النظام الصحي الباثولوجي: نظام antinociceptive

يتم الجمع بين الحقائق المتراكمة في نظرية متناسقة من أنظمة المولد GN Kryzhanovskii (1980 ، 1997). أساس الألم المرضي هو حدوث في الجهاز العصبي المركزي للمولد من الإثارة المحسنة مرضيا (GPOO). مولد الإثارة المعزز بشكل مرضي هو عبارة عن مجموعة من الخلايا العصبية المفرطة النشاط ، مما يؤدي إلى تدفق مفرط غير متحكم فيه من النبضات. GPUV شكلت في الجهاز العصبي التالفة من التغييرات الأساسية والثانوية في الخلايا العصبية، وهو غير عادية جديدة للنشاط الطبيعي للتكامل مرضي الجهاز العصبي الذي يحدث على مستوى العلاقات interneuronal. ومن مميزات المولد قدرته على تطوير نشاط ذاتي الدعم. يمكن تشكيل GPU عمليا في جميع أقسام الجهاز العصبي المركزي ، وترتبط تشكيله ونشاطه بعمليات مرضية نموذجية.

حدوث مولد بمثابة آلية الذاتية من العمليات المرضية في الجهاز العصبي والاضطرابات العصبية. GPUV تشكلت تحت تأثير مجموعة من العوامل المسببة للأمراض، سواء خارجية وداخلية المنشأ: هذه العملية على طبيعة polietiologichesky. يتم تحديد أنشطة المولد وطبيعة تيار النبض التي تنتجها لهم من قبل التنظيم الهيكلي والوظيفي لها. في التجربة متلازمات الألم غرار إنشاء GPUV (تطبيق أو حقن prokonvulsanta) في أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي: ألم متلازمة أصل العمود الفقري (مولد في القرن الظهري في النخاع الشوكي)، التهاب العصب الثالث (مولد في النواة الذيلية من العصب مثلث التوائم)، ومتلازمة ألم مهادي (نوى المولد المهاد).

فرط التنشيط (disinhibition) من الخلايا العصبية وظهور مولد ممكن من خلال آليات متشابك وغير متشابك. مولد القائمة طويلة يعزز أولا هيكلها neyroplasticheskimi التغييرات، وثانيا، لديه تأثير مرضي على الهياكل الأخرى في منظومة مسبب للألم vovrlekaya لهم نظام algic المرضية (PAS). سريريًا ، تحدث متلازمة هدير عندما يشتمل النظام الجسدي المرضي على القشرة الحسية الجسدية والقشرة الأمامية الأمامية. الشرط الذي لا غنى عنه لتشكيل GURV و PAS هو ضعف الأنظمة الإيقاعية ، أي ، نظام antinociceptive (ANCS).

التنظيم الأساسي للنظام الجزئي المرضي: المستويات وتشكيل نظام حساسية الألم المتغير الذي يشكل الجذع الرئيسي لنظام تقييم الأداء.

الإدارات الطرفية: nociceptors حساسة ، بؤر من الإثارة خارج الرحم (الجروح التالفة وتجديدها ، مواقع الأعصاب demyelinated ، والأورام العصبية) ؛ مجموعة من الخلايا العصبية hyperstiminal من العقد الشوكية.

مستوى العمود الفقري: وحدات من الخلايا العصبية بشكل مفرط (مولدات) في مستقبلات مسبب للألم وارد - في القرون الظهرية الجهاز الشوكي ونوى العصب مثلث التوائم (الذيلية النواة).

مستوى فوق الصفاق: نواة لتشكيل شبكي من الجذع ، نواة المهاد ، الحافز والقشرة الأمامية المدارية ، والهياكل emotiogenic.

لذا ، فإن مهمة نظام مسبب للألم هو إبلاغ عن الآثار الضارة. ومع ذلك ، يمكن أن تسبب نبضات nociceptive المفرطة ، وطويلة الأمد تفكك نشاط الجهاز العصبي المركزي والمزيد من العاهات والتغيرات العضوية في الأجهزة والأنظمة الأخرى.

يتم توفير الحماية من معلومات مسبب للألم الزائد عن طريق نظام الدفاع عن الألم المضاد للأذن (تنظيم المعاملة التبادلية). يتم تنفيذ تفعيل نظام antinociceptive من قبل التحفيز مسبب للألم. هذا مثال خاص على الظاهرة الفسيولوجية لازدواجية الفرضية المثيرة. نفس الإشارة تذهب في اتجاهين:

1. على مسار مسبب للألم ، وتوفير تصور للألم ،
2. إلى هياكل الدفاع مسكن ، وتفعيلها لقمع المعلومات مسبب للألم.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن نظام مضاد المذنبات يشارك في تثبيط المنبهات غير الملموسة التي لا تشكل تهديدًا للجسم. يمكن أن يؤدي ضعف النظام المضاد للحساسية إلى أن يبدأ الشخص في الإحساس بهذه الإشارات المؤلمة ، ويعاني من ألم مستمر ، كما في حالة الألم العضلي الليفي على سبيل المثال. وفي الوقت نفسه ، لا يكشف الفحص السريري والفعال عن الأمراض الجسدية أو العصبية القادرة على تفسير الألم المزمن. وهذا ما يفسر آثار العوامل موجه للعصب (تضخيم الفرامل وظيفة الجهاز العصبي المركزي تفعيل نظام مضاد استقبال الألم في الألم العضلي الليفي. نظام مضاد استقبال الألم الضعف قد يؤدي إلى الألم المزمن مع مجال علم الأمراض واضح سريريا أو الجهاز العصبي الجسدي.

وقد تبين الآن أنه في توفير تسكين (نظام مضاد استقبال الألم) تشارك القطبين الخلفية الحبل الشوكي، والرمادي نوى مسألة الرفاء المركزية، paragigantokletochnoe ونوى عملاقة من تشكيل شبكي، coeruleus موضع، نواة parabrachial، المادة السوداء، الحمراء والمذنبة النواة، الحاجز نواة والإطارات وتحت المهاد، اللوزة، نواة محددة وغير محددة من المهاد، أمامي والحركية والحسية الجسدية القشرة، المخيخ. بين هذه الهياكل هناك علاقات الثنائية الوثيقة. تفعيل الهياكل المذكورة أعلاه يمنع نشاط الخلايا العصبية مسبب للألم في الجهاز العصبي المركزي على مختلف المستويات، وفقا لأعلى التأثيرات المثبطة التي يعاني منها الخلايا العصبية في القرن الظهري للحبل الشوكي.

في مكافحة antinociception ، تعلق أهمية أكبر على أنظمة opioidergic ، monoaminergic (السيروتونين ، النورادرينالين). يمكن استخدام الأدوية التي تنشط أنظمة الوسيط هذه في علاج الآلام الحادة والمزمنة (مثبطات امتصاص السيروتونين والنورادرينالين والأفيونات). يبدأ نظام الأفيون في السيطرة على nociception ابتداءً من طرفي A-sigma و C-afferents ، حيث توجد المستقبلات الأفيونية. المواد الأفيونية الذاتية المنشأ هي الإندورفين والإنكفالين ، التي تمارس تأثيراً يشبه المورفين على هذه المستقبلات. تشارك بنشاط في آليات تنظيم حساسية الألم هو أيضا نظام GABA-ergic. لعبت دورا هاما من قبل القنب الذاتية المنشأ (anandamide و arachidonate من الجلسرين).

[1], [2],