مقاومة الأنسولين لدى النساء والرجال

متلازمة مقاومة الأنسولين هي حالة عندما تصبح الخلايا في الجسم مقاومة لتأثيرات الأنسولين ، هناك انتهاك لامتصاص الجلوكوز والاستيعاب. في معظم المرضى ، يكون تكوين المتلازمة بسبب ضعف التغذية ، أي تناول الكربوهيدرات المفرط وإطلاق الأنسولين المفرط المرتبط به.

تم إدخال مصطلح "متلازمة مقاومة الأنسولين" في الطب منذ حوالي ثلاثين عامًا: إنه يشير إلى عامل يسبب مزيجًا من الاضطرابات الأيضية ، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم ، ومرض السكري ، والسمنة الحشوية ، وضخم الدهون في الدم. مصطلح مماثل هو "متلازمة التمثيل الغذائي". [1]

مؤشر مقاومة الأنسولين: القاعدة حسب العمر

الطريقة الأكثر دقة لتقييم وجود أو عدم وجود مقاومة الأنسولين هي أداء Klemp فرط نسبة السكر في الدم. يتم التعرف على هذا الاختبار على أنه مؤشر ويمكن استخدامه في الأشخاص الأصحاء وفي المرضى الذين يعانون من مرض السكري. عيوب هذه الطريقة هي تعقيدها والتكلفة ، لذلك يتم استخدام الاختبار بشكل غير متكرر. يمكن استخدام الاختلافات القصيرة في اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الوريد والفم.

الطريقة الأكثر شيوعًا لاكتشاف مقاومة الأنسولين هي تحديد مستويات الجلوكوز والأنسولين على معدة فارغة. غالبًا ما تشير مستويات الأنسولين المرتفعة على خلفية الجلوكوز الطبيعي إلى وجود مقاومة الأنسولين. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام مؤشرات مختلفة لتحديد هذه الحالة: يتم حسابها كنسبة من مستويات الجلوكوز والأنسولين على معدة فارغة وبعد وجبة - على وجه الخصوص ، نتحدث عن مؤشر Homa. كلما ارتفعت homa ، انخفضت حساسية الأنسولين وبالتالي كلما ارتفعت مقاومة الأنسولين. يتم حسابه وفقًا للصيغة:

Homa = (قيمة الجلوكوز في مليمول/لتر - قيمة الأنسولين في ميكرون/مل): 22،5

يجب ألا تتجاوز قاعدة مؤشر HOMA قيمة 2.7. هذا الرقم هو نفسه لكلا الجنسين ، فهو لا يعتمد على العمر في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 18 عامًا. في المراهقين ، يكون الفهرس مرتفعًا قليلاً ، ويرجع ذلك إلى مقاومة الأنسولين الفسيولوجية المرتبطة بالعمر.

من الممكن أيضًا تحديد مؤشر Caro ، الذي يتم تعريفه على النحو التالي:

Caro = glucose in mmol/liter ׃ insulin in μME/mL

لا ينبغي أن يكون هذا الفهرس في القاعدة أقل من 0.33. إذا كان أقل ، فإنه يشير إلى وجود مقاومة الأنسولين. [2]

علم الأوبئة

واحدة من أكثر المشكلات الصحية العالمية شهرة هي السمنة ، التي أصبحت مؤخرا على نطاق واسع في العديد من البلدان. منذ عام 2000 ، رفعت منظمة الصحة العالمية السمنة إلى رتبة وباء غير معاومة. وفقًا للإحصاءات الصادرة عن عام 2015 ، زاد عدد الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن أكثر من الضعف منذ عام 1985.

يفترض المتخصصون أنه في غضون عشر سنوات ، سيكون عدد سكان الدول الأوروبية يعانون من زيادة الوزن في أكثر من 70 ٪ من الرجال و 60 ٪ من النساء.

حتى الآن ، هناك أدلة متكررة على العلاقة بين السمنة وتطوير مقاومة الأنسولين. من خلال البحث ، أثبت العلماء أن انحراف الوزن بنسبة 38 ٪ من المعيار يرتبط بانخفاض بنسبة 40 ٪ في حساسية الأنسجة للأنسولين.

أكدت جميع الدراسات تقريبًا أن مقاومة الأنسولين أكثر انتشارًا لدى النساء. يلعب المستوى الاجتماعي أيضًا دورًا.

في المرضى الذين يعانون من الاستعداد الوراثي ، يحدث ظهور الاضطراب في كثير من الأحيان على خلفية تطور السمنة (وخاصة السمنة الحشوية).

انتشار المقاومة المرضية في العالم لا يقل عن 10-15 ٪. في الأشخاص الذين يعانون من ضعف التسامح في الجلوكوز ، يكون هذا الرقم أعلى بكثير - 45-60 ٪ ، وفي المرضى الذين يعانون من مرض السكري - حوالي 80 ٪.

الأسباب مقاومة الأنسولين

في الوقت الحاضر ، نمت داء السكري والسمنة لتصبح مشكلة عالمية. تحدث الأمراض في كثير من الأحيان في الأطفال والبالغين. نظرًا للتراكم المفرط للدهون على خلفية تناول كمية كبيرة من الكربوهيدرات مع الطعام ، تتطور مقاومة الأنسولين مع فرط الأنسولين التعويضي ، والذي يصبح الشرط الأساسي لحدوث مرض السكري من النوع الثاني.

بالإضافة إلى ذلك ، تعد مقاومة الأنسولين أيضًا واحدة من المكونات الرئيسية للتسبب في أمراض مثل أمراض القلب والأوعية الدموية ، وأمراض الكبد الدهنية غير الكحولية ، ومتلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOs) ، ومرض الحمل وما إلى ذلك. [3]

إن فقدان حساسية الأنسجة للأنسولين هرمون هو في بعض الأحيان استجابة فسيولوجية للكائن الحي لبعض التأثير المجهد. [4] ولكن في كثير من الأحيان ليس فسيولوجيا ، ولكن رد فعل مرضي. هنا قد يكون "الجاني" العوامل الخارجية والداخلية على حد سواء. لا يتم استبعاد الاستعداد الوراثي ، وتطوير عملية الالتهاب تحت الإكلينيكي للأنسجة الدهنية ، وخلل هرمونات الغدة الدرقية ، وفيتامين (د) والأديبوكينات. [5]

عوامل الخطر

في مقاومة الأنسولين ، يتم تقليل حساسية الأنسجة لتأثيرات الأنسولين ، خاصة في العضلات والأنسجة الدهنية والكبد. نتيجة لذلك ، يتناقص إنتاج الجليكوجين ، يتم تنشيط تحلل الجليكوجين وتولد الجلوكون.

في التيار التطوري ، في أوقات التناوب المنهجي بين فترات الشبع والصيام ، ظهرت مقاومة الأنسولين كاستجابة تكيفية للجسم. اليوم ، تم العثور على هذا الشرط في واحد من أصل ثلاثة أشخاص يتمتعون بصحة جيدة من الناحية العملية. يتم استفزاز علم الأمراض من خلال استهلاك كميات مفرطة من الطعام من السعرات الحرارية ، والمنتجات المكررة ، والتي تزيد من تفاقمها بسبب نمط حياة مستقر. [6]

يتم تغيير حساسية الأنسولين الأنسجة من خلال العديد من العوامل:

• فترات التنمية الجنسية والحمل (الطفحات الهرمونية) ؛
• فترة انقطاع الطمث والشيخوخة الطبيعية للجسم ؛
• جودة النوم
• درجة النشاط البدني.

ومع ذلك ، فإن معظم حالات مقاومة الأنسولين ناتجة عن أمراض مختلفة.

بالإضافة إلى مرض السكري من النوع الثاني ، والذي يتطور بشكل أساسي مع مقاومة الأنسولين الموجودة مسبقًا ، حدد الخبراء أيضًا أمراضًا أخرى تتعلق بهذه الحالة. من بين اضطرابات الغدد الصماء ، خلل في الانتصاب من الذكور والذكور ، والتهاب القصور الغدة الدرقية ، ورم الغدة الدرقية ، ورم القواتم ، ومرض الكوموغرام ، ومرض كوشينغ ، ومرض السكري من النوع الأول.

من بين أمراض غير الإندونيسية ، من المهم أن نذكر ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب الإقفارية وفشل القلب ، والنتسمون الدموي والفشل الكلوي ، وتليف الكبد وعلم الأورام ، والتهاب المفاصل الروماتويدي والنقرس ، وإصابات مختلفة ، بما في ذلك الحروق. [7]

عوامل خطر إضافية:

• الاستعداد الوراثي.
• بدانة؛
• أمراض البنكرياس (التهاب البنكرياس ، الأورام) وغيرها من الغدد من الإفراز الداخلي ؛
• الأمراض الفيروسية (جدري الدجاج ، الحصبة الألمانية ، التهاب الفاتح ، الأنفلونزا ، إلخ) ؛
• الإجهاد العصبي الشديد ، والتجول العقلي والعاطفي ؛
• العمر المتقدم.

طريقة تطور المرض

يعتمد تطور مقاومة الأنسولين على مسارات مستقبلات ومسارات ما بعد الاستراحة لنقل اندفاع الأنسولين. يعد مرور هذا الدافع والاستجابة لها مزيجًا معقدًا من العمليات الكيميائية الحيوية ، يمكن إزعاج كل مرحلة منها:

• طفرات وتثبيط عمل كيناز التيروزين لمستقبلات الأنسولين ممكنة ؛
• قد يتم تقليله وتنظيم نشاط الفوسفوينوسيتيد-3-كيناز قد يكون ضعف ؛
• قد يكون دمج ناقل GLUT4 في أغشية الخلايا للأنسجة الحساسة للأنسولين.

أنماط تطور مقاومة الأنسولين تختلف من الأنسجة إلى الأنسجة. ويلاحظ انخفاض عدد مستقبلات الأنسولين بشكل رئيسي على الخلايا الشحمية ، بينما في الخلايا العضلية ، لا يمكن ملاحظته. تم اكتشاف نشاط كيناز مستقبلات الأنسجة في كل من الخلايا العضلية والهياكل الدهنية. إن اضطرابات الإزاحة من ناقلات الجلوكوز داخل الخلايا إلى غشاء البلازما تتجلى بشكل مكثف في الخلايا الدهنية.

يلعب دور خاص في تطوير مقاومة الأنسولين من خلال تغييرات في حساسية الهياكل العضلية والكبد والدهون. يتفاعل العضلات عن طريق زيادة الدهون الثلاثية والتمثيل الغذائي للأحماض الدهنية الحرة: ونتيجة لذلك ، فإن نقل الجلوكوز والامتصاص يضعف في خلايا العضلات. نظرًا لأن الدهون الثلاثية يتم إنتاجها على أساس الأحماض الدهنية الحرة ، يحدث تضخم الدهون في الدم. زيادة في الدهون الثلاثية تؤدي إلى تفاقم مقاومة الأنسولين ، لأن الدهون الثلاثية هي مضادات الأنسولين غير الهرمونية. نتيجة للعمليات المذكورة أعلاه ، تكون وظيفة ووفرة ناقلات الجلوكوز GLUT4 ضعيفة. [8]

ترتبط مقاومة الأنسولين لأنسجة الكبد بعدم قدرة الأنسولين على تثبيط تكوين الجلوكون ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الجلوكوز بواسطة الخلايا الكبدية. نظرًا لزيادة الأحماض الدهنية الحرة ، يتم تثبيط النقل والفسفرة من الجلوكوز وتنشيط تكوين الجلوكون. تساهم هذه التفاعلات في انخفاض حساسية الأنسولين.

في مقاومة الأنسولين ، يتغير نشاط الليباز البروتين الدهني و triglyceridlipase في الكبد ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ، مما يزعج عمليات التخلص منها. يزداد تركيز البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ، على خلفية المحتوى العالي من الأحماض الدهنية الحرة في الدهون الدمية التي تتراكم في جزر لانجرهانز ، يحدث تأثير السمية الدهنية على خلايا بيتا ، والتي تزعج حالتها الوظيفية.

تكشف مقاومة الأنسولين في الأنسجة الدهنية عن نفسها من خلال انخفاض في القدرة المضادة للأنسولين ، والتي تستلزم تراكم الأحماض الدهنية الحرة والجلسرين. [9]

العملية الالتهابية في الأنسجة الدهنية لها أهمية كبيرة في تشكيل الحالة المرضية. في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة ، يحدث تضخم الخلايا الشحمية ، تسلل الخلايا والتليف ، يتغير عملية الأوعية الدقيقة ، ويضرب إنتاج الأديبوكينات. مستوى خلايا الإشارة المسببة للالتهابات غير المحددة مثل البروتين التفاعلي C ، الكريات البيض ، يزيد الفيبرينوجين في الدم. تنتج الأنسجة الدهنية السيتوكينات والمناعة التي يمكن أن تبدأ استجابة التهابية. يتم حظر التعبير عن ناقلات الجلوكوز داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى ضعف استخدام الجلوكوز. [10]

قد تكمن آلية أخرى في الإصدارات المسببة للأمراض في إطلاق غير لائقة من الشحوم ، بما في ذلك الليبتين ، المقاوم ، أديبونيكتين ، وهلم جرا. لا يتم استبعاد دور فرط الدم. من المعروف أن هناك صلة بين الليبتين والخلايا الشحمية والهياكل البنكرياس ، التي تنشط إنتاج الأنسولين عند تقليل حساسية الأنسولين.

بعض الأدوار في تطور مقاومة الأنسولين ينتمي إلى عدم وجود هرمونات الغدة الدرقية ، والتي ترجع إلى التغيرات في حساسية الأنسولين للأنسجة الكبدية. في هذه الحالة ، لا يوجد تأثير مثبط للأنسولين على عملية تكوين الجلوكون. مستوى الأحماض الدهنية الحرة في دم المرضى الذين يعانون من وظائف الغدة الدرقية غير كافية له تأثير إضافي. [11]

العوامل المسببة للأمراض الأخرى الأخرى:

• نقص فيتامين (د). [12]
• انهيار في التسامح الكربوهيدرات.
• تطور متلازمة التمثيل الغذائي.
• تطوير مرض السكري من النوع الثاني.

مقاومة الأنسولين والمبيض

وفقًا لمعظم الأطباء ، ترتبط متلازمة المبيض المتعدد الكيسات ومقاومة الأنسولين بواسطة عمليات مسببة للأمراض متعددة. متلازمة المبيض المتعدد الكيسات هي أمراض غير متجانسة متعددة العوامل مصحوبة بفشل الدورة الشهرية ، والفوضى الطويلة وفرط الأندروجين ، والتغيرات الهيكلية والأبعاد في المبايض.

تلعب مقاومة الأنسولين دورًا خاصًا في تشكيل فرط الاندران. ويقدر تواتر هذه الظاهرة بين النساء المصابات بمباضات متعددة الكيسات التي تم تشخيصها بنسبة 40-55 ٪ وأكثر. يزيد فرط الأنسولين من تنشيط السيتوكروم P450C17 ، والذي يسرع إنتاج الأندروجينات بواسطة خلايا TEC وسدى المبيض ، يفضل إنتاج هرمون الاستروجين والهرمون اللوتين. على خلفية زيادة مستويات الأنسولين يقلل من تكوين الجلوبيولين الذي يربط هرمونات الجنس. هذا يستلزم زيادة في محتوى هرمون التستوستيرون النشط الحرة. يزيد من الحساسية الخلوية للحبيبية إلى هرمون اللوتين ، مما يثير اللوتينات المسامية الصغيرة. يتوقف نمو بصيلات antral ، يحدث atresia.

وقد وجد أنه في نفس الوقت مع تثبيت مستويات الأنسولين ، يتناقص تركيز الأندروجينات في المبايض ويتم استعادة الدورة الشهرية الإباضة.

تعتبر اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات أكثر شيوعًا في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات من النساء اللائي يعانين من الجهاز الإنجابي الصحيح. المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 45 سنة من مرض السكري من النوع الثاني هم أكثر من مرة ونصف أكثر من المرات المصابين بمبوضات متعددة الكيسات من النساء بدون مرض السكري. أثناء الحمل ، يعاني النساء المصابات بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات ومقاومة الأنسولين بشكل كبير من خطر الإصابة بمرض الحمل.

مقاومة الأنسولين ومرض السكري

مرض السكري هو مشكلة طبية عاجلة للعالم بأسره ، ويرتبط بزيادة مستمرة في الإصابة ، وزيادة الإصابة وارتفاع خطر المضاعفات ، وكذلك الصعوبات في الخطة العلاجية. الآلية المسببة للأمراض الأساسية لتشكيل مرض السكري من النوع الثاني تشمل مباشرة مقاومة الأنسولين. قد تكون أسباب مظهرها مختلفة ، ولكنها تتعلق دائمًا بوجود مكونين: العوامل الوراثية والمكتسبة. على سبيل المثال ، هناك العديد من حالات زيادة خطر مقاومة الأنسولين في خط الدم الأول. عامل تشغيل رئيسي آخر هو السمنة ، والتي مع مزيد من التقدم تؤدي إلى تفاقم الحالة المرضية. [13] وهكذا ، واحدة من المضاعفات الأكثر شيوعًا لمرض السكري هي الاعتلال العصبي السكري ، والتي تعتمد شدة على مؤشر الأنسولين ، ودرجة مقاومة الأنسولين والخلل الوظيفي.

تؤثر مقاومة الأنسولين على تطور اضطرابات التمثيل الغذائي والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الثاني ، والذي يرتبط بالتأثيرات على بنية العضلات القلبية والوظيفة ، ومؤشرات ضغط الدم ، كما يتجلى في خطر القلب والأوعية الدموية المشتركة. [14]

مقاومة الأنسولين والأورام الحليمية

يشير الخبراء إلى بعض علامات التحذير غير المباشرة ، أو مقاومة الأنسولين ، أو مرض السكري. إحدى هذه العلامات هي الأورام الحليمية أو الثآليل الموجودة على الرقبة ، والإبط ، والفخذ ، والصدر. الأورام الحليمية نفسها غير ضارة ، ولكن إذا بدأت تظهر فجأة وثابتة ، فإنها تشير إلى وجود مشاكل صحية - على سبيل المثال ، فرط الأنسولين - مؤشر على داء السكري.

الورم الحليمي هي نمو الجلد الصغير الذي يبرز فوق السطح. هذه النمو حميدة ما لم تتعرض للاحتكاك المستمر وأشعة الشمس.

مع مقاومة الأنسولين ، يحدث ظهور الأورام الحليمية عادة على خلفية مظاهر الجلد الأخرى:

• الجلد الحكة دون سبب واضح ؛
• تأخر التئام الجروح.
• ظهور البقع الداكنة (في كثير من الأحيان في منطقة طيات الجلد الطبيعي) ؛
• ظهور البقع المحمر أو الصفراء.

في الحالات المهملة ، يتغير الجلد ، والأوراق ، يتدهور Turgor ، يظهر ، قشرة الرأس ، ويصبح الشعر مملًا. في مثل هذه الحالة ، من الضروري زيارة الطبيب وتنفيذ التدابير التشخيصية اللازمة.

مقاومة الأنسولين الأيضية

أحد المكونات الرئيسية لمقاومة الأنسولين الأيضي هو زيادة ضغط الدم ، أو ارتفاع ضغط الدم. هذا هو اضطراب الأوعية الدموية الأكثر شيوعا. وفقًا للإحصاءات ، يعاني حوالي 30-45 ٪ من المرضى الذين يعانون بانتظام من ارتفاع ضغط الدم في وقت واحد من مقاومة الأنسولين أو اضطراب تحمل الجلوكوز. تؤدي مقاومة الأنسولين إلى تطور التهاب الأنسجة ، "تشغيل" آلية الرينين أنجيوتنسين-ألدووستيرون ، ينشط الجهاز العصبي الودي. على خلفية مقاومة الأنسولين وزيادة محتوى الأنسولين في الدم ، تتلاشى الاستجابة البطانية ، والتي ترتبط بانخفاض في نشاط أكسيد النيتريك ، وتشكيل منخفض للبروستاسيكلين وزيادة إنتاج مضيقات الأوعية.

يرجع تطور متلازمة التمثيل الغذائي في فترة المراهقة إلى تكوين روابط وظيفية جديدة بين الغدد الصماء والآليات العصبية على خلفية البلوغ. يزيد مستوى هرمونات الجنس وهرمون النمو والكورتيزول. في مثل هذه الحالة ، مقاومة الأنسولين فسيولوجية في الطبيعة وهي عابرة. فقط في بعض الحالات ، يؤدي تحول العمليات الغدد الصماء والخلايا العصبية وعدم كفاية التكيف مع التمثيل الغذائي إلى فشل الآليات التنظيمية ، والتي تستلزم تطور السمنة مع المضاعفات اللاحقة. في مرحلة مبكرة ، قد يكون هناك فرط النشاط في الجهاز تحت المهاد وتكوين الشبكية ، وزيادة إنتاج هرمون النمو ، والبرولاكتين ، والهرمونات القشرية الكظرية ، والغدد التناسلية. مع تفاقم الحالة بشكل أكبر ، تعطلت وظيفة آلية الغدة النخامية المهاد تمامًا ، ويتعطل عمل الرباط الغدد الصماء في نظام الغدد الصماء البطيئة.

الأعراض مقاومة الأنسولين

الأكثر شيوعًا ، ولكن ليس العلامة الرئيسية لمقاومة الأنسولين الوشيكة ، هي زيادة الدهون في البطن ، حيث تتراكم الدهون بشكل رئيسي في المناطق البطن و "الجناح". أكبر خطر هو السمنة الحشوية الداخلية ، حيث تتراكم الأنسجة الدهنية حول الأعضاء ، ومنعها من العمل بشكل صحيح. [15]

الدهون البطن ، بدورها ، تساهم في تطوير الحالات المرضية الأخرى. فيما بينها:

• تصلب الشرايين
• الأورام ، بما في ذلك الأورام الخبيثة ؛
• ارتفاع ضغط الدم
• أمراض المفاصل ؛
• تجلط الدم.
• اضطرابات المبيض لدى النساء.

نظرًا لحقيقة أن مقاومة الأنسولين تشمل عددًا من التفاعلات والعمليات المرضية ، في الطب يتم دمجها في متلازمة تسمى التمثيل الغذائي. مثل هذه المتلازمة تتكون من المظاهر التالية:

• تشكيل السمنة في البطن.
• زيادة مستمرة في ضغط الدم أكثر من 140/90 مم زئبق ؛
• مقاومة الأنسولين نفسها ؛
• اضطراب استقلاب الكوليسترول ، زيادة في الكسور "السيئة" وانخفاض في الكسور "الجيدة".

في الحالات المتقدمة ، تكون متلازمة التمثيل الغذائي معقدة بسبب النوبات القلبية والسكتات الدماغية وما إلى ذلك. من أجل منع مثل هذه المضاعفات ، من الضروري تطبيع وزن الجسم ، ومراقبة ضغط الدم وسكر الدم بانتظام ، وكذلك مستويات كسور الكوليسترول في الدم. [16]

أول علامات خارجية

في المرحلة الأولى من التطور ، لا تظهر مقاومة الأنسولين نفسها بأي شكل من الأشكال: الرفاه عمليا لا يعاني ، لا توجد علامات خارجية. تظهر الأعراض الأولى في وقت لاحق إلى حد ما:

تزيد طبقة الدهون في منطقة الخصر (عند الرجال ، يبدأ حجم الخصر في تجاوز 100-102 سم ، وفي النساء-أكثر من 88-90 سم) ، يطور تدريجياً ما يسمى السمنة الحشوية أو البطن ؛

تظهر مشاكل الجلد: يصبح الجلد جافًا ، وقشرة الرأس والتقلب شائعة ، وقد تظهر البقع المظلمة في مناطق الطيات الطبيعية (الإبطين ، الرقبة ، تحت الثديين ، الفخذ ، وما إلى ذلك) والاحتكاك المتكرر (على سبيل المثال ، المرفقين) بسبب زيادة إنتاج الميلانين استجابةً لنشاط الأنسولين المفرط ؛

يزداد شغف الحلويات ، لم يعد بإمكان الشخص تحمل فترات طويلة بين الوجبات ، هناك حاجة إلى "مضغ شيء باستمرار" ، ويضيع الشعور بالشبع حتى بعد وجبة كبيرة.

إذا نظرنا إلى تغييرات في الاختبارات المختبرية ، فسيحدث أولاً وقبل كل شيء عن الزيادة في نسبة السكر في الدم ومستويات الأنسولين على معدة فارغة ، بالإضافة إلى ارتفاع الكوليسترول وحمض اليوريك.

يعتبر زيادة الوزن واحدة من عوامل الخطر الرئيسية لاضطرابات استقلاب الكربوهيدرات. تؤكد العديد من الدراسات العلمية أن خطر مقاومة الأنسولين يزداد مع تراكم كتلة الدهون في الجسم. لا يمكن إنكار أن ظهور السمنة الحشوية (البطن) يشير إلى زيادة خطر الإصابة بالعواقب القلبية والتمثيل الغذائي الخطيرة. لذلك ، كل من حساب مؤشر كتلة الجسم وتحديد محيط الخصر ضروريان لتقييم المخاطر للمرضى.

يرتبط ظهور اضطرابات استقلاب السمنة ومكافحة الكربوهيدرات ارتباطًا وثيقًا بتطوير مقاومة الأنسولين على خلفية الخلل الوظيفي وتضخم الخلايا الشحمية. تظهر دائرة مفرغة ، مما يثير مجموعة كاملة من المضاعفات المرضية والفسيولوجية الأخرى. على وجه الخصوص ، يتم التعبير عن العلامات الرئيسية لمقاومة الأنسولين لدى النساء ذوات الوزن الزائد ، من بين أمور أخرى ، في زيادة ضغط الدم وفرط شحميات الدم وتصلب الشرايين وما إلى ذلك. مثل هذه الأمراض مثل داء السكري ، وأمراض القلب التاجية ، وارتفاع ضغط الدم ، ومرض الكبد الدهني يرتبط أيضا بالوزن الزائد. [17]

علامات مقاومة الأنسولين لدى النساء ذوات الوزن الطبيعي ليست واضحة كما هو الحال في السمنة. يمكن أن يكون اضطرابًا في الدورة الشهرية (بما في ذلك ANOVULITY) ، فرط الاندروجينية ، متلازمة المبيض المتعدد الكيسات ، ونتيجة لذلك ، العقم. ينشط فرط الأنسولين إنتاج أندروجينات المبيض ويؤمن إطلاق الغلوبيولينات التي تربط هرمونات الجنس في الكبد. هذا يزيد من تداول الأندروجينات الحرة في الجهاز الدوري.

على الرغم من أن معظم المرضى الذين يعانون من اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات يعانون من السمنة المفرطة بشكل واضح ، فليس من غير المألوف العثور على مقاومة الأنسولين لدى النساء الرقيقات. والفكرة هي أن العديد من الأشخاص الرفيعين لديهم تراكم كبير من الدهون الحشوية - رواسب حول الأعضاء الداخلية. غالبًا ما تكون هذه المشكلة غير مرئية بصريًا ، ولا يمكن اكتشافها إلا عن طريق الاختبارات التشخيصية. اتضح أنه على الرغم من مؤشر كتلة الجسم الكافي ، فإن هؤلاء الأشخاص لديهم خطر متزايد بشكل كبير في تطوير ليس فقط اضطرابات التمثيل الغذائي ، ولكن أيضًا مرض السكري وأمراض القلب والأوعية الدموية. غالبًا ما يتم العثور على الدهون الحشوية الزائدة في النساء الرقيقات اللائي يحافظن على وزنهن فقط عن طريق اتباع نظام غذائي ، متجاهلين النشاط البدني. وفقًا للبحث ، يمنع النشاط البدني الكافي والمنتظم فقط تكوين السمنة "الداخلية". [18]

النفسية النفسية لمقاومة الأنسولين لدى النساء

من بين أسباب مقاومة الأنسولين ، تتم مناقشة تورط العوامل الوراثية والأمراض المعدية الفيروسية وآليات المناعة الذاتية بشكل نشط. هناك معلومات حول تأثير العوامل النفسية والاجتماعية على استقرار اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات الأحداث.

تم اكتشاف العلاقة بين الإفراط في الإفراط في الاستجابة العاطفية والاستجابة للغدد الصماء وردود الفعل الإجهاد. تفعيل مشاعر الخوف والغضب قشرة الغدة الكظرية ، ونتيجة لذلك ، يحفز الأدرينالين عمليات استقلاب الكربوهيدرات: يزداد إطلاق الجلوكوز للحفاظ على الطاقة.

حتى قبل حوالي 50 عامًا ، اقترح أن الإجهاد العاطفي والمخاوف والقلق الشديد أو المطول ومشاعر الخطر والخلاف المطول في إفراز الكاتيكولامينات المتزايدة ، وزيادة الجلوكوز في الدم ، ومظهر الجلوكوزوريا.

يعزز الاستعداد للاضطراب من خلال الحد من أي من الآليات التنظيمية ، وعدم قدرة الكائن الحي على التغلب على الإجهاد الشديد والمطول. [19]

مقاومة الأنسولين والحمل

وفقًا لنتائج العديد من الدراسات ، فقد ثبت أنه في النساء الحوامل ، وخاصة في النصف الثاني من فترة الحمل ، تحدث مقاومة الأنسولين الفسيولوجية ، وهي ذات طبيعة تكيفية ، لأنها تحدد إعادة هيكلة الطاقة لصالح النمو النشط للطفل المستقبلي. عادة ما يرتبط تراكم مقاومة الأنسولين بتأثير هرمونات مضاد المشيمة وانخفاض نشاط ناقلات الجلوكوز. يساعد تطوير فرط الأنسولين التعويضي في البداية على الحفاظ على حالة طبيعية من استقلاب الكربوهيدرات. ومع ذلك ، يمكن بسهولة تحويل مقاومة الأنسولين الفسيولوجية تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية بسهولة إلى مرضية ، والتي ترتبط بفقدان قدرة خلايا بيتا على إفراز الأنسولين بشكل مكثف.

مقاومة الأنسولين ذات أهمية خاصة في حدوث مضاعفات الحمل. والأكثر شيوعًا هو داء السكري الحمل ، وارتفاع ضغط الدم الحمل ، والتكرار ، والجلطات الدموية ، وانخفاض حرارة الجسم ، ونشاط العمل الضعيف ، والحوض الضيق سريريًا.

يرتبط homa المرتفع نسبيا في بداية الحمل مع ارتفاع خطر الإصابة بمرض السكري الحمل. غالبًا ما تؤدي هذه الأحداث السلبية في المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن إلى قسم قيصري غير طوعي (يزيد المخاطر حوالي 2 أضعاف).

تؤثر مقاومة الأنسولين المرضية سلبًا على مجرى الحمل بشكل عام. يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بالمضاعفات: تهديد الإجهاض في ثلث I-II ، تسمم الحمل ، قصور المشيمة المزمن. تشير أيضًا إلى مسار معقد محتمل لفترة حديثي الولادة عند الأطفال حديثي الولادة: آفات الجهاز العصبي المركزي ، الاختناق ، الوذمة ، نقص الختام. يتكرر تواتر الأجنة الكبيرة.

يتم الحديث عن مقاومة الأنسولين المرضية أثناء الحمل:

• إذا كان Homa-IR أكبر من 2.21 +/- 0.64 في الثلث الثاني ؛
• في الثلث الثالث ، يتجاوز المعدل 2.84 +/- 0.99.

مقاومة الأنسولين عند الأطفال

تعتبر مقاومة الأنسولين ومتلازمة التمثيل الغذائي المرتبطة بمثابة مقدمة لنوع مرض السكري من النوع الثاني. تتزايد الإصابة بشكل كبير بما يتناسب مع عدد السكان المتزايد من الأطفال الذين يعانون من السمنة المفرطة. [20]

ترتبط مقاومة الأنسولين ارتباطًا وثيقًا بالوراثة ، وخصائص التغذية للطفل ، وأجرى الدواء ، والتغيرات الهرمونية ، ونمط الحياة.

تزداد مخاطر تطوير الاضطراب في مرحلة الطفولة:

• إذا كنت تعاني من زيادة الوزن ؛
• إذا كان هناك استعداد وراثي مباشر ، سواء بالنسبة لمرض السكري أو ارتفاع ضغط الدم أو تصلب الشرايين ؛ [21]
• إذا كان وزن الولادة أكثر من 4 كجم.

مظاهر الأطفال لمقاومة الأنسولين ليست واضحة دائمًا. في بعض الأحيان يشتكي الأطفال من التعب المستمر ، والمشاعر المفاجئة للجوع أو العطش ، والاضطرابات البصرية ، والشفاء البطيء من التخفيضات والجروح. معظم الأطفال الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي سلبي ، عرضة للاكتئاب. في النظام الغذائي ، يعطيون تفضيل الطعام للكربوهيدرات (غير صحي: الحلويات ، والوجبات السريعة ، وما إلى ذلك). المخصص ممكن لدى الأطفال الصغار.

إذا كانت هناك شكوك في تطوير مثل هذه الأمراض ، فيجب عليك التشاور مع أخصائي الغدد الصماء للأطفال في أقرب وقت ممكن واختبار الاختبارات اللازمة.

إستمارات

يتم تحديد حساسية الأنسجة في الجسم إلى الأنسولين من خلال عوامل مختلفة. وتشمل هذه عمر الشخص ووزنه ، والحالة البدنية والتحمل ، والأمراض المزمنة والعادات السيئة ، والنظام الغذائي وأسلوب الحياة. [22]

تم العثور على مقاومة الأنسولين في داء السكري من النوع الثاني ، وكذلك في العديد من الاضطرابات والحالات الوظيفية الأخرى ، يعتمد مظهره على اضطرابات التمثيل الغذائي. اعتمادًا على هذا ، يقوم أطباء الغدد الصماء بتقسيم مثل هذه المتغيرات من علم الأمراض:

• الفسيولوجية - إنها آلية تكيف مؤقتة "يتم تشغيلها" خلال فترات معينة من التغيير في تناول الطاقة وإطلاقها - على سبيل المثال ، أثناء الحمل أو البلوغ ، في الشيخوخة ، أو ضد خلفية التغذية غير السليمة ؛
• التمثيل الغذائي - يتطور في وقت واحد مع اضطرابات dysmetabolic - على وجه الخصوص ، في مرض السكري من النوع الثاني ، ومرض السكري من النوع الأول ، ومرض الكيتونات السكري ، الجوع المطول ، السمنة ، تسمم الكحول ؛
• مقاومة الأنسولين الغدد الصماء - المرتبطة بأمراض الغدد من الإفراز الداخلي وهي سمة من السمية الهزلية ، قصور الغدة الدرقية ، متلازمة كوشينغ ، ورم القواتم ، ورم القواتم ، والضمنة القبرية ؛
• مرضي غير إنديكرين - يرافق ارتفاع ضغط الدم ، والفشل الكلوي المزمن ، تليف الكبد ، تليف الكبد ، الورم دبوس ، تعفن الدم ، حرق الأمراض ، إلخ.

المضاعفات والنتائج

تعتبر العواقب الأكثر شيوعًا لمقاومة الأنسولين هي مرض السكري وأمراض القلب والأوعية الدموية. والحقيقة هي أن ظهور مقاومة الأنسولين يرتبط ارتباطًا وثيقًا بتدهور وظيفة هذا الهرمون للتسبب في توسع الأوعية الدموية. وفقدان قدرة الأوعية الشريانية على التوسع هو المرحلة الأولية في تكوين اضطرابات الدورة الدموية - اعتلالات الأوعية.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن مقاومة الأنسولين تخلق ظروفًا مواتية لتطوير تصلب الشرايين ، لأنه يؤثر على نشاط عوامل تخثر الدم وعمليات تحلل الفيبرين. [23]

ومع ذلك ، فإن المضاعفات الأكثر شيوعا لمقاومة الأنسولين تعتبر مرض السكري من النوع الثاني. سبب النتيجة غير المواتية للأحداث هو التعويض المطول لفرط الأنسولين ومواصلة استنفاد خلايا بيتا ، وتقليل إنتاج الأنسولين وتطوير ارتفاع السكر في الدم المستمر. [24]

التشخيص مقاومة الأنسولين

يعد اكتشاف مقاومة الأنسولين في مرحلة مبكرة مهمة تشخيصية صعبة إلى حد ما ، والتي ترجع إلى عدم وجود صورة سريرية مميزة تتيح للمريض أن يشتبه في وجود المشكلة وطلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب. في الغالبية العظمى من الحالات ، يتم اكتشاف الاضطراب أثناء الفحص الغدد الصماء لزيادة الوزن أو مرض السكري.

لتقييم حالة الجسم والحاجة إلى العلاج ، قد يوصي الطبيب بإجراء هذه الاختبارات:

• اختبار الدم العام - لاستبعاد فقر الدم والأمراض الالتهابية ؛
• تحليل البول العام - لتقييم وظيفة الكلى ، عرضة للخطر في تطوير مرض السكري.
• اختبار الدم الكيميائي الحيوي - للتحقق من حالة الكبد والكلى ، لتحديد جودة استقلاب الدهون.

تشمل الاختبارات الأخرى الممكنة:

• الصيام الجلوكوز في الدم (على الأقل 8 ساعات من الصيام) ؛
• اختبار تحمل الجلوكوز (يؤخذ الدم الوريدي مرتين - على معدة فارغة وبعد تناول الجلوكوز المخفف بالماء) ؛
• الهيموغلوبين الغليني.
• الأنسولين ، proinsulin ، c-peptide ، مؤشر homa ، fructosamine.

ما هي الاختبارات التي يجب أن أجريها لمقاومة الأنسولين؟

• اختبار الأنسولين القمعي. يعتمد تقييم مقاومة الأنسولين على إعطاء الجلوكوز المطول ، مع تثبيط متزامن للاستجابة للخلايا بيتا وإنتاج الجلوكوز الداخلي. إذا كان مستوى الجلوكوز التوازن أكبر من أو يساوي 7.0 ، فإن مقاومة الأنسولين مؤكدة.
• اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم. أنه ينطوي على قياس الجلوكوز ، C-peptide ، والأنسولين على معدة فارغة و ساعتين بعد استهلاك الجلوكوز.
• اختبار تحمل الجلوكوز في الوريد. يساعد على تحديد إفراز الأنسولين الطور أثناء الإدارة التخطيطي للجلوكوز والأنسولين. يتم استخدام مؤشر Si-4 min ˉ Si-4 لتأكيد مقاومة الأنسولين.
• مؤشر مقاومة الأنسولين HOMA IR. يتم حساب المعامل بعد اختبار الدم: يتم أخذ قيم المستويات الجلوكوز في الأنسولين والبلازما على معدة فارغة في الاعتبار. يشير مؤشر مقاومة الأنسولين العالي - أكثر من 2.7 - إلى وجود اضطراب.
• مؤشر كارو. محسوبة بتقسيم مؤشر تركيز الجلوكوز في الدم على مؤشر مستوى الأنسولين. في هذه الحالة ، يشير مؤشر مقاومة الأنسولين المنخفض - أقل من 0.33 - إلى وجود اضطراب.

يمكن تمثيل التشخيص الآلي ، أولاً وقبل كل شيء ، فحص الموجات فوق الصوتية لتجويف البطن. تتيح لك الطريقة تحديد التشوهات الهيكلية في البنكرياس ، الكبد. عادة ما تكون هذه الدراسة معقدة: في الوقت نفسه ، من الممكن تقييم حالة المرارة والكلى والطحال من أجل تتبع تطور الأمراض المرتبطة بها.

من الممكن أيضًا وصف التدابير التشخيصية الأخرى - على وجه الخصوص ، لتحديد مضاعفات مقاومة الأنسولين:

• مسح الأوعية الكلوية ، فروع الأبهر العشوائي ، وأوعية الأطراف السفلية ؛
• تخطيط القلب
• مراقبة Holter ECG ؛
• مراقبة ضغط الدم اليومية ؛
• تنظير العيون
• فحص قاع العين (العدسة الشعبية) ؛
• علم القياس العينية ، القياس.

تشخيص متباين

يتم التشخيص التفاضلي مع أنواع داء السكري من النوع الأول والثاني ، مع أشكال أحادية المنشأ من مرض السكري. هذا ضروري لاختيار النهج العلاجي الصحيح. بالإضافة إلى ذلك ، يحدد التشخيص الصحيح تشخيص مسار الاضطراب ، ويعطي فكرة عن المخاطر المحتملة للمضاعفات.

هناك حاجة خاصة إلى تشخيص تفاضلي في الفئات التالية من المرضى:

• الأطفال والبالغين الذين يعانون من زيادة الوزن ؛
• الأطفال الذين يعانون من الكيتون في الكيتون.
• المرضى الذين يعانون من تاريخ عائلي مشدد.

يتم إجراء التشخيص التفاضلي فيما يتعلق بالأمراض التالية:

• من النوع الأول مرض السكري مع تغييرات مدمرة في خلايا بيتا في البنكرياس مع تطور نقص الأنسولين الكامل ؛
• داء السكري من النوع الثاني مع مقاومة الأنسولين السائدة أو إفراز الأنسولين المعاق ؛
• مع المتغيرات الأخرى لمرض السكري (الاضطرابات الوظيفية الوراثية لخلايا بيتا ، الاضطرابات الوراثية لعمل الأنسولين ، أمراض الجزء Exocrine من البنكرياس ، اعتلال الغدد الصماء ، مرض السكري الناجم عن المخدرات ، الأمراض المعدية ، مرض السكري بوساطة المناعة) ؛
• مرض السكري الحمل (يحدث أثناء الحمل).

علاج او معاملة مقاومة الأنسولين

لا يكون علاج مقاومة الأنسولين ضروريًا دائمًا ، حيث قد تكون الحالة طبيعية من الناحية الفسيولوجية في أوقات معينة في الحياة - على سبيل المثال ، تحدث مقاومة الأنسولين الفسيولوجية أثناء البلوغ عند المراهقين والنساء أثناء الحمل. هذه المعيار هي طريقة الجسم للتكيف مع فترة طويلة من الصوم. [25]

أما بالنسبة لمقاومة الأنسولين كعلم أمراض ، فإن الحاجة إلى العلاج موجودة دائمًا. إذا لم يتم ذلك ، فإن مخاطر تطوير أمراض خطيرة تزيد بشكل كبير.

كيف تقلل من مقاومة الأنسولين؟ بادئ ذي بدء ، من الضروري تطبيع وزن الجسم. على خلفية تقليل طبقة الدهون يزيد تدريجياً من الحساسية الخلوية للأنسولين.

يمكن تحقيق فقدان الوزن من خلال وسيليين رئيسيين: ممارسة التمارين الرياضية والتعديلات الغذائية.

يجب أن يكون النشاط البدني منتظمًا ، بما في ذلك التمرينات الهوائية الإلزامية ثلاث مرات على الأقل في الأسبوع لمدة 40-50 دقيقة. يوصى بالانخراط في السباحة ، والركض الخفيف ، والرقص ، واليوغا ، والتمارين الرياضية. التدريب النشط يعزز العمل العضلي المكثف ، وبعد كل شيء ، هناك العديد من مستقبلات الأنسولين في أنسجة العضلات ، والتي تصبح متاحة للأنسولين.

إن اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية مع قيود جذرية أو التخلص من الكربوهيدرات البسيطة (السكر ، ملفات تعريف الارتباط ، الحلوى ، المعجنات) هي خطوة أخرى ضرورية للتغلب على مقاومة الأنسولين. إذا كان ذلك ممكنًا ، يجب القضاء على الوجبات الخفيفة أو صنعها بشكل صحية للجسم قدر الإمكان. يتم تشجيع زيادة نسبة الألياف في النظام الغذائي وتقليل الدهون الحيوانية عن طريق زيادة الزيوت النباتية.

يلاحظ العديد من المرضى أنه من الصعب للغاية تقليل الوزن مع مقاومة الأنسولين. في مثل هذه الحالة ، إذا كان النظام الغذائي والنشاط البدني الكافي لا يؤدي إلى النتيجة المتوقعة ، يصف الطبيب علاج المخدرات. غالبًا ما يشمل تناول الميتفورمين - وهو دواء يزيد من حساسية الأنسولين للأنسجة ، ويقلل من تراكم الجلوكوز (أي - الجليكوجين في العضلات والكبد) ، مما يسرع امتصاص الجلوكوز عن طريق أنسجة العضلات ويثبط امتصاصه المعوي. يتم أخذ الميتفورمين فقط على الوصفة الطبية وتحت إشراف الطبيب الحاضر ، يتم حظر الاستخدام المستقل للدواء بشكل صارم ، بسبب ارتفاع خطر الآثار الجانبية وقائمة كبيرة من الموانع.

الأدوية

كما ذكرنا بالفعل ، يشمل المعالجة المسببة للأمراض لمقاومة الأنسولين ، أولاً وقبل كل شيء ، نهجًا غير مخدرات يهدف إلى تصحيح الوزن والتغذية ، وتجنب العادات السيئة وزيادة النشاط البدني - أي ، مما يؤدي إلى نمط حياة صحي. يرتبط تطبيع وزن الجسم وتقليل الدهون الحشوية بتحسين حساسية الأنسجة للأنسولين والقضاء على عوامل الخطر الداخلية. وفقًا للدراسات ، في الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي ، كما تم تطبيع الوزن ، انخفض تركيز endothelin-1 ، وهو مضيق الأوعية القوي ، بشكل كبير. في الوقت نفسه ، انخفضت مستويات العلامات المؤيدة للالتهابات. المرضى الذين انخفض وزن الجسم بأكثر من 10 ٪ قللوا بشكل كبير من تأثير العوامل في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية.

في غياب التأثير المتوقع على خلفية طرق عدم العلاج (وليس بدلاً منها) ، يتم وصف الأدوية. في معظم الحالات ، يشمل هذا العلاج استخدام ثيازوليدونيسيات و biguanides.

الأدوية الرئيسية والأكثر شعبية لسلسلة Biguanide ، الميتفورمين ، تطبيع حساسية الأنسولين للأنسجة الكبدية. يتجلى ذلك في انخفاض في تفاعلات انحلال الجليكوجين وتولد الجلوكون في الكبد. لوحظ تأثير أصغر إلى حد ما فيما يتعلق بالأنسجة العضلية والدهون. وفقًا لنتائج الدراسات العلمية ، قلل المرضى على خلفية أخذ الميتفورمين بشكل كبير من خطر الإصابة بالنوبة القلبية والسكتة الدماغية ، وانخفض معدل الوفيات بأكثر من 40 ٪. كما تم تحسين تشخيص المرض لمدة عشر سنوات أيضًا: لوحظ تطبيع الوزن ، وانخفضت مقاومة الأنسولين ، وانخفض الدهون الثلاثية في البلازما ، واستقر ضغط الدم. أحد الأدوية الشائعة التي تحتوي على الميتفورمين هي الجلوكين: عادة ما تكون الجرعة الأولية 500-850 ملغ 2-3 مرات في اليوم مع الطعام. الجرعة القصوى الموصى بها من الدواء هي 3000 ملغ يوميًا ، مقسمة إلى ثلاث جرعات.

مجموعة أخرى من الأدوية هي الثيازوليدونيون ، أو الروابط الاصطناعية لمستقبلات جاما التي يتم تنشيطها بواسطة مستقبلات تنشيط بيروكسيسوم. يتم ترجمة هذه المستقبلات بشكل أساسي في نوى الخلية للعضلات والأنسجة الدهنية ؛ كما أنها موجودة في أنسجة عضلة القلب والكبد والكلى. يمكن للثيازوليدونيسيات تغيير نسخ الجينات في تنظيم استقلاب الدسم الجلوكوز. غليتازون متفوق على الميتفورمين في تقليل مقاومة الأنسولين في الأنسجة العضلية والدهش.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي ، يكون من الأنسب وصف مثبطات الإنزيم المحوّل أنجيوتنسين. بالإضافة إلى الحد الفعال لمقاومة الأنسولين ، فإن مثل هذه الأدوية لها تأثير مضاد للضغط ومضادات التكرار ، لا تزعج استقلاب البيورين الليبيد ، ولديها القدرة على القلب والحماية الكلوية.

الأدوية التي تمنع مستقبلات أنجيوتنسين II لها خصائص ديناميكية وتمثيل مستقلب مماثلة ، تمنع النشاط الودي. بالإضافة إلى خفض مقاومة الأنسولين ، هناك تحسن في استقلاب الكربوهيدرات والكربوهيدرات.

حتى الآن ، تم إثبات فعالية موكسوندين ، وهو ممثل لعدد من ناهضات مستقبلات إيميدازولين. يعمل هذا الدواء على المستقبلات ، ويثبت نشاط الجهاز العصبي الودي ويمنع نشاط نظام الرينين الأنجيوتنسين ، والذي يستلزم انخفاضًا في التحلل المائي الدهني ومستوى الأحماض الدهنية الحرة ، مما يقلل من عدد الألياف المقاومة للأنسولين في العضلات الهيكلية ، وتسريع نقل وتربية الجلوكز. نتيجة لهذه العمليات ، تزداد حساسية الأنسولين ، ينخفض الدهون الثلاثية ، ويزيد محتوى البروتين الدهني عالي الكثافة.

تظهر الأدوية الأخرى التي قد يصفها الطبيب في الجدول.

Chromium نشط	إن الدواء الذي يقلل من إدمان السكر ، ويزيل الرغبة الشديدة في الحلويات ، يساعد على تحمل اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات بسهولة أكبر. يمكن التوصية بالكروم النشط كعلاج إضافي لمقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع الثاني. جرعة قياسية من الدواء: 1 قرص يوميا مع الطعام. مدة دورة العلاج - 2-3 أشهر.
البربرين	قلويد النبات ، فعال في داء السكري من النوع الثاني ، فرط شحوم الدم وغيرها من الاضطرابات الأيضية. خذ بشكل قياسي 1 كبسولة من البربرين تصل إلى ثلاث مرات في اليوم بالماء. مدة العلاج 2-4 أسابيع.
إينوسيتول	ينظم Monovitamin الذي يدعم وظيفة غشاء الخلية الطبيعية ، نشاط الأنسولين وأيض الكربوهيدرات. يأخذ المرضى البالغين 1 كبسولة يوميا أو كل يوم.
المكملات الغذائية	من بين المكملات الغذائية الأخرى ، قد يوصى بالمنتجات التالية: توازن Dibetex (VITERA) ؛ Vijaysar Forte (Helaplant) ؛ Saccharonorm doppelherz نشط. Glucokea (منع) ؛ مرض السكري الأبجدي.

النظام الغذائي في مقاومة الأنسولين

الكربوهيدرات هي المصدر الرئيسي للطاقة للجسم. على مر السنين ، استهلك الناس المزيد والمزيد من الأطعمة الكربوهيدرات ، والتي يتم هضمها بسرعة وتوفر الكثير من الطاقة. بمرور الوقت ، أدى ذلك إلى إنتاج البنكرياس المزيد من الأنسولين الذي يمكن من خلاله دخول الجلوكوز إلى الخلية لتوفير التغذية والطاقة. وفرة من الجلوكوز تؤدي إلى ترسبها في الأنسجة الدهنية والكبد (الجليكوجين).

يمكن تسمية الأنسولين بعامل هرموني "يخزن" الدهون لأنه ينشط دخول الجلوكوز إلى هياكل الدهون ويشارك في إنتاج الدهون الثلاثية والأحماض الدهنية ويمنع انهيار الدهون.

مع الزائد الأنسولين في مجرى الدم ، يكاد يكون من المستحيل تطبيع وزن الجسم. ومع ذلك ، يمكن حل المشكلة من خلال نهج مختص لتغيير النظام الغذائي. يجب ألا تسمح بالوجبات الخفيفة المتكررة ، لأنه في كل وجبة ، حتى واحدة صغيرة ، يتم إطلاق الأنسولين. وسيتم الحفاظ على مستواه العالي من خلال مثل هذه الوجبات الخفيفة. لتجنب ذلك ، ينصح أخصائيو التغذية بالتبديل إلى 3 وجبات في اليوم مع فاصل بين الوجبات في المتوسط 4 ساعات أو أكثر - تعتمد جودة فقدان الوزن وتصحيح مقاومة الأنسولين بشكل مباشر.

يجب تغيير معظم مبادئ النظام الغذائي المعتاد. من المهم أن تأخذ في الاعتبار مؤشر نسبة السكر في الدم للأطعمة المستهلكة: إنه مؤشر يوضح درجة الزيادة في مستويات الجلوكوز في الدم بعد استهلاكها.

يمكن أن يكون مؤشر نسبة السكر في الدم:

• منخفض (أقل من 55) ؛
• متوسط (56 إلى 69) ؛
• عالية (أكثر من 70).

يمكن ترك المنتجات ذات المستويات المنخفضة والمتوسطة في النظام الغذائي ، ولكن يتم استبعاد تلك التي لديها مستويات عالية بشكل قاطع من القائمة. بادئ ذي بدء ، إنه السكر وجميع الحلويات والمعجنات والخبز الأبيض والوجبات السريعة والوجبات الخفيفة والمشروبات الغازية والعصائر في الحزم. يتم ترك الأسماك واللحوم البيضاء والبيض والخضروات والأعشاب والتوت والفواكه غير النشوية والخضروات الجذرية في القائمة.

الأطعمة التي تقلل من مقاومة الأنسولين

المدخل الغذائي في مقاومة الأنسولين أمر مرغوب فيه للتوسع مع إضافة هذه المنتجات:

• التفاح والكمثرى.
• باذنجان؛
• البازلاء والبازلاء الخضراء ؛
• الفاصوليا ، بما في ذلك الفاصوليا الهليون.
• المشمش والخوخ.
• الملفوف (الملفوف الأبيض ، الملفوف الأحمر ، البروكلي ، براعم بروكسل ، القرنبيط) ؛
• البنجر ، الجزر ؛
• 3 ٪ الحليب
• الخيار والطماطم.
• العدس
• التوت (التوت ، التوت ، الكشمش ، التوت) ؛
• البذور ، المكسرات (بذور اليقطين وبذور السمسم ، بذور عباد الشمس ، صواميل الصنوبر ، الجوز ، الفول السوداني ، الفستق) ؛
• نخالة القمح.

إن إضافة المأكولات البحرية (المحار ، سرطان البحر ، الأسماك البحرية ، الأعشاب البحرية ، الروبيان) إلى القائمة سيؤثر بشكل إيجابي على رفاهية المرضى.

يمكن استهلاك الحنطة السوداء ، الشوفان ، الشوفان ، لؤلؤة ، غرواتز.

الصوم الفاصل

يعد النظام الغذائي وأنماط الأكل عوامل مهمة للغاية تؤثر بشكل مباشر على مقاومة الأنسولين. أحد هذه النظامات التي تحظى بشعبية كبيرة بين الأشخاص الذين يرغبون في إنقاص الوزن هو الصيام الفاصل. هذا هو نظام غذائي محدد حيث يتم استثمار فترات من الأكل بديلة مع فترات معينة من الصيام ، ولا توجد قيودًا على الطعام (يتم استبعاد الكربوهيدرات البسيطة فقط).

جوهر هذا النظام هو فكرة أنه في عملية التطور ، اضطر الإنسان إلى الذهاب بدون طعام لعدة ساعات على التوالي ، مما ساهم في الاحتفاظ بالوزن الطبيعي وتحسين القدرة على التحمل والتكيف مع الجسم. تجدر الإشارة إلى أن مقاومة الأنسولين غالبًا ما تكون بسبب حقيقة أن الناس يتناولون وجبات عالية السعرات الحرارية دون أي قيود في الوقت المحدد وحجمها ولا تتحرك كثيرًا ، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات الجلوكوز والأنسولين ، والسمنة والمضاعفات الأخرى للتطور.

يمكن أن يتبع الصيام الفاصل أحد الاختلافات الأساسية الثلاثة:

1. يفترض 16-18 ساعة من الصيام يوميًا / 6-8 ساعات من الوجبات المسموح بها.
2. يفترض 12 ساعة الصيام / 12 ساعة من تناول الطعام المسموح به.
3. يفترض 14 ساعة من الصيام / 10 ساعات من الوجبات المسموح بها.

يمارس بعض المرضى أيضًا الصيام لفترة أطول لمقاومة الأنسولين - على سبيل المثال ، من 24 إلى 72 ساعة. ومع ذلك ، يقول أخصائيو التغذية أن هذا النظام الغذائي يمكن أن يكون خطيرًا على الصحة ، لذلك يثبطون بشدة استخدامه على نطاق واسع.

بشكل عام ، يكون للصوم الفاصل القصيرة تأثير إيجابي على مستويات الأنسولين والجلوكوز لدى الأشخاص الذين يعانون من مقاومة الأنسولين. ومع ذلك ، يجب أن تبدأ طريقة اتباع نظام غذائي فقط بعد التشاور المسبق مع الأطباء.

الفيتامينات لمقاومة الأنسولين

أظهرت الدراسات أن فيتامين _B7(البيوتين) يؤثر بشكل مباشر على استقلاب الجلوكوز في الجسم. البيوتين لديه القدرة على خفض تركيزات السكر في الدم بعد تناول وجبة الكربوهيدرات. كما أنه يحسن استجابة الأنسولين لحمل السكر ويقلل من درجة مقاومة الأنسولين.

حتى الآن ، يتم دراسة استخدام البيوتين بنشاط. ومع ذلك ، فمن المعروف بالفعل أن هذا الفيتامين ينشط بشكل كبير استقلاب الجلوكوز في المرضى الذين يعانون من غسيل الكلى ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من مرض السكري.

يوجد Biotin في العديد من الأطعمة - وخاصة الكبد ، صفار البيض ، البذور والمكسرات ، منتجات الألبان ، الأفوكادو ، ولكن هذا الفيتامين قابل للذوبان في الماء ، لذلك لا يتراكم في الجسم ويجب تزويده بالطعام أو بملاحق يمكن أن يحددها الطبيب.

يشير بعض أخصائيي التغذية إلى أن المكملات مع توكوفيرول ، وهو مكمل فيتامين هـ ، ضروري. هناك معلومات أن توكوفيرول يقلل بشكل كبير من عدد مستقبلات الأنسولين ، ويقلل من مقاومة الأنسولين ويحسن استخدام الجلوكوز في الجسم. لدى الخبراء أدلة كثيرة على أن نقص فيتامين هـ يؤثر سلبًا على التمثيل الغذائي وقد يزيد من مقاومة الأنسولين.

الكربوهيدرات في مقاومة الأنسولين

الكربوهيدرات هي واحدة من ممثلي ثالوث المغذيات الكبيرة التي يحتاجها الجسم بانتظام وبكميات كافية. من بين المغذيات الكبيرة الأخرى الدهون والبروتينات المعروفة. يوفر الكربوهيدرات في المقام الأول الجسم بالطاقة: 1 غرام يطلق 4 سعرات حرارية. في الجسم ، يتم تقسيم الكربوهيدرات إلى الجلوكوز ، وهو مصدر الطاقة الأساسي للعضلات والدماغ.

ما هي الأطعمة الغنية بشكل خاص بالكربوهيدرات:

• البضائع المخبوزة والمعكرونة ؛
• منتجات الألبان
• حلوى؛
• الحبوب والبذور والمكسرات.
• الفواكه والخضروات.

يمكن تمثيل الكربوهيدرات بالألياف والنشا والسكر. الأولان معقدان ، في حين أن السكر هو الكربوهيدرات البسيطة ، وخاصة سهلة الانهيار والهضم. نتيجة لذلك ، يزيد السكر من الجلوكوز في الدم على الفور تقريبًا ، وهو أمر غير مرغوب فيه للغاية في مقاومة الأنسولين.

يتم تقسيم الكربوهيدرات المعقدة ببطء أكثر ، وبالتالي يزداد مؤشر الجلوكوز تدريجياً ، مع تقليل احتمال تشكيل رواسب الدهون.

الكربوهيدرات المعقدة موجودة في مثل هذه الأطعمة:

• رقائق الذرة؛
• الفواكه والخضروات (التفاح ، التوت ، الجزر ، الملفوف ، إلخ) ؛
• البقوليات.

للمرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين ، ينصح الخبراء:

• التخلي عن السكر تماما.
• استبدل الدقيق الأبيض والسلع المخبوزة المصنوعة منه مع نظائر الحبوب الكاملة ؛
• أضف الأطعمة النباتية إلى نظامك الغذائي ؛
• تناول دورات الخضار الأولى يوميًا ، ويفضل أن يكون مع الفاصوليا أو العدس.

من الحلويات والمعجنات وعصائر الحزم وملفات تعريف الارتباط والمشروبات الغازية الحلوة ، من الأفضل الاستسلام تمامًا.

الكربوهيدرات الأكثر فائدة هي الألياف: الألياف الغذائية لها تأثير مفيد على القلب ، وتساعد على الحفاظ على مستويات السكر في الدم المستقرة. عندما تمر الألياف القابلة للذوبان عبر الأمعاء الدقيقة ، فإنها ترتبط بالأحماض الصفراوية ، التي تمنع إعادة امتصاصها. يستخدم الكوليسترول لمزيد من إنتاج الأحماض الصفراوية في الكبد (لا يزال الكوليسترول غير المستخدم في مجرى الدم ، ومن المعروف أن مستواه المرتفع يزيد بشكل كبير من خطر أمراض القلب والأوعية الدموية). مع الاستهلاك اليومي 10 غرام من الألياف ، يتناقص مؤشر الكوليسترول "السيئ" بنسبة 7 ٪.

الكحول في مقاومة الأنسولين

أظهرت نتائج العديد من الدراسات أن استخدام حتى كميات صغيرة من الكحول يمكن أن يعقد مسار مقاومة الأنسولين ، ويسهم في تطور التسمم الكيتوني والاعتلالات الأوعية. في الأشخاص الذين يعانون من إدمان الكحول المزمن ، في معظم الحالات ، هناك اضطرابات استقلابية واضحة ، واضطرابات وظائف الكبد ، والتعطل في البنكرياس. على خلفية تعاطي الكحول يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بالمضاعفات.

في المرحلة الأولية ، مع تناول الكحول المنتظم ، هناك زيادة في إنتاج الأنسولين ، وتتطور حالة نقص السكر في الدم. تسمم الكحول المنهجي يؤدي إلى قمع الوظيفة الإفرازية للبنكرياس.

تم العثور على ارتفاع السكر في الدم في المرحلة الأولى من انسحاب الكحول ونقص السكر في السكر في المرحلتين الثانية والثالثة.

غالبًا ما تتجلى اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات عن طريق انخفاض قيم الجلوكوز الصيام ، وارتفاع نسبة السكر في الدم القاعدي ، وفي العديد من المرضى هناك انخفاض كبير في تحمل الجلوكوز.

إذا تأثر الكبد ، يتم ضعف انهيار الأنسولين ويلاحظ نقص السكر في الدم. إذا تأثر البنكرياس في الغالب ، يتم تقليل إنتاج الأنسولين ، بينما يظل الانهيار طبيعيًا ، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم.

يساهم تعاطي الكحول في تفاقم خلل البروتينات وزيادة مؤشر الغليكوزيل ، ويمنع عمليات الأوعية الدقيقة في الملتحمة ، وتضعف وظيفة الكلى.

يقدم خبراء من جمعية السكري الأمريكية التوصيات التالية للأشخاص الذين يعانون من مقاومة الأنسولين:

• لا ينبغي أن تستهلك أكثر من 1 حصة من الكحول يوميًا للنساء ووجباتين للرجال (1 يتوافق مع 10 غرام من الإيثانول) ؛
• لا ينبغي أن تكون في حالة سكر على معدة فارغة أو مع مستويات الجلوكوز في الدم غير الطبيعية ؛
• لا تشرب الجزء بأكمله في بلع واحد.
• من المهم شرب ما يكفي من مياه الشرب العادية في نفس الوقت ؛
• بدلاً من الفودكا والبيرة والشمبانيا ، من الأفضل اختيار النبيذ الطبيعي الجاف أو شبه الجاف ؛
• إذا لم يكن من الممكن التخلي عن شرب البيرة ، فيجب عليك اختيار أخف وأخف مجموعة متنوعة.

إذا كانت هناك مخاطر عالية من تطوير مرض السكري ، فمن الأفضل التخلي عن الكحول تمامًا.

الوقاية

من أجل منعه ، أولاً وقبل كل شيء ، من الضروري تطبيع وزن الجسم ، التمرين اليومي. أثناء التمرين ، تمتص العضلات ما يقرب من 20 مرة من الجلوكوز أكثر من حالة هادئة. تعتبر الأنشطة الأكثر فائدة للسباحة ، وركوب الدراجات ، والمشي الشديد. من المهم أن نفهم أن النشاط البدني لا يجب أن يكون بالضرورة رياضة: المشي النشط ، والتنظيف المكثف للشقة ، والتسلق إلى الطوابق العليا دون المصعد.

آخر إجراء وقائي ضروري هو التغذية المناسبة. في النظام الغذائي يجب أن يقلل من كمية الدهون والحلويات الحيوانية ، باستثناء استخدام المشروبات الكحولية. الخطر هو أيضا الدهون المخفية والكربوهيدرات ، والتي توجد في النقانق ، والمنتجات شبه المنقولة ، ومنتجات الحلويات من الإنتاج الصناعي. الأطباق الرئيسية التي يجب أن تعوض القائمة اليومية هي الغليان والخضروات النيئة والمخبوزة والخضروات الجذرية والبقوليات والمكسرات. المأكولات البحرية المفيدة جدا ، والحبوب ، والخضر. يجب أن يتضمن النظام الغذائي بالضرورة كمية كافية من البروتين ، بما في ذلك بروتين الخضار. لقد ثبت أن مكونات القرفة يمكن أن تلعب دورًا مهمًا في تخفيف ومنع علامات وأعراض متلازمة التمثيل الغذائي ، والسكري من النوع 2 ، وكذلك أمراض القلب والأوعية الدموية والأمراض ذات الصلة. [26]

استبعاد الكربوهيدرات القابلة للهضم من القائمة: السكر ، الحلوى ، الكعك ، الآيس كريم ، الحليب المكثف ، المشروبات الغازية الحلوة ، المربى وملفات تعريف الارتباط - تسهم كل هذه المنتجات بشكل كبير في تطوير مقاومة الأنسولين.

توقعات

يمكن تصحيح مقاومة الأنسولين من خلال نهج في الوقت المناسب والشامل الذي يشمل نظام النظام الغذائي والتمرين.

إذا اتبعت جميع توصيات الأطباء وأخصائيي التغذية ، يمكن اعتبار التشخيص مواتية. من المهم سواء أثناء العلاج النشط وبعد الانتهاء من التحكم في تناول الكربوهيدرات مع الطعام (وخاصة السكر النقي والحلويات). من الضروري تجنب نمط الحياة السلبي ، وممارسة التمارين الرياضية بانتظام ، ولا تسمح ظهور الوزن الزائد. إذا كان هناك بالفعل أي درجة من السمنة ، فمن الضروري توجيه جميع الجهود لتطبيع الوزن.

بالإضافة إلى ذلك ، حتى بعد العلاج الناجح ، يجب مراقبة مقاومة الأنسولين عن طريق اختبار الجلوكوز في الدم والأنسولين والكوليسترول بشكل دوري.