خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
ما الذي يسبب داء لايم (داء لايم)؟
آخر مراجعة: 04.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
أسباب مرض لايم
يُسبب مرض لايم بكتيريا لولبية سالبة الغرام من مُركب بوريليا بورغدورفيري: nsu lato، من فصيلة اللولبيات من جنس بوريليا. تُعد بوريليا بورغدورفيري أكبر أنواع البوريليا، إذ يتراوح طولها بين 10 و30 ميكرومتر، وقطرها بين 0.2 و0.25 ميكرومتر تقريبًا. وهي قادرة على الحركة النشطة بمساعدة الأسواط. تتكون الخلية الميكروبية من أسطوانة بروتوبلازمية، مُحاطة بغشاء خلوي ثلاثي الطبقات يحتوي على عديد السكاريد الشحمي (LPS) المُستقر حراريًا ذو خصائص ذيفان داخلي. هناك ثلاث مجموعات من مُستضدات بوريليا: السطحية (OspA، OspB، OspD، OspE، OspF)، والسوطية، والسيتوبلازمية.
يتم زراعة البوريليا في وسط مغذي سائل تم إنشاؤه خصيصًا ومخصب بالأحماض الأمينية والفيتامينات وألبومين مصل الأبقار والأرانب ومواد أخرى (وسط BSK).
تم عزل أكثر من عشر مجموعات جينومية من البوريليا تنتمي إلى مُركب بوريليا بورغدورفيري بالمعنى الواسع (sensu lato complex) باستخدام أساليب علم الوراثة الجزيئي. تُعتبر كلٌ من بوريليا بورغدورفيري بالمعنى الواسع (sensu stricto)، وبورايليا غاريني (B. garinii)، وبورايليا أفزيلي (B. afzelii) مُمرضاتٍ للبشر. ولتقسيم هذه المُمرضات إلى مجموعات جينومية أهمية سريرية. وبالتالي، ترتبط بوريليا بورغدورفيري بالمعنى الواسع (sensu stricto) بتلف المفاصل الرئيسي، وبورايليا غاريني (B. garinii) بتطور التهاب الجذور الوريدي، وبورايليا أفزيلي (B. afzelii) بآفات الجلد.
تعتبر البوريليا غير مستقرة في البيئة: تموت عندما تجف؛ وتعيش بشكل جيد في درجات الحرارة المنخفضة؛ وعند درجة حرارة 50 درجة مئوية تموت في غضون 10 دقائق؛ وتموت تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية.
مسببات مرض لايم (داء لايم بورليوس)
من موقع اللدغة، تخترق البوريليا الجلد مع لعاب القراد، مسببةً احمرارًا حلقيًا مهاجرًا. بعد تكاثر العامل الممرض في منطقة بوابة الدخول، يحدث انتشار دموي ولمفي في العقد اللمفاوية والأعضاء الداخلية والمفاصل والجهاز العصبي المركزي. في هذه الحالة، يُلاحظ موت جزئي للبوريليا مع إطلاق ذيفان داخلي، يُسبب التسمم (توعك، صداع، فقدان الشهية، حمى).
تُحفّز بكتيريا ب. بورغدورفيري إنتاج مُعدّلات التهابية مُختلفة (IL-1، IL-6، TNF-a) تُشارك في تطوّر التهاب مفاصل لايم. ويُفترض أن التفاعلات المناعية الذاتية تُشارك في تطوّر داء البوريليا العصبية. وتُعدّ العمليات المُرتبطة بتراكم مُركّبات مناعية مُحدّدة تحتوي على مُستضدات اللولبيات في الغشاء الزليلي للمفاصل والأدمة والكلى وعضلة القلب ذات أهمية بالغة. وتكون الاستجابة المناعية لدى المرضى ضعيفة نسبيًا. في المراحل المُبكرة من المرض، يبدأ إنتاج IgM، الذي يصل مُحتواه إلى ذروته في الأسبوع الثالث إلى السادس من المرض. ويُكتشف IgG لاحقًا؛ حيث يزداد تركيزه بعد 1.5 إلى 3 أشهر من ظهور المرض.
علم الأوبئة لمرض لايم
إن التوزيع الجغرافي لمرض لايم يشبه التوزيع الجغرافي لالتهاب الدماغ الذي ينقله القراد، والذي يمكن أن يؤدي إلى الإصابة في وقت واحد بمرضين مسببين للأمراض وتطور عدوى مختلطة.
مصدر هذا المُمْرِض هو القوارض الشبيهة بالفئران، والحيوانات البرية والداجنة، كالطيور، التي تنشر القراد المُصاب خلال رحلات الهجرة. تنتقل البوريليا إلى البشر عن طريق لدغات قراد الإكسوديد: I. nanus، I. persukatus - في أوروبا وآسيا؛ I. scapularis، I. pacificus - في أمريكا الشمالية.
يمكن للقراد أن يهاجم البشر في جميع مراحل دورة حياته: اليرقة ← الحورية ← اليرقة الطورية. وقد ثبتت إمكانية انتقال العامل الممرض عبر المبيض والطور الانتقالي في القراد.
يعود موسم انتشار المرض في الربيع والصيف إلى فترة نشاط القراد (مايو - سبتمبر). الاستعداد الطبيعي للإصابة لدى البشر شبه مطلق. سُجِّلت حالات إصابة بالمرض بين جميع الفئات العمرية. ويُصاب به البالغون في سن العمل بشكل أكثر تكرارًا.
المناعة بعد الإصابة ليست معقمة، ومن الممكن إعادة الإصابة.