عودة التضيق

التضيق هو تطور تضيق متكرر بنسبة 50٪ أو أكثر في موقع التدخل التاجي عن طريق الجلد. عادة ما يصاحب عودة التضيق انتكاسة الذبحة الصدرية ، والتي غالباً ما تتطلب تدخلات متكررة. مع تطور الـ PCI ، تراجعت حالات عودة التضيق ، بالإضافة إلى تغير طابعها.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

عودة التضيق بعد قسطرة الأوعية التاجية البالونية (TBA)

بعد تنفيذ TBA ، حدوث عودة التضيق في أول 6 أشهر. هو 30-40 ٪. الآلية الرئيسية لتطورها هو إعادة سلبي المحلي للسفينة، التي ليست سوى واقع الأمر، هو التجويف spadenie مرونة الشريان، البالون توسيع أثناء العملية. يلعب الدور النسبي أيضا جلطات الدم المحلية والنمو الوهمي. تخصيص السريرية (النوع 2 من داء السكري، ومتلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS)، عودة التضيق التاريخ)، تصوير الأوعية (آفة LAD، سفينة صغيرة قطرها، ومجموع الانسداد المزمن (HTO)، آفة طويلة، تحولت الوريد ترقيع) والعلاج (تضيق المتبقية عالية، سفينة صغيرة قطرها الزيادة نتيجة للتضخم البالون) عوامل الخطر للعودة التضيق بعد TBCA. في حالة عودة التضيق ، كقاعدة عامة ، يتم إجراء التدخل المتكرر. TBCA عودة التضيق نجاح إعادة الإرسال في مكان يضاهي الإجراء الأول. ومع ذلك، مع كل تليها TBCA للعودة التضيق يزيد بشكل كبير من خطر عودة التضيق وانه الانتكاس. بعد المحاولة الثالثة ، تصل إلى 50 - 53٪. وعلاوة على ذلك، فإن كلا من تكرار TBCA تطوير عودة التضيق هو أكثر وضوحا من الأولى. عوامل الخطر لتطوير عودة التضيق بعد TBCA الثاني للعودة التضيق هي ظهور مبكر للعودة التضيق الأول (بعد 60-90 يوما الإجراء)، السلطة الوطنية الفلسطينية mnogososudistos هزيمة الآفة، وجود نوع 2 من داء السكري وارتفاع ضغط الدم، الذبحة الصدرية غير المستقرة، وكذلك العديد من البالون التضخم في أول الإجراء. ونظرا لارتفاع نسبة عودة التضيق، وآلية تطويره في الممارسة السريرية أدخلت الدعامات التاجية، والتي من الناحية النظرية يجب أن يكون قد قضى على إعادة الأوعية الدموية السلبي بعد TBCA.

أول دراسة تظهر فعالية الدعامات، ونشرت في عام 1993 والإجهاد دراسات BENESTENT. في BENESTENT أنها شملت 516 مريضا يعانون من تضيق تم تشخيصها حديثا في الشرايين التاجية التي يبلغ قطرها أكبر من 3 ملم، والتي تم اختيارهم بصورة عشوائية إلى مجموعتين: TBCA منتظم (ن = 257) TBCA والدعامة (ن = 259). بعد 3 سنوات وكانت مجموعة TBCA عودة التضيق العادية angiographically 32٪، والدعامات مجموعة - 22٪. كان الانخفاض النسبي في حدوث عودة التضيق 31 ٪ (P <0.01). في مجموعة الدعامات وخفض أيضا على الحاجة إلى تكرار إعادة التوعي من عضلة القلب (10 مقابل 20،6٪ في مجموعة TBCA العادي؛ ف <0.01)، الذي كان مرتبطا مع انخفاض الإصابة تكرار الذبحة الصدرية في الفرقة الدعامات.

ووفقا دراسات الإجهاد (ن = 407) في مجموعة الدعامات (ن ~ 205) تردد restenorirovaniya أقل مما كانت عليه في مجموعة TBCA التقليدية (ن = 202)، - 31،6 مقابل 42،1٪ (ف <0.01 ). وقد أظهرت ميزة استخدام الدعامات القسطرة التقليدية من قبل في حالة عودة التضيق في موقع TBCA REST في الدراسة التي تم اختيارهم بصورة عشوائية 383 المرضى الذين يعانون من عودة التضيق على الدعامات أو إعادة رأب الأوعية التاجية عن طريق الجلد اللمعة. Angiographically كان عودة التضيق اكتشاف انخفاض بنسبة 18٪ في الدعامات (18 مقابل 5،32٪، ف <0.03). كرر عودة التوعي عضلة القلب، وهو مؤشر على عودة التضيق هامة سريريا المطلوبة أيضا أقل بكثير في مجموعة من المرضى الذين يخضعون الدعامات (10 مقابل 27٪، ف <0.001). وهكذا، وقد ثبت على أفضل النتائج في تطبيق الدعامات ليس فقط في الشرايين الأم، ولكن أيضا في حالة التدخل لعودة التضيق تتطور بعد TBCA.

عودة التضيق بعد زرع الدعامة غير المكشوفة (NPC)

وعلى الرغم من الدعامات التاجية غير المصقول قد خفضت الإصابة عودة التضيق مقارنة TBCA 30-40٪، 17 -32٪ من المرضى، حتى بعد وضع الدعامة عودة التضيق وضعت بالفعل داخل الدعامات، الأمر الذي يتطلب إعادة التوعي. تختلف آلية تطوير التضيق الجوهري (HRV) عن ذلك في TBA. بعد الدعامات ، فإن الإسهام الرئيسي في عودة التضيق ناتج عن تكوين neointima ، وليس عن طريق إعادة البناء السلبي ، كما هو الحال في TBA ، والتي غائبة عمليا في موقع زرع الدعامة. يتم تشكيل Neointima من قبل الهجرة وانتشار خلايا العضلات الملساء التي تنتج مصفوفة خارج الخلية ، والتي تشكل مع الخلايا neointima. بالإضافة إلى ذلك ، فإن استمرار وجود خثرة في مكان الدعامات أمر مهم أيضا في مرضى السكري.

تضيق-تصنيف الدعامة الرئيسية (الهريفي) هو تصنيف اقترح مهران، التي تضم أربعة أنواع تبعا لمدى وشدة الآفات: I الهريفي نوع - المحلي (<10 مم طول)، والثاني نوع - منتشر (> 10 ملم في الطول)، نوع III - التكاثري (> 10 مم وتمتد إلى ما بعد الدعامات) ونوع IV - HRV مما يؤدي إلى انسداد. وينقسم النوع الأول إلى أنواع فرعية اعتمادا على الموقع في الدعامات: 1A - منعطف أو بين الدعامات، 1B - الحافة، 1C - داخل الدعامات، 1D - متعدد البؤر.

عوامل الخطر لتطوير أسلحة الدمار الشامل وتقييم الأداء التدخل الوريد الطعوم، انسداد مزمنة، والآفات مصبات الأنهار، اوعية صغيرة، وجود تضيق المتبقية، والدعامات حول أسلحة الدمار الشامل، صغيرة قطرها سفينة postprotsedurny، وهزيمة السلطة الوطنية الفلسطينية، وطول كبير من الدعامات، وجود مرض السكري، وزرع الدعامات متعددة في هزيمة واحدة . وهناك مؤشرات على تأثير العوامل الوراثية، في بروتين سكري خاص الثالث ألف تعدد الأشكال والجين تحور الميثيلين تتراهيدروفولات اختزال - ترميز الجين انترلوكين 1. في حالة عودة التضيق الحافة الدعامة هو عامل خطر رئيسي لآفة تصلب الشرايين التي أعرب عنها في قطاع stentiruemom.

في الغالب ، يحدث التضيق خلال أول 6-8 أشهر. بعد التدخل التاجي عن طريق الجلد. في معظم المرضى في نفس الوقت ، هناك أعراض سريرية. عادة ، يتظاهر فيروس HRV على أنه انتكاسة للذبحة الصدرية. أقل شيوعا (11-41 ٪ من الحالات) هناك الذبحة الصدرية غير المستقرة. في 1-6 ٪ من المرضى ، يتطور AMI. وبالتالي ، فإن السبب الأكثر شيوعا للذبحة الصدرية في 1-6 أشهر. بعد الدعامات هو تطوير HRV ، والذي ، كقاعدة عامة ، يتطلب إعادة التوعية المتكررة. هناك عدة طرق لعلاج HRV. يمكن تنفيذ TBA التقليدي ، مما يؤدي إلى مزيد من فتح الدعامات (مساهمة 56 ٪ في الزيادة النهائية في قطر الوعاء) ، ويدفع أيضا neointima من خلال الخلايا الدعامة (44 ٪ مساهمة لزيادة القطر النهائي). ومع ذلك ، بالنسبة للجزء الأكبر ، لوحظ عودة التضيق المتبقية في موقع التدخل (بمعدل 18 ٪). وعلاوة على ذلك، هناك حاجة بعد TBCA إعادة التوعي في 11٪ من الحالات، في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من مرض multivessel، وانخفاض ترك جزء البطين، في حالة التدخلات على يحول الوريدية التواجد الأول أو في وقت مبكر من الهريفي. يعتمد خطر تطوير HRV المتكرر بعد TBCA أيضًا على نوع الآفة ويتراوح من 10٪ في حالة عودة التضيق المحلية إلى 80٪ مع انسداد غازي. لا يقلل زرع الـ NPC مكان الـ HRV من خطر تكرارها بالمقارنة مع الـ TBA فقط.

الطريقة الثانية للعلاج من HRV هي العلاج الإشعاعي الموضعي ، والتي تتمثل في إدخال في تجويف الشريان التاجي كمصدر إشعاعي يمنع انتشار خلايا العضلات الملساء وبالتالي يقلل من خطر عودة التضيق. ومع ذلك، يتم استبعاد لارتفاع تكلفة المعدات، والتعقيد التقني للالداخلي وزيادة في معدل الإصابة أواخر الدعامة تخثر (TC) بالكامل تقريبا من التطبيق السريري من العلاج الإشعاعي الموضعي.

كانت لحظة العلاج الثورية للـ VRS هي إدخال الدعامات المخدّرة. مقارنة NAP الأصلي في حالة أنها تقلل من خطر الشرياني 70-80٪ من البيانات الأولى الهريفي على فعالية SLP في المرضى الذين يعانون من الهريفي وضعت بالفعل تم الحصول عليها في المرضى الذين يعانون تسجيل تاكسوس III، حيث تطبيق SPG1 في هؤلاء المرضى بعد 6 أشهر. وكان معدل تكرار HRV 16 ٪ فقط ، وهو أقل مما كان عليه في الدراسات المذكورة سابقا مع TBA. في سجل TRUE ، والتي شملت المرضى بعد زرع ATP لتضيق من مجلس الشعب ، بعد 9 أشهر. كانت إعادة التوعية المتكررة مطلوبة من قبل أقل من 5٪ من المرضى ، بشكل رئيسي مع مرض السكري و ACS. مقارنة الاستوائية الدراسة حدوث عودة التضيق في المرضى بعد زرع في موقع عودة التضيق DES بيانات البحوث GAMMA الأول وGAMMA II، والذي E كوسيلة من وسائل العلاج الموضعي تطبيق. بعد 6 أشهر كان حدوث عودة التضيق أقل بكثير في مجموعة ATP (9.7 مقابل 40.3٪ ، p <0.0001). الأهم من ذلك، أيضا كان تردد من تخثر الدعامة احتشاء عضلة القلب أقل في مجموعة من ATP (TS 0.6٪ مقابل 3.9؛ ع = 0.08، MI - 1،8 مقابل 9،4٪؛ ع = 0.004). وأكد والاستفادة من ATP الموضعي مسبق في دراسة SISR العشوائية التي 384 مريضا مع الهريفي أنشئت في HPC تم اختيارهم بصورة عشوائية ATP أو العلاج الإشعاعي الموضعي الزرع. بعد 9 أشهر وكانت الحاجة إلى تكرار إعادة التوعي أعلى بعد العلاج الإشعاعي الموضعي (19.2٪) منها في مجموعة مزروع PCA (8.5٪)، والتي تعكس على نحو أكثر تواترا عودة التضيق الانتكاس. بعد 3 سنوات ، استمرت الاستفادة من ATP من حيث الحد من الحاجة إلى إعادة التوعي المتكرر للانتكاس دعامة الدعامات (19 مقابل 28.4 ٪). لم يكن هناك اختلاف كبير في حدوث تجلط الدم بين المجموعات.

العوامل الرئيسية لتكرار الهريفي في المرضى الذين يعانون من مجلس الشعب في حالة ATP غرس هي اوعية صغيرة (<2.5 مم)، منتشر نوع عودة التضيق، وكذلك وجود الفشل الكلوي المزمن يتطلب غسيل الكلى. في تجربة عشوائية من TAXUS V ISR ، أثبتت SPP أيضا فعالية عالية في علاج فيروس الهربس البائي ، مما يقلل من معدل عودة التضيق بنسبة 54 ٪ مقارنة مع العلاج الإشعاعي الموضعي.

وقد تم أيضا إجراء دراسات عشوائية مقارنة فعالية TBA لزرع HRV و SLP. في دراسة عشوائية من RIBS-II بعد 9 أشهر. عودة التضيق بنسبة 72٪ نادرا ما اجتمع بعد SLP زرع من بعد TBCA، مما يقلل من الحاجة لتكرار إعادة التوعي 30-11٪. في دراسة ISAR DESIRE ، تمت مقارنة فعالية TBA في HRV مع زرع SPP أو ATP. بعد 6 أشهر ثبت أن كلا BLT منع عودة التضيق أكثر فعالية من TBCA (كان معدل التنمية 44.6٪ في TBCA، و 14.3٪ في المجموعة ATP و 21.7٪ في المجموعة CPR)، مما قلل من الحاجة إلى تكرار إعادة التوعي. في المقارنة المباشرة بين PPS و ATP ، اتضح أن ATPs يقلل من الحاجة إلى إعادة التوعي بشكل ملحوظ أكثر فعالية من PPS (8 مقابل 19 ٪). وهكذا، زرع SLP يقلل من الإصابة المتكررة الهريفي NPS مقارنة مع كل من TBCA والعلاج الإشعاعي الموضعي، مما يقلل من عدد عمليات إعادة إرسال يفعل PCI، وبالتالي فإن إجراء زرع الخيار في هؤلاء المرضى.

عودة التضيق بعد زرع دعامات مخدرات (SLP)

على الرغم من انخفاض 70-80 ٪ في حالات تضيق داخل التضيق عند استخدام SLP بالمقارنة مع NPCs ، إلا أنها لا تستطيع استبعاد تطوير هذا التأثير علاجي المنشأ للدعامات. لا يزال تواتره الكلي في المتوسط أقل من 10 ٪. بالإضافة إلى الحد بشكل كمي من حدوث عودة التضيق ، قاموا أيضًا بتغيير نوع التضيق الذي يتشكل بشكل ملحوظ. لذلك ، بعد زرع SLP ، عودة التضيق ، كقاعدة عامة ، هو التنسيق. سريريًا ، كما هو الحال في حالة مصادر الطاقة النووية ، فإنه يظهر غالبًا على أنه انتكاسة في الذبحة الصدرية المستقرة (77٪) ، وأقل (8٪) ، وهو ليس له أعراض. في 5 ٪ من الحالات ، فإنه يظهر الذبحة الصدرية غير المستقرة ، وفي 10 ٪ - أول أعراض عدم احتشاء عضلة القلب Q-. العوامل الرئيسية لتطوير التضيق SLP هي مرض السكري من النوع 2 ، قطر صغير من السفينة ، فضلا عن مدى الآفة. توصيات واضحة بشأن إدارة مثل هؤلاء المرضى لا. البدائل هي تكرار زرع SLP (من نفس النوع أو نوع آخر) ، وتوصيل TBA أو العلاج الإشعاعي الموضعي. متوسط تكرار تطور عودة التضيق خلال زرع SLP الثاني هو 24 ٪ ، في حين أنه هو نفسه في حالة زرع نفس النوع من SLP أو آخر.