التصلب المتعدد - التشخيص

من الأمور ذات الأهمية الخاصة الفرضية القائمة على البيانات الوبائية، والتي تنص على أن التصلب المتعدد الذي يظهر سريريًا هو المرحلة النهائية فقط من عملية تبدأ قبل فترة طويلة من بداية مرحلة البلوغ. ووفقًا لهذه الفرضية، تُميز مرحلة التحريض، والتي تحدث قبل سن 15 عامًا لدى الأشخاص ذوي الاستعداد الوراثي بسبب تأثير عامل مناعي خارجي غير معروف. ويتبع ذلك فترة كامنة بدون أعراض، قد تُكتشف خلالها علامات إزالة الميالين، ولكن الأعراض السريرية الواضحة غائبة. قد يتطور الظهور السريري ("الهجمة الأولى") للمرض بشكل حاد أو شبه حاد. وقد تستمر الفترة الفاصلة بين بداية المرض وظهوره السريري من عام إلى 20 عامًا. وفي بعض الأحيان، يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي، الذي يُجرى لأغراض أخرى، عن صورة نموذجية لإزالة الميالين لدى مريض لا يعاني من أي مظاهر سريرية لمرض إزالة الميالين. ويستخدم مصطلح "التصلب المتعدد الكامن" أيضًا لوصف الحالات التي يتم فيها اكتشاف علامات عملية إزالة الميالين، ولكنها لا تظهر سريريًا.

قد يكشف التاريخ المرضي الدقيق للمرضى الذين يعانون من أول نوبة حادة من المرض عن نوبة أو أكثر من الأعراض العابرة في الماضي، مثل اضطرابات بصرية خفيفة، أو خدر أو وخز، أو عدم ثبات في المشي، والتي ربما لم تُعتبر ذات دلالة إحصائية وقت حدوثها. قد يكون لدى مرضى آخرين تاريخ من نوبات سابقة من التعب الشديد أو صعوبة التركيز.

قد لا ترتبط النوبة الحادة التي يستدعي المريض طلب الرعاية الطبية بسببها بأي عامل مُسرّع. ومع ذلك، يُبلغ العديد من المرضى عن ارتباط مؤقت بالعدوى أو الإجهاد أو الصدمة أو الحمل. في بعض الحالات، قد تبلغ الأعراض ذروتها فور ظهورها للمريض، كما هو الحال عند الاستيقاظ، ولكنها تتراكم أحيانًا على مدى فترة زمنية تتراوح بين دقائق وأيام. غالبًا ما يُبلغ المرضى عن تطور تدريجي للأعراض، بينما تُعد بداية ظهور أعراض "شبيهة بالسكتة الدماغية" نادرة.

يُطلق على ظهور أعراض التصلب المتعدد نتيجةً لعملية إزالة الميالين الالتهابية اسم "هجمة" أو "تفاقم" أو "انتكاس". ويُطلق على المسار الذي يتميز بنوبات متكررة اسم الانتكاس أو الهدأة. وتختلف درجة الشفاء (تمام الهدأة) بعد النوبة اختلافًا كبيرًا. ففي المراحل المبكرة من المرض، يبدأ الشفاء بعد وصول الأعراض إلى ذروتها مباشرةً، وتنتهي النوبة بشفاء تام أو شبه تام في غضون 6-8 أسابيع. أما في الحالات التي تتطور فيها الأعراض العصبية تدريجيًا، فيُلاحظ مسار تقدمي مزمن، حيث يكون التعافي الوظيفي غير محتمل، ولكن من الممكن تحقيق استقرار طويل الأمد. يجب التمييز بين النوبة الأولى للتصلب المتعدد والتهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر (ADEM)، الذي لا تتكرر فيه نوبات إزالة الميالين.

في دراسة أجريت على 1096 مريضًا، لوحظت علاقة بين عمر المرضى ونوع تطور المرض. تُظهر نتائج هذه الدراسة أن الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا غالبًا ما يعانون من مسار تقدمي مع زيادة تدريجية في الشلل.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

معايير تشخيص التصلب المتعدد

طُرحت عدة مخططات تصنيفية لمرض التصلب المتعدد، لكنها جميعًا تُقدم تعريفًا واحدًا للتصلب المتعدد ذي الأهمية السريرية، والذي ينص على أنه، وفقًا للسوابق المرضية أو الفحص، يجب أن يكون هناك على الأقل تفاقمان مع آفات في المادة البيضاء للجهاز العصبي المركزي، مفصولين زمنيًا ومكانيًا. لذلك، يتطلب تشخيص التصلب المتعدد تحديد التوزيع الزمني والمكاني للبؤر. علاوة على ذلك، يجب أن تكون النوبات مفصولة بفواصل زمنية لا تقل عن شهر واحد، لا يحدث خلالها تدهور مستمر في الحالة، ولا يمكن تفسير الأعراض بوجود آفة تشريحية واحدة في المحور العصبي (كما هو الحال، على سبيل المثال، عندما تتزامن أعراض العين مع ضعف حركي أحادي الجانب في الجانب المقابل للأطراف، أو انخفاض حساسية في الجانب المقابل في الوجه والجذع، وقد يكون سببها آفة بؤرية معزولة في جذع الدماغ). ومع ذلك، لا يسمح لنا هذا التعريف باعتبار التهاب العصب البصري المتكرر في العين نفسها نوبة منفصلة من التصلب المتعدد.

معايير تشخيص التصلب المتعدد "الموثوق سريريًا" وفقًا لشوماخر (وفقًا لـ AE Mi11er، 1990)

• عمر البداية من 10 إلى 50 سنة
• أثناء الفحص، يتم الكشف عن أعراض عصبية موضوعية.
• تشير الأعراض العصبية إلى تلف المادة البيضاء في الجهاز العصبي المركزي
• التشتت في الزمن:
  • تفاقمان أو أكثر (يستمران لمدة 24 ساعة على الأقل) بفاصل زمني لا يقل عن شهر واحد (يتم تعريف التفاقم على أنه ظهور أعراض جديدة أو زيادة في الأعراض الموجودة سابقًا) أو
  • زيادة الأعراض على مدى فترة لا تقل عن 6 أشهر
• الفوضى المكانية: تتأثر منطقتان تشريحيتان أو أكثر معزولتان عن بعضهما البعض
• لا يوجد تفسير سريري بديل.

لتشخيص الأشكال المتقدمة من التصلب المتعدد، تتطلب المعايير وجود خلل عصبي متقدم على مدى ستة أشهر على الأقل، في حال عدم وجود أسباب أخرى تُفسر الأعراض. ونظرًا لعدم وجود اختبار مُحدد يُشخص التصلب المتعدد بدقة، يُجرى التشخيص بناءً على مجموعة من المظاهر السريرية والتصوير العصبي والبيانات المخبرية. وقد أُضيف مصطلحا التصلب المتعدد "المحتمل" و"المحتمل" إلى التصنيف للإشارة إلى الحالات التي تحدث فيها نوبة واحدة أو إصابة واحدة فقط، أو عندما لا يُمكن تأكيد النوبات من خلال بيانات الفحص الموضوعي.

منذ نشر هذه التصنيفات، زادت العديد من الاختبارات التشخيصية من حساسية وخصوصية تشخيص التصلب المتعدد. وقد سبق مناقشة القيمة التشخيصية للتصوير بالرنين المغناطيسي والجهود المُستثارة. تشمل التغييرات الأكثر تميزًا في السائل الدماغي الشوكي وجود الغلوبولين المناعي المُنتَج داخل القراب. وعادةً ما يتم الكشف عن ذلك باستخدام مؤشر يُعرَّف بأنه نسبة مستوى IgG في السائل الدماغي الشوكي إلى مستواه في المصل، مع تصحيح مستوى الغلوبولين المناعي. والمؤشر النوعي هو وجود أجسام مضادة قليلة النسيلة في طيف غاما غلوبولين، والتي يتم الكشف عنها عن طريق التثبيت المناعي أو التركيز الكهربائي المتساوي. تُعتبر نتائج الاختبار إيجابية عند اكتشاف نوعين أو أكثر من الأجسام المضادة قليلة النسيلة في السائل الدماغي الشوكي غائبة عن المصل. وقد تم تضمين هذه الاختبارات وغيرها في معايير تشخيص التصلب المتعدد التي وضعها بوزر وآخرون (1983). وفقًا لمعايير بوسر، يُمكن أخذ البيانات شبه السريرية في الاعتبار عند تحديد الانتشار المكاني للآفات اللازم لتشخيص التصلب المتعدد. علاوةً على ذلك، طُرح مصطلح "التصلب المتعدد الموثوق به والمؤكد مختبريًا"، والذي يُستخدم في الحالات التي لا تُستوفى فيها معايير التصلب المتعدد "الموثوق سريريًا"، ولكن تُكتشف مستويات مرتفعة من IgG أو الأجسام المضادة قليلة النسيلة في السائل الدماغي الشوكي.

طرق البحث التي قد تكون مفيدة في التشخيص واختيار العلاج لدى مرضى التصلب المتعدد

• طريقة البحث

1. توضيحات حول التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ و/أو النخاع الشوكي
2. T1، T2، كثافة البروتون، FLAIR، صور مُحسّنة بالغادولينيوم

• فحص السائل النخاعي

1. تكوين الخلايا، مستوى البروتين، الجلوكوز، اختبار الزهري، داء البوريليا العصبية، مؤشر IgG، الأجسام المضادة قليلة النسيلة

• الإمكانات المستثارة

1. الإمكانات البصرية والسمعية لجذع الدماغ والحسية الجسدية
2. البحث النفسي العصبي

• دراسة ديناميكا البول
• الدراسات المصلية

1. اختبار الأجسام المضادة للنواة باستخدام المستضدات النووية المستخرجة (rho، 1a، mр)، والأجسام المضادة للكارديوليبين، والأجسام المضادة لمرض البوريليا، والإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومستويات فيتامين ب12

[ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]

الأهمية التشخيصية لأساليب البحث الإضافية

أكثر من 90% من مرضى التصلب المتعدد ذي الأهمية السريرية تظهر عليهم نتائج تصوير بالرنين المغناطيسي غير طبيعية، وأكثر من ثلثي المرضى يعانون من ارتفاع مستويات غاما غلوبولين السائل الدماغي الشوكي أو أجسام مضادة قليلة النسيلة. على الرغم من أن نتائج التصوير بالرنين المغناطيسي ليست ضرورية لتأكيد تشخيص التصلب المتعدد ذي الأهمية السريرية، إلا أن التصوير العصبي يُعدّ أسلوبًا أكثر دقة من دراسات السائل الدماغي الشوكي أو دراسات الجهد المُستحث في فحص المرضى المشتبه بإصابتهم بالتصلب المتعدد. تشمل معايير التصوير بالرنين المغناطيسي لتشخيص التصلب المتعدد ما يلي:

• وجود ثلاث أو أربع مناطق من شدة الإشارة المتغيرة في كثافة البروتون أو الصور المرجحة بـ T2؛
• بؤر في المنطقة المحيطة بالبطين؛
• آفات أكبر من 5 مم؛
• بؤر تحت الخيمة.

في دراسة لتقييم بيانات التصوير بالرنين المغناطيسي لدى 1500 مريض يعانون من أعراض سريرية للتصلب المتعدد، بلغت دقة هذه المعايير 96% وحساسيتها 81%. تشمل التغيرات الأخرى في التصوير بالرنين المغناطيسي المميزة للتصلب المتعدد آفات بيضاوية الشكل مجاورة للبطينات الجانبية وموجهة بشكل عمودي على المحور الأمامي الخلفي للدماغ، والتي تُمثل أصابع داوسون، وآفات في الجسم الثفني مجاورة لمحيطه السفلي.

مؤشرات السائل الدماغي الشوكي في التصلب المتعدد

إجمالي محتوى البروتين

• طبيعي في 60% من مرضى التصلب المتعدد
• > 110 ملغ/ديسيلتر - نادر جدًا

خلوي

• طبيعي في 66%
• > 5 خلايا ليمفاوية في 1 مل في 33٪
• يرتبط بشكل متغير بالتفاقم

أنواع فرعية من الخلايا الليمفاوية

• > 80% CD3+
• نسبة CD4+/CD8+ 2:1
• 16-18% من الخلايا الليمفاوية البائية
• نادرًا ما يتم اكتشاف الخلايا البلازمية.

محتوى الجلوكوز

• طبيعي

الغلوبولين المناعي (IgG)

• تم زيادة المحتوى
• زيادة مؤشر IgG (> 0.7)
• زيادة معدل تخليق IgG (> 3.3 ملغ / يوم)
• الأجسام المضادة IgG قليلة النسائل
• زيادة نسبة سلسلة كابا/لامدا الخفيفة
• سلاسل كابا الخفيفة المجانية

علامات النسيج

• زيادة محتوى المواد الشبيهة بـ OBM في المرحلة النشطة

معايير تشخيص التصلب المتعدد

• التصلب المتعدد المثبت سريريًا
  • تفاقمان ومظاهر سريرية لآفتين منفصلتين
  • تفاقمان: المظاهر السريرية لبؤرة واحدة والعلامات السريرية الموازية (CG، MRI، EP) لبؤرة أخرى
  • تم تأكيد الإصابة بالتصلب المتعدد في المختبر
• التأكيد المخبري - الكشف عن أجسام مضادة قليلة النسيلة (OA) في السائل الدماغي الشوكي أو زيادة تخليق الغلوبولين المناعي G (في المصل، يجب أن تكون بنية الأجسام المضادة ومستوى الغلوبولين المناعي G طبيعيين). يجب استبعاد الأسباب الأخرى لتغيرات السائل الدماغي الشوكي: الزهري، التهاب الدماغ الشامل المصلب تحت الحاد، الساركويد، أمراض النسيج الضام المنتشرة، والاضطرابات المماثلة.
  • تفاقمان، علامات سريرية أو شبه سريرية لآفة واحدة واكتشاف هشاشة العظام أو ارتفاع مستويات IgG في السائل النخاعي
  • تفاقم واحد، علامات سريرية لبؤرتين منفصلتين واكتشاف هشاشة العظام أو ارتفاع مستويات IgG في السائل النخاعي
  • تفاقم واحد، علامات سريرية لبؤرة واحدة، علامات شبه سريرية لبؤرة أخرى واكتشاف هشاشة العظام أو ارتفاع مستويات IgG في السائل النخاعي
• التصلب المتعدد المحتمل سريريًا
  • تفاقمان وعلامات سريرية لآفة واحدة
  • تفاقم واحد وعلامات سريرية لبؤرتين منفصلتين
  • تفاقم واحد، علامات سريرية لبؤرة واحدة وعلامات شبه سريرية لبؤرة أخرى
  • تم تأكيد الإصابة بالتصلب المتعدد في المختبر
  • تفاقمان واكتشاف هشاشة العظام أو ارتفاع مستويات IgG في السائل النخاعي

لبيانات التصوير بالرنين المغناطيسي أيضًا قيمة تنبؤية لدى الأفراد المعرضين لخطر الإصابة بالتصلب المتعدد والذين عانوا سريريًا من نوبة واحدة مصحوبة بأعراض مميزة لمرض مزيل للميالين. في هذه الحالة، يكون لوجود الآفات في المادة البيضاء من الدماغ وعددها قيمة تنبؤية.

على الرغم من أن بيانات تصوير الدماغ والنخاع الشوكي تُعدّ مُكمّلاً هاماً للتشخيص السريري للتصلب المتعدد، إلا أنه لا يُمكن الاعتماد عليها وحدها في التشخيص. فقد يؤدي سوء تفسيرها إلى تشخيص خاطئ، نظراً لتشابه نتائج تصوير الرنين المغناطيسي مع عدد من الحالات الأخرى. علاوة على ذلك، يُرجّح اكتشاف فرط الشدة في الصور المُوزّعة بـ T2 لدى الأفراد الذين تزيد أعمارهم عن 40 عاماً.

[ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]

بعض جوانب التشخيص التفريقي لمرض التصلب المتعدد

تتضمن المتغيرات السريرية والمرضية المهمة لأمراض إزالة الميالين في الجهاز العصبي المركزي مرض ADEM والتهاب العصب البصري Devic's neuromyelitis optica، والتي تختلف عن التصلب المتعدد في التشخيص والعلاج.

التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر. لا يمكن تمييز التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر (ADEM) سريريًا ومرضيًا عن بداية التصلب اللويحي. يكون التمييز ممكنًا عند حدوث نوبة معزولة سريريًا من إزالة الميالين بعد مرض معدي حاد أو تطعيم. ومع ذلك، قد يحدث التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر أيضًا في غياب عامل استفزاز واضح. غالبًا ما يحدث المرض نتيجة الإصابة بالحصبة، ونادرًا ما يحدث بعد الإصابة بجدري الماء أو الحصبة الألمانية أو النكاف أو الحمى القرمزية أو السعال الديكي. غالبًا ما يحدث التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر في مرحلة الطفولة ومرحلة البلوغ المبكرة. غالبًا ما يكون التهاب العصب البصري الحاد، الذي يحدث في إطار التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر، ثنائي الجانب. عادةً ما يتم الكشف عن تغيرات التهابية أكثر وضوحًا في السائل النخاعي، بما في ذلك زيادة في الخلايا الخلوية، مع غلبة العدلات أحيانًا، ومحتوى أعلى من البروتين. لا يتم عادةً الكشف عن الأجسام المضادة القليلة النسيلة في السائل الدماغي الشوكي في مرض ADEM أو تظهر لفترة قصيرة في المرحلة الحادة.

على الرغم من أن ADEM عادةً ما يكون اضطرابًا أحادي الطور يستجيب للعلاج بالجلوكوكورتيكويدات أو هرمون قشر الكظر، فقد سُجِّلت حالات ADEM متعددة المراحل أو متكررة. تتميز ADEM متعددة المراحل بنوبة واحدة أو أكثر مميزة سريريًا تتبع نوبة حادة أولية. تتميز ADEM المتكررة بنوبات لاحقة مطابقة سريريًا للنوبة الأولى.

في حالة ADEM ومتغيراته، يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي عن تغيرات صغيرة متعددة البؤر شديدة الشدة في الوضع T2، ولكن من المحتمل أيضًا وجود آفات حجمية فصية كبيرة تشمل المادة الرمادية. في الوقت نفسه، عادةً ما تكون آفات المادة البيضاء المحيطة بالبطين أو الجسم الثفني، وهي سمة مميزة للتصلب المتعدد، غائبة في حالة ADEM.

التهاب العصب البصري. يُعرف التهاب العصب البصري، المعروف أيضًا باسم داء ديفك، بأنه أحد أشكال التصلب المتعدد، ويتميز بتغيرات سريرية ومرضية فريدة. تشمل الصورة السريرية مظاهر التهاب العصب البصري الحاد أو شبه الحاد، والتهاب النخاع المستعرض الشديد. عادةً ما لا تتجاوز الفترة الفاصلة بين فقدان البصر وإصابة الحبل الشوكي عامين، وقد تكون أطول. تقتصر التغيرات المرضية على إزالة الميالين في الأعصاب البصرية والنخر الشديد، والذي قد يصيب معظم الحبل الشوكي. لا توجد تغيرات في الدماغ (باستثناء الأعصاب البصرية والتصالبة). يكشف فحص السائل النخاعي عن ضغط طبيعي، وكثرة كريات الدم البيضاء المتغيرة، والتي تصل إلى عدة مئات، مع غلبة العدلات، وارتفاع مستوى البروتين. عادةً ما تكون الأجسام المضادة قليلة النسيلة وعلامات زيادة تخليق الغلوبولين المناعي ج في السائل النخاعي غائبة. يمكن أن يكون المرض أحادي الطور أو متعدد الأطوار. تشير التقارير إلى أن التهاب النخاع والعصب البصري قد يحدث أيضًا في سياق التهاب الأوعية الدموية النقوي المزمن (ADEM)، وكذلك في الذئبة الحمامية الجهازية، ومرض النسيج الضام المختلط، والسل. يُعد داء ديفك أكثر شيوعًا في اليابان، ويبدو أنه يتميز بخصائص مناعية وراثية فريدة. يُعد تشخيص تعافي الوظائف العصبية ضعيفًا. بُذلت محاولات لعلاجه بعوامل مختلفة (عوامل ألكلة، بما في ذلك سيكلوفوسفاميد، وكورتيكوتروبين، وجلوكوكورتيكويد، وفصل البلازما) - بدرجات متفاوتة من النجاح.

على الرغم من أن عددًا من الأمراض الالتهابية الجهازية قد تشمل المادة البيضاء، إلا أن الأعراض العصبية نادرًا ما تكون المظهر الوحيد أو الأولي. وعادةً ما يتم التعرف على هذه الحالات من خلال وجود أعراض جسدية. قد تشمل إصابة الجهاز العصبي المركزي في الذئبة الحمامية الجهازية احتشاءات أو نزيفًا بسبب الخثار أو التهاب الأوعية الدموية. قد تحدث الاضطرابات الذهانية أو النوبات أو الارتباك أو النعاس بشكل أساسي أو كمضاعفات للعدوى أو فشل الأعضاء الأخرى. قد يرتبط التهاب النخاع، أحيانًا مع إصابة العصب البصري المصاحبة (تشبه متلازمة ديفك)، أيضًا بالذئبة الحمامية الجهازية، وكذلك وجود الأجسام المضادة قليلة النسيلة في السائل النخاعي. توجد الأجسام المضادة قليلة النسيلة في السائل النخاعي أيضًا في الساركويد وداء بهجت. من ناحية أخرى، توجد الأجسام المضادة للنواة، المميزة للذئبة الحمامية الجهازية، في حوالي ثلث مرضى التصلب المتعدد.

داء البوريليا العصبية. داء البوريليا العصبية هو اضطراب في الجهاز العصبي يُسببه داء لايم، الذي تُسببه بكتيريا بوريليا بورغدورفيري. قد يُصاحب داء البوريليا العصبية التهاب السحايا، والتهاب الدماغ والنخاع، واعتلال الأعصاب المحيطية. يُعد التهاب الدماغ والنخاع من المضاعفات النادرة لداء لايم، إذ يُصيب أقل من 0.1% من المرضى. في المناطق التي يتوطن فيها داء لايم، يُعالج المرضى الذين يُعانون من أعراض سريرية ومخبرية نموذجية للتصلب المتعدد، ولكن دون وجود دليل موضوعي على إصابة الجهاز العصبي المركزي بالبوريليا، عن طريق الخطأ بجرعات طويلة من المضادات الحيوية. عادةً ما يُصاحب التهاب الدماغ والنخاع بالبوريليا ضعف في الذاكرة ووظائف إدراكية أخرى، على الرغم من الإبلاغ عن حالات إصابة متعددة البؤر، تُصيب المادة البيضاء من الجهاز العصبي المركزي بشكل رئيسي. قد تُكتشف الأجسام المضادة قليلة النسيلة في السائل الدماغي الشوكي. تشمل العلامات الموضوعية لمرض البوريليا العصبية إنتاج أجسام مضادة محددة داخل النخاع الشوكي، ونتائج إيجابية لثقافة السائل الدماغي الشوكي، واكتشاف الحمض النووي لـ B. burgdorferi باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل.

الشلل التشنجي الاستوائي (TSP) والاعتلال النخاعي المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية (HAM) هما مصطلحان يُشيران إلى اضطراب التهابي مزمن مزيل للميالين في الحبل الشوكي، يُسببه فيروس رجعي ، وهو فيروس الخلايا التائية الليمفاوي البشري (HTLV-I). هذا الفيروس متوطن في أجزاء من اليابان وجزر الهند الغربية وأمريكا الجنوبية. يُشبه الشلل التشنجي الاستوائي والاعتلال النخاعي المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية التصلب المتعدد في عدة جوانب، منها وجود أجسام مضادة قليلة النسيلة وارتفاع مستويات IgG في السائل النخاعي، وتغيرات المادة البيضاء في تصوير الدماغ بالرنين المغناطيسي، والاستجابة (الجزئية عادةً) للعلاج المناعي. ومع ذلك، يمكن التمييز بين TSP وVAM والتصلب المتعدد من خلال وجود أجسام مضادة لـ HTLV-I أو من خلال الكشف عن الحمض النووي لـ HTLV-I باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل، وكذلك من خلال تلف الأعصاب الطرفية، ووجود أجسام مضادة قليلة النسيلة في المصل، ووجود الخلايا الليمفاوية متعددة النوى في السائل الدماغي الشوكي والدم، والاختبارات المصلية الإيجابية لمرض الزهري، ومتلازمة الجفاف، أو التهاب الحويصلات الهوائية الليمفاوي الرئوي.