الجلوكوما المرتبطة التهاب القزحية

زيادة الضغط داخل العين وتطور الجلوكوما في المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية هي عملية متعددة العوامل يمكن اعتبارها من مضاعفات العملية الالتهابية داخل العين. نتيجة للعملية الالتهابية ، يحدث تغير في ديناميات السائل داخل العين ، بشكل مباشر أو بوساطة من الاضطرابات الهيكلية ، مما يؤدي إلى زيادة أو انخفاض في ضغط العين أو إبقائه ضمن القيم الطبيعية.

آفة العصب البصري في الجلوكوما وانتهاك الحقول البصرية التي تحدث في المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية هي نتيجة لزيادة غير المنضبط في الضغط داخل العين. مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل العين والزرق في المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية ، في المقام الأول من الضروري القضاء على العملية الالتهابية وضمان الوقاية من الضعف الهيكلي لا رجعة فيه تدفق السائل داخل العين عن طريق إجراء العلاج المضاد للالتهابات. ثم قضاء الطبية أو الجراحية الحد من الضغط داخل العين.

تتناول هذه المقالة الآليات الفيزيولوجية المرضية والتشخيص وتكتيكات علاج المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية وزيادة الضغط داخل العين أو الجلوكوما الثانوية. في نهاية المقال ، يوصف التهاب القزحية ، حيث يزداد الضغط داخل العين ويتطور الجلوكوما بشكل متكرر.

يشمل مصطلح "التهاب العنبية" بمعناه المعتاد جميع أسباب الالتهاب داخل العين. نتيجة لذلك ، قد يصاب التهاب القزحية بزيادة حادة أو عابرة أو مزمنة في الضغط داخل العين. يتم استخدام المصطلحات "الجلوكوما الالتهابية" أو "الجلوكوما المرتبطة بالتهاب القزحية" بالنسبة لجميع المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية مع زيادة الضغط داخل العين. عندما يتم الكشف عن ارتفاع ضغط العين بدون آفة "زرق العين" من العصب البصري أو اضطراب المجال البصري "الزرق" ، فإن المصطلحات "التهاب القزحية المرتبطة بارتفاع ضغط الدم داخل العين" أو "ارتفاع ضغط العين الثانوي إلى التهاب القزحية" أو "ارتفاع ضغط العين الثانوي" تكون أكثر ملاءمة. المرضى بعد القرار أو العلاج الكافي للعملية الالتهابية لتطوير الجلوكوما الثانوية لا.

يجب استخدام مصطلحات "الجلوكوما الالتهابية" ، "الجلوكوما المرتبطة بالتهاب القزحية" و "الجلوكوما الثانوية إلى التهاب القزحية" فقط مع تطور تلف العصب البصري "الجلوكوما" أو اضطرابات المجال البصري "الجلوكوما" مع زيادة الضغط داخل العين لدى مرضى التهاب القزحية. في معظم الزرق المرتبط بالتهاب القزحية ، يحدث تلف في العصب البصري نتيجة زيادة الضغط داخل العين. وبالتالي ، ينبغي إجراء تشخيص "الجلوكوما المرتبطة بالتهاب القزحية" بعناية في حالة عدم وجود بيانات عن ضغط العين المسبق. يجب أن تكون أيضًا حذرًا من التشخيص في المرضى الذين يعانون من آفة في المجال البصري والتي لا تميز الجلوكوما والحالة الطبيعية لرأس العصب البصري. هذا يرجع في المقام الأول إلى حقيقة أنه في العديد من أشكال التهاب القزحية (وخاصة مع تلف الجزء الخلفي من العين) ، تتطور بؤر مشيمية وبؤر في منطقة العصب البصري ، مما يؤدي إلى تطوير عيوب المجال البصري التي لا ترتبط بالزرق. من المهم التمييز بين مسببات اضطرابات المجال البصري ، لأنه إذا كانت مرتبطة بعملية التهابية نشطة ، فيمكن أن تختفي أو تقل مع العلاج المناسب ، في حين أن اضطرابات المجال البصري المرتبطة بالزرق لا يمكن الرجوع عنها.

[1], [2], [3], [4], [5]

علم الأوبئة

التهاب القزحية هو رابع سبب شائع للعمى في البلدان النامية بعد الضمور البقعي واعتلال الشبكية السكري والزرق. تبلغ نسبة حدوث التهاب القزحية بين جميع أسباب العمى 40 حالة لكل 100000 نسمة ، ونسبة التهاب القزحية سنويًا 15 حالة لكل 100،000 نسمة. تم العثور على التهاب القزحية في المرضى من أي عمر ، وغالبا ما ينظر في المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 20-40 سنة. الأطفال يشكلون 5-10 ٪ من جميع المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية. الأسباب الأكثر شيوعًا لفقدان البصر لدى مرضى التهاب القزحية هي الجلوكوما الثانوية ، الوذمة البقعية الكيسية ، إعتام عدسة العين ، انخفاض ضغط الدم ، انفصال الشبكية ، الأوعية الدموية تحت الشبكية أو التليف وضمور العصب البصري.

ما يقرب من 25 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية لديهم زيادة في ضغط العين. نظرًا لحقيقة أن الالتهاب في الجزء الأمامي من العين يمكن أن يؤثر بشكل مباشر على تدفق السائل داخل العين ، فإن ارتفاع ضغط الدم داخل العين وغالبًا ما يتطور الجلوكوما كمضاعفات لالتهاب القزحية الأمامي أو التهاب panuve. أيضا ، الجلوكوما المرتبطة التهاب القزحية ، وغالبا ما يتطور في حالة التهاب القزحية الحبيبي من غير الحبيبي. بالنظر إلى جميع أسباب التهاب القزحية ، فإن نسبة حدوث الجلوكوما الثانوية لدى البالغين هي 5.2-19٪. نسبة حدوث الجلوكوما بشكل عام عند الأطفال المصابين بالتهاب القزحية هي نفسها عند البالغين: 5-13.5 ٪. التكهن بشأن الحفاظ على الوظائف البصرية لدى الأطفال الذين يعانون من الزرق الثانوي هو أسوأ.

[6], [7], [8], [9], [10]

أسباب الجلوكوما المرتبطة التهاب القزحية

يعتمد مستوى الضغط داخل العين على نسبة إفراز وتدفق السائل داخل العين. في معظم الحالات ، يوجد لدى التهاب القزحية عدة آليات لزيادة الضغط داخل العين. المرحلة الأخيرة من جميع الآليات التي تؤدي إلى زيادة الضغط داخل العين في التهاب القزحية هي انتهاك تدفق السائل داخل العين من خلال شبكة التربيقولار. يحدث انتهاك لتدفق السائل داخل العين في التهاب القزحية نتيجة لانتهاك الإفراز والتغيرات في تكوينه ، وكذلك بسبب تسلل أنسجة العين ، وتطور التغييرات التي لا رجعة فيها في هياكل الغرفة الأمامية للعين ، على سبيل المثال ، التزامن الأمامي والخلفي المحيطي. مع هذه التغييرات ، قد لا تتطور فقط الجلوكوما الشديدة ، ولكن أيضًا الجلوكوما المقاومة لجميع أنواع العلاج الدوائي. من المفارقات ، يمكن أن يؤدي علاج التهاب القزحية بالجلوكوكورتيكويدات أيضًا إلى زيادة الضغط داخل العين.

يمكن تقسيم الآليات الفيزيولوجية المرضية التي تؤدي إلى زيادة الضغط داخل العين عند مرضى التهاب القزحية إلى فتح وزاوية إغلاق. هذا التصنيف له ما يبرره سريريًا ، لأن النهج الأساسي للعلاج في هاتين المجموعتين سيكون مختلفًا.

[11]

آليات تؤدي إلى الزرق مفتوح الزاوية

[12]

اضطراب إفراز السائل داخل العين

عندما التهاب الجسم الهدبي عادة ما يقلل من إنتاج السائل داخل العين. مع الحفاظ على التدفق الخارجي الطبيعي ، ينخفض الضغط داخل العين ، وهو ما يلاحظ في كثير من الأحيان بالبول الحاد. ومع ذلك ، مع الانتهاك المتزامن للتدفق الخارجي وانخفاض إنتاج السائل داخل العين ، قد يبقى الضغط داخل العين طبيعيًا أو حتى مرتفعًا. من غير المعروف ما إذا كانت هناك زيادة في إنتاج السائل داخل العين والضغط داخل العين في التهاب القزحية ، حيث يوجد انتهاك لحاجز "الرطوبة المائية". ومع ذلك ، فإن التفسير الأكثر منطقية لزيادة الضغط داخل العين في التهاب القزحية هو انتهاك لتدفق السائل داخل العين مع إفرازه دون تغيير.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

بروتينات السائل داخل العين

كان أحد الافتراضات الأولى حول سبب زيادة الضغط داخل العين في التهاب القزحية انتهاكًا لتكوين السائل داخل العين. في المرحلة الأولية ، عندما يتم كسر حاجز "الرطوبة المائية" ، تدخل البروتينات من الدم إلى السائل داخل العين ، مما يؤدي إلى تعطيل التوازن الكيميائي الحيوي للسائل داخل العين وزيادة الضغط داخل العين. عادة ، يحتوي السائل داخل العين على بروتين مائة مرة أقل من مصل الدم ، وإذا تم كسر حاجز الرطوبة من الدم إلى الرطوبة ، فقد يكون تركيز البروتينات في السائل هو نفسه في مصل الدم غير المخفف. وبالتالي ، نظرًا لزيادة تركيز البروتينات في السائل داخل العين ، هناك انتهاك لتدفقه الخارجي عن طريق إعاقة ميكانيكية للشبكات التربيقية واختلال وظيفي للخلايا البطانية المبطنة للرباعي. بالإضافة إلى ذلك ، مع وجود نسبة عالية من البروتينات ، يحدث تكوين الغشاء الأمامي الخلفي المحيطي والمحيطي. مع تطبيع الحاجز ، يتم استعادة تدفق السائل داخل العين والضغط داخل العين. ومع ذلك ، مع انتهاك لا رجعة فيه لنفاذية حاجز الرطوبة من الدم إلى الرطوبة ، يمكن أن يستمر تدفق البروتينات إلى الغرفة الأمامية للعين حتى بعد حل العملية الالتهابية.

[19], [20], [21], [22], [23]

خلايا الالتهاب

بعد فترة وجيزة من البروتينات ، تبدأ الخلايا الالتهابية التي تنتج وسطاء التهابية بالتدفق إلى السائل داخل العين: البروستاجلاندين والسيتوكينات. تعتبر خلايا الالتهاب لها تأثير أكثر وضوحًا على الضغط داخل العين عن البروتينات. تحدث زيادة الضغط داخل العين بسبب تسلل الخلايا الالتهابية للشبكة التربيقية وقناة شليم ، مما يؤدي إلى تشكيل عقبة ميكانيكية أمام تدفق السائل داخل العين. بسبب الضامة الشديدة والتسلل اللمفاوي ، فإن احتمالية زيادة الضغط داخل العين خلال الحبيبي أعلى منها في حالة غير الحبيبية ، حيث يحتوي التسلل على خلايا نواة متعددة الأشكال. في الأضرار المزمنة أو الشديدة أو المتكررة بسبب الأضرار التي لحقت الخلايا البطانية أو تشكيل أغشية الهيالويد التي تبطن trabeculae ، والأضرار التي لا رجعة فيها لشبكة التربيقية وتندب من trabeculae وقناة Schlemm يحدث. يمكن أن تؤدي خلايا الالتهاب وشظاياها في منطقة زاوية الغرفة الأمامية أيضًا إلى تكوين تزامن الأمامي والخلفي المحيطي.

البروستاجلاندين

من المعروف أن البروستاجلاندين متورط في تكوين العديد من أعراض الالتهاب داخل العين (توسع الأوعية ، تقوس الحدقة وزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية) ، والتي يمكن أن تؤثر في المجمع على مستوى الضغط داخل العين. ما إذا كان البروستاجلاندين قادرًا على زيادة الضغط داخل العين بشكل غير معروف. من خلال التأثير على حاجز الرطوبة من الدم إلى المائي ، يمكنهم زيادة تدفق البروتينات والسيتوكينات والخلايا الالتهابية إلى السائل داخل العين ، مما يؤثر بشكل غير مباشر على زيادة الضغط داخل العين. من ناحية أخرى ، يمكنهم خفض الضغط داخل العين عن طريق زيادة التدفق خارج الرحم.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulit

يتم تشخيص "التهاب التربيقات" في حالات توطين الاستجابة الالتهابية في منطقة الشبكة التربيقية. سريريا ، يتجلى التهاب التربيق عن طريق ترسب الرواسب الالتهابية في الشبكة التربيقية في حالة عدم وجود علامات أخرى للالتهاب داخل العين النشط (يترسب في القرنية أو البصريات أو وجود خلايا التهابية في السائل داخل العين). نتيجة لترسيب الخلايا الالتهابية ، وتورم trabeculae والحد من النشاط البلعم للخلايا البطانية في trabeculae ، تتشكل انسداد الميكانيكية للشبكة التربيقية وتدفق السائل داخل العين يتفاقم. منذ إنتاج السائل داخل العين أثناء التهاب التربيق ، كقاعدة عامة ، لا ينخفض ، بسبب انتهاك التدفق الخارجي ، تحدث زيادة كبيرة في ضغط العين.

الستيرويد الناجم عن ارتفاع ضغط الدم داخل العين

تعتبر الجلوكوكورتيكويدات هي الخيار الأول لعلاج المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية. من المعروف أنه مع الاستخدام الموضعي والجهازي ، وكذلك مع الإدارة المحيطة بالمنظار وإدخالها في الفضاء دون نغمة ، تسرع الجلوكوكورتيكويدات في تكوين إعتام عدسة العين وزيادة الضغط داخل العين. تمنع الجلوكوكورتيكويد الإنزيمات ونشاط البلعمة للخلايا البطانية التربيقية ، نتيجة لتراكم الجليكوزامينوجليكان ومنتجات الالتهاب في الشبكة التربيقية ، مما يؤدي إلى ضعف تدفق السائل داخل العين من خلال الشبكة التربيقية. تمنع الجلوكوكورتيكويد أيضًا تخليق البروستاجلاندين ، مما يؤدي إلى ضعف تدفق السائل داخل العين.

يستخدم المصطلح "ارتفاع ضغط الدم الناتج عن الستيرويد" و "المستجيب الستيرويد" للإشارة إلى المرضى الذين زاد الضغط داخل العين لديهم استجابة للعلاج بالجلوكوكورتيكويدات. تشير التقديرات إلى أن حوالي 5 ٪ من السكان هم "المستجيبون للستيرويد" ، وفي 20-30 ٪ من المرضى الذين يتلقون علاجًا طويل المدى باستخدام الجلوكوكورتيكويد ، يمكننا أن نتوقع "استجابة الستيرويد". يعتمد احتمال زيادة الضغط داخل العين استجابةً للإدارة السكرية القشرية على مدة العلاج والجرعة. في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما ، ومرض السكري ، وقصر النظر الشديد ، والأطفال دون سن 10 ، يكون خطر الإصابة بـ "استجابة الستيرويد" أكبر. قد يحدث ارتفاع ضغط الدم داخل العين الناجم عن الستيرويد في أي وقت بعد بدء تناول هذه الأدوية ، ولكن في كثير من الأحيان يتم الكشف عنه بعد 2-8 أسابيع من بدء العلاج. عند تطبيقها موضعياً ، تتطور "استجابة الستيرويد" بشكل متكرر. يجب على المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في العين تجنب إعطاء محيط نظير الدواء ، حيث قد يحدث ارتفاع حاد في الضغط داخل العين. في معظم الحالات ، بعد إلغاء الجلوكورتيكويدات ، يصبح الضغط داخل العين طبيعيًا ، ومع ذلك ، في بعض الحالات ، خاصة مع إدخال مستودع الجلوكورتيكويدات ، يمكن ملاحظة زيادة الضغط داخل العين لمدة 18 شهرًا أو أكثر. في هذه الحالات ، عندما يكون من المستحيل التحكم في الضغط داخل العين باستخدام الدواء ، قد يكون من الضروري إزالة المستودعات أو إجراء عملية تهدف إلى تحسين التدفق الخارجي.

عند معالجة مرضى الجلوكورتيكويد الذين يعانون من التهاب القزحية ، غالباً ما يكون من الصعب تحديد سبب زيادة الضغط داخل العين: تغيير في إفراز السائل داخل العين ، أو تدهور في التدفق الخارجي بسبب التهاب داخل العين ، أو نتيجة لتطوير "استجابة الستيرويد" ، أو مجموعة من الأسباب الثلاثة. وبالمثل ، فإن انخفاض الضغط داخل العين أثناء إلغاء الجلوكورتيكويدات يمكن أن يثبت إما الطبيعة الستيرويدية لارتفاع ضغط الدم داخل العين ، أو ينتج عن تحسن تدفق السوائل داخل العين من خلال العمل الشبكي التربيقي أو انخفاض إفرازه بسبب حل العملية الالتهابية. قد يكون الاشتباه في تطور "استجابة الستيرويد" في مريض مصاب بالتهاب داخل العين نشطًا ، ويتطلب تناولاً منهجياً للجلوكوكورتيكويدات ، مؤشراً لوصف الأدوية البديلة للستيرويد. إذا كان هناك ارتفاع في ضغط الدم داخل العين بسبب الستيرويد في المريض المصاب بالتهاب القزحية الخاضع للرقابة أو غير نشط ، فينبغي تقليل تركيز أو جرعة أو تكرار إعطاء الجلوكورتيكود

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

آليات تؤدي إلى الزرق الزاوي

التغييرات المورفولوجية في هياكل الغرفة الأمامية للعين التي تتطور في التهاب القزحية غالبًا ما تكون لا رجعة فيها ، مما يؤدي إلى زيادة كبيرة في الضغط داخل العين ، أو تعطيل أو عرقلة تدفق السائل داخل العين من الغرفة الخلفية للعين إلى الشبكة التربيقية. تشمل التغييرات الهيكلية التي تؤدي غالبًا إلى الإغلاق الثانوي لزاوية الغرفة الأمامية ، الخِلاَف الأمامي المحيطي ، والتزامن الخلفي والأغشية الحدقية المؤدية إلى تطوير الكتلة الحدقية ، ونادراً ما ، تدوير عمليات الجسم الهدبي أمامي.

[37], [38], [39]

Synechia الأمامي المحيطي

تزامن الغشاء الأمامي المحيطي - اندماج القزحية مع الشبكة التربيقية أو القرنية ، مما يمكن أن يعطل أو يمنع تدفق السائل داخل العين تمامًا إلى الشبكة التربيقية. أفضل من ذلك كله ، يتم رؤية synechiae الأمامي المحيطي مع gonioscopy. وهي من المضاعفات المتكررة لالتهاب القزحية الأمامي ، وغالبًا ما تتطور مع الورم الحبيبي الحبيبي أكثر من الحبيبات غير الحبيبية. يتم تشكيل synechia الأمامي المحيطي من خلال تنظيم منتجات الالتهابات ، ونتيجة لذلك يتم سحب القزحية حتى زاوية الغرفة الأمامية. غالبًا ما تتطور في العينين بزاوية ضيقة مبدئية للغرفة الأمامية أو عند تضييق الزاوية بسبب قصف القزحية. تكون الالتصاقات واسعة النطاق عادةً وتغطي قطاعات كبيرة من زاوية الحجرة الأمامية ، لكنها يمكن أن تكون أيضًا على شكل لوحة أو سلك ولا تتضمن سوى جزءًا صغيرًا من الشبكة الشبكية أو القرنية. أثناء تكوين synechias الأمامي المحيطي نتيجة لالتهاب القزحية ، على الرغم من أن معظم الزاوية لا تزال مفتوحة ، يمكن للمريض زيادة الضغط داخل العين بسبب الجزء المحفوظ وظيفيا من زاوية (بسبب العملية الالتهابية السابقة) ، والتي قد لا يتم الكشف عنها خلال المناظير.

تشكيل لفترات طويلة من synechia الأمامي المحيطي مع التهاب القزحية المتكررة والمزمنة قد يؤدي إلى تغطية كاملة لزاوية الغرفة الأمامية. عند إغلاق زاوية الغرفة الأمامية أو تشكيل تزامن الأمامي المحيطي الواضح مع التهاب القزحية ، ينبغي للمرء دائمًا الانتباه إلى التوعية الجديدة المحتملة للقزحية أو زاوية الغرفة الأمامية. يمكن أن يؤدي تقليل الأنسجة الليفية الوعائية في منطقة زاوية الغرفة الأمامية أو السطح الأمامي للقزحية إلى الإغلاق التام. عادة ، مع الجلوكوما الوعائية التي تطورت نتيجة لالتهاب القزحية ، يكون العلاج الدوائي والجراحي غير فعال ، والتشخيص ضعيف.

[40], [41], [42], [43], [44]

Synechia الخلفي

يحدث تكوين الغشاء الخلفي الخلفي نتيجة لوجود الخلايا الالتهابية والبروتينات والفيبرين في السائل داخل العين. Synechia الخلفي - التصاقات من السطح الخلفي للقزحية مع الكبسولة الأمامية للعدسة ، والسطح الزجاجي مع انعدام العدسة أو مع العدسة داخل العين مع التهاب المفاصل. تعتمد احتمالية الإصابة بالتزامن الخلفي على نوع ومدة وشدة التهاب القزحية. مع الحبيبية ، تتشكل الغشاء الخلفي الخلفي في كثير من الأحيان مع الحبيبية غير الحبيبية. كلما زاد طول الغشاء الخلفي الخلفي ، كلما زاد توسع التلميذ ، وزاد خطر تكوين تزامن خلفي مع تكرار التهاب القزحية.

يتم استخدام مصطلح "كتلة حدقة العين" للإشارة إلى حدوث انتهاك نتيجة لتكوين synchias الخلفي من السائل داخل العين من الخلف إلى الغرفة الأمامية للعين من خلال التلميذ. يمكن أن يؤدي تشكيل الحدقات الثانوية ، الخلاصة الخلفية التي يزيد محيطها عن 360 درجة للأغشية والتلميذ ، إلى تطوير كتلة كاملة حدقة العين. في هذه الحالة ، توقف تيار السائل داخل العين من الجزء الخلفي من الكاميرا إلى الأمام تمامًا. السائل الزائد داخل العين في الغرفة الخلفية يمكن أن يؤدي إلى قصف القزحية أو إلى زيادة كبيرة في الضغط داخل العين. نتيجة لذلك ، تنحني القزحية نحو الغرفة الأمامية. قصف القزحية مع استمرار الالتهاب يؤدي إلى الإغلاق السريع للزاوية بسبب تكوين synechia الأمامي المحيطي ، حتى لو كانت زاوية الغرفة الأمامية مفتوحة في البداية. في بعض الحالات ، عندما تكون التهاب القزحية مع كتلة الحدقة ، تتشكل التصاقات الواسعة بين القزحية والكبسولة الأمامية للعدسة ، ثم ينحني الجزء المحيطي فقط من القزحية من الأمام. في هذه الحالة ، من الصعب للغاية اكتشاف قصف القزحية دون مساعدة من التنظير.

[45], [46], [47], [48], [49]

دوران الجسم الهدبي الأمامي

في التهاب العين الحاد ، قد تتطور الوذمة في الجسم الهدبي مع انصباب فوق الشريان أو فوق الحجاج ، مما يؤدي إلى دوران الجسم الهدبي أمامي وإغلاق زاوية الحجرة الأمامية ، والتي لا ترتبط مع كتلة الحدقة. إن زيادة الضغط داخل العين نتيجة لهذا الإغلاق لزاوية الغرفة الأمامية غالباً ما يتطور مع القزحية القزحية ، انفصال دائري من جوقة ، صلبة خلفية وفي المرحلة الحادة من متلازمة فوجت-كوياناغي هارادا.

[50],

التهاب القزحية الأكثر شيوعًا مع الجلوكوما الثانوية

التهاب القزحية الأمامي

• الأحداث التهاب المفاصل الروماتويدي
• التهاب القزحية غير المتجانسة
• أزمة الجلوكوكو الدورية (متلازمة بوسنر شلوسمان)
• التهاب القزحية المصاحب لـ HLA B27 (التهاب الفقار اللاصق ، متلازمة رايتر ، التهاب المفاصل الصدفي)
• التهاب القزحية الهربسي
• التهاب القزحية المرتبط بالعدسة (التهاب القزحية البلعومي ، زرق البلعوم ، كتلة العدسة ، الزرق الوريدي)

Panuveity

• الساركويد
• متلازمة فوجت كوياناغي هارادا
• متلازمة بهجت
• الرمد التعاطفي
• التهاب القزحية الزهري

يعني التهاب القزحية

• التهاب القزحية الجزئي متوسط

التهاب القزحية الخلفي

• نخر الشبكية الحاد
• داء المقوسات

تشخيص الجلوكوما المرتبطة التهاب القزحية

يعتمد التشخيص والإدارة الصحيحان للمرضى الذين يعانون من الزرق بسبب التهاب القزحية على فحص العيون الكامل والاستخدام الصحيح للأساليب المساعدة. لتحديد نوع التهاب القزحية ونشاط العملية الالتهابية ونوع الاستجابة الالتهابية ، يتم استخدام مصباح الشق. اعتمادًا على موقع التركيز الأساسي للالتهابات ، يتم تمييز التهاب القزحية الأمامي والوسطى والتهاب العنبية الخلفي.

يزيد احتمال الإصابة بالجلوكوما المرتبطة بالتهاب القزحية مع التهاب القزحية الأمامي والتهاب الألواح (مع التهاب داخل العين ، واحتمالية حدوث أضرار في الهياكل التي تضمن تدفق السوائل داخل العين). يتم تقييم نشاط العملية الالتهابية عن طريق شدة التسمم وعدد الخلايا الموجودة في سائل الغرفة الأمامية للعين ، وكذلك بعدد الخلايا الموجودة في الجسم الزجاجي ودرجة التعكر. يجب أيضًا الانتباه إلى التغييرات الهيكلية التي تسببها العملية الالتهابية (الغشاء المحيطي الأمامي والتزامن الخلفي).

رد الفعل الالتهابي في التهاب القزحية هو حبيبي وغير حبيبي. علامات التهاب القزحية الحبيبي: يترسب دهني في القرنية والعقيدات على القزحية. مع مسح الحبيبات في كثير من الأحيان أكثر من غير الحبيبي ، يتطور الجلوكوما الثانوية.

Gonioscopy هي الطريقة الأكثر أهمية لفحص العيون للمرضى الذين يعانون من التهاب العنبية مع ارتفاع IOP. يجب إجراء الدراسة باستخدام عدسة تضغط على الجزء المركزي من القرنية ، ونتيجة لذلك يدخل السائل داخل العين في زاوية الغرفة الأمامية. عندما كشف المنظار عن منتجات الالتهاب ، والتزامن الأمامي الخارجي والأوعية الدموية في زاوية الغرفة الأمامية ، مما يسمح بالتمييز بين الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة والقريبة.

عند فحص قاع العين ، يجب إيلاء اهتمام خاص لحالة العصب البصري. على وجه الخصوص ، فإن حجم الحفر ، وجود نزيف ، وذمة أو احتقان الدم ، يقيم أيضًا حالة طبقة الألياف العصبية. يجب إجراء تشخيص للجلوكوما المرتبطة بالتهاب العنبية فقط إذا كان هناك تلف موثق في رأس العصب البصري وضعف المجال البصري. على الرغم من حقيقة أن بقع الشبكية والمشيمية في القطب الخلفي للعين لا تؤدي إلى تطور الجلوكوما الثانوية ، يجب أيضًا تسجيل وجودها وموقعها ، نظرًا لأن اضطراب المجال البصري المرتبط بها يمكن أن يؤدي إلى تشخيص خاطئ للزرق. في كل عملية تفتيش ، يجب إجراء قياس التائية وقياس محيط قياسي. بالإضافة إلى ذلك ، يمكنك استخدام القياس الضوئي الليزري من بقع السائل داخل العين والفحص بالموجات فوق الصوتية للعين من أجل تشخيص المرضى المصابين بالتهاب القزحية وزيادة الضغط داخل العين بشكل أكثر دقة. يتيح القياس الضوئي بالليزر الخاص بالنعمة الكشف عن التغييرات الطفيفة في محتوى الإزهار والبروتين في السائل داخل العين ، والذي لا يمكن القيام به باستخدام مصباح شقي. وقد تبين أن التغييرات الطفيفة تسمح لنا بتقدير نشاط التهاب القزحية. يسمح الفحص بالموجات فوق الصوتية في وضع المسح الضوئي B و الفحص المجهري بالموجات فوق الصوتية في الجلوكوما الثانوية بتقييم بنية الجسم الهدبي والزاوية القزحية ، مما يساعد على تحديد سبب الخفض المتزايد أو المفرط في الضغط داخل العين لدى مرضى التهاب القزحية.

[51]

علاج الجلوكوما المرتبطة بالتهاب القزحية

تتمثل المهمة الرئيسية لعلاج مرضى التهاب القزحية المرتبط بارتفاع ضغط الدم داخل العين أو الجلوكوما في السيطرة على الالتهابات داخل العين ومنع تطور التغيرات الهيكلية التي لا رجعة فيها في أنسجة العين. في بعض الحالات ، يؤدي حل العملية الالتهابية داخل العين مع العلاج المضاد للالتهابات فقط إلى تطبيع الضغط داخل العين. مع البداية المبكرة للعلاج المضاد للالتهابات وبتوفير الحدقة العضلية والبلع العضلي ، يمكن منع ظهور آثار لا رجعة فيها لالتهاب القزحية (الخلاصة الأمامية والخلفية المحيطية).

إن العقاقير المختارة الأولى لمعظم التهاب القزحية هي الجلوكوكورتيكويد المستخدم في شكل منشآت ، الحقن حول محيط العين والجهاز ، حقن تحت اللقاح. تعتبر عمليات تقطير الجلوكوكورتيكويد فعالة في التهاب الجزء الأمامي من العين ، ولكن مع وجود التهاب نشط في الجزء الخلفي في عيون phakic من تقطير وحدها هناك القليل. يعتمد تواتر تقطير الجلوكوكورتيكويد على شدة التهاب الجزء الأمامي. الأكثر فعالية في التهاب الجزء الأمامي من العين هو بريدنيزون (مسبق سابقًا) في شكل قطرات العين. من ناحية أخرى ، يؤدي استخدام هذا الدواء في معظم الأحيان إلى تطوير ارتفاع ضغط الدم في العين الناجم عن الستيرويد وإعتام عدسة العين تحت المحفظة الخلفية. عند استخدام قشريات سكرية أضعف في شكل قطرات العين ، على سبيل المثال ، ريميكسولون ، فلوروميثولون ، ميدريزون ، لوتيبريدنولا ، إيتابوناتا (لوتيماكس) ، فإن "استجابة الستيرويد" أقل شيوعًا ، ولكن هذه الأدوية تكون أقل فعالية ضد الالتهاب داخل العين. بناءً على الخبرة ، لا يلعب تقطير العقاقير المضادة للالتهابات دوراً خاصاً في علاج التهاب القزحية ومضاعفاته.

يمكن أن تكون الإدارة المحيطة بالمنظار لثلاثي أمينسينول (Kenalog - 40 ملغ / مل) في الفضاء تحت الرعي أو عبر الجفن السفلي فعالة في علاج التهاب الجزء الأمامي والخلفي من العين. العيب الرئيسي للإعطاء حول القشرية من جلايكورتيكود هو زيادة خطر زيادة الضغط داخل العين وتطوير إعتام عدسة العين في المرضى المعرضين لتطوير هذه المضاعفات. لذلك ، لا ينصح المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية وارتفاع ضغط الدم في العين للخضوع للجلوكوكورتيكويد مستودع شبه السمعي بسبب عملهم لفترة طويلة ، والتي يصعب وقفها.

تتمثل الطريقة الرئيسية لعلاج التهاب القزحية في تناول الجلوكورتيكويدات في جرعات أولية قدرها 1 مغ / كغ في اليوم ، وهذا يتوقف على شدة المرض. عند السيطرة على الالتهاب داخل العين ، يجب أن يتم التخلص التدريجي من التدبير المنهجي للسكريات القشرية. إذا كان الاستخدام المنهجي للسكريات القشرية لا يتحكم في الالتهاب داخل العين بسبب مقاومة المرض أو الآثار الجانبية للدواء ، فقد تحتاج إلى وصف أدوية من النوع الثاني: مثبطات مناعية أو أدوية بديلة للستيرويد. المنشطات التي تحل محل الأدوية الأكثر استخدامًا في علاج التهاب القزحية هي السيكلوسبورين ، الميثوتريكسيت ، الآزويثوبرين ، ومؤخراً الميكوفينولات. في معظم حالات التهاب القزحية ، يعتبر السيكلوسبورين أكثر هذه الأدوية فاعلية ، لذلك إذا لم تكن هناك موانع ، فيجب وصفه أولاً. في حالة عدم وجود تأثير ضعيف للعلاج بالسكريات القشرية ، السيكلوسبورين ، أو مزيجهما ، يجب أخذ أدوية أخرى في الاعتبار. عوامل الألكلة ، السيكلوفوسفاميد والكلورامبيوسيل هي أدوية احتياطية لعلاج التهاب القزحية الحاد.

عند علاج المرضى الذين يعانون من التهاب الجزء الأمامي من العين ، يتم استخدام المادرييات والعقاقير الهضمية لتخفيف الألم والانزعاج المرتبط بتشنج العضلة الهدبية والعضلة العاصرة للبؤبؤ. عندما يتم استخدام هذه الأدوية ، يتوسع التلميذ ، ويمنع بشكل فعال تشكيل وتمزق الخلاصة المتولدة ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تعطيل تيار السائل داخل العين وزيادة الضغط داخل العين. يوصف الأتروبين 1٪ ، سكوبولامين 0.25٪ ، بروميد ميثيل جوموماتروبين 2 أو 5٪ ، فينيليفرين 2.5 أو 10٪ ، وتروبيكاميد 0.5 أو 1٪.

علاج المخدرات من الجلوكوما المرتبطة التهاب القزحية

بعد العلاج المناسب للالتهاب داخل العين ، ينبغي وصف علاج محدد للسيطرة على الضغط داخل العين. عادة ، في حالات ارتفاع ضغط العين والزرق الزرق المرتبط بالتهاب القزحية ، يتم وصف الأدوية التي تقلل من إنتاج السائل داخل العين. الأدوية المستخدمة لعلاج الجلوكوما المرتبطة بالتهاب القزحية تشمل حاصرات بيتا ، مثبطات الأنهيدراز الكربونية ، الأدوية الأدرينالية ، وعوامل فرط نشاط الدم لخفض الضغط داخل العين بسرعة أثناء الزيادات الحادة. يجب عدم تعيين نظائر التشريح المميتة والبروستاغلاندين للمرضى الذين يعانون من التهاب القزحية ، لأن هذه الأدوية يمكن أن تؤدي إلى تفاقم العملية الالتهابية داخل العين. الأدوية المفضلة لتقليل الضغط داخل العين لدى المرضى الذين يعانون من الجلوكوما بسبب التهاب القزحية هي مضادات مستقبلات الأدرينالية ، لأن هذه الأدوية تقلل من إفراز السائل داخل العين دون تغيير عرض التلميذ. عادة ، تستخدم حاصرات بيتا التالية في التهاب القزحية: تيمولول 0.25 و 0.5 ٪ ، بيتاكسولول 0.25 و 0.5 ٪ كارتيولول ، 1 و 2 ٪ ، وليفوبونولول. في المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية الساركويد مع آفات الرئة ، يعتبر البيتاكسولول أكثر الطرق أمانًا لتناول الدواء بأقل قدر من الآثار الجانبية من الرئة. وقد تبين أن الحبيبات القزحية الحبيبية تحدث عند استخدام الميتبرانولول ، وبالتالي فإن استخدام هذا الدواء في المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية غير مرغوب فيه.

يتم تطبيق مثبطات الكربوهيدرات - الأدوية التي تقلل من الضغط داخل العين عن طريق تقليل إفراز السائل داخل العين - موضعيا ، عن طريق الفم أو عن طريق الوريد. لقد تبين أن الوذمة البقعية الخلوية الخلوية ، والتي تعد أحد الأسباب الشائعة لانخفاض حدة البصر لدى المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية ، يتم تقليلها بسبب تناول مثبط إنزيم الكربونيك الأسيتازولاميد (دياموكس). مع التطبيق المحلي لمثبطات الأنهيدراز الكربونية ، لا يوجد مثل هذا التأثير ، وربما يرجع ذلك إلى حقيقة أن الدواء يتم تسليمه إلى شبكية العين بتركيز منخفض إلى حد ما.

من ناهضات مستقبلات الأدرينالية ، يستخدم أبراكلونيدين لعلاج الجلوكوما الثانوية ، خاصةً مع الارتفاع الحاد في الضغط داخل العين بعد النيوديميوم مع استئصال الكبسولة بالليزر YAG ، والبريمونيدين 0.2٪ (alfagan) - و ₂ - يقلل من الضغط داخل العين ويزيد من ضغط العين. تدفق. على الرغم من حقيقة أن الإيبينيفرين 1٪ و dipivefrin 0.1٪ يقللان من الضغط داخل العين بسبب زيادة تدفق السائل داخل العين ، إلا أنه نادرًا ما يستخدم الآن. كما أنها تسبب اتساع حدقة العين ، مما يساعد على منع تشكيل الزليل في التهاب القزحية.

من المعتقد أن نظائر البروستاجلاندين تقلل من الضغط داخل العين عن طريق زيادة التدفق خارج الرحم. على الرغم من التخفيض الفعال للضغط داخل العين ، فإن استخدام عقاقير هذه المجموعة في التهاب القزحية أمر مثير للجدل ، حيث تبين أن latanoprost (xalatan) يزيد من التهاب داخل العين وذمة البقعة الصفراء الكيسية.

تقلل عقاقير فرط نشاط الدم بسرعة من الضغط داخل العين ، ويرجع ذلك أساسًا إلى انخفاض حجم الجسم الزجاجي ، لذلك فهي فعالة في علاج المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية مع الإغلاق الحاد لزاوية الغرفة الأمامية. تدار جلسرين وحيدات الإيزوسوربيد مونيترات عن طريق الفم ، وتدار مانيتول عن طريق الوريد.

عادة ، عند علاج المرضى الذين يعانون من التهاب القزحية ، والأدوية الكولينية ، على سبيل المثال ، بيلوكاربين ، echothiafata يوديد. لا يستخدم فيزوستغمين وكارباكول ، حيث أن الحدقة التي تتطور مع استخدام هذه الأدوية تسهم في تكوين الخلاصة الخلفية ، وتزيد من تشنج العضلات الهدبية وتؤدي إلى إطالة أمد التفاعل الالتهابي بسبب انتهاك حاجز فكاهة الدم المائي.

[52], [53], [54]