^

الصحة

A
A
A

العواقب والشفاء بعد السكتة الدماغية الثانية

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

الحالة الحادة الناجمة عن توقف تدفق الدم بشكل كامل أو جزئي في الأوعية الدماغية، والتي تسببها انسدادها أو تضيقها (السكتة الدماغية الإقفارية) أو تمزق الشرايين داخل المخ مع النزيف اللاحق منها إلى تجويف الجمجمة (السكتة الدماغية النزفية) هي خطيرة للغاية وتؤدي إلى وفاة المريض أكثر بكثير من احتشاء عضلة القلب.

مع ذلك، يحتفظ المرضى الذين تعافوا بنجاح من السكتة الدماغية بميل أجسامهم إلى تكوين جلطات دموية، ولويحات كوليسترول، وارتفاع ضغط الدم بشكل غير منضبط. إضافةً إلى ذلك، عادةً ما يكون لديهم أمراض مزمنة خطيرة أخرى في تاريخهم الطبي - عصبية، وغدد صماء، وقلبية وعائية، وكلوية، وغالبًا ما تكون في مرحلة متقدمة نوعًا ما. احتياطيات أجسامهم التي تُمكّنهم من تجنب سكتة دماغية ثانية ضئيلة جدًا. والمرضى الذين خرجوا منتصرين من معركة مع مرض خطير يرتكبون أحيانًا أخطاءً بشأن قدراتهم الحقيقية، مما يؤدي إلى تكرار كارثة الأوعية الدموية.

trusted-source[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

علم الأوبئة

تُصنّف الإحصاءات العالمية وفيات السكتة الدماغية في المرتبة الثانية بعد الوفيات الناجمة عن أمراض القلب الإقفارية. يُدخل ما بين 460 و560 شخصًا من كل 100 ألف نسمة من سكان العالم إلى المستشفيات سنويًا بسبب السكتات الدماغية الحادة، ويتكرر ثلث هذه الحالات. وتُعدّ إحصاءات البقاء على قيد الحياة بعد السكتة الدماغية الثانية مُخيّبة للآمال: فإذا كان متوسط نجاة ثلثي المرضى في العالم بعد السكتة الدماغية الأولى، فإنّ نسبة بقاء 30% منهم على قيد الحياة بعد الثانية لا تتجاوز 30%، ولا جدوى من الحديث عن جودة حياتهم، إذ تُعدّ السكتة الدماغية السبب الأول للإعاقة الأولية في العالم.

trusted-source[ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

الأسباب من السكتة الدماغية الثانية

اليوم، لا يزال تحديد الأسباب الأولية لنوبات متكررة من أمراض الأوعية الدموية الدماغية الحادة أحد المجالات الواعدة في طب الأوعية الدموية. ولم تُدرس آلية تطورها ومظاهرها السريرية ومورفولوجيا السكتات الدماغية بشكل كافٍ بعد، ولم يُطوَّر نهج ومصطلحات موحدة. حتى مفهوم السكتة الدماغية المتكررة يُفسَّر بشكل غامض، إذ تشمل بعض الدراسات حالات اضطرابات وعائية حادة في نظام شرياني آخر أو في مناطق من الدماغ تُغذَّى بالدم من أوعية دموية مختلفة. بينما تستبعد دراسات أخرى هذه الحالات، ما يجعل بيانات الباحثين المختلفين غير قابلة للمقارنة أحيانًا. وفي هذا الصدد، تُشير معظم الدراسات تحديدًا إلى العوامل التي تزيد من خطر تكرار السكتة الدماغية وتؤثر على مسارها واحتمالية النجاة منها.

تُعتبر العوامل الرئيسية المُسببة للسكتة الدماغية الحادة، سواءً في المرة الأولى أو التالية، ارتفاع ضغط الدم لدى المريض (وليس بالضرورة أن تكون الأرقام "خارقة للعادة")، وتصلب الشرايين (وهذا المزيج خطير للغاية)، والتغيرات التضخمية في البطين الأيسر للقلب. إذا كان المريض مصابًا بداء السكري، أو مدخنًا بشراهة، أو مُدمنًا للكحول، فإن خطر الإصابة بالسكتة الدماغية يزداد أضعافًا مضاعفة. حتى لو اجتمع عاملان من العوامل المذكورة أعلاه، فإن ذلك يزيد بشكل كبير من احتمالية حدوث نتيجة سلبية.

لاحظ الأطباء منذ فترة طويلة السمة التالية: تُصيب السكتة الدماغية المتكررة بشكل رئيسي أولئك الذين استعادوا صحتهم بشكل شبه كامل بعد السكتة الدماغية، وعادوا إلى نمط حياتهم السابق، وتوقفوا عن توخي الحذر واتباع التوصيات الوقائية. تُحدد جودة حياة الشخص الذي أصيب بالسكتة الدماغية بشكل كامل احتمالية تكرار الحالة.

trusted-source[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]

عوامل الخطر

عوامل خطر الإصابة بسكتة دماغية ثانية، وإن لم تكن السبب المباشر للتغيرات المرضية في الشرايين الدماغية، تُضعف القدرة التكيفية لديناميكيات الدم، وتُهيئ ظروفًا لاضطراب تعويض الدورة الدموية في الشرايين الدماغية. تشمل هذه المجموعة الإجهاد الذهني والبدني، وقلة الراحة (حتى العمل المُمتع يجب ضبطه)؛ كثرة المواقف المُجهدة، السلبية والإيجابية؛ الابتعاد عن العادات الصحية - التدخين، وشرب الكحول و/أو المخدرات، وتناول الأدوية دون وصفة طبية؛ قلة النشاط البدني المُجدي، والذي عادةً ما يُصاحبه سوء التغذية، وبالتالي زيادة الوزن.

يرتفع احتمال الإصابة بسكتة دماغية ثانية لدى الأشخاص الذين لا يتحكمون بضغط دمهم ولزوجته، ولا يهتمون بالأمراض المزمنة. ويرتبط ارتفاع خطر الإصابة بسكتة دماغية ثانية ليس فقط بارتفاع ضغط الدم، بل أيضًا بانخفاض ضغط الدم، واضطرابات التمثيل الغذائي، وفرط تخثر الدم. وغالبًا ما تحدث السكتة الدماغية المتكررة لدى الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات وظيفية في عضلة القلب، والرجفان الأذيني، وتاريخ من احتشاء عضلة القلب.

بالنسبة للنساء في سن الإنجاب، يشكل منع الحمل الهرموني خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المتكررة، مع تعرض المدخنات وأولئك الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم للخطر بشكل خاص.

تشمل مجموعة أخرى كبيرة من الأشخاص المعرضين للخطر الأشخاص الذين عانوا من سكتات دماغية وعائية قصيرة الأمد - نزيف دقيق (يُطلق عليه أيضًا السكتات الدماغية الدقيقة)، والذي يؤدي إلى تغيرات نخرية طفيفة في أنسجة المخ، بالإضافة إلى نوبات نقص تروية عابرة (اضطراب قابل للعكس في تدفق الدم في جزء من الدماغ). تكمن خطورة هذه الأحداث، التي غالبًا ما تمر دون أن تُلاحظ أو تُنسى، في أن احتمال الإصابة بسكتة دماغية حقيقية لدى هؤلاء الأشخاص أعلى بكثير.

يمكن تصحيح هذه العوامل بالأدوية، أو من خلال الخضوع لدورة علاج مناسبة، أو من خلال تنظيم نمط حياتك.

تشمل العوامل غير القابلة للتعديل لاحتمالية الإصابة بالسكتة الدماغية بشكل عام ما يلي: الحد الأقصى للعمر 65 عامًا - من بين كل ثلاث سكتات دماغية، تحدث اثنتان لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن هذا العمر؛ الجنس - فالذكور الذين تتراوح أعمارهم بين 30 و69 عامًا أكثر عرضة للإصابة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية الحادة؛ والاستعداد الوراثي والعرق (وفقًا للتقديرات، فإن أعلى احتمال للإصابة بالسكتة الدماغية موجود لدى الأمريكيين من أصل أفريقي). كما تشمل هذه العوامل المواقف العصيبة العشوائية. ومع ذلك، لا يربط الخبراء احتمالية تكرار السكتة الدماغية بالجنس أو الفئة العمرية أو النوع المرضي للكارثة الوعائية السابقة. ويُقال إن السبب الرئيسي لتكرارها هو استهتار المريض بصحته وعدم رغبته في الالتزام ببعض القيود.

تتطور الغالبية العظمى من جميع السكتات الدماغية الحادة على شكل نقص تروية (حوالي 8-9 من أصل عشرة)، وتمثل النزيف 10-15% فقط، ومع ذلك، فإنها تتميز بمسار أكثر شدة ومعدل وفيات مرتفع.

trusted-source[ 15 ]

طريقة تطور المرض

يُعتقد حاليًا أن التسبب في السكتة الدماغية الإقفارية هو نتيجة لضرر في:

  • تصلب الشرايين الرئيسية (الشرايين السباتية في المقام الأول) قبل دخولها إلى تجويف الجمجمة، مما يسبب غالبية (ما يصل إلى 40٪) من جميع الكوارث الوعائية الأولية والثانوية من هذا النوع؛
  • الشرايين الصغيرة الموجودة داخل الدماغ، بسبب ارتفاع ضغط الدم، مقترنة بالتغيرات التصلبية في الأوعية داخل الجمجمة (حوالي 35٪ من السكتات الدماغية الإقفارية)؛
  • انسداد الشريان الدماغي الأوسط بسبب انسداد دهني أو هوائي يتكون في القلب (الأقسام اليسرى)، ويحدث في حوالي 15% إلى 20% من السكتات الدماغية الإقفارية.

وفي حالات أخرى، كانت الروابط المسببة للسكتات الدماغية الإقفارية هي اضطرابات تخثر الدم (الانسداد الخثاري)، وتنكس الأغشية الوعائية الناجم عن أمراض لا ترتبط مباشرة بالأوعية الدموية الدماغية، مثل داء السكري، والتهاب الأوعية الدموية، واحمرار الدم.

يُعدّ وجود اعتلال وعائي تصلب الشرايين السبب الرئيسي لتطور معظم السكتات الدماغية الإقفارية، بما في ذلك السكتات المتكررة. وهو عامل الخطر الأهم. تُعتبر التغيرات التصلبية في جدران الأوعية الدموية عملية التهابية تكاثرية مزمنة، تتشكل على إثرها الجلطات الدموية نتيجة زيادة لزوجة الدم، والتي غالبًا ما تُسببها ارتفاع ضغط الدم واضطرابات استقلاب الدهون.

يلعب تفاعل البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة مع جدران الشرايين دورًا مهمًا في التسبب في هذه العملية. مع تقدم عمر المريض، يزداد تغلغل البروتينات منخفضة الكثافة المنتشرة في البلازما في الغشاء الشرياني، مما يؤدي في البداية إلى تكوين بقع الكوليسترول، والتي تتحول بمرور الوقت إلى أورام على جدران الشرايين - لويحات تصلب الشرايين. مع السماكة أو على العكس من ذلك، الارتخاء، تتشقق اللويحات وتتقرح وتحدث نزيفات صغيرة في سمكها، ثم تليفها لاحقًا، مما يزيد من حجم التكوين، وبالتالي يضيق تجويف الشريان ويتلف الغشاء البطاني. تنخفض مقاومة الأوعية الدموية للتخثر وتتشكل جلطة جدارية تدريجيًا في هذا المكان. تؤدي اضطراباتها الهيكلية (الارتخاء والشقوق والتليف) إلى تكوين ركائز داخل الأوعية الدموية (انسدادات)، تتحرك مع تدفق الدم إلى الشرايين الدماغية.

تتطور العمليات المرضية وتزداد حدتها خلال الأسابيع الثلاثة الأولى تقريبًا، ويحدث ذلك بكثافة خاصة في الدقائق والساعات الأولى من المرض. عند انسداد أحد الشرايين، يتوقف تدفق الدم في جزء من الدماغ، ويتطور ما يُسمى بـ"الشلال الإقفاري" بسرعة، مما يُسبب نقص الأكسجين وأكسدة أنسجة الدماغ، واضطرابًا في استقلاب الدهون والكربوهيدرات، وتثبيطًا لإنتاج النواقل العصبية، وانخفاضًا حادًا في عددها في الشق المشبكي. يصاحب هذه العملية تكوّن بؤرة احتشاء، والتي تتشكل حرفيًا خلال خمس إلى ثماني دقائق. تزداد مساحة الأنسجة المتضررة التي تُترك بدون أكسجين وتغذية بمعدل هائل (في ساعة ونصف - بنسبة 50%، وفي ست ساعات، تُسمى فترة "النافذة العلاجية" - بنسبة 80%). بدون علاج، تتوسع هذه المساحة بشكل كبير، وتتطور وذمة دماغية ثانوية واسعة الانتشار. يستمر هذا لمدة ثلاثة إلى خمسة أيام، ثم تتعرض الخلايا العصبية الميتة للنخر، وتصبح العملية موضعية جزئيًا. تتشكل الأعراض العصبية لاحقًا وتزداد.

تتطور السكتة الدماغية المتكررة وفقًا لنفس السيناريو، ولكن من الضروري مراعاة وجود منطقة إقفارية - أي آثار الإصابة السابقة. يُلحق بؤر تليين أنسجة الدماغ الضرر بمنطقة أكبر، وتُلاحظ ديناميكيات إيجابية في نهاية الفترة الحادة بشكل أقل بكثير. أحيانًا، يتطور نقص التروية إلى شكل نزفي، مما يُعقّد التشخيص ويفاقم الحالة ويُفاقم التشخيص.

آلية تطور السكتة الدماغية النزفية في الغالبية العظمى من الحالات ناتجة عن تمزق الشرايين الدماغية وتشبع الدم في منطقة أنسجة الدماغ و/أو تكوين ورم دموي داخل المخ في التجويف المتشكل في أنسجة المخ، والذي يتباعد بفعل ضغط الدم. يؤدي هذا إلى تدمير أو ضغط أنسجة المخ، وخلعها، وتعطيل تدفق الدم الوريدي والسائل النخاعي، مما يؤدي إلى وذمة دماغية وضغط على جذعها. يتنوع حجم بؤرة النزف - من صغير إلى منتشر في نصف الكرة المخية بأكمله، وأحيانًا تتطور نزيفات متعددة. في هذه المنطقة، تتطور منطقة نقص تروية، وتبدأ سلسلة من العمليات المرضية الموصوفة أعلاه. إذا بقي المريض على قيد الحياة، فمع مرور الوقت يتكون كيس في موقع الورم الدموي.

تحدث أكثر من أربع من كل خمس سكتات دماغية نزفية عند حدوث ارتفاع حاد في ضغط الدم، وأحيانًا يكون سبب النزيف الدماغي تمزق تمدد الأوعية الدموية (تشوه الشرايين) أو نزيف داخلي آخر. ويُعد الموقف المجهد أو الإجهاد البدني المفرط من أسباب تطور النزيف الدماغي. ويزداد خطر الكارثة النزفية لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات استقلاب الدهون، وزيادة الوزن، وداء السكري، وأمراض القلب، وفقر الدم المنجلي، والذين لم يتخلوا عن عاداتهم السيئة.

trusted-source[ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]

الأعراض من السكتة الدماغية الثانية

يجب على الشخص الذي تمكن بالفعل من التعافي من ضربة ما أن يتذكر أعراضها ويعالج نفسه بعناية حتى لا يفوته نذير كارثة جديدة.

العلامات الأولى التي تشير إلى اقترابها المحتمل:

  • ضعف البصر أحادي الجانب قصير المدى؛
  • نوبات مفاجئة من فقدان الذاكرة - يبدو الشخص وكأنه "يخرج" من الواقع لفترة من الوقت أو لا يستطيع تقييم موقعه؛
  • اضطرابات الكلام المؤقتة - التلعثم، التثبيط؛
  • شلل أحادي الجانب في الأطراف و/أو انخفاض الحساسية؛
  • الاعتماد على الطقس، ويتجلى ذلك في الدوخة، والضعف، وحالة ما قبل الإغماء، والصداع.

إذا ظهر اثنان على الأقل من الأعراض المذكورة، يجب على الشخص الذي أصيب بالفعل بسكتة دماغية أن يستشير الطبيب على الفور ويخضع لدورة علاج لمنع تكرار السكتة الدماغية.

في حال وقوع حادث، يعتمد نجاح العلاج، أولاً وقبل كل شيء، على سرعة رد فعل المحيطين واحترافية فريق الإسعاف الذي يصل. أعراض السكتة الدماغية الثانية هي نفسها أعراض الحالة الأولى - دوار، غثيان، ذهول أو انفعال. يُصاب المريض فجأةً بشلل في جانب واحد من الجسم، وقد يُلاحظ قيء وإسهال وارتفاع في درجة حرارة الجسم. لا يستطيع المريض رفع ذراعيه، ولا ترتفع يده في الجانب المشلول، ويكاد لا يشعر بقبضتها. يصبح الوجه غير متماثل (تسقط زاوية الفم على جانب واحد ولا تُغلق العين)، وتكون الابتسامة ملتوية، ولا يستطيع المريض نطق بعض الكلمات بوضوح.

مراحل

يتم تقييم شدة الغيبوبة بعد السكتة الدماغية باستخدام مقياس غلاسكو للغيبوبة:

  1. يُحدَّد النوع الأول لدى المرضى الذين لديهم بعض الوعي، مع أن ملامستهم تُسبِّب لهم صعوبات، إلا أنهم قادرون على البلع، والتقلُّب بشكل مستقل في وضعية الاستلقاء، وأداء حركات بسيطة، مع ملاحظة أعراض الذهول والتثبيط، والشعور بالنعاس، وتأخر ردود الفعل، حتى تجاه الألم، وملاحظة فرط توتر العضلات؛ واستجابة حدقة العين للضوء، وأحيانًا يُلاحَظ تباعد مفرط (حول متباعد). يتميز هذا النوع من الغيبوبة بأفضل تشخيص وأقل مضاعفات.
  2. المرحلة الثانية: المريض غير قادر على التواصل، في حالة ذهول، ويُلاحظ أحيانًا انقباضات عضلية فوضوية، لا يمكن عزوها إلى حركات مُتحكم بها، وتُؤدى الوظائف الفسيولوجية لا إراديًا، وعادةً ما لا يتحكم بها المرضى، وتُحافظ على ردود الفعل البلعومية في هذه المرحلة، وتكون حدقتا المريض مُتضيقتين بشدة، ولا تستجيبان عمليًا للضوء، ويتنفس المريض بشكل غير طبيعي، وهو ما يُميز نقص الأكسجين في الدماغ، وضعف العضلات، وانقباضاتها العفوية الشبيهة بالموجات. النجاة من المرض غير مُرجحة، خاصةً بعد السكتة الدماغية الثانية.
  3. المرحلة الثالثة (الارتخاء): يكون المريض فاقدًا للوعي، لا يستجيب للمنبهات المؤلمة ولا يلمس القرنية، وتكون حدقتا العين حساستين تمامًا للضوء، وتكون ردود الفعل البلعومية ضعيفة جدًا، وتظهر أحيانًا؛ ويقل توتر العضلات بشكل ملحوظ، وقد تظهر تقلصات عضلية في أماكن مختلفة من الجسم أو على شكل موجات، بالإضافة إلى انخفاض ضغط الدم، وانخفاض حرارة الجسم، واضطرابات في إيقاع التنفس. وتميل احتمالية النجاة، خاصةً بعد السكتة الدماغية الثانية، إلى الصفر.
  4. المرحلة الرابعة هي عندما لا يظهر المريض أي علامات على الحياة، وقد يتوقف التنفس في أي لحظة.
  5. الخامس هو عذاب المريض وموته.

يتم تعريف مراحل تطور السكتة الدماغية على النحو التالي:

  • وتسمى الـ 24 ساعة الأولى بالمرحلة الحادة من المرض؛
  • ويتبع ذلك مرحلة حادة، يمكن أن تستمر في المتوسط لمدة تصل إلى ثلاثة أسابيع؛
  • وتعتبر الأشهر الثلاثة التالية بمثابة مرحلة شبه حادة؛
  • ثم يتم التمييز بين مراحل التعافي المبكرة (من ثلاثة أشهر إلى ستة أشهر) والمتأخرة (حتى عام من لحظة الاصطدام)؛
  • تبدأ مرحلة العواقب المتأخرة للسكتة الدماغية بعد عام.

اعتمادًا على طبيعة الضرر الوعائي، هناك نوعان رئيسيان من السكتات الدماغية. أربعة من كل خمسة اضطرابات حادة في الدورة الدموية الدماغية ناتجة عن انسداد أو تضيق الشرايين الكبيرة أو الصغيرة، مما يؤدي إلى توقف تدفق الدم الشرياني إلى أنسجة المخ بشكل كامل أو جزئي (السكتة الدماغية الإقفارية). خُمس الأمراض الدماغية الحادة فقط هي سكتات دماغية نزفية، ومع ذلك، فهي أكثر حدة بكثير، حيث تنتهي أكثر من 80% من حالات النزيف بوفاة المريض.

لا تتطابق أنواع السكتات الدماغية الأولية والمتكررة دائمًا؛ ما يشتركان فيه عادةً هو المناطق والهياكل الدماغية التي حدثت فيها العمليات التدميرية النهائية، ولكن غالبًا ما تكون آلية المرض مختلفة تمامًا.

عادةً ما تتطور السكتة الدماغية الإقفارية الثانية فجأةً (مع أن الأعراض السريرية قد تزداد تدريجيًا في بعض الأحيان)، وغالبًا ما تحدث ليلًا أو في الصباح الباكر، أو أثناء النوم (تخثر شرياني) أو نهارًا (سكتة دماغية غير تخثرية). يُعد الضرر أحادي الجانب أمرًا شائعًا. تعتمد حالة الوعي على موقع ومدى الضرر، بالإضافة إلى عواقب السكتة الدماغية الأولى. مع حدوث تغيرات طفيفة، قد يبقى الوعي سليمًا أو يضعف قليلاً. تتجلى الأعراض العصبية للمرحلة الحادة في ضعف نطق بعض الكلمات أو تشوهات كلامية أكثر وضوحًا، والوهن والترنح، وضعف البصر أحادي الجانب، وتنميل الأطراف في نفس الجانب. قد يحدث سلس بول أحيانًا. لا تُعتبر النوبات المشابهة للنوبات الصرعية أمرًا شائعًا.

تتميز السكتة الدماغية الإقفارية الشاملة (واسعة النطاق) بتزايد تدريجي في الأعراض، وفقدان الوعي، وعجز عصبي خطير: قيء، صداع شديد، اضطرابات في حركة العين والكلام، شلل جزئي وشلل، وغيبوبة. غالبًا ما تنتهي السكتات الدماغية الشاملة المتكررة بالوفاة.

تؤدي السكتة الدماغية النزفية الثانية في الغالبية العظمى من الحالات إلى وفاة المريض أو إعاقته الكاملة. يكمن الخطر الرئيسي لهذا النوع من السكتة الدماغية في أن التأثير الميكانيكي للنزيف - ضغط أنسجة المخ - يتداخل مع تكوين منطقة إقفارية واسعة. وعادة ما يتطور خلال النهار ويكون نتيجة لموقف مرهق و / أو مجهود بدني. ينذر باحتمال حدوث نزيف وشيك من خلال الأعراض التالية: تنمل الوجه من جانب واحد ؛ احمرار الوجه ؛ ألم حاد في العين (أحيانًا في كليهما) ، العمى قصير المدى ، غالبًا ما يكون مجال الرؤية مغطى بحجاب أحمر ؛ فقدان التوازن الدوري ؛ فقدان القدرة على الكلام. غالبًا ما يكون الوجه قبل السكتة الدماغية أحمر اللون ، وأحيانًا ترتفع درجة الحرارة ، ويظهر تنفس أجش ، وأحيانًا تحدث نوبات من النوع الصرع.

أعراض السكتة الدماغية النزفية هي خلع أنسجة المخ عن موقعها الطبيعي. إذا لم يفقد المريض وعيه، فإنه عادةً ما يعاني من صداع شديد، ورهاب الضوء، وغثيان وقيء، وتسارع نبضات القلب، واضطرابات في الكلام والحركة.

قد تتفاوت درجات فقدان الوعي، من حالة ذهول إلى غيبوبة. وهو أمر شائع لدى معظم مرضى السكتة الدماغية النزفية. بالإضافة إلى ضعف الوعي، قد يعاني المريض من: حركات عين منتظمة (رأرأة)، وعدم القدرة على متابعة جسم متحرك بالنظر، وغياب أو انخفاض حساسية حدقة العين للضوء، وضعف توتر العضلات، واضطراب نظم القلب والجهاز التنفسي، وانخفاض ضغط الدم، وغياب المنعكس البلعومي، واختلاف حجم حدقة العين، وخلل التلفظ البصلي، والدموع أو الضحك غير المبرر، واحتباس البول أو سلس البول. قد تُلاحظ نوبات مشابهة لنوبات الصرع.

في هذا النوع من السكتة الدماغية، يتم ملاحظة أعلى معدل وفيات للمرضى في اليوم الثاني إلى الرابع من بداية المرض (المرتبط ببداية تطور العملية المرضية)، وكذلك في اليوم العاشر إلى الثاني عشر (بسبب إضافة المضاعفات).

أشدها نزيف في القشرة الدماغية: غالبًا ما يصاحب ذلك اضطرابات شديدة في الوعي واختلالات عصبية خطيرة: شلل، اضطرابات كلامية حادة، فقدان الإحساس، وفقدان التوجه. تشبه الأعراض الخارجية انسداد الشريان الدماغي الأوسط.

مع النزيف المهادي هناك أيضًا احتمال حدوث غيبوبة، وتتميز الأعراض بغلبة الاضطرابات الحسية (اضطرابات الحركة العينية، الحول، محدودية المجال البصري) على ضعف الوظيفة الحركية.

تتطور حالة الغيبوبة مبكرًا مع نزيف في الجسر، وتتميز بعدم وجود رد فعل للضوء وبؤبؤ العين على شكل نقطة، بالإضافة إلى زيادة حادة في قوة العضلات على كلا الجانبين.

يتميز توطين المخيخ بظهور الدوخة المفاجئة المصحوبة بالتقيؤ وضعف تنسيق الحركة وعدم القدرة على المشي والوقوف وشلل عضلات العين في وجود الوعي، ومع ذلك فإن ضغط جذع الدماغ يمكن أن يؤدي إلى نتيجة قاتلة.

يحدث النزف تحت العنكبوتية عادةً عند تمزق انتفاخ في الغشاء المرن الداخلي لجدار الشريان (تمدد الأوعية الدموية). يُعد هذا النوع من السكتة الدماغية النزفية شائعًا لدى الفئة العمرية من 35 إلى 65 عامًا. يتميز بصداع شديد فوري. قد يُسبب الألم إغماءً للمريض، والذي قد يتحول أحيانًا إلى غيبوبة. ومع ذلك، في معظم الحالات، يستعيد المريض وعيه ويعاني من بعض الارتباك فقط. أحيانًا يسبق الإغماء الصداع. عادةً ما يتطور النزف أثناء المجهود البدني أو يكون نتيجة مباشرة له. قد يكون موضعيًا فقط تحت الغشاء العنكبوتي أو ينتشر. عندما يدخل الدم إلى أنسجة المخ، تظهر أعراض النزف البؤري.

trusted-source[ 19 ]، [ 20 ]

المضاعفات والنتائج

عادةً ما تكون عواقب السكتة الدماغية الثانية أشد وطأة، إذ تنتهي بالوفاة في معظم الحالات. تحدث غيبوبة بعد السكتة الدماغية الثانية لدى ثلثي المرضى، وقليل منهم فقط ينجح في الخروج منها أحياء. خلال الغيبوبة، يحدث إغماء عميق، ويفقد المريض ردود أفعاله واستجابته للمنبهات الخارجية كليًا أو جزئيًا. ومع ذلك، وحسب عمق الغيبوبة، قد يستجيب المريض لتهيج القرنية بفتح الجفون لا إراديًا أو بحركات عشوائية، وأحيانًا يُلاحظ تجهم، وسيلان الدموع، وضحك غير مبرر. تحدث حالة غيبوبة مصحوبة بنزيف داخل المخ، ونقص تروية واسع النطاق، ووذمة، وتلف سمي لأنسجة المخ، وأمراض جهازية مصاحبة، مثل أمراض النسيج الضام.

لا ينبغي على من تعرض لسكتة دماغية واحدة أن يطمئن، فبدون اتخاذ تدابير وقائية مناسبة، قد تتكرر الإصابة مجددًا، وتكون عواقبها أشد وطأة. يعتمد تشخيص المرض بشكل كبير على حجم الشريان الدماغي المتأثر بالعملية المرضية، وموقعه، ومدى الضرر، وعواقب السكتة الدماغية الأولى. كما يلعب عمر المريض وحالته الصحية، بالإضافة إلى سرعة تلقيه المساعدة الطبية، دورًا مهمًا.

ما هو خطر الإصابة بسكتة دماغية ثانية؟ تشير الإحصائيات الطبية إلى أن معظم المرضى (حوالي 70%) لا ينجون من السكتة الدماغية الثانية.

مع ذلك، إذا تضررت أنسجة الدماغ بشكل طفيف في المرتين الأولى والثانية، فهناك فرصة للحفاظ على القدرة على العمل. هناك حالات معروفة تعرض فيها الشخص لعدة سكتات دماغية، ومع ذلك، مع كل مرة، تنخفض احتمالية عيش حياة جيدة.

تصبح مضاعفات ما بعد السكتة الدماغية مزمنة في المرة الثانية، ويزداد احتمال حدوث الوذمة الدماغية والغيبوبة. حتى المريض الناجي من السكتة الدماغية يُصاب باضطرابات حركية كاملة أو جزئية، وضعف في الكلام والبصر، وتطور الخرف.

شلل الأطراف يحدّ بشكل كبير من القدرة على الحركة. يُلزم الشلل المريض بالبقاء في السرير أو على كرسي متحرك. أخفّ درجات الشلل هي الشلل الأحادي، حيث يفقد طرف واحد فقط القدرة على الحركة. هناك شلل أحادي في الأطراف (شلل نصفي) وشلل في كلا الطرفين (شلل سفلي).

غالبًا ما يترافق عدم القدرة على الحركة بشكل كامل مع العمى في إحدى العينين، واضطرابات الكلام - الكلام غير الواضح وغير المتماسك، وانخفاض الذكاء.

trusted-source[ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ]، [ 24 ]

التشخيص من السكتة الدماغية الثانية

التشخيص الأولي هو من اختصاص المحيطين به، والمريض نفسه، عادة، لا يستطيع تقديم المساعدة لنفسه أو استدعاء سيارة الإسعاف.

إذا كنت تشك في إصابة الشخص بسكتة دماغية، مهما كان رقمها التسلسلي، يمكنك اختبار وعيه بأن تطلب منه أن يبتسم ويرفع يديه ويقول شيئًا. لن يتمكن من القيام بهذه المهام: ستكون ابتسامته ملتوية، ولن ترفع يده على الجانب المصاب، وسينطق الكلمات بشكل غير واضح. إذا كان الشخص فاقدًا للوعي، فيجب الاتصال بالإسعاف بشكل عاجل.

يُدخل المريض المصاب بنوبة حادة إلى المستشفى. في المستشفى، تُجرى له فحوصات دم، تشمل مستويات السكر والكوليسترول، وتُقيّم فعالية آلية تخثر الدم، ويُجرى تحليل بول عام. في حال تعذر إجراء التصوير المقطعي، يُفحص السائل الدماغي الشوكي.

يتم تحديد العجز العصبي من خلال طرق مختلفة، والأكثر شهرة هو مقياس المعاهد الوطنية للصحة (NIHSS)، ومقياس السكتة الدماغية الاسكندنافية ومقياس غلاسكو للغيبوبة.

تُوفر التشخيصات الحديثة باستخدام الأجهزة - مثل التصوير المقطعي المحوسب و/أو التصوير بالرنين المغناطيسي، وتصوير الأوعية الدموية مع أو بدون تباين، وتصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية، وتخطيط كهربية الدماغ - صورة دقيقة عن موقع وانتشار الآفات الوعائية. عادةً ما يُقيّم عمل عضلة القلب باستخدام تخطيط كهربية القلب؛ وقد يُوصى بإجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للقلب.

trusted-source[ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]، [ 29 ]، [ 30 ]، [ 31 ]

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع نوبة الصداع النصفي الشديدة، والغيبوبة في مرض السكري، وأورام المخ، والشلل المفاجئ لأسباب أخرى، والورم الدموي داخل المخ، وتمدد الأوعية الدموية في الشريان السباتي وبعض الأمراض الأخرى ذات الأعراض المماثلة.

يُجرى التمييز بين أنواع السكتة الدماغية بناءً على بيانات استبيان الأقارب أو المريض (إن أمكن) وبيانات الفحص. وتُعدّ بيانات التصوير المقطعي أكثرها إفادة في هذا الصدد. من السمات المميزة للسكتة الدماغية النزفية: عند فحص قاع العين، عادةً ما يُلاحظ نزيف في شبكية العين؛ وجود دم في السائل النخاعي، بلون أصفر-بني أو أخضر، مع ارتفاع الضغط؛ زيادة عدد كريات الدم البيضاء، ومستوى البروثرومبين طبيعي أو منخفض؛ وجود كريات الدم الحمراء، وأحيانًا الجلوكوز والبروتين، في البول.

في الشكل الخثاري للسكتة الدماغية الإقفارية المتكررة، يُظهر فحص قاع العين أوعية ضيقة وغير مستوية؛ يكون السائل المثقوب شفافًا، وضغطه طبيعيًا (في الشكل غير الخثاري، قد يكون مرتفعًا)؛ يكون الدم لزجًا، ومؤشر البروثرومبين مرتفعًا؛ وتكون الكثافة النوعية للبول منخفضة.

trusted-source[ 32 ]، [ 33 ]، [ 34 ]، [ 35 ]، [ 36 ]

من الاتصال؟

علاج او معاملة من السكتة الدماغية الثانية

يعتمد تشخيص البقاء على قيد الحياة في حالة وقوع حادث وعائي ثانٍ على العديد من العوامل، أحدها السرعة: فكلما وصل المريض إلى أيدي المتخصصين وبدأت إجراءات الإنعاش، زادت فرصه في البقاء على قيد الحياة مع الحد الأدنى من العواقب.

ماذا تفعل في حال حدوث سكتة دماغية ثانية؟ اتصل بالإسعاف. أثناء انتظار وصول الفريق، ساعد المريض على الاستلقاء (الجلوس)، مع التأكد من رفع رأسه (حاول ألا تُحركه أكثر). قس ضغط الدم (إن أمكن) وأعطِ المريض أي أدوية خافضة للضغط لديه. ساعده في إزالة طقم الأسنان، والعدسات اللاصقة، والنظارات، وفك أزرار الياقة، وفك الحزام.

إذا فقد المريض وعيه، أدر رأسه جانبًا وافتح فمه قليلًا، وراقب تنفسه، مع عدم السماح للسان بالتراجع، فقد يعيق تدفق الهواء إلى الجهاز التنفسي. لا داعي لمحاولة إفاقته. يُنصح بوضع كمادات باردة أو ثلج على جبهته.

عادةً ما يصل فريق متخصص إلى مريض السكتة الدماغية الحادة، ليقدم له المساعدة اللازمة في المنزل وعلى الطريق. يمكنك الاستعانة بخدمات سيارة إسعاف مدفوعة الأجر، ما يضمن لك نقلًا مريحًا للمريض طريح الفراش بعد إصابته بسكتة دماغية ثانية. لا يختلف العلاج بعد النوبة الحادة الثانية عن المرة السابقة. عادةً ما يُنقل المريض الذي يُنقل بسيارة الإسعاف بسبب نوبة وعائية متكررة إلى وحدة العناية المركزة أو قسم الإنعاش. تُجرى التشخيصات اللازمة لتحديد نوع الضرر.

في الساعات الأولى من السكتة الدماغية الإقفارية، تتركز جهود الطاقم الطبي على أداء المهام التالية:

  • استعادة الحد الأقصى لقدرة الشرايين على نقل الدم إلى أنسجة المخ من خلال الحقن بالتنقيط من المحاليل الملحية؛
  • استخدام المواد المحللة للجلطات لتقليل لزوجة الدم وتخفيفه وتنشيط الدورة الدموية الدقيقة؛
  • حماية الخلايا العصبية ومنع الوذمة الدماغية.

في الساعات الأولى، يُحاولون استعادة تدفق الدم باستخدام موسعات الأوعية الدموية، مما يُخفف التشنجات الوعائية ويُحفّز الشرايين الجانبية الاحتياطية على العمل. تُعطى أدوية مثل نو-شبا، وحمض النيكوتين، وغيرها عن طريق الوريد.

نو-شبا، المكون النشط فيه هو هيدروكلوريد دروتافيرين، لديه القدرة على خفض تركيز أيونات الكالسيوم في الخلايا، مما يُثبط الانقباض لفترة طويلة ويُرخي عضلات الشرايين، مما يُوسّع الأوعية الدموية ويزيد من تدفق الدم فيها. تعتمد آلية عمله على تثبيط النشاط الأنزيمي لفوسفوديستيراز الرابع، بينما لا يؤثر على نشاط نفس الإنزيمات من النوعين الثالث والخامس، مما يُميز نو-شبا عن غيره من مضادات التشنج المُستخدمة في علاج تشنجات الأوعية الدموية الدماغية بغياب تأثير علاجي ملحوظ على نشاط عضلة القلب.

حمض النيكوتينيك عامل إنزيمي ينقل الهيدروجين إلى الأنسجة والأعضاء، ويشارك في تفاعلات الأكسدة والاختزال. يتميز بقدرته على توسيع الأوعية الدموية، وتقليل نسبة البروتينات الدهنية في الدم. تُعطى مستحضرات حمض النيكوتينيك وريديًا ببطء شديد، نظرًا لتسببها في الشعور بالألم. يُفضل استخدام نيكوتينات الصوديوم أو النيكوتيناميد لعدم تسببهما في أي تهيج. الجرعة الموصى بها هي مل واحد من محلول بتركيز واحد بالمائة.

يتم إعطاء محلول Rheopolyglucin المضاد للصدمة عن طريق الوريد لاستعادة تدفق الدم الشعري.

إذا كان المريض واعيًا وقادرًا على تناول الحبوب، فقد تُوصف له مضادات التخثر التالية: تيكلوبيدين، وارفارين، كلوبيدوغريل، والأسبرين المعروف. يُحدد الطبيب جرعة هذه الأدوية بناءً على الأعراض، نظرًا لخطورة الحالة. في حال تناول المريض مُميّعات الدم، يجب على أقاربه إبلاغ الطبيب بذلك، حيث سيتم تعديل الجرعة.

تيكلوبيدين - يُثبّط عملية التصاق الصفائح الدموية الناتجة عن ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP)، والأدرينالين، والكولاجين، وحمض الأراكيدونيك، والثرومبين، وعامل تنشيط الصفائح الدموية. بمجرد دخوله الجسم، يُسبب الدواء خللاً في ارتباط أغشية خلايا الصفائح الدموية، مما يُخفّف من كثافة الدم ويُطيل زمن النزف.

الوارفارين مضاد تخثر غير مباشر. يثبط عمل فيتامين ك، مما يمنع عملية تخثر الدم وتكوين الجلطات.

كلوبيدوغريل مثبط انتقائي لعملية ارتباط ADP بمستقبلات الصفائح الدموية نفسها. للدواء تأثير غير قابل للعكس، إذ يحجب مستقبلات ADP في خلايا الدم، ما يؤدي إلى استعادة التخثر بعد التوقف عن تناوله بعد تجديد الصفائح الدموية (بعد أسبوع تقريبًا).

يُعطى المرضى فاقدو الوعي حقن الهيبارين بالتنقيط. له تأثير مباشر، إذ يمنع تخثر الدم، كونه مكونًا طبيعيًا يضمن سيولة الدم. بالإضافة إلى ذلك، يُثبِّط الهيبارين النشاط الإنزيمي للهيالورونيداز، ويمنع تكون جلطات الدم، ويُنشِّط تدفق الدم في الشريان التاجي. يُنشِّط الهيبارين تكسير الدهون، مُخفِّضًا محتواها في مصل الدم. عند إعطائه وريديًا، يكون مفعوله فوريًا، ولكن لفترة قصيرة، تتراوح بين أربع وخمس ساعات.

يُدمج هذا الدواء عادةً مع مُحللات الفيبرين الإنزيمية، مثل الفيبرينولايسين أو البلازمين، المُستخلص من بلازما الدم البشري، أو الستربتوديكاس، الذي يُنشط تحويل البلازمينوجين إلى مُكون الدم الطبيعي البلازمين. تضمن هذه الأدوية إذابة بروتين الفيبرين الليفي، الذي تُشكل جلطاته أساس الخثرة. عيبها هو تأثيرها الجهازي واحتمالية حدوث نزيف.

يُعد أكتيليز الدواء الأكثر فعالية حتى الآن لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية، وهو دواء من الجيل الثاني لتحليل الخثرات، ويُستخدم خلال "النافذة العلاجية"، وقادر على تدمير الخثرة التي سدت الشريان. يُعطى هذا الدواء، المعروف باسم مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي، في الساعات الأولى بعد السكتة الدماغية، وهو قادر تمامًا على استعادة تدفق الدم إلى المنطقة المصابة بالإقفار. يُحوِّل أكتيليز بشكل انتقائي الفيبرينوجين المرتبط بالخثرة المتكونة فقط، دون أن يُحدث أي تأثير جهازي. هذا الدواء مُصمَّم للإعطاء الوريدي. يُنصح بعدم إعطاء أكثر من 90 ملغ، حيث تُعطى أولًا حقنة وريدية نفاث بنسبة 10% من الجرعة التي وصفها الطبيب، ثم يُعطى الباقي بالتنقيط على مدار ساعة.

لم تُدرَس خطة العلاج مع الاستخدام اللاحق للهيبارين (وريديًّا) وحمض أسيتيل الساليسيليك (فمويًّا) دراسةً كافية، لذلك، لا يُنصح باستخدامه، خاصةً في اليوم الأول من العلاج بدواء أكتيليز. في الحالات التي تستدعي استخدام الهيبارين (لأسباب مرضية أخرى)، يُعطى تحت الجلد بجرعة لا تتجاوز 10 آلاف وحدة دولية يوميًا.

أخطر عواقب العلاج المُذيب للجلطات هو النزيف أو النزف في أي جزء من الجسم، بما في ذلك النزيف الذي يُهدد الحياة. في هذه الحالة، يُنصح بنقل دم كامل طازج (بلازما طازجة مُجمدة) أو استخدام مضادات انحلال الفيبرين الاصطناعية.

في حال نجاح إجراءات الإنعاش وظهور نتائج إيجابية، يُوصف كافينتون لاستعادة قوة الأوعية الدموية. يُصحح مشتق من قلويد نباتي الاضطرابات النفسية والعصبية التي تلي السكتة الدماغية. تحت تأثير الدواء، تتوسع الشرايين الدماغية، وينشط تدفق الدم، وتزداد كمية الأكسجين في أنسجة المخ، ويتحسن استقلاب الجلوكوز. من خلال تثبيط النشاط الأنزيمي لإنزيم فوسفودايستراز، يُعزز كافينتون تراكم أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي في الأنسجة، وهو وسيط عام ينقل إشارات بعض الهرمونات إلى الخلايا العصبية. كما أن للدواء تأثيرًا مضادًا للصفيحات، يمنع تكون جلطات الدم، ويزيد من مرونة خلايا الدم الحمراء. لا يُسبب كافينتون تأثيرًا خافضًا للتوتر بشكل ملحوظ.

في الممارسة الطبية العصبية، يُعطى الدواء بالتنقيط، ثم يُنتقل إلى تناول الأقراص. تُؤخذ هذه الأقراص لفترة طويلة، حبة أو حبتان ثلاث مرات يوميًا.

تهدف الإجراءات الطارئة في حالات السكتة الدماغية النزفية المتكررة، في المقام الأول، إلى وقف النزيف وتقليل ضغط الورم الدموي والمناطق النازحة من الدماغ على جذعه. يُجرى العلاج المحافظ للنزيف فقط في الحالات الأقل تعقيدًا ذات النزيف البسيط. ويُوفر للمريض ظروفًا تحد من الضوضاء والضوء.

يتم ضبط ضغط الدم، وإيقاف استخدام موسعات الأوعية الدموية ومضادات الصفائح الدموية (إذا كانت سببًا للنزيف)، واستخدام عوامل إيقاف النزيف. نادرًا ما تستجيب السكتة الدماغية النزفية الثانية للعلاج، ولكن في هذه الحالات، تُستخدم حقن أدوية خافضة للضغط ومدرات البول لخفض ضغط الدم. تُستخدم أدوية مختلفة لهذا الغرض: حاصرات بيتا (أتينولول، بيسوبرولول، نيبيفولول، أنابريلين، تيمولول)، ومضادات التشنج (نو-شبا، بروميد أوتيلونيوم، أتروبين، بوسكوبان)، ومضادات الكالسيوم (كورينفار، أنيباميل، كلينتيازيم)، والأدوية المثبطة للنشاط الإنزيمي للأنجيوتنسين (بينازيبريل، كابتوبريل، إينالابريل، فوسينوبريل).

يُخفف الاضطراب العاطفي باستخدام المهدئات - مثل إلينيوم وديازيبام. يُوصف الفينوباربيتال غالبًا لتأثيره المضاد للتشنجات، بجرعة لا تتجاوز 90 ملغ يوميًا، مقسمة على ثلاث جرعات.

تُستخدم الملينات لمنع عسر التبرز، مثل قطرات بيكولاكس، التي تُحفّز حركة الأمعاء الغليظة وخروج البراز. تناول جرعة واحدة يوميًا، مساءً، من ١٣ إلى ٢٧ قطرة.

الأدوية التي توقف النزيف:

  • يُسرّع دايسينون تكوين ثرومبوبلاستين الأنسجة، مما يُساعد على وقف النزيف، ويُثبّط النشاط الإنزيمي للهيالورونيداز، مما يُعيق استقلاب عديدات السكاريد المخاطية، مما يُعزز قوة جدران الأوعية الدموية. مع ذلك، لا تؤثر هذه القدرة على مدة فترة البروثرومبين، كما لا يُسبب الدواء فرط تخثر. من لحظة الإعطاء الوريدي إلى بداية مفعوله، تمر فترة زمنية تتراوح بين خمس دقائق وربع ساعة، ومن لحظة الإعطاء الفموي إلى ساعة أو ساعتين. يستمر مفعوله لمدة أربع إلى ست ساعات. الجرعة المُوصى بها لأربع مرات يوميًا هي 250 ملغ.
  • جوردوكس (أبروتينين) دواءٌ مُرقئٌ يُستخدَم في التسريب الوريدي، وهو جيد التحمّل لدى معظم المرضى عند استخدامه لأول مرة. يُثبِّط هذا الدواء النشاط الإنزيمي للبروتياز، ويُعزِّز عملية التخثر، ويُقلِّل سيولة الدم. يُوصف أربع جرعاتٍ من التسريب الوريدي يوميًا، كلٌّ منها بجرعة 100,000 وحدة دولية. خلال الدورة العلاجية الثانية التي تستمر ستة أشهر، يكون احتمال حدوث صدمةٍ تأقية أو حساسية 5%.
  • حمض جاما-أمينوكابرويك - يُحفّز تخثر الدم عن طريق تثبيط عمل الإنزيمات المُحفّزة لانحلال الفيبرين. بالإضافة إلى ذلك، له تأثير مُضاد للحساسية. الجرعة اليومية لا تتجاوز 30 غرامًا، في قطارات سعة 100-150 مل (محلول 5%). يُمكن دمجه مع كمية صغيرة من ريبولي جلوسين، الذي يُحسّن الدورة الدموية في الشعيرات الدموية.

ظهور أعراض انحشار مادة الدماغ في فتحات الجمجمة في مواقع مختلفة، يتطلب تثبيط المريض علاجًا مضادًا للوذمة - وصف مُدرّات البول التناضحية. عادةً ما تُوصف الأدوية التي تحتوي على المادة الفعالة مانيتول (إيروسموسول، مانيتول، مانيستول، أوزموسال، رينيتول، والدواء الذي يحمل الاسم نفسه). هذا مُدرّ بول فعال للغاية، ويصاحب تأثيره فقدان كبير للماء وكلوريد الصوديوم. يُحقن عن طريق الوريد، وتُحسب الجرعة لكل كيلوغرام من وزن المريض من 500 إلى 1500 ملغ، ويُحضّر محلول متساوي التوتر بتركيز 10-20%.

أو دواء لازيكس، وهو دواء قائم على الفوروسيميد، يُخفِّض ضغط الدم بسرعة بعد خمس دقائق من إعطائه وريديًا، وله تأثير مُدِرٍّ واضح للبول. يُجرى إدرار البول القسري باستخدام هذا الدواء مرتين يوميًا، بإضافة 20-40 ملغ إلى القطارة. بعد ذلك، تُعَدَّل الجرعة، مع مراعاة توازن الماء والكهارل وحالة المريض.

قد يتم وصف الحقن الوريدي للأدوية الهرمونية (ديكساميثازون).

في حالة ظهور أعراض تشنجات الشرايين الدماغية (تقريبًا في اليوم السابع)، يتم وصف مضادات الكالسيوم، على سبيل المثال، الحقن الوريدي من نيموتون (10 ملغ) على خلفية تصحيح جرعات الأدوية التي تخفض ضغط الدم.

بعد انقضاء الفترة الحادة وإيقاف النزيف بنجاح، يُجرى علاج إضافي حسب الأعراض. يجب على المريض الالتزام بالراحة التامة واتباع نظام غذائي صحي.

تُقلل الفيتامينات ومستحضرات الفيتامينات والمعادن من نفاذية الأغشية الوعائية، مما يجعلها مرنة وقوية. يُعد حمض الأسكوربيك والروتوزيد عنصرين لا غنى عنهما في هذا الصدد، وخاصةً وجودهما في العديد من الخضراوات والفواكه، وكذلك في دواء أسكوروتين. يُنصح المرضى بعد السكتة الدماغية الثانية بتناول مستحضرات الكالسيوم لتقوية الأوعية الدموية.

  • بانتوثينات الكالسيوم - يخفف التسمم، ويشارك في عملية التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات، وإنتاج الكوليسترول، والهرمونات الستيرويدية، والأستيل كولين، ويوصى به للمرضى الذين يعانون من عجز عصبي وضعف الأوعية الدموية الهشة؛
  • الحقن العضلي من جلوكونات الكالسيوم؛
  • عن طريق الوريد - كلوريد الكالسيوم، الذي بالإضافة إلى تقوية الأوعية الدموية، له تأثير مضاد للحساسية.

يحتوي مُركّب الفيتامينات والمعادن "بيروكا بلس" على ثمانية فيتامينات ب (ثيامين، ريبوفلافين، نيكوتيناميد، حمض البانتوثينيك، بيريدوكسين هيدروكلوريد، بيوتين، حمض الفوليك، سيانوكوبالامين)، وفيتامين ج، والكالسيوم، والمغنيسيوم، والزنك. يُعدّ هذا المُركّب ضروريًا لتحسين صحة الأوعية الدموية، وتطبيع عملية تكوين الدم، ووظائف الجهاز العصبي المركزي. تناول قرصًا واحدًا يوميًا.

يساعد العلاج الطبيعي على استعادة وظائف الجسم بعد السكتة الدماغية الثانية. يمكن وصف العلاج بالموجات فوق الصوتية في المرحلة الحادة من السكتة الدماغية الإقفارية، وكذلك خلال فترة إعادة التأهيل لتقليل توتر العضلات، أو العكس في حالات ضمور العضلات، وعلاج الأمراض المصاحبة. في حالة النزيف، يُوصف العلاج بالموجات فوق الصوتية بعد شهرين على الأقل من بداية المرض.

يُوصف لمرضى ما بعد السكتة الدماغية إجراءات كهربائية - العلاج بالنبضات المضخمة؛ الرحلان الكهربائي؛ دارسونفاليزيشن؛ العلاج الديناميكي الثنائي؛ والنوم الكهربائي. تُنشّط هذه الإجراءات العمليات الأيضية، وتُحسّن التغذية الوعائية، وتُخفّف من المناطق الإقفارية والوذمة، وتُعزّز النشاط الحركي للعضلات المشلولة. تُوصف هذه الإجراءات في مرحلة التعافي المبكرة (بدءًا من الأسبوع الثالث).

يعمل العلاج المغناطيسي على تعزيز خفض ضغط الدم تدريجيًا وتحسين الخصائص الروماتيزمية للدم.

يعمل العلاج بالليزر منخفض الكثافة على تحسين جودة خلايا الدم الحمراء - خلايا الدم التي تنقل الأكسجين إلى الخلايا العصبية في الدماغ، مما يؤدي إلى تدمير جلطات الدم وتقليل احتمالية تكوين جلطات جديدة.

يوصى بالعلاج الحراري - تطبيقات البارافين والأوزوكيريت، والعلاج بالضوء الأبيض، والتدليك المائي والتدليك بالفراغ للمرضى الذين يعانون من اعتلالات المفاصل بعد السكتة الدماغية.

العلاجات الشعبية

يُعد علاج السكتة الدماغية منزليًا أمرًا مُهددًا للحياة، وخاصةً السكتة الدماغية الثانية، وفي هذه الحالة يتطلب الأمر علاجًا مُكثفًا وعاجلًا باستخدام أحدث أجهزة التشخيص والأدوية. ولكن، كجزء من إجراءات إعادة التأهيل والوقاية، يُمكن تضمين توصيات المعالجين التقليديين في البرنامج العلاجي، بعد استشارة الطبيب المُعالج.

يقترح الطب التقليدي استخدام مخاريط الصنوبر والتنوب لعلاج آثار السكتة الدماغية ومنع انتكاسها. تُستخدم المخاريط الصغيرة ذات البذور لأغراض طبية. يجب قطفها فقط من الأشجار التي تنمو في الغابة بعيدًا عن الطرق الرئيسية. تُنظف المخاريط المقطوفة من الأجزاء التالفة والميتة بسبب الحشرات. يُفضل جمع مخاريط الصنوبر في شهر مارس، أو على الأقل حتى نهاية أبريل، بينما تُقطف مخاريط التنوب بدءًا من 5 يونيو.

يُؤخذ مُستخلص أكواز الصنوبر مع الفودكا مرتين أو ثلاث مرات يوميًا، ملعقة صغيرة في كل مرة، لمدة ثلاثة أسابيع، ثم يُؤخذ استراحة لمدة أسبوع، ويُكرر العلاج مرتين أخريين. لا يُمكن إجراء هذا العلاج التالي قبل ستة أشهر.

تحضير الصبغة: اغسل المخاريط تحت الماء الجاري، وضعها في مرطبان نظيف سعة لتر واحد، مع ملئه حتى نهايته. أضف الفودكا، وغطِّه، واتركه في خزانة مغلقة أو مخزن لمدة أسبوعين أو ثلاثة أسابيع حتى يصبح لونه أحمر داكنًا كثيفًا. صفِّه باستخدام قطعة قماش شاش مطوية من المنتصف. الصبغة جاهزة للاستخدام.

خيار بديل غير كحولي هو مغلي أقماع الصنوبر، ويُحضّر كالتالي: قطّع خمسة أقماع صنوبر صغيرة إلى قطع صغيرة، وضعها في قدر مطلي بالمينا، ثم صبّ نصف لتر من الماء الساخن عليها، واتركها تغلي لمدة خمس دقائق على نار هادئة. اشرب ربع كوب من هذا المغلي بعد الوجبات من مرة إلى ثلاث مرات يوميًا.

صبغة كحولية من مخاريط التنوب مع خل التفاح (العنب). تُغسل خمسة مخاريط، وتُقطع، وتُملأ بالكحول (الفودكا) بكمية ٢٥٠ مل. يُترك الخليط لينقع لمدة عشرة أيام في خزانة مغلقة أو مخزن. ثم يُصفى جيدًا وتُضاف ملعقة صغيرة من الخل (يفضل أن يكون منزلي الصنع). يُستهلك بإضافة ملعقة صغيرة من الصبغة إلى الشاي لمدة ستة أشهر، ثم تُؤخذ فترة راحة.

يُستخدم منقوع مخاريط التنوب المائي بكمية يومية لا تزيد عن 30 مل، ويُشرب عدة مرات يوميًا. للتحضير، تُغسل المخاريط، وتُقطع، وتُسكب في مرطبان سعة ثلاثة لترات حتى نصف الكمية، ثم يُضاف الماء المغلي المبرد حتى الأعلى، ويُترك لينقع في مكان محمي من الضوء لمدة عشرة أيام. بعد ذلك، يُصفى السائل، ويُملأ المرطبان بالماء مرة أخرى. بعد أسبوع، يصبح الدواء جاهزًا. لدورة العلاج، اشرب الكمية المُحضرة كاملةً، ثم خذ استراحة.

بعد الإصابة الثانية، ينصح المعالجون الشعبيون بالمضمضة بمحلول بيروكسيد الهيدروجين بتركيز 3% مع الماء بنسبة 1:1 بعد تناول الطعام لمدة دقيقة تقريبًا. يُحسّن هذا الإجراء عمليات الأيض ويُطهّر تجويف الفم بعد تناول الطعام.

يُطبّق الطب التقليدي على نطاق واسع العلاج بالأعشاب لآثار السكتة الدماغية. يُنصح بتدليك أجزاء الجسم المصابة بالشلل الكلي أو الجزئي بصبغة كحول الزعتر (يُنقع 50 غرامًا من المادة الجافة المطحونة في الكحول أو الفودكا لمدة أسبوع في وعاء سعة 500 مل) أو الكحول أو الأثير المخلوط بزيت نباتي بنسبة 1:2.

يمكنك الاستحمام بمغلي جذور الورد البري كل يومين، وتتطلب الدورة من 20 إلى 30 حمامًا.

تُنقع ملعقة كبيرة من جذر البريوني (عشبة الشلل) لمدة أسبوع في فودكا (300 مل) في مكان دافئ، ثم تُصفى. يُؤخذ الصبغ عن طريق الفم صباحًا ومساءً، مع إضافة 25 قطرة إلى ربع كوب من الماء.

من المستحسن إضافة التوت الأسود إلى الشاي أو تحضيره بدلاً من الشاي.

يمكنك أيضًا ضبط ضغط الدم دون أدوية. يُنصح بشرب نصف كوب من شاي النعناع (يمكنك استخدام بلسم الليمون) صباحًا قبل الإفطار. لتحضيره، انقع ملعقة صغيرة من العشبة في 200 مل من الماء المغلي، ثم صفّها بعد نصف ساعة واشربها. بعد نصف ساعة أخرى، اشرب نصف كوب من مشروب مُحضّر مسبقًا من عشبتين: الخلود والأيارو. خذ رشة من كل عشبة، وانقعها في الماء المغلي واتركها حتى تبرد، ثم صفّها.

العلاج التالي سوف يساعد على منع تجلط الدم وتقليل لزوجة الدم:

  • كورفالول (10 مل)؛

صبغات صيدلانية على الكحول

  • إشنسا (10 مل)؛
  • الأوكالبتوس (40 مل)؛
  • النعناع (40 مل)؛
  • عشبة الأم (125 مل)؛
  • الفاوانيا (125 مل)؛
  • حشيشة الهر (125 مل)؛
  • الزعرور (125 مل لكل منهما).

أضف ثمانية حبات قرنفل (أي التوابل) مطحونة إلى هذا الخليط. رجّ المزيج جيدًا واحفظه في خزانة مغلقة. بعد أسبوع، يصبح العلاج جاهزًا. خفف ملعقة صغيرة من الدواء في عشرة مليلتر من الماء يوميًا، صباحًا ومساءً، ثم اشربه.

تركيبة خالية من الكحول تُميّع الدم وتمنع تكوّن الجلطات: في المساء، في ترمس سعة لتر، انقع ملعقتين كبيرتين من خليط عشبي من النعناع والمريمية وجذر الراسن، ممزوجين بنسب متساوية، مع أربعة أكواب من الماء المغلي. في الصباح، صفّ المزيج واشرب 200 مل أربع مرات يوميًا قبل الوجبات. يستمر العلاج ثلاثة أسابيع. يمكن تكرار الدورة التالية بفاصل شهر على الأقل.

trusted-source[ 37 ]، [ 38 ]، [ 39 ]، [ 40 ]، [ 41 ]

المعالجة المثلية

لم تُدرَس تأثيرات المستحضرات المثلية بشكل كافٍ في الطب القائم على الأدلة؛ ولا تُستخدم حتى الآن في المرحلة الحادة من المرض. ومع ذلك، خلال فترة إعادة التأهيل والتخلص من المضاعفات والعواقب، يُمكن أن تُحقق العلاجات المثلية نجاحًا ملحوظًا في التخلص من أعراض نقص التروية وعواقب نقص الأكسجين في الدماغ، ومعالجة ما لا تستطيع الأدوية الاصطناعية معالجته بسبب آثارها الجانبية وتأثيراتها الضارة على الأنسجة. يؤدي استخدام المعالجة المثلية أحيانًا إلى تحسن ملحوظ في الحالة الجسدية بعد السكتة الدماغية، ويعود الشخص إلى ممارسة حياته الطبيعية.

يمكن إدراج استخدام العلاجات المثلية المعقدة من ماركة Heel ضمن برنامج العلاج في أي مرحلة تقريبًا من مراحل المرض. تضمن حقن الأدوية المُحفِّزة لوظيفة التنفس الخلوية، مثل الإنزيم المُركَّب واليوبيكوينون المُركَّب، توفير الأكسجين الكافي للخلايا العصبية في الدماغ، وتقوية جهاز المناعة، واستعادة التغذية والوظائف المفقودة. ويمكن استخدامها بالتزامن مع أدوية أخرى تُستخدم في العلاج الطارئ وفترة النقاهة. وكقاعدة عامة، تُوصف مُحفِّزات تنفس الأنسجة بالتناوب كل يومين في جرعة من 10 إلى 15 حقنة. ويوصي المُصنِّعون في بعض الحالات باستخدام الأدوية معًا لتحقيق فعالية أكبر.

يمكن أيضًا إدراج واقي الدماغ المُركب (Cerebrum compositum) عن طريق الحقن في نظام العلاج في أي مرحلة ولأغراض وقائية. يتميز هذا الدواء بتأثيرات متنوعة، تغطي جميع أجزاء الدماغ والعمليات التي تحدث فيه. عند استخدامه، يُعزز مناعة الجسم، ويزيد من قوة جدار الأوعية الدموية ومرونته، ويُنشّط تدفق الدم. كما يُوسّع الدواء الأوعية الدموية بشكل طفيف، ويُزيل التشنجات، ويُنشّط العمليات الأيضية، ويُزيل السموم. بعد دورة علاجية، تتحسن الذاكرة، ويُخفّ الخلل العصبي. يُوصف أمبولة واحدة كل يوم إلى ثلاثة أيام. يُمكن الحقن بأي طريقة، بالإضافة إلى استخدامه عن طريق الفم، عن طريق الشرب خلال اليوم، مع إذابة محتويات الأمبولة في 50 مل من الماء النظيف.

يُحفّز حقن المشيمة المركبة (Placenta compositum) استعادة وظائف الجهاز العصبي، حيث تُوسّع مكوناتها الشرايين وتُسهّل تدفق الدم، وتُنشّط وتُزيل التشنجات، وتُحسّن تغذية الأنسجة والتنفس. تُنظّم مكوناتها الدورة الدموية في الأطراف، وهي مستحضرات أعضاء من أنسجة المشيمة والأنسجة الجنينية، والتي تُعزّز أيضًا تجديد الخلايا واستعادتها. تُؤثّر مستحضرات الأعضاء من أنسجة الشرايين والأوردة والحبل السري إيجابًا على حالة الغشاء الوعائي الداخلي. يُثبّت مُكوّن الأعضاء من أنسجة الغدة النخامية اضطرابات الغدة النخامية والغدد الصماء، ويُصحّح بيروفات الصوديوم وحمض اللاكتيك العضلي تنظيم العمليات الأيضية. تُقلّل المكونات النباتية من نفاذية جدران الشرايين والأوردة والشعيرات الدموية، وتضمن تدفق الدم إلى الجلد، ولها تأثير مضاد للاختلاج، وتُزيل التنميل. كربونات الباريوم وكبريتات النحاس ويوديد الرصاص تُنظّف جدران الأوعية الدموية وتمنع انتشار لويحات الكوليسترول. الجرعة مُشابهة للدواء السابق.

يمكنكِ تثبيت الحالة بعد السكتة الدماغية وتعويض القصور الدماغي باستخدام قطرات فموية
من نبات الإسكولوس كومبوستوم، وذلك بتناول 10 قطرات تحت اللسان ثلاث مرات يوميًا قبل نصف ساعة من تناول الطعام، أو تخفيفها بملعقة كبيرة من الماء. يُمنع استخدام الدواء في حالات اضطرابات المناعة المختلفة، والأورام، وداء الكولاجين، والتصلب المتعدد.

نيرفوهيل - يُثبّت الجهاز العصبي، وله خصائص مضادة للاكتئاب والاختلاجات. يحتوي على إجناتيا، وسيبيا، وبروميد البوتاسيوم، والتي تُستخدم كأدوية أحادية لتطبيع الدورة الدموية الدماغية، وحمض الفوسفوريك، الذي يُسمى مُنشطًا ذهنيًا مُثاليًا. تُذاب الأقراص تحت اللسان، وتُعطى الجرعة للمرضى من عمر ثلاث سنوات: وحدة واحدة لكل جرعة ثلاث مرات يوميًا. تُوقف النوبات الحادة بإذابة جرعة واحدة كل ربع ساعة، مع عدم تجاوز ثماني جرعات.

يمكن أن تستمر مدة العلاج بالمستحضرات المثلية المعقدة حتى عدة أشهر.

العلاجات الأكثر فعالية هي تلك التي يتم وصفها من قبل أخصائي بشكل فردي.

بالنسبة للأعراض في الجانب الأيسر: يعتبر الأرنيكا العامل الأكثر فعالية في تجديد الدم، ويمكن استخدامه لتوفير الرعاية الطارئة؛ ويعمل اللاكسيس على تطبيع الدورة الدموية في الشرايين الصغيرة، ويعمل بشكل جيد في حالات النزيف.

يتم ترميم الآفات الموجودة على الجانب الأيمن بشكل جيد بواسطة Bothrops (Botrops) - وهو مادة تحلل الجلطات، ويحسن الدورة الدموية، ويجدد العضلات المشلولة؛

بوفو رانا (بوفو رانا) - عيوب في الكلام، متلازمة البصلة، فقدان القدرة على الكلام، الاستجابة العدوانية عند عدم الفهم.

أمبرا جريزا (أمبر جريزا) والفوسفور (فوسفوروس) عبارة عن مواد نووتروبيكية مثلية تعمل على استعادة الوظائف الإدراكية بشكل فعال.

Lathyrus sativus (Lathyrus sativus) – يمشي المريض بعد السكتة الدماغية، ولكن بصعوبة (سحب الساقين والركبتين والقدمين تنحني بشكل سيئ).

يعتبر نبات الجنكة بيلوبا (Ginkgo biloba) فعالاً في أعقاب النزيف، ويعيد نفاذية الأوعية الدموية، ويعوض القصور العصبي.

Helleborus niger (Helleborus niger) - يستخدم لعلاج المرضى اللامبالين الذين لديهم ردود أفعال بطيئة أو غائبة.

نوكس فوميكا (Nux vomica) هو دواء للذكور يستخدم لعلاج التنميل والتشنجات وخلل الحركة.

يتم وصف باريتا كاربونيكا (Baryta carbonica) وباريتا يوداتا (Baryta iodate) بشكل رئيسي بعد السكتة الدماغية الإقفارية، ولها تأثير إيجابي انتقائي على الأوعية الدماغية، وتزيل الاكتئاب والنسيان، وتحسن التركيز.

أوروم يوداتوم (Aurum iodatum) – يعمل على تطبيع ضغط الدم، ويخفف من أزمات ارتفاع ضغط الدم ومظاهر أمراض الأوعية الدموية الدماغية، وهو فعال في التغيرات التصلبية في الأوعية الدموية.

الكونيوم (Conium) – يخفف بشكل فعال الأعراض العصبية واضطرابات الكلام والشلل النصفي والشلل في الأطراف السفلية.

يعتبر نبات الزعرور (Crategus) لا غنى عنه في الوقاية من السكتات الدماغية، حيث يتمتع بخصائص مهدئة وموسعة للأوعية الدموية ومقوية للأوعية الدموية.

العلاج الجراحي

غالبًا ما يخضع مرضى السكتة الدماغية النزفية الثانية للعلاج الجراحي. باستثناء المرضى الذين يعانون من نزيف طفيف، والذين تتراوح نسبة الوفيات لديهم بين 90% و100%. هؤلاء هم المرضى الذين يعانون من نزيف وسطي، لا يُعتد بحجمه، والمرضى الذين يعانون من غيبوبة عميقة مع اختلال في وظائف الجذع.

تشمل دواعي التدخل الجراحي النزيف الجانبي، وهو الموضع الأكثر شيوعًا (حوالي 40٪ من الحالات)، والنزيف الفصي، الكبير والمتوسط الحجم (أكثر من 20-30 مل)؛ الديناميكيات السلبية للتصوير المقطعي المتتالي؛ نزيف جذع الدماغ والمخيخ، مصحوبًا بعجز عصبي شديد.

يتم إجراء العلاج الجراحي لتقليل الضغط على مادة الدماغ وتقليل خلعها، وكذلك لتقليل الضغط داخل الجمجمة الموضعي والعام، وكمية السموم العصبية التي تفرزها الورم الدموي.

تُستخدم الجراحة المجهرية المفتوحة التقليدية في حوالي ربع حالات النزيف، عندما يكون الورم الدموي موضعيًا بالقرب من السطح. في هذه الحالة، يُقلل احتمال التسبب في صدمة إضافية لأنسجة دماغ المريض إلى أدنى حد. كما يمكن إجراء العمليات المفتوحة للحالات الحرجة لدى المرضى الذين يعانون من أورام دموية مخيخية عميقة، أو نزيف موضعي في نصفي الكرة المخية يُسبب أعراضًا عصبية شديدة.

تُجرى جراحات التنظير الداخلي طفيفة التوغل لمعظم المرضى: تُدخل أداة صغيرة القطر (من 2 إلى 7 مليمتر) في الجلطة الدموية، ثم تُزال فورًا بالشفط. تُجرى الجراحات تحت تحكم حاسوبي وتقنيات توجيه حديثة باستخدام الموجات فوق الصوتية أو الأشعة تحت الحمراء أو الإشعاع الكهرومغناطيسي.

في حالة السكتة الدماغية الإقفارية، تُجرى إزالة الخثرة أو علاج الشريان التالف باستخدام إجراءات طبية خاصة طفيفة التوغل، وهي، بالمعنى الدقيق للكلمة، لا ترتبط بالجراحة بعد، ولكنها ليست علاجًا محافظًا أيضًا، حيث يتم إدخال قسطرة إلى الدماغ إلى موقع الخثرة عبر الشريان الفخذي، ويُوصل عامل مُذيب للخثرة مباشرةً إلى الخثرة. يُعدّ إذابة الخثرة الانتقائية داخل الشريان إجراءً معقدًا نوعًا ما، ويُجرى في مراكز السكتة الدماغية المجهزة بمعدات حديثة وإمكانية الوصول إلى تصوير الأوعية الدماغية على مدار الساعة. يُجرى هذا الإجراء للمرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الحادة الشديدة من النوع الإقفاري خلال فترة "النافذة العلاجية" أو الذين يعانون من نقص تروية في الحوض الفقري القاعدي خلال الـ 12 ساعة الأولى. يُجرى تسريب مُذيبات الخثرة لفترة طويلة نسبيًا، تصل إلى ساعتين تقريبًا، تحت إشراف معدات تصوير الأوعية الدموية.

وبالمثل، يمكن إزالة الخثرة ميكانيكيًا عندما يتم التقاطها بواسطة جهاز خاص يتم إدخاله في الشريان السباتي وإزالتها.

الإجراءات الجراحية الوقائية - استئصال باطنة الشريان السباتي (إزالة التكوينات التصلبية) على جدران الشريان السباتي، بالإضافة إلى تركيب الدعامات ورأب الأوعية الدموية، مما يزيد من اتساع تجويف الشريان وينشط تدفق الدم. في حالة تصلب الشرايين، تقلل هذه الإجراءات من خطر الإصابة بأزمة وعائية ثانية من النوع الإقفاري.

إعادة التأهيل بعد السكتة الدماغية الثانية

يحدث التعافي الرئيسي لجميع الوظائف التي كان المريض يتمتع بها قبل الكارثة الوعائية المتكررة خلال الشهرين أو الثلاثة أشهر الأولى، وهي تُعتبر ذروة التعافي العصبي. خلال هذه الفترة، تُستعاد نصف الوظائف الرئيسية، ثم النصف الثاني منها بنهاية العام. يشمل تقييم جودة التعافي مؤشرات تُميز استعادة مهارات العناية الذاتية والوظائف الحركية والإدراكية.

غالبًا ما تكون نتيجة السكتة الدماغية الثانية اضطرابًا في الوظائف الحركية، لذا يبدأ تنشيط المريض بعد السكتة الدماغية في المستشفى فور استقرار حالته. وبشكل أساسي، تُستعاد القدرة على الحركة في الأطراف المشلولة خلال الأشهر الستة الأولى.

يُنشَّط المريض، الذي لا يزال في فراشه، لمنع تقلص عضلات مفاصل الأطراف المشلولة، وذلك من خلال القيام بتمارين ثابتة، مثل وضع الذراعين والساقين في أوضاع لا يستطيع المريض اتخاذها بعد. على سبيل المثال، يُمدد الذراع عند مفصل الكوع، ويُوضع على كرسي بجوار السرير، مع فتح اليد وفرد الأصابع قدر الإمكان. تُثنى الساق عند مفصل الركبة بزاوية حادة، وتُثنى القدم. تُثبَّت الأطراف في الوضع المطلوب بمساعدة بكرات ووسائد ومناشف وأكياس رمل لمدة ساعتين على الأقل يوميًا.

بالإضافة إلى ذلك، يُمارس الجمباز السلبي مع الأطراف المشلولة. في البداية، يُجري التمارين أخصائي تمارين علاجية. بحضور أقارب المريض، الذين سيواصلون ممارستها بشكل مستقل بعد تخرجهم من المستشفى، بعد دراسة تسلسل التمارين. يُستكمل الجمباز السلبي بتمارين التنفس، مع زيادة وتيرة وعدد التمارين تدريجيًا.

يبدأ التأهيل البدني لمريض ما بعد السكتة الدماغية بوضعه في وضعية شبه جالس تحت إشراف الطاقم الطبي، مع قياس نبضه وضغط دمه وتقييم أحاسيسه الذاتية، حيث يتعلم تدريجيًا الجلوس، ثم الوقوف والتحرك في الجناح بمساعدة. يُسند المريض من جهة الشلل، بوضع كتفه تحت الطرف المصاب. ثم يبدأ المريض باستخدام أجهزة خاصة - المشايات. بالتوازي مع ذلك، يستعيد المريض مهاراته اليومية - فيُعرض عليه حمل الأشياء باليد المشلولة، وارتداء الملابس دون مساعدة، وربط الأزرار، وربط أربطة الأحذية، وما إلى ذلك.

بالإضافة إلى العلاج الطبيعي، يُوصف للمريض تدليك. يجب أن يُجريه أخصائي مُلِمٌّ بتفاصيل هذا الإجراء لمرضى ما بعد السكتة الدماغية، لأن نقص المؤهلات قد يُؤدي إلى مضاعفات بعد التدليك على شكل تشنجات عضلية وانقباضات. في حالة التشنجات العضلية الشديدة، تُوصف للمريض مُرخيات عضلية، ويحدد الطبيب برنامج العلاج لكل حالة على حدة. يمنع تدليك النقاط، وإجراءات العلاج الطبيعي، والوخز بالإبر حدوث قيود حركة في المفصل.

يتم أيضًا استخدام تدليك تنشيطي خاص لتقليل توتر العضلات في الذراعين والساقين المشلولين؛ ويتم وصف الأدوية التي تنشط تقلصات العضلات والعلاج الطبيعي.

إذا أتيحت الفرصة للأقارب لوضع مريض ما بعد السكتة الدماغية في مركز إعادة تأهيل متخصص، فسوف يقوم المتخصصون المؤهلون هناك باستعادة جميع الوظائف التي يمكن استعادتها بسرعة.

تُصحَّح اضطرابات النطق بفعالية أكبر من خلال جلسات منتظمة مع أخصائي علاج النطق وأخصائي فقدان القدرة على الكلام. في البداية، تكون هذه الجلسات قصيرة المدة، لا تتجاوز ربع ساعة. مع مرور الوقت، يمكن للأقارب أيضًا المشاركة بفعالية في استعادة مهارات النطق والكتابة والقراءة، من خلال العمل مع المريض في المنزل. عادةً ما يُوصف للمريض مُنشطات ذهنية تُساعد على استعادة النطق والوظائف الإدراكية الأخرى.

يجب أن يتضمن النظام الغذائي بالضرورة منتجات نباتية، وحبوبًا، وعصيدة، ولحومًا قليلة الدهون، وأسماكًا. يجب استبعاد الأطعمة الدهنية والمقلية، واللحوم المدخنة، والمخللات، والكعك، والمعجنات، والمعجنات الدسمة. يجب أن تكون الأطباق قليلة الملح. يجب أن تتراوح السعرات الحرارية اليومية للنظام الغذائي بين 2000 و2500 سعرة حرارية. يُتناول الطعام على دفعات صغيرة، 5-6 مرات يوميًا.

تؤدي السكتة الدماغية الثانية إلى موت عدد كبير من الخلايا العصبية. لذلك، يُعدّ إعادة التأهيل الكامل أمرًا مشكوكًا فيه للغاية، إذ يستغرق التعافي في كثير من الحالات وقتًا طويلًا، ويتطلب أدوية حديثة وفعالة، وجهودًا كبيرة من الطاقم الطبي والمريض نفسه وأحبائه. ويلعب موقف المريض الإيجابي تجاه التعافي دورًا كبيرًا في ذلك.

الوقاية

أولاً، يجب على الشخص الذي تعرض لحادث وعائي أن يتبع جميع التوصيات الوقائية:

  • لا تعود إلى العادات السيئة - التدخين، الكحول، المخدرات؛
  • لا تتناول الأدوية دون توصية الطبيب؛
  • احتفظ بجهاز قياس ضغط الدم في المنزل وراقب ضغط دمك؛ إذا ارتفع، حتى لو لم يكن بشكل كبير، تناول الأدوية الخافضة للضغط التي وصفها لك طبيبك؛
  • إجراء فحص للأوعية الدموية الدماغية بحثًا عن وجود تمدد في الأوعية الدموية، وإذا تم اكتشافه، فمن المستحسن إزالته؛
  • حاول إيقاف تطور تصلب الشرايين - راقب نظامك الغذائي، واستبعد الأطعمة "الخطيرة" (الكبد، وصفار البيض، واللحوم الدهنية، والنقانق، والحلويات، والأطعمة الحارة والمالحة)، وإذا لزم الأمر، تناول الأدوية التي تخفض الكوليسترول؛
  • إجراء علاج مضاد للتخثر؛
  • النشاط البدني المعتدل - التمارين العلاجية، والمشي في الهواء الطلق؛
  • حاول تجنب التوتر، وزيادة مقاومة التوتر (التدريب التلقائي، واليوغا)؛
  • الخضوع لفحوصات طبية منتظمة.

يجب على الشخص الذي لا يرغب في التعرض لكارثة وعائية أخرى أن يكون شديد الاهتمام بصحته. لإجراء التشخيص الذاتي، يمكنك الإجابة دوريًا على أسئلة حول وجود الأعراض التالية التي تكررت مرة واحدة على الأقل أسبوعيًا خلال الأشهر الثلاثة الماضية:

  • الصداع غير المرتبط بارتفاع ضغط الدم، وغير الموضعي في مكان واحد، أو الناتج عن الإرهاق أو الناجم عن تغير مفاجئ في الظروف الجوية؛
  • طنين متقطع أو مستمر.
  • الدوخة التي تظهر فجأة في حالة الراحة، وتزداد حدتها مع تغير في الوضع المكاني للجسم؛
  • فقدان الذاكرة للأحداث الأخيرة؛
  • انخفاض الكفاءة المعتادة في أداء أي عمل؛
  • صعوبة النوم، والأرق، والنعاس أثناء ساعات العمل.

إذا أجاب الشخص على سؤالين على الأقل بالإيجاب، فعليه مراجعة الطبيب فورًا، وإجراء الفحص، والحصول على توصيات العلاج. تحدث السكتة الدماغية الثانية عندما يكون الوقاية من المرض أسهل من التعافي منه.

trusted-source[ 42 ]، [ 43 ]، [ 44 ]

توقعات

لن يتعهد أحد بالتنبؤ بنتائج إيجابية للكارثة الوعائية الثانية؛ فمعظم مثل هذه الأحداث تنتهي في المقبرة.

هل ينجو الناس من السكتة الدماغية الثانية؟ نعم. نادرًا ما ينجو الناس من الثالثة أو حتى الرابعة، ولكن كيف؟ إن التنبؤ بالشفاء التام أقرب إلى الخرافة منه إلى الحقيقة. حتى بعد السكتة الدماغية الأولى، يظل الكثيرون معاقين.

غالبًا ما يهتم من أصيب أحد أحبائهم بسكتة دماغية ثانية بمعرفة مدة عيشهم بعد السكتة. فإذا كان بإمكان الشخص، في أفضل الظروف، أن يعيش عشر سنوات تقريبًا بعد السكتة الدماغية الأولى، فإنه بعد الثانية لا يُقدر له أن يعيش خمس سنوات، بل سنتين أو ثلاث سنوات.

يعتمد تشخيص الحالة على عدة عوامل، منها عمر المريض، وحالته الصحية بعد السكتة الدماغية الأولى، والأمراض المصاحبة. تُصبح السكتة الدماغية السبب الرئيسي للوفاة لمن سبق لهم الإصابة بها.

إن توقعات الحياة في سن الشيخوخة بعد السكتة الدماغية الثانية غير مواتية. فكلما كبر المريض، ازدادت حدة المرض وارتفع معدل تلف خلايا الدماغ. الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا أكثر عرضة للإصابة بغيبوبة، ويصعب نقلهم إلى المستشفى، ويعانون من مجموعة من الأمراض المصاحبة. حتى لو نجا المريض المسن، فعادةً ما يكون من المستحيل شفاؤه تمامًا. لا يتوقع الأخصائيون حياة كاملة بعد السكتة الدماغية الثانية لكبار السن، وخاصةً من تزيد أعمارهم عن 80 عامًا. ببساطة، يُصابون بعجز عصبي خطير ويظلون طريحي الفراش طوال الفترة القصيرة المخصصة لهم. ومع ذلك، لا توجد قواعد بلا استثناءات، فالعلم الطبي لا يهدأ، والأدوية والعلاجات الحديثة في المستشفيات المتخصصة تزيد من فرص النجاة حتى لدى كبار السن.

هل يتم توفير الإعاقة في حالة السكتة الدماغية الثانية؟

إن تكرار الإصابة بسكتة دماغية لا يُعدّ في حد ذاته سببًا لاعتبار الشخص معاقًا. تُثبت لجنة الخبراء الطبيين والاجتماعيين (MSEC) حقيقة الإعاقة. يُجري أخصائيو هذه اللجنة فحصًا دقيقًا للمريض، ويُحددون فئة الإعاقة بناءً على درجة تقييده لأنشطة الحياة. يُحيل طبيب الأعصاب المُعالج المريض للفحص.

trusted-source[ 45 ]، [ 46 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.