النوم والأمراض الأخرى

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

النوم والسكتة الدماغية

في 75% من الحالات، تتطور السكتات الدماغية أثناء النهار، بينما تحدث الـ 25% المتبقية أثناء نوم الليل. يتراوح معدل اضطرابات النوم الذاتية في السكتات الدماغية بين 45 و75%، بينما يصل معدل الاضطرابات الموضوعية إلى 100%، ويمكن أن تظهر في شكل ظهور أو تفاقم الأرق، ومتلازمة انقطاع النفس النومي، وانعكاس دورة النوم. للتغيرات في بنية النوم في الفترة الحادة من السكتة الدماغية قيمة تشخيصية مهمة، وهي غير محددة بطبيعتها، وتتمثل في انخفاض مدة المراحل العميقة وزيادة المراحل السطحية واليقظة. ويحدث انخفاض موازٍ في مؤشرات الجودة. في بعض الحالات السريرية (الحالة الشديدة للغاية أو المرحلة الحادة من المرض)، يمكن ملاحظة ظواهر محددة في بنية النوم، والتي لا تحدث عمليًا في الحالات المرضية الأخرى. تشير هذه الظواهر في بعض الحالات إلى تشخيص غير مواتٍ. وبالتالي، فإن اكتشاف غياب مراحل النوم العميق، والتنشيط المرتفع للغاية، والمؤشرات القطعية، بالإضافة إلى عدم التماثل الجسيم (مغازل النوم أحادية الجانب، ومجمعات K، وما إلى ذلك) لنشاط الدماغ يشير إلى تشخيص غير مواتٍ. ويُعتقد أن التغييرات المشار إليها قد تكون مرتبطة بخلل وظيفي جسيم منتشر في المولدات الجذعية والقشرية للنوم (مما يشير إلى تلفها العضوي)، بالإضافة إلى وظيفة مفرطة للأنظمة المنشطة، مما يعكس إطلاق عدد كبير من النواقل العصبية المثيرة (الغلوتامات والأسبارتات) في الفترة الحادة من السكتة الدماغية. في حالات النتيجة غير المواتية (القاتلة) للمرض، يحدث اختفاء مراحل النوم بالتسلسل التالي: نوم حركة العين السريعة - نوم δ - المرحلة الثانية. وقد ثبت أن معدل البقاء على قيد الحياة للمرضى الذين يعانون من جميع مراحل النوم هو 89٪. في غياب نوم حركة العين السريعة، ينخفض معدل البقاء على قيد الحياة إلى 50٪. مع اختفاء نوم حركة العين السريعة ونوم δ، يكون معدل البقاء على قيد الحياة 17٪ فقط. إذا استُحيل تحديد مراحل النوم، يصل معدل الوفيات إلى 100%. ويترتب على ذلك أن التدمير الكامل والنهائي لبنية النوم لا يحدث إلا في الحالات غير المتوافقة مع الحياة. يُعد تحليل ديناميكيات النوم عاملاً تشخيصياً مهماً لمسار السكتة الدماغية. وبالتالي، يرتبط تحسن بنية النوم الليلي خلال دراسة متكررة بعد 7-10 أيام بزيادة في معدل البقاء على قيد الحياة يصل إلى 100% حتى في غياب ديناميكيات إيجابية للمظاهر العصبية. إن وجود متلازمة انقطاع النفس النومي لدى المرضى قبل بدء السكتة الدماغية يُفاقم مسار المرض. ويشير ظهور اضطرابات التنفس أثناء النوم بعد السكتة الدماغية إلى تلف دماغي منتشر، وهو عامل غير مواتٍ من الناحية التشخيصية.

نظراً لطبيعة اضطرابات النوم الإلزامية في السكتة الدماغية، من البديهي إدراج الحبوب المنومة ضمن نظام العلاج. في حالة اضطرابات النوم الليلي لدى مرضى السكتة الدماغية، يُنصح بوصف زوبيكلون، وزولبيديم، والميلاتونين (مع عكس دورة النوم والاستيقاظ). كما يجب مراعاة ارتفاع معدل الإصابة بمتلازمة انقطاع النفس النومي في السكتة الدماغية. فمن ناحية، قد تتطور السكتة الدماغية لدى مرضى متلازمة انقطاع النفس النومي، مما يزيد من سوء تشخيصها، ومن ناحية أخرى، قد تتطور متلازمة انقطاع النفس النومي في السكتة الدماغية بسبب تلف مناطق معينة من الدماغ (مثل جذع الدماغ). في جميع الأحوال، في حال وجود متلازمة انقطاع النفس النومي، يلزم اتخاذ تدابير تشخيصية وعلاجية مناسبة.

[ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]

النوم والصرع

في السابق، كان مصطلحا "صرع النوم" و"صرع اليقظة" يعكسان فقط حقيقة أن مظاهر المرض كانت يومية. بعد إدخال النهج العصبي الوظيفي، اتضح وجود اختلافات مرضية جوهرية بين هذه الأشكال من النوبات. اتسمت بنية نوم مرضى الصرع اليقظة بزيادة في تمثيل مرحلة النوم δ وانخفاض في وتيرة تحولات التنشيط التلقائي إلى هذه المرحلة. وُجد نقص في عوامل التنشيط، يتجلى في جميع الحالات الوظيفية (في اليقظة والنوم). لدى مرضى الصرع النومي، وُجدت زيادة في تزامن المهاد القشري أثناء النوم.

اكتُشفت أيضًا سمات أخرى للنوبات الصرعية التي تحدث في حالات وظيفية مختلفة للدماغ. في حالة الصرع أثناء اليقظة، يكون موقع البؤر في نصف الكرة المخية الأيسر نموذجيًا (أو يُمثل بأشكال عامة مجهولة السبب). أثناء النوبة، تُلاحظ الظواهر الحركية بشكل أكثر شيوعًا. في حالة الصرع أثناء النوم، تسود البؤر في نصف الكرة المخية الأيمن، وعادةً ما تُلاحظ الظواهر الحسية أثناء النوبة.

[ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]

متلازمات الصرع المرتبطة بالنوم

هناك عدة أشكال من الصرع المرتبط بالنوم: الصرع المعمم مجهول السبب المصحوب بنوبات توترية ارتجاجية، والصرع الرمعي العضلي لدى الأطفال، والتشنجات الطفولية، والصرع الجزئي الحميد المصحوب بنوبات مركزية صدغية، والصرع الجزئي الحميد لدى الأطفال المصحوب بنوبات قفوية. في الآونة الأخيرة، ازداد الاهتمام بصرع الفص الجبهي السائد المصحوب بنوبات ليلية، ومتلازمة لاندو-كليفنر.

غالبًا ما ترتبط النوبات الجزئية المعقدة التي تحدث أثناء النوم بصرع الفص الجبهي الليلي. كما يُعد صرع الفص الصدغي الليلي شائعًا جدًا.

قد تكون الاستيقاظات الانتيابية غير المبررة أثناء النوم هي المظهر الوحيد للنوبات الليلية. ونتيجةً لذلك، يُشخَّص المريض خطأً باضطراب النوم. قد تحدث هذه الاستيقاظات الانتيابية في وجود بؤرة صرع عميقة، خاصةً في صرع الفص الجبهي.

[ 17 ]، [ 18 ]

النشاط الصرعي أثناء النوم

في وقت مبكر يعود إلى عام ١٩٣٧، لاحظ كل من ف. أ. جيبس، وإ. ل. جيبس، و. ج. لينويكس أن "تسجيل تخطيط كهربية الدماغ خلال دقيقة واحدة من النوم الخفيف يوفر معلومات أكثر لتشخيص الصرع مقارنةً بساعة من الفحص في حالة اليقظة". ونظرًا لوجود حالات وظيفية مختلفة أثناء النوم، فإنه يلعب دورًا مزدوجًا في تشخيص الصرع. فمن ناحية، لبعض الحالات الوظيفية أثناء النوم تأثير مضاد للصرع (نوم δ ونوم حركة العين السريعة). ومن ناحية أخرى، للمرحلة الثانية من متلازمة التعب المزمن تأثير مُسبق للصرع. في الواقع، تتكون المرحلة الثانية من متلازمة التعب المزمن من مجموعة من العناصر الانتيابية - مغازل النوم، وجهود الذروة الحادة، وموجات النوم القذالية الحادة الموجبة (موجات λ)، ومجمعات K، وغيرها. في مريض الصرع، وبسبب قصور أنظمة GABAergic، يمكن أن تتحول هذه العناصر إلى ظواهر صرعية نموذجية (مجمعات الذروة والموجات البطيئة).

ثبت أن النوم السطحي يلعب دورًا مهمًا في الكشف عن النشاط الصرعي. بعد اكتشاف نوم حركة العين السريعة، وُجد أن نوم الموجة البطيئة يُسهّل بشكل انتقائي حدوث نوبات صرع معممة، بينما يُسهّل نوم حركة العين السريعة حدوث نوبات جزئية، وخاصةً ذات الأصل الصدغي. في بعض الأحيان، يظهر الصرع الصدغي فقط على شكل نوبات على مخطط كهربية الدماغ، دون أعراض سريرية، ومع توقف النشاط الصرعي، تعود الصورة الطبيعية لنوم حركة العين السريعة. في السنوات الأخيرة، ثبت أن النوبات الصرعية التي تحدث في نوم حركة العين السريعة تسمح بتحديد موضع بؤرة الصرع بدقة أكبر من النوبات التي تحدث أثناء نوم الموجة البطيئة. تشير النوبات الصرعية الصدغية التي تحدث بشكل انتقائي في نوم حركة العين السريعة إلى وجود صلة محتملة بين الحلم والنشاط الصرعي من هذا النوع.

يزيد الحرمان من النوم من النشاط الصرعي وتكرار النوبات، كما ثبت في حالة الحرمان من النوم. ومع ذلك، قد لا يكون للحرمان من النوم تأثير كبير على مسار المرض لدى مرضى الصرع المقاوم للعلاج.

إن الجيل الأحدث من مضادات الاختلاج (حمض الفالبرويك، لاموتريجين، جابابنتين، ليفاتيراسيتام) عمومًا يكون له تأثير أقل وضوحًا على بنية النوم من الباربيتورات والبنزوديازيبينات، مما يساهم في فعالية العلاج وتحسين التحمل وتطبيع نوعية الحياة لدى المرضى المصابين بالصرع.

[ 19 ]، [ 20 ]

النوم ومرض باركنسون

تتميز الصورة السريرية لمرض باركنسون بعدد من السمات التي تسمح لنا بالحديث عن وجود آليات محددة لإمراضية هذا المرض، وهي ليست سمة مميزة لأشكال أخرى من أمراض الدماغ العضوية. أولاً، ينبغي أن تُعزى ظاهرة اختفاء معظم الأعراض أثناء النوم إلى "ألغاز" مرض باركنسون. ويزداد الأمر إثارة للدهشة لأن الأنظمة الدوبامينية تقلّص نشاطها أثناء النوم، ويتجلى ذلك تحديداً في ارتفاع مستويات البرولاكتين، وهرمون النمو، والميلاتونين خلال هذه الفترة. بمعنى آخر، يستحيل تفسير اختفاء أعراض باركنسون أثناء النوم من منظور تنشيط الأنظمة الدوبامينية. تضعف أعراض باركنسون أو تختفي تماماً في حالة التنويم، والمشي أثناء النوم، والحركات المتناقضة، وفي بعض الحالات الأخرى التي تتميز بحالة عاطفية خاصة. إن الارتباط بين التصلب والارتعاش مع دورة النوم والاستيقاظ، وكذلك مع خصائص الحالة العاطفية، ليس عرضيًا ويعكس دور أنظمة الدماغ غير المحددة في التسبب في هذه الأمراض.

لقد سمح لنا تحليل بنية النوم الليلي بتحسين فهمنا للخصائص الرئيسية لليقظة في مرض باركنسون. وليس من قبيل المصادفة أن يرتبط تاريخ مرض باركنسون ارتباطًا وثيقًا بتاريخ دراسة آليات الدماغ للنوم واليقظة. ولنتذكر أن وباء التهاب الدماغ الخامل لإيكونومو لم يكن حافزًا لمزيد من الدراسة المكثفة لمرض باركنسون فحسب، بل أصبح أيضًا سببًا للدراسات الفسيولوجية لآليات النوم في الدماغ. ويتضح وجود روابط وظيفية ومورفولوجية وثيقة نسبيًا بين أنظمة الدماغ لليقظة والنوم والبُنى التي يُسبب تلفها مرض باركنسون من خلال الصورة السريرية للمراحل الحادة والمزمنة من التهاب الدماغ الخامل. وقد سمح اقتران النعاس باضطرابات حركة العين لإيكونومو باقتراح أن الجهاز المنظم للنوم يقع في منطقة البطين الثالث بالقرب من قناة سيلفيان.

الظاهرة الأكثر شيوعًا التي يُرصدها تخطيط النوم لدى مرضى باركنسون هي انخفاض عدد مغازل النوم. يُفترض أن التعبير عن مغازل النوم يرتبط بتوتر العضلات، وأن تنظيمها وتوتر العضلات يتم بواسطة بعض الهياكل خارج الهرمية الشائعة. أثناء العلاج بأدوية ليفودوبا، وبالتوازي مع انخفاض انعدام الحركة أو التصلب، يزداد وجود مغازل النوم.

من السمات الأخرى للنوم الليلي في مرض باركنسون انخفاض حدوث نوم حركة العين السريعة (وهو سمة مميزة فقط للمرضى الذين يعانون من تيبس عضلي واضح). لتفسير هذه الظاهرة، طُرحت فكرة حول اضطراب في مرض باركنسون يتعلق بالآليات التي تُقلل من توتر العضلات وتلعب دورًا مهمًا في حدوث نوم حركة العين السريعة. كما وُصفت انحرافات نوعية في نوم حركة العين السريعة، مثل: انخفاض وتيرة الأحلام، وانخفاض غير كافٍ في توتر العضلات، وظهور تشنج الجفن، وغيرها.

تجدر الإشارة إلى أن اضطرابات النوم لدى مرضى باركنسون شائعة جدًا (صعوبة في النوم، وانخفاض إجمالي مدة النوم الليلي، والاستيقاظ التلقائي المتكرر، والنعاس أثناء النهار). يتمثل تأثير علاج ليفودوبا على بنية النوم في زيادة عدد مغازل النوم (وكذلك إجمالي مدة النوم) وتحسين تنظيمها الدوري. تشير هذه البيانات إلى تأثير طبيعي للدواء على بنية النوم. علاوة على ذلك، يمكن العثور على معايير حساسة مناسبة لتحديد الجرعة المثلى والفعالية العلاجية لليفودوبا في بنية النوم الليلي لدى مرضى باركنسون.

[ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ]، [ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]