أسباب السكتة الدماغية الإقفارية

علم الأوبئة من السكتة الدماغية

عزل الأولية (تطور في هذا المريض لأول مرة في الحياة) والثانوية (تطوير المريض الذي سبق أن عانى من السكتة الدماغية السكتة الدماغية) حالات السكتة الدماغية. هناك أيضا السكتة الدماغية الإقفارية المميتة وغير المميتة. كفترة زمنية لمثل هذه التقييمات ، تم الآن أخذ فترة حادة من السكتة الدماغية - بعد 28 يومًا من ظهور الأعراض العصبية (21 يومًا سابقًا). يعتبر التكرار المتكرر والوفاة في الفترة الزمنية المحددة حالة أولية وسكتة إقفارية مميتة. إذا كان المريض قد عانى فترة حادة (أكثر من 28 يومًا) ، فإن السكتة الدماغية تعتبر غير مميتة ، ومع التطور الجديد للسكتة الإقفارية يتم تعريف الأخير على أنه متكرر.

تحتل الأمراض الوعائية الدماغية في جميع أنحاء العالم المرتبة الثانية بين جميع أسباب الوفاة ، وهي السبب الرئيسي لإعاقة السكان البالغين. وفقا لمنظمة الصحة العالمية ، في عام 2002 توفي حوالي 5.5 مليون شخص من السكتة الدماغية في العالم.

تختلف الإصابة بالسكتة الدماغية اختلافا كبيرا في مناطق مختلفة - من 1 إلى 5 حالات لكل 1000 من السكان سنويا. لوحظ انخفاض معدل حدوثه في بلدان شمال ووسط أوروبا (0.38-0.47 لكل 1000 نسمة) ، وهي نسبة عالية في أوروبا الشرقية. كان معدل الإصابة بالسكتة الدماغية بين الأشخاص فوق 25 سنة من العمر 3.48 ± 0.21 ، معدل الوفاة من السكتة الدماغية 1.17 ± 0.06 لكل 1000 من السكان كل عام. في الولايات المتحدة ، فإن معدل الإصابة بالجلطة بين القوقازيين هو 1.38-1.67 لكل 1000 من السكان.

على مدى العقد الماضي ، في العديد من البلدان في أوروبا الغربية ، انخفضت حالات الإصابة والوفيات الناجمة عن السكتة الدماغية ، ولكن من المتوقع أن يزيد عدد المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية نتيجة شيخوخة السكان وعدم كفاية السيطرة على عوامل الخطر الرئيسية.

تظهر الدراسات التي أجريت في أوروبا وجود صلة واضحة بين جودة المنظمة وتوفير الرعاية الطبية للمرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية ومعدلات الوفيات والإعاقة.

حصة من الاضطرابات الحادة في الدورة الدموية الدماغية في بنية مجموع الوفيات هي 21.4 ٪. ازداد معدل الوفيات بسبب السكتة الدماغية بين الأشخاص في سن العمل خلال السنوات العشر الماضية بأكثر من 30٪ (41 لكل 100000 نسمة). يبلغ معدل الوفيات المبكرة لمدة 30 يومًا بعد الإصابة بجلطة دماغية 34.6٪ ، وخلال العام يموت ما يقرب من 50٪ من المرضى ، أي كل شخص مريض آخر.

السكتة الدماغية هي السبب الرئيسي لعجز السكان (3.2 لكل 1000 من السكان). وفقاً لدراسات السكتة الدماغية ، يحتاج 31٪ من مرضى السكتة الدماغية إلى مساعدة خارجية لرعاية أنفسهم ، ولا يستطيع 20٪ منهم المشي بمفردهم. فقط 8٪ من المرضى الناجين يمكنهم العودة إلى عملهم السابق.

أظهر السجل السكتة الدماغية الوطنية (2001-2005) أن معدل الوفيات الناجمة عن السكتة الدماغية ترتبط بشكل كبير مع حدوث (ص = 0،85؛ ف <0.00001)، ولكن إذا كان معدل حدوث السكتة الدماغية يختلف بين المناطق بحد أقصى 5.3 أضعاف الفرق في معدل الوفيات هي 20.5 مرة. هذا يشير إلى نوعية مختلفة من الرعاية الطبية في مناطق مختلفة ، وهو ما تؤكده الاختلافات في معدلات وفيات المستشفيات بين المناطق أكثر من 6 مرات.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

أسباب السكتة الدماغية الإقفارية

يرجع ذلك إلى حقيقة أن السكتة الدماغية الإقفارية لا تعتبر مرضا مستقلا ، فمن المستحيل بالنسبة له لتحديد عامل واحد خاص بأسباب الأمراض.

تخصيص عوامل الخطر المرتبطة بزيادة حدوث السكتة الإقفارية. ويمكن تقسيمها إلى غير قابل للتعديل (العمر، الجنس، استعداد وراثي) والمعدلة (ارتفاع ضغط الدم من أي منشأ وأمراض القلب والرجفان الأذيني، واحتشاء عضلة القلب، dislipoproteinemia، والسكري، أعراض مرض الشريان السباتي).

معزولة عن عوامل الخطر المرتبطة بنمط الحياة، والتدخين، زيادة الوزن، وانخفاض النشاط البدني وسوء التغذية (كمية غير كافية خصوصا الفواكه والخضروات، وتعاطي الكحول)، لفترة طويلة الضغط النفسي الحاد أو الإجهاد.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

التسبب في السكتة الدماغية

يسبب نقص التروية الدماغية الحادة تسلسلًا معينًا من التغيرات البيوكيميائية الجزيئية في المادة الدماغية التي يمكن أن تؤدي إلى اضطرابات الأنسجة ، مما يؤدي إلى موت الخلايا (احتشاء دماغي). طبيعة التغييرات تعتمد على حجم الانخفاض في تدفق الدم الدماغي ، ومدة هذا الانخفاض ، وأيضا على حساسية الدماغ للمخدر الإسكيمية.

عادة ما يكون تدفق الدم الدماغي 50-55 مل من الدم لكل 100 غرام من مادة الدماغ في الدقيقة. ويرافق انخفاض معتدل في تدفق الدم عن طريق التعبير الجيني الانتقائي وانخفاض في عمليات تصنيع البروتين. ويرافق انخفاض أكثر وضوحا في تدفق الدم (ما يصل إلى 30 مل لكل 100 غ / دقيقة) عن طريق تفعيل تحلل اللاهوائي وتطوير الحماض اللبني.

عن طريق الحد من تدفق الدم إلى المخ إلى 20 مل من 100 غرام / دقيقة تتطور التحفيز الزائدة الغلوتامات وزيادة في الكالسيوم داخل الخلايا التي يطلق آليات الضرر الهيكلي لأغشية الخلايا والهياكل الأخرى.

مع نقص تروية كبير (يصل إلى 10 مل لكل 100 جم / دقيقة) ، يحدث الاستقطاب الأكسجيني للأغشية ، يحدث موت الخلايا عادة في غضون 6-8 دقائق.

بالإضافة إلى نخر الخلية في بؤرة الآفة الإقفارية ، يحدث الموت الخلوي وفقاً لنمط الاستموات ، وذلك لتحقيق بعض الآليات الخلوية التي تتضمن عدة مستويات من التنظيم داخل الخلايا (يتم دراستها بنشاط الآن).

مع انخفاض معتدل في تدفق الدم في الدماغ وأشار إلى زيادة في درجة استخلاص الأكسجين من الدم في الشرايين، وبالتالي يمكن الحفاظ على مستويات طبيعية من استهلاك الأكسجين في مادة الدماغ، على الرغم من كشف النقاب عن انخفاض التروية الدماغية عن طريق تصوير الأعصاب. وتجدر الإشارة أيضا إلى أن الحد من تدفق الدم الدماغي قد يكون ثانوي ويعكس انخفاض الحاجة إلى خلايا الدماغ للطاقة عند انخفاض أولي في نشاطها ، على وجه الخصوص ، مع بعض التأثيرات الدوائية والسامة على الدماغ.

درجة الحد من تدفق الدم الدماغي ومدة اقترانها مع العوامل التي تؤثر على حساسية الدماغ لتلف الأكسجين تحدد درجة انعكاس تغيرات الأنسجة في كل مرحلة من مراحل العملية المرضية. وتسمى منطقة الضرر الذي لا رجعة فيه قلب احتشاء ، يتم تعيين منطقة آفة نقص تروية من حرف عكسها من قبل مصطلح "penumbra" (penumbra ischemic). والنقطة المهمة هي وقت وجود الظليل ، لأنه مع مرور الزمن ، تصبح التغيرات العكسية غير قابلة للانعكاس ، أي أن الأجزاء المقابلة لها تصبح نواة الاحتشاء.

قد يكون هناك أيضا منطقة من الشحميات ، فإنه يحافظ على التوازن بين احتياجات الأنسجة والعمليات التي تدعم هذه الاحتياجات ، على الرغم من انخفاض تدفق الدم في الدماغ. لا يشار إلى هذه المنطقة باسم penumbra ، حيث يمكن أن توجد إلى أجل غير مسمى لفترة طويلة دون المرور إلى نواة الاحتشاء.