نقص البوتاسيوم في الدم

نقص كالسيوم الدم هو تركيز كالسيوم بلازما إجمالي أقل من 8.8 ملغ/ديسيلتر (<2.20 مليمول/لتر) مع تركيزات طبيعية لبروتين البلازما، أو تركيز كالسيوم متأين أقل من 4.7 ملغ/ديسيلتر (<1.17 مليمول/لتر). تشمل الأسباب المحتملة قصور الغدة جار الدرقية، ونقص فيتامين د، وأمراض الكلى.

تشمل الأعراض تنملًا، وتكززًا، وفي الحالات الشديدة نوبات صرع، واعتلالًا دماغيًا، وفشلًا قلبيًا. يعتمد التشخيص على تحديد مستوى الكالسيوم في البلازما. يشمل علاج نقص كالسيوم الدم إعطاء الكالسيوم، وأحيانًا مع فيتامين د.

[ 1 ]، [ 2 ]

الأسباب نقص بوتاسيوم الدم

هناك عدد من الأسباب لنقص الكالسيوم في الدم، بعضها مدرج أدناه.

قصور الغدة جار الدرقية

يتميز قصور جارات الدرقية بنقص كالسيوم الدم وفرط فوسفات الدم، مما يسبب غالبًا تكززًا مزمنًا. يحدث قصور جارات الدرقية عند نقص هرمون جارات الدرقية (PTH)، وغالبًا ما يكون ذلك بسبب إزالة أو إصابة الغدد جارات الدرقية أثناء استئصال الغدة الدرقية. يحدث قصور جارات الدرقية المؤقت بعد استئصال الغدة الدرقية الجزئي. يحدث قصور جارات الدرقية الدائم في أقل من 3% من عمليات استئصال الغدة الدرقية التي يجريها جراحون ذوو خبرة. تظهر أعراض نقص كالسيوم الدم عادةً في غضون 24 إلى 48 ساعة بعد الجراحة، ولكنها قد لا تظهر إلا بعد أشهر أو سنوات. يُعد نقص هرمون جارات الدرقية أكثر شيوعًا بعد استئصال الغدة الدرقية الجذري للسرطان أو نتيجة لجراحة الغدد جارات الدرقية نفسها (استئصال جارات الدرقية الجزئي أو الكلي). تشمل عوامل الخطر لنقص كالسيوم الدم الشديد بعد استئصال جارات الدرقية الجزئي فرط كالسيوم الدم الشديد قبل الجراحة، وإزالة ورم غدي كبير، وارتفاع مستوى الفوسفاتاز القلوي.

قصور جارات الدرقية مجهول السبب هو حالة نادرة متفرقة أو وراثية، حيث تكون الغدد جارات الدرقية غائبة أو ضامرة. يظهر في مرحلة الطفولة. قد تغيب الغدد جارات الدرقية أحيانًا في حالات خلل تنسج الغدة الزعترية (الزعترية) وفي تشوهات الشرايين الناشئة عن الفروع القصبية ( متلازمة دي جورج ). تشمل الأشكال الوراثية الأخرى متلازمة قصور جارات الدرقية الوراثي المرتبط بالكروموسوم X، ومرض أديسون، وداء المبيضات المخاطي الجلدي.

[ 3 ]

قصور الغدة جار الدرقية الكاذب

يتألف قصور جارات الدرقية الكاذب من مجموعة من الاضطرابات التي لا تتميز بنقص الهرمون، بل بمقاومة الأعضاء المستهدفة لهرمون جارات الدرقية. ويُلاحظ انتقال وراثي معقد لهذه الاضطرابات.

يعاني مرضى قصور جارات الدرق الكاذب من النوع الأول أ (ضمور العظم الوراثي ألبرايت) من طفرة في البروتين المحفز لـ Gsa1 لمركب أدينيلات سيكليز. يؤدي هذا إلى فشل الاستجابة الفوسفاتية الكلوية الطبيعية أو زيادة في cAMP البولي إلى PTH. عادةً ما يصاب المرضى بنقص كالسيوم الدم نتيجة لفرط فوسفات الدم. قد يتطور فرط جارات الدرق الثانوي وأمراض العظام. تشمل التشوهات المصاحبة قصر القامة، والوجه المستدير، والتخلف العقلي مع تكلس العقد القاعدية، وقصر عظام مشط القدم وعظام مشط اليد، وقصور الغدة الدرقية الخفيف، واضطرابات الغدد الصماء الطفيفة الأخرى. نظرًا لأن الأليل الأمومي فقط للجين المتحور يتم التعبير عنه في الكلى، فإن المرضى الذين يحملون الجين الأبوي غير الطبيعي لن يصابوا بنقص كالسيوم الدم أو فرط فوسفات الدم أو فرط جارات الدرق الثانوي على الرغم من وجود سمات جسدية للمرض؛ توصف هذه الحالة أحيانًا بقصور جارات الدرق الكاذب.

تتوفر معلومات أقل عن قصور الغدة جار الدرقية الكاذب من النوع lb. يعاني هؤلاء المرضى من نقص كالسيوم الدم، وفرط فوسفات الدم، وفرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي، ولكن لا توجد أي تشوهات أخرى مصاحبة.

يُعدّ قصور جارات الدرق الكاذب من النوع الثاني أقل شيوعًا من النوع الأول. في هؤلاء المرضى، يزيد هرمون الغدة جار الدرقية الخارجي من مستويات cAMP في البول، ولكنه لا يؤثر على زيادة كالسيوم البلازما أو فوسفات البول. ويُقترح وجود مقاومة داخل الخلايا لـ cAMP.

نقص فيتامين د

قد يتطور نقص فيتامين د نتيجة عدم كفاية المدخول الغذائي أو انخفاض الامتصاص بسبب اضطرابات الكبد الصفراوية أو سوء الامتصاص المعوي. وقد يتطور أيضًا نتيجة لتغير أيض فيتامين د، والذي يُلاحظ عند تناول بعض الأدوية (مثل الفينيتوين والفينوباربيتال والريفامبين) أو نتيجة لقلة التعرض لأشعة الشمس. وهذا الأخير هو سبب شائع لنقص فيتامين د المكتسب لدى كبار السن المقيمين في المؤسسات ولدى الأشخاص الذين يعيشون في المناخات الشمالية والذين يرتدون ملابس واقية (مثل النساء المسلمات في إنجلترا). في النوع الأول من الكساح المعتمد على فيتامين د (كساح نقص فيتامين د الكاذب)، وهو مرض جسمي متنحي، تحدث طفرة في الجين الذي يشفر إنزيم هيدروكسيلاز 1. عادةً، يشارك هذا الإنزيم في الكلى في تحويل الشكل غير النشط من 25-هيدروكسي كوليكالسيفيرول إلى الشكل النشط 1،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول (الكالسيتريول). في الكساح من النوع الثاني المعتمد على فيتامين د، تُصبح الأعضاء المستهدفة مقاومةً للشكل النشط من الإنزيم. يُلاحظ نقص فيتامين د، ونقص كالسيوم الدم، ونقص فوسفات الدم الشديد. يتطور ضعف العضلات، والألم، وتشوهات العظام النموذجية.

أمراض الكلى

يمكن أن تُسبب أمراض الأنابيب الكلوية، بما في ذلك الحماض الأنبوبي القريب الناتج عن السموم الكلوية (مثل المعادن الثقيلة) والحماض الأنبوبي البعيد، نقصًا حادًا في كالسيوم الدم نتيجةً لفقدان الكالسيوم الكلوي غير الطبيعي وانخفاض تكوين الكالسيتريول الكلوي. ويُسبب الكادميوم، على وجه الخصوص، نقص كالسيوم الدم عن طريق إتلاف الخلايا الأنبوبية القريبة وإعاقة تحويل فيتامين د.

يمكن أن يؤدي الفشل الكلوي إلى نقص الكالسيوم في الدم عن طريق تقليل تكوين الكالسيتريول بسبب إصابة الخلايا الكلوية المباشرة وقمع 1-هيدروكسيلاز في فرط فوسفات الدم.

أسباب أخرى لنقص كالسيوم الدم

انخفاض مستويات المغنيسيوم، كما يحدث مع سوء الامتصاص المعوي أو عدم كفاية تناول الطعام، يمكن أن يُسبب نقص كالسيوم الدم. هناك نقص نسبي في هرمون الغدة جار الدرقية (PTH) ومقاومة الأعضاء الداخلية لتأثيره، مما يؤدي إلى انخفاض تركيز المغنيسيوم في البلازما إلى أقل من 1.0 ملغم/ديسيلتر (<0.5 مليمول/لتر)؛ ويُحسّن تعويض النقص مستويات هرمون الغدة جار الدرقية واحتباس الكالسيوم في الكلى.

يسبب التهاب البنكرياس الحاد نقص الكالسيوم في الدم لأن المواد المحللة للدهون التي يفرزها البنكرياس الملتهب تعمل على تحلل الكالسيوم.

قد يؤدي نقص بروتين الدم إلى انخفاض نسبة الكالسيوم المرتبط بالبروتين في البلازما. ولا يُصاحب نقص كالسيوم الدم الناتج عن انخفاض ارتباطه بالبروتين أي أعراض. وبما أن مستوى الكالسيوم المتأين يبقى ثابتًا، تُسمى هذه الحالة نقص كالسيوم الدم المُصطنع.

يُلاحظ زيادة في تكوين العظام مع ضعف امتصاص الكالسيوم بعد التصحيح الجراحي لفرط نشاط الغدة جار الدرقية لدى مرضى اعتلال العظم الليفي المعمم. تُسمى هذه الحالة متلازمة العظام الجائعة.

يمكن أن تسبب الصدمة الإنتانية نقص الكالسيوم في الدم عن طريق تثبيط إطلاق هرمون الغدة جار الدرقية وتقليل تحويل الشكل غير النشط من الفيتامين إلى كالسيتريول.

يُسبب فرط فوسفات الدم نقص كالسيوم الدم بآليات غير مفهومة تمامًا. عادةً ما يكون المرضى المصابون بالفشل الكلوي واحتباس الفوسفات في وضعية الاستلقاء.

تشمل الأدوية التي تسبب نقص الكالسيوم في الدم بشكل رئيسي تلك المستخدمة لعلاج فرط الكالسيوم في الدم: مضادات الاختلاج (فينيتوين، فينوباربيتال) وريفامبين؛ نقل أكثر من 10 وحدات من الدم المضاف إليه السترات؛ عوامل التباين الإشعاعي التي تحتوي على عامل التخلب ثنائي التكافؤ إيثيلين ديامين رباعي أسيتات.

على الرغم من أن إفراز الكالسيتونين الزائد من الناحية النظرية من شأنه أن يسبب نقص الكالسيوم في الدم، إلا أن المرضى الذين لديهم كميات كبيرة من الكالسيتونين المتداولة في الدم بسبب سرطان الغدة الدرقية النخاعي نادراً ما يعانون من انخفاض مستويات الكالسيوم في البلازما.

الأعراض نقص بوتاسيوم الدم

غالبًا ما يكون نقص كالسيوم الدم بدون أعراض. غالبًا ما يُشتبه في الإصابة بقصور جارات الدرق بناءً على المظاهر السريرية (مثل إعتام عدسة العين، وتكلسات العقد القاعدية، وداء المبيضات المزمن في حالات قصور جارات الدرق مجهول السبب).

تنجم أعراض نقص كالسيوم الدم عن اضطراب في جهد الغشاء، مما يؤدي إلى تهيج عصبي عضلي. وتُلاحظ غالبًا تقلصات في عضلات الظهر والساقين. قد يُسبب نقص كالسيوم الدم المتطور تدريجيًا اعتلالًا دماغيًا منتشرًا خفيفًا، ويجب الاشتباه به لدى المرضى الذين يعانون من خرف أو اكتئاب أو ذهان غير مُفسر. أحيانًا، يحدث تورم في العصب البصري، وقد يُصاب المريض بإعتام عدسة العين مع نقص كالسيوم الدم المُطول. قد يُسبب نقص كالسيوم الدم الشديد، مع انخفاض مستوى الكالسيوم في البلازما عن 7 ملغ/ديسيلتر (<1.75 مليمول/لتر)، تكززًا وتشنجًا في الحنجرة ونوبات صرع مُعممة.

يتطور التكزز مع نقص كالسيوم الدم الشديد، ولكنه قد يتطور نتيجة انخفاض في الجزء المتأين من كالسيوم البلازما دون نقص كالسيوم الدم الكبير، وهو ما يُلاحظ في حالات القلاء الشديد. يتميز التكزز بأعراض حسية، تشمل تنمل الشفتين واللسان والأصابع والقدمين؛ وتشنج الرسغ، الذي قد يكون طويل الأمد ومؤلمًا؛ وألمًا عضليًا عامًا، وتشنجًا في عضلات الوجه. قد يكون التكزز ظاهرًا بأعراض تلقائية أو كامنًا، مما يتطلب اختبارات استفزازية للكشف عنه. يُلاحظ التكزز الكامن غالبًا عند مستويات كالسيوم في البلازما تتراوح بين 7-8 ملغم/ديسيلتر (1.75-2.20 مليمول/لتر).

يمكن إجراء علامتي شفوستيك وتروسو بسهولة بجانب السرير للكشف عن التكزز الكامن. علامة شفوستيك هي انقباض لا إرادي لعضلات الوجه استجابةً لنقرة خفيفة بمطرقة في منطقة العصب الوجهي الأمامية للقناة السمعية الخارجية. تكون إيجابية في أقل من 10% من الأفراد الأصحاء وفي معظم المرضى الذين يعانون من نقص كالسيوم الدم الحاد، ولكنها غالبًا ما تكون سلبية في نقص كالسيوم الدم المزمن. علامة تروسو هي اكتشاف لتشنج الرسغ عندما ينخفض تدفق الدم إلى الذراع باستخدام عاصبة أو سوار مقياس ضغط الدم يوضع على الساعد لمدة 3 دقائق مع نفخ الهواء إلى 20 مم زئبق فوق ضغط الدم. تُرى علامة تروسو أيضًا في القلاء ونقص مغنيسيوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم وفي حوالي 6% من الأشخاص الذين لا يعانون من اختلال توازن الكهارل.

يُعاني مرضى نقص كالسيوم الدم الشديد أحيانًا من اضطرابات في نظم القلب أو انسدادات قلبية. في حالة نقص كالسيوم الدم، يُظهر تخطيط كهربية القلب عادةً إطالةً في فترتي QT وST. كما تُلاحظ تغيرات في إعادة الاستقطاب على شكل موجة T مُدببة.

قد يُسبب نقص كالسيوم الدم المزمن العديد من المشاكل الأخرى، مثل جفاف الجلد وتقشره، وتكسر الأظافر، وخشونة الشعر. يُلاحظ داء المبيضات أحيانًا مع نقص كالسيوم الدم، ولكنه أكثر شيوعًا لدى مرضى قصور الغدة جارة الدرقية مجهول السبب. يؤدي نقص كالسيوم الدم طويل الأمد إلى الإصابة بإعتام عدسة العين.

[ 4 ]

التشخيص نقص بوتاسيوم الدم

نقص كالسيوم الدم - يعتمد التشخيص على وجود مستوى كالسيوم بلازما إجمالي أقل من 8.8 ملغ/ديسيلتر (أقل من 2.20 مليمول/لتر). مع ذلك، ونظرًا لأن انخفاض مستويات بروتين البلازما قد يقلل من الكالسيوم الكلي وليس المؤين، ينبغي تقدير الكالسيوم المؤين باستخدام الألبومين (المربع 1561). في حال الاشتباه بانخفاض الكالسيوم المؤين، ينبغي قياسه مباشرةً على الرغم من أن مستوى الكالسيوم الكلي في البلازما طبيعي. في المرضى الذين يعانون من نقص كالسيوم الدم، ينبغي تقييم وظائف الكلى (مثل نيتروجين اليوريا في الدم والكرياتينين)، وفوسفات المصل، والمغنيسيوم، والفوسفاتاز القلوي.

إذا لم يكن سبب نقص كالسيوم الدم واضحًا (مثل القلاء الكلوي، الفشل الكلوي، نقل الدم بكميات كبيرة)، فمن الضروري إجراء فحوصات إضافية. ولأن نقص كالسيوم الدم هو المحفز الرئيسي لإفراز هرمون الغدة جار الدرقية، فيجب أن تكون مستويات هرمون الغدة جار الدرقية مرتفعة في هذه الحالة. تشير مستويات هرمون الغدة جار الدرقية المنخفضة أو الطبيعية إلى قصور جارات الدرقية. يتميز قصور جارات الدرقية بانخفاض مستوى الكالسيوم في البلازما، وارتفاع مستوى الفوسفات في البلازما، ومستوى طبيعي من الفوسفاتاز القلوي. أما نقص كالسيوم الدم مع ارتفاع مستوى الفوسفات في البلازما، فيشير إلى الفشل الكلوي.

يمكن تمييز قصور جارات الدرق الكاذب من النوع الأول بوجود نقص كالسيوم الدم على الرغم من مستويات هرمون الغدة جار الدرقية (PTH) الطبيعية أو المرتفعة في الدورة الدموية. على الرغم من وجود مستويات عالية من هرمون الغدة جار الدرقية، إلا أن cAMP والفوسفات غائبان في البول. لا يُسبب الاختبار الاستفزازي بحقن مستخلصات جارات الدرق أو هرمون الغدة جار الدرقية البشري المُعاد تركيبه ارتفاعًا في cAMP في البلازما أو البول. غالبًا ما يُعاني مرضى قصور جارات الدرق الكاذب من النوع الأول أ من تشوهات هيكلية، بما في ذلك قصر القامة وقصر عظام مشط اليد الأولى والرابعة والخامسة. يُعاني مرضى النوع الأول ب من أعراض كلوية دون أي تشوهات هيكلية.

في حالة قصور جارات الدرق الكاذب من النوع الثاني، يزيد هرمون الغدة جار الدرقية الخارجي مستويات cAMP في البول، ولكنه لا يسبب بيلة فوسفاتية أو زيادة تركيزات الكالسيوم في البلازما. يجب استبعاد نقص فيتامين د قبل تشخيص قصور جارات الدرق الكاذب من النوع الثاني.

في حالات لين العظام أو الكساح، تظهر التغيرات الهيكلية النموذجية في الصور الشعاعية. غالبًا ما تنخفض مستويات فوسفات البلازما بشكل طفيف، وترتفع مستويات الفوسفاتاز القلوي، مما يعكس زيادة في استقلاب الكالسيوم من العظام. قد تساعد مستويات فيتامين د النشط وغير النشط في البلازما في التمييز بين نقص فيتامين د والحالات المرتبطة به. يتم التعرف على الكساح العائلي الناتج عن نقص فوسفات الدم من خلال فقدان الفوسفات الكلوي المصاحب له.

[ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

علاج او معاملة نقص بوتاسيوم الدم

يُعالَج التكزز بـ 10 مل من محلول جلوكونات الكالسيوم 10% وريديًا. قد تكون الاستجابة كاملة، لكنها لا تدوم سوى بضع ساعات. قد يلزم تكرار حقن 20-30 مل من محلول جلوكونات الكالسيوم 10% في لتر واحد من محلول دكستروز 5%، أو إضافة حقن متواصل لمدة 12-24 ساعة. يُعدّ حقن الكالسيوم خطيرًا للمرضى الذين يتلقون الديجوكسين، ويجب إعطاؤه ببطء مع مراقبة مستمرة لتخطيط كهربية القلب. إذا ارتبط التكزز بنقص مغنيسيوم الدم، فقد تحدث استجابة مؤقتة للكالسيوم أو البوتاسيوم، ولكن لا يمكن الشفاء التام إلا بتعويض نقص المغنيسيوم.

في حالات قصور جارات الدرقية المؤقت بعد استئصال جارات الدرقية الجزئي أو الجزئي، قد يكون الكالسيوم الفموي كافيًا. ومع ذلك، قد يكون نقص كالسيوم الدم شديدًا وممتدًا بشكل خاص بعد استئصال جارات الدرقية الجزئي لدى مرضى الفشل الكلوي المزمن أو مرضى الفشل الكلوي في مرحلته النهائية. بعد الجراحة، قد يلزم إعطاء الكالسيوم عن طريق الحقن لفترة طويلة؛ قد يلزم غرام واحد يوميًا من الكالسيوم لمدة 5 إلى 10 أيام. قد يشير ارتفاع مستوى الفوسفاتاز القلوي في البلازما في هذه الحالات إلى امتصاص سريع للكالسيوم في العظام. عادةً ما تستمر الحاجة إلى كميات كبيرة من الكالسيوم عن طريق الحقن حتى ينخفض مستوى الفوسفاتاز القلوي.

في حالات نقص كالسيوم الدم المزمن، عادةً ما يكون تناول الكالسيوم عن طريق الفم، وأحيانًا فيتامين د، كافيًا. يمكن إعطاء الكالسيوم على شكل غلوكونات الكالسيوم (90 غ من الكالسيوم العنصري/1 غ) أو كربونات الكالسيوم (400 ملغ من الكالسيوم العنصري/1 غ) لتوفير غرام إلى غرامين من الكالسيوم العنصري يوميًا. على الرغم من إمكانية استخدام أي شكل من أشكال فيتامين د، إلا أن أكثرها فعالية هي نظائر الشكل النشط من الفيتامين: المركبات المُهدرجة 1-هيدروكسيل، بالإضافة إلى الكالسيتريول الاصطناعي [1,25(OH)2D] والنظائر شبه المُهدرجة (ثنائي هيدروتاكيستيرول). تتميز هذه المستحضرات بفاعليتها العالية وسرعة التخلص منها. يُعد الكالسيتريول مفيدًا بشكل خاص في حالات الفشل الكلوي لأنه لا يتطلب تغييرات أيضية. يستجيب مرضى قصور جارة الدرقية عادةً لجرعات تتراوح بين 0.5 و2 ميكروغرام/يوم عن طريق الفم. في حالات قصور جارة الدرقية الكاذب، قد يُستخدم الكالسيوم الفموي وحده أحيانًا. يتم الحصول على تأثير الكالسيتريول عن طريق تناول 1-3 ميكروجرام / يوم.

لا تُجدي مكملات فيتامين د نفعًا دون تناول كمية كافية من الكالسيوم (1-2 غرام من الكالسيوم العنصري يوميًا) والفوسفات. قد تُشكل سمية فيتامين د، المصحوبة بفرط كالسيوم الدم الشديد المصحوب بأعراض، مضاعفات خطيرة للعلاج بنظائر فيتامين د. بمجرد استقرار مستويات الكالسيوم، يجب مراقبة مستويات الكالسيوم في البلازما يوميًا خلال الشهر الأول، ثم على فترات تتراوح بين شهر وثلاثة أشهر. عادةً ما تُخفَّض جرعة الكالسيتريول أو ثنائي هيدروتاكيستيرول تدريجيًا مع مرور الوقت.

يُعالَج الكساح الناتج عن نقص فيتامين د عادةً بجرعة 400 وحدة دولية يوميًا من فيتامين د (كفيتامين د2 أو د3)؛ وفي حال وجود لين العظام، تُعطى جرعة 5000 وحدة دولية يوميًا من فيتامين د لمدة تتراوح بين 6 و12 أسبوعًا، ثم تُخفَّض تدريجيًا إلى 400 وحدة دولية يوميًا. يُنصح بإضافة 2 غرام من الكالسيوم يوميًا في المراحل الأولى من العلاج. بالنسبة للمرضى المصابين بالكساح أو لين العظام الناتج عن قلة التعرض لأشعة الشمس، قد يكون التعرض لأشعة الشمس أو استخدام مصابيح الأشعة فوق البنفسجية كافيًا.

في الكساح من النوع الأول المعتمد على فيتامين د، يكون تناول جرعة 0.25-1.0 ميكروغرام من الكالسيتريول يوميًا فعالًا. أما في مرضى الكساح من النوع الثاني المعتمد على فيتامين د، فلا يُعد فيتامين د فعالًا في العلاج [المصطلح الأكثر وضوحًا هو المقاومة الوراثية لـ 1,25(OH)2D].

يُعالَج نقص كالسيوم الدم حسب شدة تلف العظام. في الحالات الشديدة، يلزم تناول جرعة تصل إلى 6 ميكروغرام/كغ من وزن الجسم، أو 30-60 ميكروغرام/يوم من الكالسيتريول مع إضافة ما يصل إلى 3 غرامات من الكالسيوم العنصري يوميًا. عند العلاج بفيتامين د، يجب مراقبة مستويات الكالسيوم في البلازما؛ ففرط كالسيوم الدم، الذي قد يتطور أحيانًا، عادةً ما يستجيب بسرعة للتغيرات في جرعة فيتامين د.