2b لمستقبلات الأدينوزين إلى إطلاق الهيستامين ، والذي يسبب تشنج القصبات عن طريق تحفيز مستقبلات H1.

ومن الآثار الجانبية الأخرى من الأدينوزين - القدرة على الحد من مقاومة الأوعية الدموية الرئوية، وزيادة التشبع داخل الرئة السحب، والحد من الأوكسجين في الدم الشرياني (SaO2) نتيجة لقمع تضيق الأوعية الرئوية ميتة مثل NG NNP و، وإن كان بدرجة أقل من ذلك بكثير. الأدينوساين يمكن أن يسبب تضيق في أوعية الكلى ، والذي يرافقه انخفاض في تدفق الدم الكلوي ، معدل الترشيح الكبيبي وإدرار البول.

قد يرتبط استخدام propafenone ، بالإضافة إلى procainamide ، بتطور تفاعل تحسسي.

يمكن ليدوكائين ، الذي يمتلك خصائص التخدير الموضعي ، أن يسبب آثار جانبية من جانب الجهاز العصبي المركزي (التشنجات ، والإغماء ، ووقف التنفس) فقط مع إدخال الجرعات السامة.

تفاعل

تحتوي الأدوية المضادة لاضطراب النظم على مجموعة واسعة من التفاعلات الدوائية ، سواء الدوائية أو الدوائية.

Procainamide يحفز تأثير العوامل المضادة لاضطراب النظم ، مضادات الكولين وعوامل تثبيط الخلايا ، فضلا عن مرخيات العضلات. يقلل LS من نشاط الأدوية المضادة للالتهاب. لم يلاحظ التفاعلات بروكاييناميد مع الوارفارين والديجوكسين.

يزيد إدخال الليدوكائين مع بيتا adrenoblockers من احتمال حدوث انخفاض ضغط الدم وبطء القلب. بروبرانولول وسيميتيدين يزيدان تركيز الليدوكائين في البلازما ، ويحلله من الرابطة مع البروتينات ويبطئ من تثبيطه في الكبد. يدوكائين يثبط تأثير التخدير الوريدي ، الأدوية المنومة والمهدئة ، ومرخيات العضلات.

السيميتيدين يثبط نظام P450 ويمكن أن يبطئ عملية التمثيل الغذائي للبروبافينون. يسبب propaphenone زيادة في تركيز الديجوكسين والوارفارين ويعزز تأثيرها ، والتي ينبغي أن تؤخذ في الاعتبار في المرضى الذين يتلقون جليكوسيدات طويلة الأجل. Propaponeone يقلل من إفراز الميتوبرولول وبروبرانولول ، لذلك يجب تقليل الجرعة عند استخدام propafenone. الإدارة المشتركة مع التخدير الموضعي تزيد من احتمال تلف الجهاز العصبي المركزي.

استخدام الأميودارون في المرضى الذين يتلقون الديجوكسين في وقت واحد ، يعزز إزاحة هذا الأخير من الرابطة مع البروتينات وزيادة تركيز البلازما. الأميودارون في المرضى الذين يتلقون الوارفارين ، الثيوفيلين ، الكينيدين ، بروكاييناميد ، يقلل من تخليصهم. ونتيجة لذلك ، يزيد تأثير هذه الأدوية. الاستخدام المتزامن للأميودارون وحاصرات بيتا يزيد من خطر انخفاض ضغط الدم وبطء القلب.

استخدام brethil tosylate مع أدوية أخرى مضادة لاضطراب النظم يقلل في بعض الأحيان من فعاليتها. يزيد [برتيليا] [توإسسلت] السمية من [جليكوسد] قلبيّة ، يحسن التأثير كؤوس من [كتكثلمين] في الوريد ([نتربرين] ، [دووبوتين]). يمكن لبوليتياس توسيليت تحفيز تأثير خافض للضغط من موسعات الأوعية المستخدمة في وقت واحد.

يعزز Dipyridamole عمل الأدينوزين ، ويمنع التقاطه بالخلايا ويبطئ عملية الأيض. كما يعزز عمل الأدينوزين بواسطة كاربامازيبين. على العكس من ذلك ، الميثيل زانتين (الكافيين ، euphyllin) هي مناهضات وتضعف تأثيره.

التحذيرات

يجب أن تدار جميع الأدوية المضادة لاضطراب النظم تحت مراقبة مستمرة رصد تخطيط القلب وتسجيل ضغط الدم المباشر ، والذي يسمح في الوقت المناسب مراقبة الآثار الجانبية المحتملة أو جرعة زائدة من الأدوية.

لتصحيح نقص ضغط الدم المحتمل في متناول اليد ، يجب أن يكون لدى طبيب التخدير دعامات وقائية. في نهاية التسريب من ibutilide ، ينبغي إجراء مراقبة تخطيط القلب لمدة 4 ساعات على الأقل حتى يتم استعادة الفاصل الزمني Q-T العادي. في حالة تطور تأثير عدم انتظام ضربات القلب من AAS ، مريض مع حقن IV من الاستعدادات البوتاسيوم والمغنيسيوم. تنفيذ نظم تقويم نظم القلب أو إزالة الرجفان ، مع تباطؤ في الإيقاع يعين الأتروبين وبيتا أدرينوسترياويلى.

على الرغم من أن ليدوكائين بجرعة علاجية لا يسبب انخفاضا كبيرا في انقباض عضلة القلب، وينبغي أن تدار بحذر للمرضى الذين يعانون من وجود نقص حجم الدم (خطر انخفاض ضغط الدم الحاد)، والمرضى الذين يعانون من فشل القلب الحاد مع انخفاض انقباض عضلة القلب. قبل استخدام propafenone ، يجب على المريض تحديد حالة توازن المنحل بالكهرباء (خاصة مستوى البوتاسيوم في الدم). في حالة التوسع في المجمع بأكثر من 50 ٪ ، ينبغي وقف إدخال المخدرات.

تستخدم الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة الأولى بحذر في المرضى الذين يعانون من تلف في الكبد والكلية ، والتي غالباً ما تحدث آثار جانبية وتأثيرات سامة.

[25], [26], [27], [28]