نواتج تحلل الفيبرينوجين/الفيبرين

القيم المرجعية (الطبيعية) لتركيز PDP في بلازما الدم أقل من 10 ملغم/لتر.

تتكون نواتج تحلل الفيبرينوجين/الفيبرين في الجسم عند تنشيط نظام انحلال الفيبرين (تفاعل البلازمين مع الفيبرينوجين والفيبرين)، والذي يتطور استجابةً لتكوين الفيبرين داخل الأوعية الدموية. تتميز نواتج تحلل الفيبرينوجين/الفيبرين بتأثيرات مضادة للثرومبوبلاستين، ومضادة للثرومبين، ومضادة للبوليميراز. يُسبب البلازمين النشط انقسامًا متتاليًا غير متماثل للفيبرينوجين/الفيبرين. في البداية، تنفصل الأجزاء منخفضة الوزن الجزيئي عن سلسلتيها ألفا وبيتا. بعد انقسامها، تبقى القطعة X كبيرة الحجم في بلازما الدم، والتي لا تزال تحتفظ بقدرتها على تكوين الفيبرين (التخثر) بتأثير الثرومبين. ثم، بتأثير البلازمين، تنفصل القطعة X إلى الجزأين Y وD، والقطعة Y إلى الجزأين D وE.

تُسمى الأجزاء الجزيئية الكبيرة الناتجة عن انحلال الفيبرين (الجزئان X وY) "مبكرة"، بينما تُسمى الأجزاء D وE "متأخرة" أو نهائية. تُسمى هذه الأجزاء من الفيبرينوجين وانقسام الفيبرين نواتج انحلال الفيبرينوجين/الفيبرين.

لدى الشخص السليم، يكون تركيز نواتج تحلل الفيبرينوجين/الفيبرين منخفضًا للغاية. يُعدّ الكشف عن ارتفاع نواتج تحلل الفيبرينوجين/الفيبرين علامة تشخيصية مبكرة لمتلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC). كما يُمكن أن يكون تحديد نواتج تحلل الفيبرينوجين/الفيبرين في بلازما الدم مؤشرًا تشخيصيًا لانسداد الأوعية الدموية، وهو أمر يصعب تحديده سريريًا. تزداد أعدادها في حالات الانصمام الخثاري الرئوي، واحتشاء عضلة القلب، وتجلط الأوردة العميقة، وفي فترة ما بعد الجراحة، وفي مضاعفات الحمل (انفصال المشيمة، وتسمم الحمل)، وفي المرضى الذين يعانون من أورام خبيثة مختلفة، وسرطان الدم، والفشل الكلوي الحاد والمزمن، والصدمات الشديدة، والحروق، والصدمات، والأمراض المُعدية، وتسمم الدم، وداء الكولاجين، ووجود نظير بروتين الدم، وغيرها. يُعدّ الكشف المستمر عن نواتج تحلل الفيبرينوجين/الفيبرين ذا أهمية كبيرة في تشخيص الشكل المزمن من متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC).

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]