مقاومة الأنسولين لدى النساء والرجال

متلازمة مقاومة الأنسولين هي حالة تصبح فيها خلايا الجسم مقاومة لتأثيرات الأنسولين، ويحدث انتهاك لامتصاص الجلوكوز واستيعابه. في معظم المرضى، يكون تكوين المتلازمة بسبب سوء التغذية، أي الإفراط في تناول الكربوهيدرات وما يرتبط بذلك من إطلاق مفرط للأنسولين.

تم إدخال مصطلح "متلازمة مقاومة الأنسولين" في الطب منذ حوالي ثلاثين عامًا: وهو يشير إلى العامل الذي يسبب مجموعة من الاضطرابات الأيضية، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم والسكري والسمنة الحشوية وارتفاع الدهون الثلاثية في الدم. مصطلح مشابه هو "متلازمة التمثيل الغذائي".[1]

مؤشر مقاومة الأنسولين: المعيار حسب العمر

الطريقة الأكثر دقة لتقييم وجود أو عدم وجود مقاومة للأنسولين هي إجراء اختبار سكر الدم المفرط. يتم التعرف على هذا الاختبار على أنه إرشادي ويمكن استخدامه لدى الأشخاص الأصحاء والمرضى الذين يعانون من داء السكري. عيوب هذه الطريقة هي تعقيدها وتكلفتها، لذلك يتم استخدام الاختبار بشكل غير متكرر. يمكن استخدام أشكال مختلفة من اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الوريد والفم.

الطريقة الأكثر شيوعًا للكشف عن مقاومة الأنسولين هي تحديد مستويات الجلوكوز والأنسولين على معدة فارغة. غالبًا ما تشير مستويات الأنسولين المرتفعة على خلفية الجلوكوز الطبيعي إلى وجود مقاومة للأنسولين. بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام مؤشرات مختلفة لتحديد هذه الحالة: يتم حسابها كنسبة من مستويات الجلوكوز والأنسولين على معدة فارغة وبعد الأكل - على وجه الخصوص، نحن نتحدث عن مؤشر HOMA. كلما ارتفع مستوى HOMA، انخفضت حساسية الأنسولين وبالتالي زادت مقاومة الأنسولين. يتم حسابه وفقا للصيغة:

HOMA = (قيمة الجلوكوز بالمليمول/لتر - قيمة الأنسولين بالميكرومتر/مل): 22,5

يجب ألا يتجاوز معيار مؤشر HOMA قيمة 2.7. هذا الرقم هو نفسه لكلا الجنسين، ولا يعتمد على العمر لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 18 عامًا. عند المراهقين، يكون المؤشر مرتفعًا قليلاً، ويرجع ذلك إلى مقاومة الأنسولين الفسيولوجية المرتبطة بالعمر.

ومن الممكن أيضًا تعريف مؤشر الكارو، والذي يتم تعريفه على النحو التالي:

كارو = الجلوكوز بالملليمول/لتر والأنسولين بـ μME/مل

يجب ألا يقل هذا المؤشر في القاعدة عن 0.33. أما إذا كانت أقل فهذا يدل على وجود مقاومة للأنسولين.[2]

علم الأوبئة

من أكثر المشكلات الصحية العالمية المعروفة هي السمنة، والتي انتشرت مؤخرًا في العديد من البلدان. منذ عام 2000، رفعت منظمة الصحة العالمية السمنة إلى مرتبة الوباء غير المعدي. ووفقا لإحصائيات عام 2015، فقد تضاعف عدد الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن منذ عام 1985.

يفترض المتخصصون أنه خلال عشر سنوات سيعاني سكان الدول الأوروبية من زيادة الوزن لدى أكثر من 70٪ من الرجال و 60٪ من النساء.

حتى الآن، هناك أدلة متكررة على العلاقة بين السمنة وتطور مقاومة الأنسولين. من خلال الأبحاث، أثبت العلماء أن انحراف الوزن بنسبة 38% عن المستوى الطبيعي يرتبط بانخفاض حساسية الأنسجة للأنسولين بنسبة 40%.

وقد أكدت جميع الدراسات تقريباً أن مقاومة الأنسولين أكثر انتشاراً لدى النساء. ويلعب المستوى الاجتماعي دورا أيضا.

في المرضى الذين لديهم استعداد وراثي، يحدث ظهور الاضطراب لأول مرة على خلفية تطور السمنة (خاصة السمنة الحشوية).

يبلغ معدل انتشار المقاومة المرضية بين سكان العالم 10-15٪ على الأقل. في الأشخاص الذين يعانون من ضعف تحمل الجلوكوز، يكون هذا الرقم أعلى بكثير - 45-60٪، وفي المرضى الذين يعانون من مرض السكري - حوالي 80٪.

الأسباب مقاومة الأنسولين

في الوقت الحاضر، أصبح مرض السكري والسمنة مشكلة عالمية. تحدث الأمراض بشكل متساوٍ في كثير من الأحيان عند الأطفال والبالغين. بسبب التراكم المفرط للدهون على خلفية تناول كميات كبيرة من الكربوهيدرات مع الطعام، تتطور مقاومة الأنسولين مع فرط أنسولين الدم التعويضي، والذي يصبح الشرط الأساسي لحدوث مرض السكري من النوع الثاني.

بالإضافة إلى ذلك، تعد مقاومة الأنسولين أيضًا أحد المكونات الرئيسية للتسبب في أمراض مثل أمراض القلب والأوعية الدموية، وأمراض الكبد الدهنية غير الكحولية، ومتلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS)، وسكري الحمل وما إلى ذلك.[3]

يكون فقدان حساسية الأنسجة لهرمون الأنسولين في بعض الأحيان استجابة فسيولوجية للجسم لبعض التأثيرات المجهدة. [4]ولكن في كثير من الأحيان لا يكون هذا علم وظائف الأعضاء، ولكن رد فعل مرضي. هنا قد يكون "الجاني" عوامل خارجية وداخلية. لا يتم استبعاد الاستعداد الوراثي، وتطور العملية الالتهابية تحت الإكلينيكي للأنسجة الدهنية، وعدم توازن هرمونات الغدة الدرقية، وفيتامين د والأديبوكينات.[5]

عوامل الخطر

في حالة مقاومة الأنسولين، تقل حساسية الأنسجة لتأثيرات الأنسولين، خاصة في العضلات والأنسجة الدهنية والكبد. ونتيجة لذلك، ينخفض ​​إنتاج الجليكوجين، ويتم تنشيط تحلل الجليكوجين وتوليد السكر.

في التيار التطوري، في أوقات التناوب المنهجي بين فترات الشبع والصيام، ظهرت مقاومة الأنسولين كاستجابة تكيفية للجسم. اليوم، تم العثور على هذه الحالة في واحد من كل ثلاثة أشخاص أصحاء عمليا. يتم إثارة علم الأمراض عن طريق استهلاك كميات زائدة من الأطعمة ذات السعرات الحرارية العالية والمنتجات المكررة، والتي تتفاقم أكثر بسبب نمط الحياة المستقر.[6]

تتغير حساسية الأنسجة للأنسولين بعدة عوامل:

• فترات التطور الجنسي والحمل (الطفرات الهرمونية)؛
• فترة انقطاع الطمث والشيخوخة الطبيعية للجسم.
• نوعية النوم؛
• درجة النشاط البدني.

ومع ذلك، فإن معظم حالات مقاومة الأنسولين تكون بسبب أمراض مختلفة.

بالإضافة إلى مرض السكري من النوع الثاني، والذي يتطور بشكل رئيسي مع مقاومة الأنسولين الموجودة مسبقًا، يحدد الخبراء أيضًا أمراضًا أخرى مرتبطة بهذه الحالة. من بين اضطرابات الغدد الصماء مرض كروتزفيلد جاكوب الأنثوي وعدم القدرة على الانتصاب لدى الذكور، والتسمم الدرقي وقصور الغدة الدرقية، ورم القواتم وتضخم الأطراف، ومرض كوشينغ والسكري من النوع الأول اللا تعويضي.

من بين الأمراض غير الغدد الصماء من المهم أن نذكر ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب الإقفارية وقصور القلب والإنتان والفشل الكلوي وتليف الكبد والأورام والتهاب المفاصل الروماتويدي والنقرس والإصابات المختلفة بما في ذلك الحروق.[7]

عوامل الخطر الإضافية:

• الاستعداد الوراثي
• بدانة؛
• أمراض البنكرياس (التهاب البنكرياس والأورام) وغدد الإفراز الداخلي الأخرى.
• الأمراض الفيروسية (جدري الماء، الحصبة الألمانية، التهاب البربخ، الأنفلونزا، وما إلى ذلك)؛
• الإجهاد العصبي الشديد والإرهاق العقلي والعاطفي.
• سن متقدم.

طريقة تطور المرض

يعتمد تطور مقاومة الأنسولين على مسارات المستقبلات وما بعد المستقبلة لنقل نبضات الأنسولين. إن مرور هذا الدافع والاستجابة له عبارة عن مزيج معقد من العمليات البيوكيميائية، والتي يمكن أن تتعطل كل مرحلة منها:

• من الممكن حدوث طفرات وتثبيط عمل التيروزين كيناز لمستقبلات الأنسولين.
• قد يتم تقليله وقد يتم إضعاف تنظيم نشاط الفوسفونوسيتيد -3 كيناز ؛
• قد يكون دمج ناقل GLUT4 في أغشية الخلايا للأنسجة الحساسة للأنسولين ضعيفًا.

تختلف أنماط تطور مقاومة الأنسولين من نسيج إلى آخر. يُلاحظ الانخفاض في عدد مستقبلات الأنسولين بشكل رئيسي في الخلايا الشحمية، بينما في الخلايا العضلية ليس ملحوظًا جدًا. تم الكشف عن نشاط كيناز التيروزين لمستقبلات الأنسولين في كل من الخلايا العضلية والهياكل الدهنية. تتجلى اضطرابات إزاحة ناقلات الجلوكوز داخل الخلايا إلى غشاء البلازما بشكل أكثر كثافة في الخلايا الدهنية.

تلعب التغيرات في حساسية هياكل العضلات والكبد والدهون دورًا خاصًا في تطور مقاومة الأنسولين. تتفاعل العضلات عن طريق زيادة الدهون الثلاثية واستقلاب الأحماض الدهنية الحرة: ونتيجة لذلك، يضعف نقل الجلوكوز وامتصاصه في خلايا العضلات. وبما أن الدهون الثلاثية يتم إنتاجها على أساس الأحماض الدهنية الحرة، يحدث فرط الدهون الثلاثية في الدم. تؤدي زيادة الدهون الثلاثية إلى تفاقم مقاومة الأنسولين، لأن الدهون الثلاثية هي مضادات غير هرمونية للأنسولين. نتيجة للعمليات المذكورة أعلاه، يتم إضعاف وظيفة ووفرة ناقلات الجلوكوز GLUT4.[8]

ترتبط مقاومة أنسجة الكبد للأنسولين بعدم قدرة الأنسولين على تثبيط تكوين الجلوكوز، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الجلوكوز بواسطة خلايا الكبد. بسبب زيادة الأحماض الدهنية الحرة، يتم تثبيط نقل الجلوكوز وفسفرته وتنشيط تكوين الجلوكوز. تساهم هذه التفاعلات في تقليل حساسية الأنسولين.

في مقاومة الأنسولين، يتغير نشاط الليباز البروتين الدهني والدهون الثلاثية في الكبد، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج وإفراز البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة، مما يعطل عمليات التخلص منها. يزداد تركيز البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة، على خلفية المحتوى العالي من الأحماض الدهنية الحرة في دهون الدم التي تتراكم في جزر لانجرهانس، يحدث تأثير سام للدهون على خلايا بيتا، مما يعطل حالتها الوظيفية.

تتجلى مقاومة الأنسولين في الأنسجة الدهنية من خلال انخفاض قدرة الأنسولين المضادة للدهون، مما يستلزم تراكم الأحماض الدهنية الحرة والجلسرين.[9]

العملية الالتهابية في الأنسجة الدهنية لها أهمية كبيرة في تكوين الحالة المرضية. في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة، يحدث تضخم الخلايا الشحمية، وتسلل الخلايا والتليف، وتتغير عملية الدورة الدموية الدقيقة، وينزعج إنتاج الأديبوكينات. يزداد مستوى خلايا الإشارات الالتهابية غير المحددة مثل بروتين سي التفاعلي وخلايا الدم البيضاء والفيبرينوجين في الدم. تنتج الأنسجة الدهنية السيتوكينات والمعقدات المناعية التي يمكن أن تبدأ الاستجابة الالتهابية. يتم حظر التعبير عن ناقلات الجلوكوز داخل الخلايا، مما يؤدي إلى ضعف استخدام الجلوكوز.[10]

قد تكمن آلية إمراضية أخرى في الإطلاق غير الملائم للخلايا الشحمية، بما في ذلك اللبتين والريسستين والأديبونيكتين وما إلى ذلك. لا يتم استبعاد دور فرط شحميات الدم. ومن المعروف أن هناك علاقة بين اللبتين والخلايا الشحمية وهياكل البنكرياس، مما ينشط إنتاج الأنسولين عندما تنخفض حساسية الأنسولين.

يعود بعض الدور في تطور مقاومة الأنسولين إلى نقص هرمونات الغدة الدرقية، والذي يرجع إلى التغيرات في حساسية أنسجة الكبد للأنسولين. في هذه الحالة، لا يوجد أي تأثير مثبط للأنسولين على عملية تكوين الجلوكوز. مستوى الأحماض الدهنية الحرة في دم المرضى الذين يعانون من قصور في وظيفة الغدة الدرقية له تأثير إضافي.[11]

العوامل المسببة للأمراض المحتملة الأخرى:

• نقص فيتامين D؛[12]
• انهيار في تحمل الكربوهيدرات.
• تطور متلازمة التمثيل الغذائي.
• تطور مرض السكري من النوع الثاني.

مقاومة الأنسولين والمبيضين

وفقا لمعظم الأطباء، ترتبط متلازمة المبيض المتعدد الكيسات ومقاومة الأنسولين بعمليات مرضية متعددة. متلازمة المبيض المتعدد الكيسات هي أمراض غير متجانسة متعددة العوامل مصحوبة بفشل الدورة الشهرية وانقطاع الإباضة لفترة طويلة وفرط الأندروجينية والتغيرات الهيكلية والأبعاد في المبيضين.

تلعب مقاومة الأنسولين دورًا خاصًا في تكوين فرط الأندروجينية. تقدر نسبة حدوث هذه الظاهرة بين النساء المصابات بتكيس المبايض بنسبة 40-55% وأكثر. يزيد فرط أنسولين الدم من تنشيط السيتوكروم P450c17، الذي يسرع إنتاج الأندروجينات بواسطة خلايا Tec وسدى المبيض، ويفضل إنتاج هرمون الاستروجين والهرمون اللوتيني. على خلفية زيادة مستويات الأنسولين، يتم تقليل تكوين الجلوبيولين الذي يرتبط بالهرمونات الجنسية. وهذا يستلزم زيادة في محتوى هرمون التستوستيرون النشط بيولوجيًا مجانًا. يزيد أيضًا من حساسية الخلايا الحبيبية للهرمون الملوتن، مما يؤدي إلى تحفيز اللوتين الجريبي الصغير. يتوقف نمو الجريبات الغارية، ويحدث رتق.

وقد وجد أنه في الوقت نفسه مع استقرار مستويات الأنسولين، ينخفض ​​\u200b\u200bتركيز الأندروجينات في المبيضين ويتم استعادة الدورة الشهرية للتبويض.

تعد اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات أكثر شيوعًا في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات مقارنة بالنساء اللاتي يتمتعن بجهاز تناسلي سليم. المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 45 عامًا والمصابين بداء السكري من النوع الثاني هم أكثر عرضة للإصابة بتكيس المبايض بمعدل مرة ونصف أكثر من النساء غير المصابات بالسكري. خلال فترة الحمل، تكون النساء المصابات بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات ومقاومة الأنسولين أكثر عرضة بشكل كبير للإصابة بداء السكري الحملي.

مقاومة الأنسولين ومرض السكري

يعد مرض السكري مشكلة طبية ملحة للعالم أجمع، ويرتبط بزيادة معدلات الإصابة به بشكل مستمر، وزيادة الإصابة به وارتفاع خطر حدوث مضاعفات، بالإضافة إلى صعوبات في الخطة العلاجية. تتضمن الآلية المسببة للأمراض الأساسية لتكوين مرض السكري من النوع الثاني مقاومة الأنسولين بشكل مباشر. قد تكون أسباب ظهوره مختلفة، ولكن الأمر يتعلق دائمًا بوجود مكونين: العوامل الوراثية والمكتسبة. على سبيل المثال، هناك العديد من حالات زيادة خطر مقاومة الأنسولين في السلالة الأولى. هناك عامل رئيسي آخر هو السمنة، والتي مع مزيد من التقدم تؤدي إلى تفاقم الحالة المرضية. [13]وبالتالي، فإن أحد أكثر مضاعفات مرض السكري شيوعًا والمبكر هو الاعتلال العصبي السكري، والذي تعتمد شدته على مؤشر الأنسولين ودرجة مقاومة الأنسولين وخلل وظيفة بطانة الأوعية الدموية.

تؤثر مقاومة الأنسولين على تطور الاضطرابات الأيضية والقلبية الوعائية لدى مرضى السكري من النوع الثاني، والذي يرتبط بالتأثيرات على بنية عضلة القلب ووظيفتها، ومؤشرات ضغط الدم، كما يتجلى في المخاطر القلبية الوعائية المشتركة.[14]

مقاومة الأنسولين والأورام الحليمية

ويشير الخبراء إلى بعض العلامات التحذيرية غير المباشرة لمقاومة الأنسولين، أو مرض السكري. إحدى هذه العلامات هي الأورام الحليمية أو الثآليل التي توجد على الرقبة والإبطين والفخذ والصدر. الأورام الحليمية نفسها غير ضارة، ولكن إذا بدأت في الظهور بشكل مفاجئ ومستمر، فهذا يشير إلى وجود مشاكل صحية - على سبيل المثال، فرط أنسولين الدم - وهو مؤشر لمرض السكري.

الأورام الحليمية هي نموات جلدية صغيرة تبرز فوق السطح. وتكون هذه النموات حميدة ما لم تتعرض للاحتكاك المستمر وأشعة الشمس.

مع مقاومة الأنسولين، يحدث ظهور الأورام الحليمية عادة على خلفية المظاهر الجلدية الأخرى:

• حكة في الجلد دون سبب واضح.
• تأخر التئام الجروح.
• ظهور بقع داكنة (في كثير من الأحيان في منطقة طيات الجلد الطبيعية)؛
• ظهور بقع حمراء أو صفراء.

في الحالات المهملة، يتغير الجلد، ويخشن، ويتدهور التورم، ويتقشر، وتظهر قشرة الرأس، ويصبح الشعر باهتًا. في مثل هذه الحالة، من الضروري زيارة الطبيب وإجراء التدابير التشخيصية اللازمة.

مقاومة الأنسولين الأيضية

أحد المكونات الرئيسية لمقاومة الأنسولين الأيضية هو زيادة ضغط الدم، أو ارتفاع ضغط الدم. هذا هو اضطراب الأوعية الدموية الأكثر شيوعا. وفقا للإحصاءات، فإن حوالي 30-45٪ من المرضى الذين يعانون بانتظام من ارتفاع ضغط الدم يعانون في نفس الوقت من مقاومة الأنسولين أو اضطراب تحمل الجلوكوز. تؤدي مقاومة الأنسولين إلى ظهور التهاب الأنسجة، "يشمل" آلية الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون، ويفرط نشاط الجهاز العصبي الودي. على خلفية مقاومة الأنسولين وزيادة محتوى الأنسولين في الدم، تتلاشى الاستجابة البطانية، والتي ترتبط بانخفاض نشاط أكسيد النيتريك، وانخفاض تكوين البروستاسيكلين وزيادة إنتاج مضيق الأوعية.

يرجع تطور متلازمة التمثيل الغذائي في مرحلة المراهقة إلى تكوين روابط وظيفية جديدة بين آليات الغدد الصماء والجهاز العصبي على خلفية البلوغ. يزداد مستوى الهرمونات الجنسية وهرمون النمو والكورتيزول. في مثل هذه الحالة، تكون مقاومة الأنسولين فسيولوجية بطبيعتها وتكون عابرة. فقط في بعض الحالات، يؤدي تحول عمليات الغدد الصماء والعصبية والتكيف غير الكافي لعملية التمثيل الغذائي إلى فشل الآليات التنظيمية، الأمر الذي يستلزم تطوير السمنة مع مضاعفات لاحقة. في مرحلة مبكرة قد يكون هناك فرط نشاط في نظام ما تحت المهاد وتكوين شبكي، وزيادة إنتاج هرمون النمو، البرولاكتين، هرمون قشر الكظر، موجهة الغدد التناسلية. مع تفاقم الحالة بشكل أكبر، يتم انتهاك وظيفة آلية الغدة النخامية بالكامل، ويتم انتهاك عمل رباط نظام الغدد الصماء النخامي-الوطائي-المحيطي.

الأعراض مقاومة الأنسولين

العلامة الأكثر شيوعًا، ولكنها ليست العلامة الرئيسية لمقاومة الأنسولين الوشيكة، هي زيادة الدهون في البطن، حيث تتراكم الدهون بشكل رئيسي في منطقتي البطن و"الخاصرة". الخطر الأكبر هو السمنة الحشوية الداخلية، حيث تتراكم الأنسجة الدهنية حول الأعضاء، مما يمنعها من أداء وظائفها بشكل صحيح.[15]

وتساهم دهون البطن بدورها في تطور حالات مرضية أخرى. فيما بينها:

• تصلب الشرايين؛
• الأورام، بما في ذلك الأورام الخبيثة.
• ارتفاع ضغط الدم.
• أمراض المفاصل
• تجلط الدم.
• اضطرابات المبيض عند النساء.

نظرًا لحقيقة أن مقاومة الأنسولين تتضمن عددًا من التفاعلات والعمليات المرضية، يتم دمجها في الطب في متلازمة تسمى التمثيل الغذائي. تتكون هذه المتلازمة من المظاهر التالية:

• تشكيل السمنة في البطن.
• زيادة مستمرة في ضغط الدم أكثر من 140/90 مم زئبق.
• مقاومة الأنسولين نفسها؛
• اضطراب استقلاب الكوليسترول، زيادة في الأجزاء "السيئة" وانخفاض في الأجزاء "الجيدة".

في الحالات المتقدمة، تتفاقم متلازمة التمثيل الغذائي بسبب النوبات القلبية والسكتات الدماغية وما إلى ذلك. من أجل منع مثل هذه المضاعفات، من الضروري تطبيع وزن الجسم، ومراقبة ضغط الدم والسكر في الدم بانتظام، وكذلك مستويات أجزاء الكوليسترول في الدم.[16]

العلامات الخارجية الأولى

في المرحلة الأولية من التطوير، لا تظهر مقاومة الأنسولين بأي شكل من الأشكال: الرفاهية لا تعاني عمليا، لا توجد علامات خارجية. تظهر الأعراض الأولى لاحقًا إلى حد ما:

تزداد طبقة الدهون في منطقة الخصر (عند الرجال يبدأ حجم الخصر في تجاوز 100-102 سم، وعند النساء - أكثر من 88-90 سم)، ويتطور تدريجياً ما يسمى بالسمنة الحشوية أو البطن؛

ظهور مشاكل جلدية: يصبح الجلد جافًا، وتشيع القشرة والتقشير، وقد تظهر بقع داكنة في مناطق الطيات الطبيعية (الإبطين والرقبة وتحت الثديين والفخذ وغيرها) والاحتكاك المتكرر (مثل المرفقين) بسبب زيادة الميلانين. الإنتاج استجابة لنشاط الأنسولين المفرط.

يزداد الرغبة في تناول الحلويات، ولم يعد الشخص قادرًا على تحمل فترات طويلة بين الوجبات، وهناك حاجة إلى "مضغ شيء ما باستمرار"، ويفقد الشعور بالشبع حتى بعد تناول وجبة كبيرة.

إذا أخذنا في الاعتبار التغييرات في الاختبارات المعملية، فسنتحدث أولاً عن زيادة مستويات السكر في الدم والأنسولين على معدة فارغة، وكذلك ارتفاع نسبة الكوليسترول وحمض البوليك.

الوزن الزائد هو أحد عوامل الخطر الرئيسية لاضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. تؤكد العديد من الدراسات العلمية أن خطر مقاومة الأنسولين يزداد مع تراكم كتلة الدهون في الجسم. ولا يمكن إنكار أن ظهور السمنة الحشوية (البطنية) يشير إلى زيادة خطر حدوث عواقب خطيرة على القلب والتمثيل الغذائي. ولذلك، فإن حساب مؤشر كتلة الجسم وتحديد محيط الخصر ضروريان لتقييم المخاطر لدى المرضى.

يرتبط ظهور السمنة واضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ارتباطًا وثيقًا بتطور مقاومة الأنسولين على خلفية الخلل الوظيفي وتضخم الخلايا الشحمية. وتظهر حلقة مفرغة تثير مجموعة كاملة من المضاعفات المرضية والفسيولوجية الأخرى. على وجه الخصوص، يتم التعبير عن العلامات الرئيسية لمقاومة الأنسولين لدى النساء ذوات الوزن الزائد، من بين أمور أخرى، في ارتفاع ضغط الدم، وفرط شحميات الدم، وتصلب الشرايين، وما إلى ذلك. وترتبط أيضًا أمراض مثل داء السكري وأمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم وأمراض الكبد الدهنية بالوزن الزائد.[17]

علامات مقاومة الأنسولين لدى النساء ذوات الوزن الطبيعي ليست واضحة كما هي الحال في السمنة. يمكن أن يكون اضطراب الدورة الشهرية (بما في ذلك الإباضة)، فرط الأندروجينية، متلازمة المبيض المتعدد الكيسات، ونتيجة لذلك، العقم. يؤدي فرط أنسولين الدم إلى تنشيط إنتاج الأندروجينات في المبيض ويثبط إطلاق الجلوبيولين الذي يربط الهرمونات الجنسية في الكبد. وهذا يزيد من تداول الأندروجينات الحرة في الدورة الدموية.

على الرغم من أن معظم المرضى الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات يعانون من السمنة المفرطة، إلا أنه ليس من غير المألوف أن نجد مقاومة للأنسولين لدى النساء النحيفات. والفكرة هي أن العديد من الأشخاص النحيفين بشكل واضح لديهم تراكمات كبيرة من الدهون الحشوية - وهي رواسب حول الأعضاء الداخلية. غالبًا ما تكون هذه المشكلة غير مرئية بالعين المجردة، ولا يمكن اكتشافها إلا عن طريق الاختبارات التشخيصية. اتضح أنه على الرغم من وجود مؤشر كتلة الجسم الكافي، فإن هؤلاء الأشخاص لديهم خطر متزايد بشكل كبير للإصابة ليس فقط بالاضطرابات الأيضية، ولكن أيضًا بمرض السكري وأمراض القلب والأوعية الدموية. غالبًا ما توجد الدهون الحشوية الزائدة عند النساء النحيفات اللاتي يحافظن على وزنهن فقط من خلال اتباع نظام غذائي وتجاهل النشاط البدني. وفقا للبحث، فإن النشاط البدني الكافي والمنتظم فقط يمنع تشكيل السمنة "الداخلية".[18]

علم النفس الجسدي لمقاومة الأنسولين لدى النساء

من بين أسباب مقاومة الأنسولين، يتم مناقشة تورط العوامل الوراثية والأمراض المعدية الفيروسية وآليات المناعة الذاتية بشكل نشط. هناك معلومات حول تأثير العوامل النفسية والاجتماعية على استقرار اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في الأحداث.

تم اكتشاف العلاقة بين الإثارة العاطفية المفرطة واستجابة الغدد الصماء وتفاعلات التوتر. تعمل مشاعر الخوف والغضب على تنشيط قشرة الغدة الكظرية، ونتيجة لذلك يحفز الأدرينالين عمليات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات: يزداد إطلاق الجلوكوز للحفاظ على الطاقة.

حتى ما يقرب من 50 عامًا مضت، كان يُعتقد أن الإجهاد العاطفي، والمخاوف، والقلق الشديد أو المطول، ومشاعر الخطر، والخلاف المطول كان لها دور في زيادة إفراز الكاتيكولامينات، وزيادة نسبة الجلوكوز في الدم، وظهور الجلوكوز في الدم.

يتم تعزيز الاستعداد للاضطراب من خلال محدودية أي من الآليات التنظيمية، وعدم قدرة الجسم على التغلب على الإجهاد الشديد والمطول.[19]

مقاومة الأنسولين والحمل

وفقا لنتائج العديد من الدراسات، فقد ثبت أنه عند النساء الحوامل، وخاصة في النصف الثاني من فترة الحمل، تحدث مقاومة الأنسولين الفسيولوجية، وهي ذات طبيعة تكيفية، لأنها تحدد إعادة هيكلة الطاقة لصالح النمو النشط. للطفل المستقبلي. عادة ما يرتبط تراكم مقاومة الأنسولين بتأثير الهرمونات المشيمية المضادة للعزل وانخفاض نشاط ناقلات الجلوكوز. يساعد تطور فرط أنسولين الدم التعويضي في البداية على الحفاظ على الحالة الطبيعية لاستقلاب الكربوهيدرات. ومع ذلك، فإن مقاومة الأنسولين الفسيولوجية هذه تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية يمكن أن تتحول بسهولة إلى مرضية، والتي ترتبط بفقدان قدرة خلايا بيتا على إفراز الأنسولين بشكل مكثف.

مقاومة الأنسولين لها أهمية خاصة في حدوث مضاعفات الحمل. وأكثرها شيوعًا هي داء السكري الحملي، وارتفاع ضغط الدم الحملي، وتسمم الحمل، والجلطات الدموية، وانخفاض حرارة الجنين، وضعف نشاط المخاض، والحوض الضيق سريريًا.

يرتبط ارتفاع HOMA نسبيًا في بداية الحمل بارتفاع خطر الإصابة بسكري الحمل. غالبًا ما تؤدي مثل هذه الأحداث الضائرة لدى المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن إلى عملية قيصرية لا إرادية (يزداد الخطر بمقدار ضعفين تقريبًا).

تؤثر مقاومة الأنسولين المرضية سلبًا على مسار الحمل بشكل عام. يزيد بشكل كبير من خطر حدوث مضاعفات: التهديد بالإجهاض في الأشهر الثلاثة الأولى والثانية، وتسمم الحمل، وقصور المشيمة المزمن. أشير أيضًا إلى المسار المعقد المحتمل لفترة حديثي الولادة عند الأطفال حديثي الولادة: آفات الجهاز العصبي المركزي، والاختناق، والوذمة، والتضخم. تواتر الأجنة الكبيرة آخذ في الازدياد.

يتم الحديث عن مقاومة الأنسولين المرضية أثناء الحمل:

• إذا كان HOMA-IR أكبر من 2.21 +/- 0.64 في الأشهر الثلاثة الثانية؛
• وفي الفصل الثالث يتجاوز المعدل 2.84 +/- 0.99.

مقاومة الأنسولين عند الأطفال

تعتبر مقاومة الأنسولين ومتلازمة التمثيل الغذائي المرتبطة بها مقدمة لمرض السكري من النوع الثاني. ويتزايد معدل الإصابة بشكل ملحوظ بما يتناسب مع تزايد عدد الأطفال الذين يعانون من السمنة المفرطة.[20]

ترتبط مقاومة الأنسولين ارتباطًا وثيقًا بالوراثة وخصائص تغذية الطفل والأدوية والتغيرات الهرمونية ونمط الحياة.

تزداد مخاطر الإصابة بالاضطراب في مرحلة الطفولة:

• إذا كنت تعاني من زيادة الوزن.
• إذا كان هناك استعداد وراثي مباشر، سواء لمرض السكري أو ارتفاع ضغط الدم أو تصلب الشرايين.[21]
• إذا كان الوزن عند الولادة أكثر من 4 كجم.

المظاهر عند الأطفال لمقاومة الأنسولين ليست واضحة دائمًا. في بعض الأحيان يشكو الأطفال من التعب المستمر، والشعور المفاجئ بالجوع أو العطش، واضطرابات الرؤية، وبطء شفاء الجروح والجروح. معظم الأطفال الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي سلبيون وعرضة للاكتئاب. في النظام الغذائي يفضلون الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات (غير الصحية: الحلويات والوجبات السريعة وما إلى ذلك). سلس البول ممكن عند الأطفال الصغار.

إذا كانت هناك شكوك حول تطور مثل هذه الأمراض، فيجب عليك استشارة طبيب الغدد الصماء لدى الأطفال في أقرب وقت ممكن وإجراء الاختبارات اللازمة.

إستمارات

يتم تحديد حساسية الأنسجة في الجسم للأنسولين من خلال عوامل مختلفة. وتشمل هذه عمر الشخص ووزنه وحالته البدنية وقدرته على التحمل والأمراض المزمنة والعادات السيئة والنظام الغذائي وأسلوب الحياة.[22]

توجد مقاومة الأنسولين في داء السكري من النوع الثاني، وكذلك في العديد من الاضطرابات والحالات الوظيفية الأخرى، التي يعتمد ظهورها على الاضطرابات الأيضية. اعتمادا على هذا، يقسم علماء الغدد الصماء مثل هذه المتغيرات من علم الأمراض:

• فسيولوجية - إنها آلية تكيف مؤقتة "تعمل" خلال فترات معينة من التغيير في استهلاك الطاقة وإطلاقها - على سبيل المثال، أثناء الحمل أو البلوغ، في سن الشيخوخة، أو على خلفية التغذية غير السليمة؛
• التمثيل الغذائي - يتطور في وقت واحد مع اضطرابات خلل التمثيل الغذائي - على وجه الخصوص، في مرض السكري من النوع الثاني، ومرض السكري من النوع الأول اللا تعويضي، والحماض الكيتوني السكري، والجوع لفترات طويلة، والسمنة، وتسمم الكحول.
• مقاومة الأنسولين الغدد الصماء - المرتبطة بأمراض الغدد الإفراز الداخلي وهي سمة من سمات التسمم الدرقي، قصور الغدة الدرقية، متلازمة كوشينغ، ورم القواتم، ضخامة النهايات.
• مرضية غير غدد صماء - تصاحب ارتفاع ضغط الدم والفشل الكلوي المزمن وتليف الكبد وورم دنف وتعفن الدم وأمراض الحروق وما إلى ذلك.

المضاعفات والنتائج

تعتبر العواقب الأكثر شيوعًا لمقاومة الأنسولين هي داء السكري وأمراض القلب والأوعية الدموية. والحقيقة هي أن ظهور مقاومة الأنسولين يرتبط ارتباطًا وثيقًا بتدهور وظيفة هذا الهرمون للتسبب في توسع الأوعية الدموية. وفقدان قدرة الأوعية الدموية على التمدد هو المرحلة الأولى في تكوين اضطرابات الدورة الدموية - اعتلال الأوعية الدموية.

بالإضافة إلى ذلك، فإن مقاومة الأنسولين تخلق ظروفًا مواتية لتطور تصلب الشرايين، لأنها تؤثر على نشاط عوامل تخثر الدم وعمليات انحلال الفيبرين.[23]

ومع ذلك، فإن المضاعفات الأكثر شيوعًا لمقاومة الأنسولين هي داء السكري من النوع الثاني. سبب النتيجة غير المواتية للأحداث هو التعويض المطول لفرط أنسولين الدم وزيادة استنزاف خلايا بيتا، وانخفاض إنتاج الأنسولين وتطور ارتفاع السكر في الدم المستمر.[24]

التشخيص مقاومة الأنسولين

يعد اكتشاف مقاومة الأنسولين في مرحلة مبكرة مهمة تشخيصية صعبة إلى حد ما، وذلك بسبب عدم وجود صورة سريرية مميزة تسمح للمريض بالاشتباه في وجود المشكلة وطلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب. في الغالبية العظمى من الحالات، يتم اكتشاف الاضطراب أثناء فحص الغدد الصماء لزيادة الوزن أو داء السكري.

لتقييم حالة الجسم والحاجة للعلاج قد يوصي الطبيب بإجراء هذه الاختبارات:

• فحص الدم العام - لاستبعاد فقر الدم والأمراض الالتهابية.
• تحليل البول العام - لتقييم وظائف الكلى، المعرضة لتطور مرض السكري.
• اختبار الدم البيوكيميائي - للتحقق من حالة الكبد والكلى لتحديد جودة استقلاب الدهون.

تشمل الاختبارات المحتملة الأخرى ما يلي:

• نسبة الجلوكوز في الدم الصائم (8 ساعات على الأقل من الصيام) ؛
• اختبار تحمل الجلوكوز (يتم أخذ الدم الوريدي مرتين - على معدة فارغة وبعد تناول الجلوكوز المخفف بالماء)؛
• الهيموجلوبين السكري؛
• الأنسولين، البرونسولين، الببتيد سي، مؤشر هوما، الفركتوزامين.

ما هي الاختبارات التي يجب علي إجراؤها لمقاومة الأنسولين؟

• اختبار الأنسولين القمعي. يعتمد تقييم مقاومة الأنسولين على تناول الجلوكوز لفترة طويلة، مع تثبيط متزامن لاستجابة خلايا بيتا وإنتاج الجلوكوز الداخلي. إذا كان مستوى الجلوكوز المتوازن أكبر من أو يساوي 7.0، تعتبر مقاومة الأنسولين مؤكدة.
• اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم. يتضمن قياس الجلوكوز والببتيد C والأنسولين على معدة فارغة وبعد ساعتين من استهلاك الجلوكوز.
• اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الوريد. يساعد على تحديد إفراز الأنسولين المرحلي أثناء الإدارة التخطيطية للجلوكوز والأنسولين. يتم استخدام مؤشر SI-4 min ˉ¹ SI-4 لتأكيد مقاومة الأنسولين.
• مؤشر مقاومة الأنسولين Homa ir يتم حساب المعامل بعد فحص الدم: تؤخذ في الاعتبار قيم الأنسولين ومستويات الجلوكوز في البلازما على معدة فارغة. ويشير ارتفاع مؤشر مقاومة الأنسولين – أكثر من 2.7 – إلى وجود اضطراب ما.
• مؤشر كارو. يتم حسابه بقسمة مؤشر تركيز الجلوكوز في الدم على مؤشر مستوى الأنسولين. وفي هذه الحالة، يشير انخفاض مؤشر مقاومة الأنسولين – أقل من 0.33 – إلى وجود اضطراب ما.

يمكن تمثيل التشخيص الآلي، أولا وقبل كل شيء، الفحص بالموجات فوق الصوتية لتجويف البطن. تتيح لك الطريقة تحديد التشوهات الهيكلية في البنكرياس والكبد. عادة ما تكون هذه الدراسة معقدة: في نفس الوقت من الممكن تقييم حالة المرارة والكلى والطحال من أجل تتبع تطور الأمراض المرتبطة بها.

من الممكن أيضًا وصف تدابير تشخيصية أخرى - على وجه الخصوص، لتحديد مضاعفات مقاومة الأنسولين:

• مسح الأوعية الكلوية، وفروع الأبهر العضدي الرأسي، وأوعية الأطراف السفلية؛
• تخطيط كهربية القلب؛
• مراقبة هولتر لتخطيط القلب.
• مراقبة ضغط الدم اليومية.
• تنظير العين.
• فحص قاع العين (العدسة الشعبية)؛
• قياس توتر العين، قياس اللزوجة.

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي لمرض السكري من النوعين الأول والثاني، مع أشكال مرض السكري الأحادية. وهذا ضروري لاختيار النهج العلاجي الصحيح. بالإضافة إلى ذلك، يحدد التشخيص الصحيح تشخيص مسار الاضطراب، ويعطي فكرة عن المخاطر المحتملة للمضاعفات.

هناك حاجة خاصة للتشخيص التفريقي في الفئات التالية من المرضى:

• الأطفال والبالغين الذين يعانون من زيادة الوزن.
• الأطفال الذين يعانون من البيلة الكيتونية أو الحماض الكيتوني.
• المرضى الذين لديهم تاريخ عائلي متفاقم.

يتم إجراء التشخيص التفريقي فيما يتعلق بالأمراض التالية:

• داء السكري من النوع الأول مع تغيرات مدمرة في خلايا بيتا في البنكرياس مع تطور نقص الأنسولين الكامل.
• داء السكري من النوع الثاني مع مقاومة الأنسولين السائدة أو ضعف إفراز الأنسولين.
• مع المتغيرات الأخرى لمرض السكري (الاضطرابات الوظيفية الوراثية لخلايا بيتا، والاضطرابات الوراثية لعمل الأنسولين، وأمراض الجزء الخارجي من البنكرياس، واعتلالات الغدد الصماء، والسكري الناجم عن المخدرات، والأمراض المعدية، والسكري المناعي)؛
• سكري الحمل (يحدث أثناء الحمل).

علاج او معاملة مقاومة الأنسولين

علاج مقاومة الأنسولين ليس ضروريًا دائمًا، لأن الحالة قد تكون طبيعية من الناحية الفسيولوجية في أوقات معينة من الحياة - على سبيل المثال، تحدث مقاومة الأنسولين الفسيولوجية أثناء البلوغ عند المراهقين وعند النساء أثناء الحمل. هذه القاعدة هي طريقة الجسم للتكيف مع فترة الصيام الطويلة المحتملة.[25]

أما بالنسبة لمقاومة الأنسولين كمرض، فإن الحاجة إلى العلاج موجودة دائمًا. إذا لم يتم ذلك، فإن مخاطر الإصابة بأمراض خطيرة تزيد بشكل كبير.

كيف تقلل من مقاومة الأنسولين؟ بادئ ذي بدء، من الضروري تطبيع وزن الجسم. على خلفية تناقص طبقة الدهون، تزداد حساسية الخلايا للأنسولين تدريجياً.

يمكن تحقيق فقدان الوزن من خلال وسيلتين رئيسيتين: ممارسة التمارين الرياضية بانتظام وتعديل النظام الغذائي.

يجب أن يكون النشاط البدني منتظمًا، بما في ذلك التمارين الهوائية الإلزامية ثلاث مرات على الأقل في الأسبوع لمدة 40-50 دقيقة. يوصى بممارسة السباحة والركض الخفيف والرقص واليوغا والتمارين الرياضية. التدريب النشط يساهم في عمل العضلات المكثف، وبعد كل شيء، هناك العديد من مستقبلات الأنسولين في أنسجة العضلات، والتي تصبح متاحة للأنسولين.

يعد اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية مع تقييد جذري أو التخلص من الكربوهيدرات البسيطة (السكر والبسكويت والحلوى والمعجنات) خطوة ضرورية أخرى للتغلب على مقاومة الأنسولين. إذا كان ذلك ممكنًا، يجب التخلص من الوجبات الخفيفة أو جعلها صحية للجسم قدر الإمكان. ويشجع على زيادة نسبة الألياف في النظام الغذائي وتقليل الدهون الحيوانية عن طريق زيادة الزيوت النباتية.

يلاحظ العديد من المرضى أنه من الصعب جدًا تقليل الوزن بسبب مقاومة الأنسولين. في مثل هذه الحالة، إذا لم يؤد النظام الغذائي والنشاط البدني الكافي إلى النتيجة المتوقعة، يصف الطبيب العلاج الدوائي. في أغلب الأحيان يتضمن تناول الميتفورمين - وهو دواء يزيد من حساسية الأنسجة للأنسولين، ويقلل من تراكم الجلوكوز (أي الجليكوجين في العضلات والكبد)، ويسرع امتصاص الجلوكوز عن طريق أنسجة العضلات ويمنع امتصاصه المعوي. يتم تناول الميتفورمين فقط بوصفة طبية وتحت إشراف الطبيب المعالج، ويمنع منعا باتا الاستخدام المستقل للدواء، وذلك بسبب ارتفاع مخاطر الآثار الجانبية وقائمة كبيرة من موانع الاستعمال.

الأدوية

كما ذكرنا سابقًا، يتضمن العلاج المرضي لمقاومة الأنسولين، في المقام الأول، نهجًا غير دوائي يهدف إلى تصحيح الوزن والتغذية، وتجنب العادات السيئة وزيادة النشاط البدني - أي اتباع أسلوب حياة صحي. يرتبط تطبيع وزن الجسم وتقليل الدهون الحشوية بتحسين حساسية الأنسجة للأنسولين والقضاء على عوامل الخطر الداخلية. وفقا للدراسات، في الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي، مع عودة الوزن إلى طبيعته، انخفض تركيز الإندوثيلين -1، وهو مضيق قوي للأوعية، بشكل ملحوظ. وفي الوقت نفسه، انخفضت مستويات العلامات المؤيدة للالتهابات. المرضى الذين انخفض وزنهم بنسبة تزيد عن 10٪ قللوا بشكل كبير من تأثير العوامل في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية.

في حالة عدم وجود التأثير المتوقع على خلفية الأساليب غير الدوائية (وليس بدلا منها)، يتم وصف الأدوية. في معظم الحالات، يشمل هذا العلاج استخدام الثيازوليدينديون والبيجوانيدات.

الدواء الرئيسي والأكثر شعبية في سلسلة البيجوانيد، الميتفورمين، يعمل على تطبيع حساسية الأنسولين في أنسجة الكبد. ويتجلى ذلك من خلال انخفاض في تفاعلات تحلل الجليكوجين وتوليد السكر في الكبد. لوحظ تأثير أقل إلى حد ما فيما يتعلق بالأنسجة العضلية والدهنية. وفقا لنتائج الدراسات العلمية، فإن المرضى على خلفية تناول الميتفورمين قللوا بشكل كبير من خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية، وانخفض معدل الوفيات بنسبة تزيد عن 40٪. تم أيضًا تحسين تشخيص المرض لمدة عشر سنوات: تمت ملاحظة تطبيع الوزن، وانخفضت مقاومة الأنسولين، وانخفضت الدهون الثلاثية في البلازما، واستقر ضغط الدم. أحد الأدوية الشائعة التي تحتوي على الميتفورمين هو الجلوكوفاج: جرعته الأولية عادة ما تكون 500-850 ملغ 2-3 مرات يوميا مع الطعام. الجرعة القصوى الموصى بها من الدواء هي 3000 ملغ يوميا، مقسمة على ثلاث جرعات.

مجموعة أخرى من الأدوية هي الثيازيدوليدين ديون، أو الروابط الاصطناعية لمستقبلات غاما التي يتم تنشيطها بواسطة مستقبلات البيروكسيسوم المنشطة. تتمركز هذه المستقبلات بشكل رئيسي في نواة خلايا العضلات والأنسجة الدهنية. كما أنها موجودة في أنسجة عضلة القلب والكبد والكلى. الثيازوليدينديون قادر على تغيير نسخ الجينات في تنظيم استقلاب الجلوكوز والدهون. يتفوق الجليتازون على الميتفورمين في تقليل مقاومة الأنسولين في الأنسجة العضلية والدهنية.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي فمن الأفضل وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. بالإضافة إلى التخفيض الفعال لمقاومة الأنسولين، فإن هذه الأدوية لها تأثير خافض للضغط ومضاد لتصلب الشرايين، ولا تزعج استقلاب البيورين والدهون، ولها قدرة على حماية القلب والكلى.

الأدوية التي تمنع مستقبلات الأنجيوتنسين II لها خصائص الدورة الدموية والتمثيل الغذائي مماثلة، وتثبط النشاط الودي. بالإضافة إلى خفض مقاومة الأنسولين، هناك تحسن في استقلاب الكربوهيدرات والدهون والبيورين.

حتى الآن، تم إثبات فعالية Moxonidine، وهو ممثل لعدد من منبهات مستقبلات إيميدازولين. يعمل هذا الدواء على المستقبلات، ويثبت نشاط الجهاز العصبي الودي ويمنع نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين، مما يؤدي إلى انخفاض في التحلل المائي للدهون ومستوى الأحماض الدهنية الحرة، مما يقلل من عدد الألياف المقاومة للأنسولين في الهيكل العظمي. العضلات، وتسريع نقل واستقلاب الجلوكوز. ونتيجة لهذه العمليات، تزداد حساسية الأنسولين، وتنخفض الدهون الثلاثية، ويزيد محتوى البروتين الدهني عالي الكثافة.

الأدوية الأخرى التي قد يصفها الطبيب موضحة في الجدول.

الكروم نشط	دواء يقلل من إدمان السكر، ويزيل الرغبة الشديدة في تناول الحلويات، ويساعد على تحمل نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات بسهولة أكبر. يمكن التوصية بالكروم النشط كعلاج إضافي لمقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع الثاني. الجرعة القياسية للدواء: قرص واحد يوميًا مع الطعام. مدة الدورة العلاجية - 2-3 أشهر.
بربارين	قلويد النبات فعال في مرض السكري من النوع الثاني وفرط شحميات الدم واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى. تناول كبسولة واحدة من البربارين بشكل قياسي حتى ثلاث مرات يوميًا مع الماء. مدة العلاج 2-4 أسابيع.
اينوزيتول	أحادي فيتامين يدعم وظيفة غشاء الخلية الطبيعية، وينظم نشاط الأنسولين واستقلاب الكربوهيدرات. يتناول المرضى البالغون كبسولة واحدة يوميًا أو كل يومين.
المكملات الغذائية	ومن بين المكملات الغذائية الأخرى، يمكن التوصية بالمنتجات التالية: توازن ديابيتكس (فيتيرا)؛ فيجايسار موطن (هيلابلانت)؛ ساكارونورم دوبلهيرز نشط؛ الجلوكويا (منع)؛ مرض السكري الأبجدية.

النظام الغذائي في مقاومة الأنسولين

الكربوهيدرات هي المصدر الرئيسي للطاقة للجسم. على مر السنين، استهلك الناس المزيد والمزيد من الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات، والتي يتم هضمها بسرعة وتوفر الكثير من الطاقة. ومع مرور الوقت، أدى ذلك إلى قيام البنكرياس بإنتاج المزيد من الأنسولين الذي يمكن من خلاله دخول الجلوكوز إلى الخلية لتوفير التغذية والطاقة. تؤدي وفرة الجلوكوز إلى ترسبه في الأنسجة الدهنية والكبد (الجليكوجين).

يمكن تسمية الأنسولين بأنه عامل هرموني "يخزن" الدهون لأنه ينشط دخول الجلوكوز إلى الهياكل الدهنية ويشارك في إنتاج الدهون الثلاثية والأحماض الدهنية ويمنع تحلل الدهون.

مع زيادة الأنسولين في مجرى الدم، يكاد يكون من المستحيل تطبيع وزن الجسم. ومع ذلك، يمكن حل المشكلة عن طريق اتباع نهج مختص لتغيير النظام الغذائي. لا تسمح بتناول وجبات خفيفة متكررة، لأنه في كل وجبة، حتى لو كانت صغيرة، يتم إطلاق الأنسولين. وسيتم الحفاظ على مستواه العالي من خلال هذه الوجبات الخفيفة. لتجنب ذلك، ينصح خبراء التغذية بالتبديل إلى 3 وجبات يوميا مع فاصل زمني بين الوجبات بمعدل 4 ساعات أو أكثر - جودة فقدان الوزن وتصحيح مقاومة الأنسولين تعتمد بشكل مباشر على ذلك.

يجب تغيير معظم مبادئ النظام الغذائي المعتاد. من المهم مراعاة المؤشر الجلايسيمي للأطعمة المستهلكة: فهو مؤشر يوضح درجة الزيادة في مستويات الجلوكوز في الدم بعد تناولها.

يمكن أن يكون مؤشر نسبة السكر في الدم:

• منخفض (أقل من 55)؛
• متوسطة (56 إلى 69)؛
• عالية (أكثر من 70).

يمكن ترك المنتجات ذات المستويات المنخفضة والمتوسطة في النظام الغذائي، ولكن يتم استبعاد المنتجات ذات المستويات العالية بشكل قاطع من القائمة. بادئ ذي بدء، هو السكر وجميع الحلويات والمعجنات والخبز الأبيض والوجبات السريعة والوجبات الخفيفة والمشروبات الغازية الحلوة والعصائر المعبأة. يتم ترك الأسماك واللحوم البيضاء والبيض والخضروات والأعشاب والتوت والفواكه غير النشوية والخضروات الجذرية في القائمة.

الأطعمة التي تقلل من مقاومة الأنسولين

من المستحسن توسيع المدخول الغذائي في مقاومة الأنسولين بإضافة مثل هذه المنتجات:

• التفاح والكمثرى؛
• الباذنجان؛
• البازلاء والبازلاء الخضراء.
• الفاصوليا، بما في ذلك حبوب الهليون؛
• المشمش والخوخ.
• الملفوف (الملفوف الأبيض، الملفوف الأحمر، البروكلي، كرنب بروكسل، القرنبيط)؛
• البنجر والجزر.
• 3٪ حليب
• الخيار والطماطم.
• عدس؛
• التوت (التوت، التوت، الكشمش، التوت)؛
• البذور والمكسرات (بذور اليقطين وبذور السمسم وبذور عباد الشمس والصنوبر والجوز والفول السوداني والفستق)؛
• نخالة القمح.

إن إضافة المأكولات البحرية (المحار وسرطان البحر والأسماك البحرية والأعشاب البحرية والروبيان) إلى القائمة سيؤثر بشكل إيجابي على صحة المرضى.

يمكن استهلاك الحنطة السوداء ودقيق الشوفان واللؤلؤ والشعير بشكل معتدل.

الصيام الفاصل

يعد النظام الغذائي وأنماط الأكل من العوامل المهمة جدًا التي تؤثر بشكل مباشر على مقاومة الأنسولين. أحد هذه الأنظمة التي تحظى بشعبية كبيرة بين الأشخاص الذين يرغبون في إنقاص الوزن هو الصيام المتقطع. هذا نظام غذائي محدد حيث تتناوب فترات الأكل مع فترات معينة من الصيام، ولا توجد أي قيود على الطعام عمليًا (يتم استبعاد الكربوهيدرات البسيطة فقط).

جوهر هذا النظام هو فكرة أنه في عملية التطور اضطر الإنسان إلى البقاء بدون طعام لعدة ساعات متتالية، مما ساهم في الحفاظ على الوزن الطبيعي وتحسين القدرة على التحمل والتكيف مع الجسم. تجدر الإشارة إلى أن مقاومة الأنسولين غالبًا ما تكون ناجمة عن تناول الأشخاص وجبات ذات سعرات حرارية عالية دون أي قيود على الوقت والحجم ولا يتحركون كثيرًا، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات الجلوكوز والأنسولين، وتطور السمنة والمضاعفات الأخرى.

يمكن أن يتبع الصيام الفاصل واحدًا من ثلاثة اختلافات أساسية:

1. يفترض 16-18 ساعة صيام يوميا / 6-8 ساعات من الوجبات المسموح بها.
2. يفترض 12 ساعة صيام / 12 ساعة من تناول الطعام المسموح به.
3. يفترض 14 ساعة صيام / 10 ساعات وجبات مسموحة.

ويمارس بعض المرضى أيضًا صيامًا أطول بسبب مقاومة الأنسولين - على سبيل المثال، من 24 إلى 72 ساعة. ومع ذلك، يقول خبراء التغذية أن مثل هذا النظام الغذائي يمكن أن يكون خطرا على الصحة، لذلك لا يشجعون بشدة على استخدامه على نطاق واسع.

بشكل عام، الصيام لفترات قصيرة له تأثير إيجابي على مستويات الأنسولين والجلوكوز لدى الأشخاص الذين يعانون من مقاومة الأنسولين. ومع ذلك، لا ينبغي البدء بهذه الطريقة في اتباع نظام غذائي إلا بعد التشاور المسبق مع الأطباء.

الفيتامينات لمقاومة الأنسولين

أظهرت الدراسات أن فيتامين _ب7 (البيوتين) يؤثر بشكل مباشر على استقلاب الجلوكوز في الجسم. البيوتين لديه القدرة على خفض تركيزات السكر في الدم بعد تناول وجبة الكربوهيدرات. كما أنه يحسن استجابة الأنسولين لحمل السكر ويقلل من درجة مقاومة الأنسولين.

حتى الآن، يتم دراسة استخدام البيوتين بنشاط. ومع ذلك، فمن المعروف بالفعل أن هذا الفيتامين ينشط بشكل كبير استقلاب الجلوكوز في المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى، وكذلك في المرضى الذين يعانون من مرض السكري.

يتواجد البيوتين في العديد من الأطعمة - خاصة الكبد، وصفار البيض، والبذور والمكسرات، ومنتجات الألبان، والأفوكادو وغيرها. لكن هذا الفيتامين قابل للذوبان في الماء، لذلك لا يتراكم في الجسم ويجب إمداده بالطعام أو المكملات الغذائية التي تساعده. يمكن وصفه من قبل الطبيب.

ويشير بعض خبراء التغذية إلى أن تناول مكملات التوكوفيرول، وهو مكمل فيتامين E، ضروري. هناك معلومات تفيد بأن توكوفيرول يقلل بشكل كبير من عدد مستقبلات الأنسولين، ويقلل من مقاومة الأنسولين ويحسن استخدام الجلوكوز في الجسم. لدى الخبراء أدلة كافية على أن نقص فيتامين E يؤثر سلبًا على عملية التمثيل الغذائي وقد يؤدي إلى تفاقم مقاومة الأنسولين.

الكربوهيدرات في مقاومة الأنسولين

الكربوهيدرات هي أحد ممثلي ثالوث المغذيات الكبيرة التي يحتاجها الجسم بانتظام وبكميات كافية. ومن بين المغذيات الكبيرة الأخرى الدهون والبروتينات المعروفة. تزود الكربوهيدرات الجسم بالطاقة بشكل أساسي: 1 جرام منها يطلق 4 سعرات حرارية. في الجسم، يتم تقسيم الكربوهيدرات إلى الجلوكوز، وهو مصدر الطاقة الأساسي للعضلات والدماغ.

ما هي الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات بشكل خاص:

• المخبوزات والمعكرونة؛
• منتجات الألبان؛
• حلويات؛
• الحبوب والبذور والمكسرات.
• فواكه خضار.

يمكن تمثيل الكربوهيدرات بالألياف والنشا والسكر. الأولين معقدان، في حين أن السكر عبارة عن كربوهيدرات بسيطة، وخاصة سهلة التحلل والهضم. ونتيجة لذلك، يؤدي السكر إلى زيادة نسبة الجلوكوز في الدم على الفور تقريبًا، وهو أمر غير مرغوب فيه للغاية في حالة مقاومة الأنسولين.

يتم تحلل الكربوهيدرات المعقدة بشكل أبطأ، وبالتالي يرتفع مؤشر الجلوكوز تدريجياً، مع تقليل احتمالية تكوين رواسب الدهون.

الكربوهيدرات المعقدة موجودة في مثل هذه الأطعمة:

• رقائق الذرة؛
• الفواكه والخضروات (التفاح، التوت، الجزر، الملفوف، إلخ)؛
• البقوليات.

ينصح الخبراء المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين بما يلي:

• التخلي عن السكر تماما؛
• استبدال الدقيق الأبيض والمخبوزات المصنوعة منه بنظائرها من الحبوب الكاملة؛
• أضف الأطعمة النباتية إلى نظامك الغذائي؛
• تناول الأطباق الأولى من الخضار يوميًا، ويفضل أن تكون مع الفول أو العدس.

من الأفضل التخلي عن الحلويات والمعجنات والعصائر المعبأة والبسكويت والمشروبات الغازية الحلوة تمامًا.

الكربوهيدرات الأكثر فائدة هي الألياف: الألياف الغذائية لها تأثير مفيد على القلب، وتساعد في الحفاظ على مستويات السكر في الدم مستقرة. عندما تمر الألياف القابلة للذوبان عبر الأمعاء الدقيقة، فإنها ترتبط بالأحماض الصفراوية، مما يمنع إعادة امتصاصها. يستخدم الكوليسترول لزيادة إنتاج الأحماض الصفراوية في الكبد (يبقى الكوليسترول غير المستخدم في مجرى الدم، ومن المعروف أن مستواه المرتفع يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية). مع الاستهلاك اليومي من 10 غرام من الألياف، ينخفض ​​\u200b\u200bمؤشر الكولسترول "الضار" بنسبة 7٪.

الكحول في مقاومة الأنسولين

أظهرت نتائج العديد من الدراسات أن استخدام كميات صغيرة من الكحول يمكن أن يؤدي إلى تعقيد مسار مقاومة الأنسولين، ويساهم في تطور الحماض الكيتوني واعتلال الأوعية الدموية. في الأشخاص الذين يعانون من إدمان الكحول المزمن، في معظم الحالات هناك اضطرابات التمثيل الغذائي وضوحا، واضطرابات وظائف الكبد، وخلل في البنكرياس. على خلفية تعاطي الكحول يزيد بشكل كبير من خطر حدوث مضاعفات.

في المرحلة الأولية، مع تناول الكحول بانتظام، هناك زيادة في إنتاج الأنسولين، وتتطور حالة نقص السكر في الدم. يؤدي التسمم المنهجي بالكحول إلى قمع الوظيفة الإفرازية للبنكرياس.

تم العثور على ارتفاع السكر في الدم في المرحلة الأولى من انسحاب الكحول ونقص السكر في الدم في المرحلتين الثانية والثالثة.

غالبًا ما تتجلى اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات في انخفاض قيم الجلوكوز أثناء الصيام، وارتفاع السكر في الدم القاعدي، وفي العديد من المرضى يكون هناك انخفاض كبير في تحمل الجلوكوز.

إذا تأثر الكبد، يتم انتهاك انهيار الأنسولين ويلاحظ نقص السكر في الدم. إذا تأثر البنكرياس بشكل كبير، ينخفض ​​إنتاج الأنسولين، بينما يظل الانهيار طبيعيًا، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم.

يساهم تعاطي الكحول في تفاقم خلل بروتينات الدم وزيادة مؤشر الغليكوزيل، ويمنع عمليات الدورة الدموية الدقيقة في الملتحمة، ويضعف وظائف الكلى.

يقدم خبراء من الجمعية الأمريكية للسكري التوصيات التالية للأشخاص الذين يعانون من مقاومة الأنسولين:

• يجب ألا تستهلك أكثر من حصة واحدة من الكحول يوميًا للنساء وحصتين للرجال (حصة واحدة تعادل 10 جرام من الإيثانول)؛
• لا ينبغي أن يكون في حالة سكر على معدة فارغة أو مع مستويات السكر في الدم غير طبيعية.
• لا تشرب الجزء بأكمله في جرعة واحدة؛
• ومن المهم شرب كمية كافية من مياه الشرب العادية في نفس الوقت؛
• بدلا من الفودكا والبيرة والشمبانيا، من الأفضل اختيار النبيذ الطبيعي الجاف أو شبه الجاف؛
• إذا لم يكن من الممكن التخلي عن شرب البيرة، فيجب عليك اختيار أخف وأخف مجموعة متنوعة.

إذا كانت هناك مخاطر عالية للإصابة بمرض السكري، فمن الأفضل رفض الكحول تمامًا.

الوقاية

من أجل منع ذلك، أولا وقبل كل شيء، من الضروري تطبيع وزن الجسم، وممارسة الرياضة اليومية. أثناء التمرين، تمتص العضلات ما يقرب من 20 مرة من الجلوكوز أكثر مما تمتصه في حالة الهدوء. الأنشطة الأكثر فائدة هي السباحة وركوب الدراجات والمشي المكثف. من المهم أن نفهم أن النشاط البدني ليس بالضرورة أن يكون رياضة: فالمشي النشط والتنظيف المكثف للشقة والصعود إلى الطوابق العليا بدون مصعد سيفي بالغرض.

تدبير وقائي ضروري آخر هو التغذية السليمة. في النظام الغذائي يجب تقليل كمية الدهون الحيوانية والحلويات، واستبعاد استخدام المشروبات الكحولية. يكمن الخطر أيضًا في الدهون والكربوهيدرات الموجودة في النقانق والمنتجات شبه المصنعة ومنتجات الحلويات الصناعية. الأطباق الرئيسية التي يجب أن تشكل القائمة اليومية هي الخضار المسلوقة والنيئة والمخبوزة والخضروات الجذرية والبقوليات والمكسرات. المأكولات البحرية والحبوب والأعشاب مفيدة جدًا. يجب أن يتضمن النظام الغذائي بالضرورة كمية كافية من البروتين، بما في ذلك البروتين النباتي. لقد ثبت أن مكونات القرفة يمكن أن تلعب دورًا مهمًا في تخفيف ومنع علامات وأعراض متلازمة التمثيل الغذائي، ومرض السكري من النوع 2، وكذلك أمراض القلب والأوعية الدموية والأمراض المرتبطة بها.[26]

تستبعد القائمة الكربوهيدرات سهلة الهضم: السكر والحلوى والكعك والآيس كريم والحليب المكثف والمشروبات الغازية الحلوة والمربيات والبسكويت - كل هذه المنتجات تساهم بشكل كبير في تطوير مقاومة الأنسولين.

توقعات

يمكن تصحيح مقاومة الأنسولين باتباع نهج شامل وفي الوقت المناسب يتضمن نظامًا غذائيًا وممارسة التمارين الرياضية.

إذا اتبعت جميع توصيات الأطباء وأخصائيي التغذية، فيمكن اعتبار التشخيص مواتيا. من المهم أثناء العلاج النشط وبعد الانتهاء منه التحكم في تناول الكربوهيدرات مع الطعام (خاصة السكر النقي والحلويات). من الضروري تجنب نمط الحياة السلبي، وممارسة التمارين الرياضية بانتظام، وعدم السماح بمظهر الوزن الزائد. إذا كان هناك بالفعل أي درجة من السمنة، فمن الضروري توجيه كل الجهود لتطبيع الوزن.

بالإضافة إلى ذلك، حتى بعد العلاج الناجح، يجب مراقبة مقاومة الأنسولين عن طريق إجراء اختبار دوري لمستويات الجلوكوز والأنسولين والكوليسترول في الدم.