الأسباب والتسبب في متلازمة استمرار فترة انقطاع الطمث

نشأة فرط برولاكتين الدم المرضي ليست موحدة. ومن المفترض أن أساس متلازمة المستمر ثر اللبن-انقطاع الطمث الناجمة عن آفة الأساسية للنظام الغدة النخامية، هو انتهاك لمنشط السيطرة الدوبامين المثبطة للإفراز البرولاكتين.

مفهوم الأصل المهاد الأساسي يشير إلى أن تخفيض أو عدم وجود تأثير كابح بشكل خاص على إفراز البرولاكتين المهاد يؤدي أولا إلى prolaktotrofov تضخم، ومن ثم تشكيل البرولاكتين في الغدة النخامية. يسمح للتضخم استمرار أو mikroprolaktinomy دون تحويل مرحلة لاحقة من هذا المرض (أي في makroprolaktinomu - .. تورم تتجاوز سيلا). حاليا، فإن الفرضية السائدة من الآفات العضوية النخامية الابتدائية (أورام) ليست اكتشافها في المراحل المبكرة من الطرق التقليدية. هذا الورم الحميد وحيدة النسيلة هو نتيجة الطفرات العفوية أو التي يسببها، كما المروجين لنمو الورم يمكن أن تعمل الافراج عن الهرمونات، عوامل النمو عديدة (عامل النمو المحول ألفا، الخلايا الليفية عامل النمو، وما إلى ذلك) عدم التوازن بين التأثيرات التنظيمية. في هذه الحالة، ينطوي البرولاكتين الزائد إنتاج الخلايا العصبية الدوبامين الزائدة نظام درنة-infundibulyarnoy.

منذ متلازمة المستمر ثر اللبن-انقطاع الطمث غالبا ما يتطور على خلفية ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة المزمن، وفي كثير من المرضى، هناك مؤشرات endokranioza، لا يمكننا استبعاد دور CNS الصدمة أو الجمجمة، بما في ذلك فترة ما حول الولادة، وسبب النقص هياكل تحت المهاد البصري.

يتم دراسة دور العوامل العاطفية في تشكيل متلازمة استمرار انقطاع الطمث غالاكريوس. من الممكن أن العواطف السلبية ، خاصة في فترة البلوغ ، يمكن أن تسبب الإجهاد فرط برولاكتين الدم والإباضة.

على الرغم من وصف حالات واحدة من تطور سكر اللبن في الأخوات ، لا يوجد أي دليل مقنع لصالح وجود استعداد وراثي ،

بالإضافة إلى متلازمة المستمر ثر اللبن، وانقطاع الطمث ومرض مستقل، فرط برولاكتين الدم قد تتطور الثانوي لمختلف الغدد الصماء وليس اضطرابات الغدد الصماء، قصور الغدد التناسلية، وبالتالي غير مختلطة وليس فقط بسبب فرط برولاكتين الدم، ولكن المرض المصاحب. الآفات العضوية من منطقة ما تحت المهاد (داء الأورام الصفر المنتشرة، الساركويد، كثرة المنسجات X، هرمونيا ورم غير نشط ور. س) هل يمكن أن يسبب اضطرابات التوليف أو بمعزل عن الخلايا العصبية الدوبامين الأحدوبي القمعي. أي عملية ينتهك النقل من المحاور الدوبامين في الأوعية البوابة، أو انقطاع وسائل النقل من خلال الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى زيادة إفراز البرولاكتين. ضغط الساقين ورم الغدة النخامية، العملية الالتهابية في هذا المجال، وذلك transection لها. E. هل العوامل المسببة في تنمية فرط برولاكتين الدم.

في بعض المرضى ، هناك متلازمة "السرج التركي الفارغ" أو الكيس في منطقته. ربما التعايش بين متلازمة السرج التركي "الفارغ" و microadenoma للغدة النخامية.

الثانوية شكل أعراض فرط برولاكتين الدم لوحظت في الظروف التي تنطوي على الإنتاج المفرط من المنشطات الجنسية (متلازمة ستاين-ليفينثال الخلقية تضخم الغدة الكظرية)، قصور الغدة الدرقية الابتدائي ، واستقبال مختلف الأدوية، والآثار المنعكسة (داخل الرحم وجود والحروق والصدمات الصدر)، كلوي مزمن و قصور كبدي. حتى وقت قريب كان من المفترض أن البرولاكتين يتم تصنيعه حصريا في الغدة النخامية. ومع ذلك، والدراسات المناعية لديها وسائل للكشف عن وجود هرمون البرولاكتين في أنسجة الأورام الخبيثة، والغشاء المخاطي في الأمعاء، بطانة الرحم، الساقط، الخلايا الحبيبية، الأنابيب الكلوية الدانية والبروستاتا والغدة الكظرية. ومن المفترض أن البرولاكتين vnegipofizarny بمثابة خلوى ونظير الصماوي وآثاره autocrine نفس القدر من الأهمية لضمان سير عمل الجسم من آثار الغدد الصماء مدروسة.

وقد ثبت أن الخلايا القاعدية من بطانة الرحم تنتج البرولاكتين ، والتي في خواصها الكيميائية والمناعية والبيولوجية مماثلة للغدة النخامية. يتم تحديد مثل هذا التخليق المحلي للبرولاكتين مع بدء عملية إزالة الشعر ، والزيادات بعد زرع البويضة الملقحة ، تصل إلى ذروتها في 20-25 أسبوعا من الحمل ويقلل مباشرة قبل الولادة. العامل المحفّز الرئيسي للإفراز المستحضر هو البروجسترون ، المنظمين الكلاسيكيين للبرولاكتين - الدوبامين ، VIP ، tyroliberin - في هذه الحالة لا يوجد تأثير حقيقي.

تقريبا جميع الأشكال الجزيئية للبرولاكتين توجد في السائل الأمنيوسي ، مصدر تركيبها هو النسيج القاسي. نظريا، البرولاكتين ساقطي يمنع رفض الكيسة خلال زرع، يمنع الرحم انقباض خلال النشاط الحمل، ويسهم في تطوير نظام المناعة، وتشكيل السطحي في الجنين ويشارك في التنظيم الاسموزي.

قيمة إنتاج البرولاكتين من قبل خلايا عضل الرحم لا تزال غير واضحة. من الأهمية بمكان هو حقيقة أن البروجسترون له تأثير مثبط على نشاط إفراز البرولاكتين لخلايا الخلايا العضلية.

تم العثور على البرولاكتين في حليب الثدي البشري وعدد من الحيوانات الثدييات. ويرجع تراكم الهرمون في إفراز الغدد الثديية إلى كل من نقله من الخلايا السنخية المحيطة بالشعيرات الدموية ، والتوليف المحلي. في الوقت الحاضر وقد تم تحديد وجود علاقة مقنعة بين مستوى تعميم مستويات البرولاكتين والإصابة بسرطان الثدي، ولكن وجود انتاج هرمون المحلي لا يمكن أن يستبعد تماما دورها في تطوير أو، على العكس، وتثبيط تطور هذه الأورام.

يتم تحديد وجود البرولاكتين في السائل الدماغي النخاعي حتى بعد استئصال الغدة النخامية ، مما يدل على إمكانية إنتاج البرولاكتين بواسطة الخلايا العصبية في الدماغ. ومن المفترض أن هرمون الدماغ يمكن أن تؤدي العديد من الوظائف، بما في ذلك ضمان ثبات تكوين الخمور، والآثار مولد للتفتل على الخلايا النجمية السيطرة على جيل من مختلف rilizingovyh وعوامل تثبيط، وتنظيم تغيير دورة النوم، وتعديل سلوك الأكل.

يتم إنتاج البرولاكتين من الجلد والغدد الخارجية الإفرازية المرتبطة به ؛ الأرومات الليفية للأنسجة الضامة هي مصدر محتمل للتوليف المحلي. في هذه الحالة ، يعتقد الباحثون أن البرولاكتين يمكن أن ينظم تركيز الملح في العرق والسوائل المسيل للدموع ، وتحفيز تكاثر الخلايا الظهارية ، وتعزيز نمو الشعر.

وقد ثبت أن الخلايا التوتية والخلايا اللمفاوية البشرية تخليق وتفرز البرولاكتين. تكاد تكون جميع الخلايا المناعية تعبر عن مستقبلات البرولاكتين. فرط برولاكتين الدم غالبا ما يرافقه من أمراض المناعة الذاتية مثل الذئبة الحمامية الجهازية، التهاب المفاصل، التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية ومرض جريفز، والتصلب المتعدد. مستوى الهرمون يتخطى القاعدة وفي معظم المرضى الذين يعانون من سرطان الدم النقوي الحاد. هذه البيانات تشير إلى أن البرولاكتين يلعب دور مناعة المناعة.

فرط برولاكتين الدم ، ربما نشأة extrhypophysis ، غالبا ما تكون موجودة في عدد من الأمراض الأورام ، بما في ذلك سرطان المستقيم ، واللسان ، عنق الرحم ، والرئتين.

البرولاكتين المزمن يعطي إطلاق موجهة الغدد التناسلية دوري، ويقلل من التردد والسعة من "قمم" إفراز LH، ويحول دون عمل gonadotrophins على الغدد الجنسية، الأمر الذي يؤدي إلى تشكيل متلازمة قصور الغدد التناسلية. Galactorrhea هو عرض متكرر ولكن ليس إلزاميا.

التشريح. وعلى الرغم من البيانات العديدة التي تظهر microadenomas على نطاق واسع في حالها شعاعيا أو وجود حد أدنى، لا يعطي تفسيرا لا لبس فيه من التغييرات في السرج التركي، وبعض الباحثين يعترفون إمكانية وجود ما يسمى مجهول السبب، أشكال وظيفية من فرط برولاكتين الدم الناجم عن prolaktotrofov تضخم بسبب تحفيز المهاد. Prolaktotrofov تضخم دون تشكيل microadenomas غالبا ما ينظر في adenohypophysitis بعيد مرضى متلازمة المستمر ثر اللبن-انقطاع الطمث. وكانت هناك حالات التسلل بعد الولادة لمفاوي من الغدة النخامية الأمامية، مما يؤدي إلى ظهور متلازمة المستمر ثر اللبن-انقطاع الطمث. ربما ، من الممكن خيارات مختلفة لتطوير هذه المتلازمة.

وفقا للفحص المجهري الضوئي ، تتكون معظم البرولاكتينوما من نفس النوع من الخلايا البيضاوية أو المضلعة مع نواة بيضوية كبيرة ونواة محدبة. مع طرق التلطيخ التقليدية ، بما في ذلك الهيماتوكسيلين والايوسين ، غالباً ما تبدو البرولاكتينوما كروموفوبية. وأظهر الفحص المناعي الكيميائي وجود رد فعل إيجابي على وجود البرولاكتين. في بعض الحالات ، تكون الخلايا السرطانية إيجابية لـ STH- ، ACTH- و LH-antisera (عند المستوى الطبيعي لهذه الهرمونات في مصل الدم). على أساس دراسات المجهر الإلكتروني إفراز البرولاكتين نوعين فرعيين: والأكثر تميزا نادرا - الكريات الحبيبية التي يبلغ قطرها 100-300 نانومتر وحبيبات كثيفة تحتوي على حبيبات حجم ما يصل الى 600 نانومتر. لقد تم تطوير الشبكة الإندوبلازمية ومجمع غولجي بشكل جيد. غالباً ما يسمح لك وجود شوائب الكالسيوم - كالحالقات الدقيقة - بتحسين التشخيص ، لأنه في الأنواع الأخرى من الأورام الغدية ، تكون هذه المكونات نادرة للغاية.

قد تكون مصحوبة صحيح كاره الورم الحميد (غير نشط هرمونيا ورم الغدة النخامية) من قبل متلازمة استمرار انقطاع الطمث-ثر اللبن البرولاكتين بسبب فرط prolaktotrofami المحيطة الورم الحميد. في بعض الأحيان يتم ملاحظة فرط برولاكتين الدم مع أمراض المهاد والغدة النخامية ، وخاصة مع ضخامة النهايات ، ومرض Isenko-Cushing. في هذه الحالة ، يتم الكشف عن نوعين من الخلايا أو الأورام الغدية متعددة القدرات التي يمكن أن تفرز عدة هرمونات. أقل في كثير من الأحيان هو التعايش بين اثنين أو أكثر من الأورام الغدية من أنواع مختلفة من الخلايا ، أو مصدر إفراز مفرط للبرولاكتين هو النسيج المحيط بالاختلال الغددي.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]