أسباب تصلب الجلد الجهازية
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
أسباب تصلب الجلد الجهازي معقدة ودرس بشكل غير كاف. ويقترح نشأة العوامل المتعددة لهذا المرض بسبب تفاعل العوامل الخارجية والخارجية غير المواتية مع الاستعداد الوراثي للمرض. بالإضافة إلى دور الالتهابات (الفيروسية، الخ)، والتبريد، والاهتزاز، والإصابة، والإجهاد والتغيرات في الغدد الصماء باهتمام خاص لتحريك العمل من العوامل الكيميائية (الصناعية والمنزلية، غذائي) والأدوية الفردية. وحددت بعض الآليات الوراثية للاستعداد و(predeterminirovannosti) إلى التصلب الجهازي الذي بدأ بنشاط لدراسة بعد اكتشاف حالات التجميع العائلي للمرض. وأكد وجود عدم الاستقرار الكروموسومي في المرضى الذين يعانون من تصلب الجهازية. وجد مجموعة من الأليلات معينة من المضادات التوافق النسيجي ونظام (HLA) مع تصلب الجلد الجهازي: HLA DQB1، DR1، DR3، DR5، DRU، DRw52، يختلف في مختلف قطاعات السكان.
[التسبب في تصلب الجلد الجهازي
التسبب في التصلب الجهازي تشكل اضطرابات المناعة، وfibrozoobrazovaniya دوران الأوعية الدقيقة التفاعل على مستوى الخلية (الخلايا المناعية - الليفية - خلايا الدم البطانية) (. جزيئات الالتصاق، عوامل النمو، الإنترليوكينات، وغيرها) نظم مستقبلات يجند.
وتنشأ أهمية علمية وعملية كبيرة العلاقة بين الأجسام المضادة محددة لتصلب النظامية، علامات وراثية وبعض الخصائص السريرية للمؤسسة. لذا، antitsentromernye الأجسام المضادة جنبا إلى جنب مع علامات HLA DR1، DR4 والآفات الجلدية محدودة وارتفاع ضغط الدم الرئوي وسير مزمن وantitopoizomeraznye الأجسام المضادة - مع DR3، DR5، DQ7، آفة منتشرة في الجلد، تليف الرئتين وبالطبع التدريجي بسرعة من التصلب الجهازي. دور إمراضي ثبت من اضطرابات T-الخلية، ومشاركتهم في تطوير أمراض الأوعية الدموية والتليف في محكمة أمن الدولة. في مرحلة مبكرة من المرض تظهر ارتشاح ماحول الأوعية من الأدمة مع CD4- الخلايا اللمفية تي تورم مخاطي الأوعية الدموية، وتراكم الخلايا الليفية المنشط والخلايا البدينة في الفضاء المحيط بالأوعية، والتعبير عن ICAM-1 على الخلايا البطانية. هزيمة السفن والأوعية الدموية الدقيقة - أهم حلقة في التسبب في التصلب الجهازي والتشكل. تتميز علامات التنشيط وتدمير البطانة، على نحو سلس تكاثر الخلايا العضلية، سماكة باطنة واللمعية تضييق الأوعية الدقيقة تجلط الدم. زيادة kollagenoobrazonanie وتليف يتمتع بموقع قيادي في التسبب ويسبب skleroderii نظام تحديد خصوصية تصنيف الأمراض من المرض. فرط النشاط الليفية تحدد ربما وراثيا، ويؤدي إلى إنتاج فائض من مكونات المصفوفة خارج الخلية، وزيادة neofibrillogeneza التليف المعمم.