فيروس Epstein-Barr التهاب الكبد الفيروسي

ابشتاين بار التهاب الكبد الفيروسي - المدى، التي يتم من خلالها يعني لا تنطوي على الكبد في عملية المرضية بشكل عام، كما هو الحال في عدد كريات الدم البيضاء المعدية وشكل مستقل من العدوى الفيروسية ابشتاين بار الذي نشأ تلف الكبد في عزلة وليس يرافقه الصورة السريرية لعدد كريات الدم البيضاء المعدية.

يحدث هذا النوع من عدوى فيروس Epstein-Barr إذا كان فيروس Epstein-Barr لا يميل إلى ظهارة القناة الصفراوية ، ولكن بشكل مباشر إلى خلايا الكبد hepatocytes. على الرغم من حقيقة أن فيروس Epstein-Barr يصيب ما يصل إلى 90٪ من السكان ، فإن التهاب فيروس Epstein-Barr لا يزال يعتبر مظهرًا نادرًا للإصابة بالعدوى.

[1], [2]

وباء Epstein أي فيروس التهاب الكبد

فيروس Epstein-Barr موجود في كل مكان بين البشر ، فهو يؤثر على 80-100٪ من سكان العالم. أول لقاء مع فيروس يعتمد على الظروف الاجتماعية. في البلدان النامية والأسر المحرومة اجتماعياً ، يصاب معظم الأطفال بالعدوى لمدة 3 سنوات ، وجميع السكان حسب العمر. في حالة تطويرها مع الحبوب والعائلات ذات الامتيازات الاجتماعية ، قد لا يحدث اجتماع مع فيروس Epstein-Barr حتى مرحلة المراهقة.

مصدر العدوى مريض ومستخلصات الفيروسات. الطريق الرئيسي لانتقال العامل الممرض هو الهواء ، وغالبا ما تحدث العدوى عن طريق اللعاب المصاب. ممكن نقل الدم وانتقال الأعضاء التناسلية من فيروس ابشتاين بار. تم وصف حالات الانتقال الرأسي لهذا الفيروس من الأم إلى الجنين ، ومن المقترح أن فيروس إبشتاين-بار يسبب التشوهات الخلقية.

عندما ابشتاين بار عدوى التهاب الكبد الفيروسي طرق مفيدة، على ما يبدو، هي بالحقن وفترة ما حول الولادة عندما يذهب الممرض مباشرة إلى مجرى الدم، وتجاوز الجهاز الليمفاوي المريض.

[3], [4], [5], [6]

ما الذي يسبب التهاب الكبد الوبائي Epstein-Barr؟

فيروس ابشتاين بار للمرة الأولى في 1964-1965، المزروعة، علماء بريطانيون A. ابشتاين بار وJ.، بعد الذي كان اسمه، فيروس ابشتاين بار ينتمي إلى أسرة Nerpesviridae يحتوي على الحمض النووي هو جسيمات كروية يبلغ قطرها 180 نانومتر. الفيروس حساس لعمل الأثير، نشر أيضا في زراعة الخلايا، لمفومة بيركت، والدم من المرضى الذين يعانون من كريات الدم البيضاء المعدية، وخلايا سرطان الدم وفي الثقافة من خلايا الدماغ البشرية السليمة.

يحتوي فيروس إبشتاين-بار على المستضدات التالية: مستضد قاردات فيروسي (الولايات المتحدة الأمريكية) ، مستضد نووي (EBMA) ، مستضد مبكر (EA) ومستضد غشائي (MA). إن وقت ظهور هذه المستضدات وأهميتها البيولوجية ليست هي نفسها. مستضد القسيس الفيروسي متأخر. مستضد الغشاء هو مركب من منتجات الجينات المبكرة والمتأخرة. المستضد النووي في وقت مبكر ، لأنه خلال مرحلة العدوى من العدوى فإنه يسبق توليف الجسيمات الفيروسية. كشف الأجسام المضادة للمستضدات النووية والسطحية في وقت مبكر من عدم وجود الأجسام المضادة للمستضدات المتأخرة يشهد على العدوى الحادة. إن تحديد الأجسام المضادة لمستضد القفيص والغشاء المتأخر في غياب الأجسام المضادة للمستضدات المبكرة يعمل كعلامة للعدوى طويلة الأمد ، وهي عدوى كامنة.

لا توجد أنواع فرعية من فيروس Epstein-Barr ، خاصة بمرض معين أو تضاريس معينة. عند المقارنة ، تم العثور على الحد الأدنى من الاختلافات بين سلالات ابشتاين بار من الفيروسات المعزولة من مناطق جغرافية معينة ومن مختلف المرضى.

التسبب في التهاب الكبد الفيروسي في فيروس ابشتاين بار

إن الآلية الممرضة التي تسبب تدمير خلايا الكبد وتطور ركود صفراوي في عدوى الـ EBV ليست مفهومة بالكامل. هناك اقتراحات بأن فيروس Epstein-Barr ليس له تأثير خلوي مباشر ، ولكن تدمير هذه الخلايا ناجم عن التأثير السام للجذور الحرة المتضمنة في بيروكسيد الدهون. في المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس Epstein-Barr ، تم العثور على الأجسام المضادة للإنزيم ديسموتاز الفائق الأكسدة لتحييد تأثير مضاد للأكسدة. ونتيجة لذلك ، تتراكم الجذور الحرة في خلايا الكبد وتسبب هزيمتها.

في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الحاد Epstein-Barr ، تم العثور على تركيزات عالية من الأجسام المضادة ضد ديسموتاز الفائق. تبين أن الأجسام المضادة المذكورة أعلاه في المختبر المضادة للأكسدة انخفاض القدرة الفائق الفائق أكثر من 70٪، مما يؤدي إلى انحلال خلوي من الخلايا في الثقافة بسبب تفعيل بيروكسيد الدهون. ويرافق استرداد وتطبيع الحالة الوظيفية للكبد في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي فيروس ابشتاين بار من انخفاض حاد في مستوى الأجسام المضادة لفائق ديسموتاز.

وعلاوة على ذلك، آلية لتعتمد على الضد انحلال خلوي الخلوي للخلايا المصابة بفيروس ابشتاين بار، ووضع تحت تأثير الخلايا T-القامع والقاتل الطبيعي. عندما اليرقان يشكل ابشتاين بار التهاب الكبد الفيروسي الحاد تم الكشف عن EBV DNA في الغالب في CD3-، CD4- وCD8 الخلايا اللمفية، في حين أن المرضى عدد كريات الدم البيضاء المعدية دون اليرقان أساسا المصابة B-الخلايا الليمفاوية من الدم المحيطي، مشيرا إلى أن احتمال تورط الخلايا الليمفاوية T في تطوير أشكال حادة من التهاب الكبد الفيروسي Epstein-Barr الحاد. ومع ذلك، هناك دلائل تشير إلى أن وفي شديد يرقاني ابشتاين بار التهاب الكبد الفيروسي بفيروس ابشتاين بار هو تسلل خلايا T، ولكن ليس خلايا الكبد.

في تشكيل آفة معزولة من خلايا الكبد في التهاب الكبد الوبائي Epstein-Barr ، يمكن أن يؤدي الإدخال الفوري للعامل المسبب في الدم خلال العدوى بالحقن دورا هاما. وهكذا ، فإن مسألة الآليات المحتملة للتلف الكبدية من قبل فيروس ابشتاين بار تحتاج إلى مزيد من الدراسة.

المورفولوجيا المرضية

لم يتم دراسة التغيرات النسيجية في التهاب الكبد Epstein-Barr بشكل كافٍ.

في فيروس التهاب الكبد الحادة التغيرات المورفولوجية ابشتاين بار في أنسجة الكبد هي الحال في التهاب الكبد الحاد من مسببات مختلفة، ويمكن أن تكون مصحوبة الأقنية الصفراوية وendoteliitom. وهكذا يتم تأكيد مسببات المرض ليس فقط الكشف عن مستضد قفيصة من فيروس ابشتاين بار IgM و IgG و DNA EBV المصل، ولكن أيضا التعرف على DNA خلايا الكبد EBV بواسطة PCR ومستضدات فيروس ابشتاين بار (وخاصة، كامنة بروتين الغشاء LMP) المناعى الأساليب.

في الكبد، في سياق مساحات بوابة، على الأقل - في الفصيصات، هناك اللمفاوية تسلل خلية، وتضخم شبكية للسدى، ولكن دون تعطيل هيكل مفصص الكبد. في الحالات التي تنطوي على اليرقان، والمرارة تشكيل ملحوظ من جلطات الدم، المرارة ترسب صبغة في خلايا الكبد المناطق المركزية الفصيصات ذمة الظاهرة، تنكس خلايا الكبد ومجموعات متناثرة من نخر الكبدية.

عدوى فيروس أبشتاين بار المتنوعة هي التهاب الكبد الركودي الحاد مع التهاب المرارة الحاد في الأطفال في سن الدراسة والبالغين. التغييرات المورفولوجية تشمل تنخر الكبد من parenchyma وارتشاح اللمفاوي.

التغيرات المورفولوجية في التهاب الكبد الوبائي المزمن Epstein-Barr لا تختلف اختلافاً جوهرياً عن تلك الموجودة في التهاب الكبد الفيروسي لمرض آخر. في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة ، يتم تشخيص درجة أقل من النشاط النسيجي مقارنة مع الناس نقص المناعة. يتميز التهاب الكبد الوبائي المزمن Epstein-Barr في الأطفال عن طريق تسلل أحادي النواة والتوسع المعتدل للنسيج الضام في الكبد. في عدد من الحالات ، يتم تمثيل التركيبة الخلوية للتسلل في التهاب الكبد من فيروس Epstein-Barr في الغالب عن طريق الخلايا الليمفاوية CD3 و CD8.

عندما تم الكشف عن ابشتاين بار العدوى الفيروسية في زرع خلايا الكبد الكبد EBV DNA بواسطة PCR والمستضدات فيروس ابشتاين بار - المناعية، بما في ذلك المحراب البروتين gp220. التهاب فيروس ابشتاين بار فيروس الفيروسي يتطور في هؤلاء المرضى ، يرافقه تسلل lymphohistiocytic و immunoblastic. أعلى نشاط النسيجية للكبد الكشف في عينات الخزعة وفقا لأعلى تركيز الحمض النووي من EBV، يؤكد كذلك الدور المسببة للفيروس ابشتاين-بار في تطوير التهاب الكبد.

أعراض Epstein-Barr فيروس التهاب الكبد

يمكن أن يكون التهاب الكبد Epstein-Barr على حد سواء بالطبع الحادة والمزمنة.

الالتهاب الكبدي الفيروسي الحاد Epstein-Barr

هناك سبب للاعتقاد بأن تلف الكبد يتطور في 80-90 ٪ من المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس Epstein-Barr. في الوقت نفسه ، لا تزال هناك زيادة في نشاط أنزيمات الخلايا الكبدية دون تشخيص.

يمكن أن يحدث الالتهاب الكبدي الوبائي الحاد لإبشتاين-بار في حالات دقيقة ، معتدلة ، معتدلة ، وفي حالات معزولة - في شكل حاد وحتى مدوي.

لم يتم تحديد فترة حضانة التهاب الكبد الوبائي ابشتاين بار. من المفترض ، هو 1-2 أشهر.

فترة Preglozhtushny. يبدأ المرض في معظم الحالات بالتدريج ، ففي هذه الفترة من المرض ، ينخفض مستوى الشهية لدى المرضى ، والضعف ، والصداع ، وآلام البطن. في حالات نادرة - زيادة في درجة حرارة الجسم إلى 38 درجة مئوية. لم يتم اكتشاف أي آفات في الفم والبلعوم ، وتوسيع العقدة الليمفاوية ، وخلايا وحيدة النواة غير النمطية في الدم المحيطي في أي مريض.

مدة فترة ما قبل اليرقان للالتهاب الكبدي الفيروسي Epstein-Barr المكتسب الأولي حوالي 3-5 أيام ، بمتوسط معدل من 4-7 أيام ،

الفترة الصخرية. في المرضى الذين يعانون من اليرقان ، تستمر أعراض التسمم وحتى تزيد. في بعض المرضى ، لا توجد مظاهر سريرية للفترة ما قبل اليرقان. شكل واضح من التهاب الكبد الفيروسي ابشتاين بار في هؤلاء المرضى لاول مرة مع ظهور اليرقان.

وهكذا، فإن الأعراض السريرية وقيم المختبر خلال التهاب الكبد الفيروسي الحاد الأطفال Epsgayna البر لا تختلف جوهريا عن تلك التي التهاب الكبد الفيروسي B، C وغيرها. في المرضى الذين لم يتم الكشف عن الأعراض المصاحبة مع عدد كريات الدم البيضاء المعدية.

مدة فترة العصارة الرمادية 15-22 يوم في شكل خفيف ، و 17-26 يوما في حالة شكل معتدل.

تتميز فترة ما بعد جيلي بتطبيع صحة المريض ، وانخفاض في حجم الكبد والطحال ، وهو انخفاض ملحوظ في نشاط الإنزيمات.

نتائج التهاب الكبد الوبائي Epstein-Barr الحاد. يمكن أن يكون مسار المرض حادًا (35٪ من الحالات) وينتج عنه استعادة كاملة مع استعادة الحالة الوظيفية للكبد من 1 إلى 3 أشهر. في 65 ٪ من المرضى في نتائج التهاب الكبد الوبائي أبشتاين بار فيروس المرض يأخذ مسار مزمن

[7], [8], [9]

التهاب الكبد الوبائي المزمن Epstein-Barr

يمكن أن يشكل التهاب الكبد الوبائي المزمن Epstein-Barr كعملية أولية مزمنة أو في نتيجة التهاب الكبد Epstein-Barr الأولي. في الوقت نفسه ، لا يعاني المريض من داء كريات الدم البيضاء المعدية

يسود الحد الأدنى من نشاط العملية في المرضى (حوالي 70 ٪) ، في 20-25 ٪ من المرضى يتم تشخيص منخفض وفي 6-10 ٪ - نشاط معتدل للعملية في الكبد.

في 3/4 مرضى ، يتم تشخيص خفيفة إلى معتدلة ، والتليف الكبدي المعتدل في 12-15 ٪. ما يقرب من 10 ٪ من المرضى ليس لديهم تليف الكبد. يتم الكشف عن علامات تليف حاد وتليف الكبد في هدوء في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن Epstein-Barr المكتسب.

المظاهر السريرية والمؤشرات المختبرية في فترة التفاقم مع التهاب الكبد الوبائي المزمن Epstein-Barr لا تختلف من حيث المبدأ عن تلك الموجودة عند الأطفال المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي لمرض آخر.

في فترة المغفرة ، تغيب عمليا أعراض التسمم لدى المرضى المصابين بالتهاب الكبد الوبائي المزمن Epstein-Barr. في معظم المرضى ، تختفي المظاهر الخارجية. يتم تقليل أبعاد الكبد والطحال ، ولكن لم يتم ملاحظة تطبيعها. لم يتم الكشف عن آفات البلعوم ، وتضخم العقد الليمفاوية ، وخلايا وحيدة النواة غير النمطية في الدم المحيطي. في مصل الدم ، لا يتجاوز نشاط الإنزيمات القيم الطبيعية.

يمكن أن يحدث التهاب الكبد Epstein-Barr المكتسب على حد سواء كعملية أولية مزمنة وفي نتيجة العدوى الأولية. الأعراض السريرية في هذه الحالة تتوافق مع تلك الموجودة في التهاب الكبد الفيروسي الحاد والمزمن من شدة متفاوتة. في 3/4 حالات ، يتم تشخيص تليف الكبد الخفيف. لم يتم الكشف عن آفات في البلعوم ، وتضخم العقد الليمفاوية ، وخلايا وحيدة النواة غير النمطية في الدم المحيطي في المرضى.

[10], [11], [12], [13], [14]

الالتهاب الكبدي الفيروسي الالتهابي Epstein-Warr

إن التهاب الكبد الوبائي الخلقي في ابشتاين-بار لديه دائما تقريبا مسار مزمن رئيسي ، وفي بعض الحالات يرافقه هزيمة الأعضاء والأنظمة الأخرى (الجهاز العصبي المركزي ، القنوات الصفراوية ، الخ).

ومن بين الأطفال الذين يعانون من خلقي المزمن ابشتاين بار التهاب الكبد الفيروسي في ما يقرب من 60٪ من الحد الأدنى تشخيص، بنسبة 20٪ - انخفاض، بنسبة 10٪ - معتدلة و6-8٪ - أعرب نشاط الكبد.

نصف الأطفال تظهر أعراض خفيفة ، في 1/4 - تليف الكبد المعتدل. تم العثور على علامات التليف الشديدة وتليف الكبد في 20 ٪ من الأطفال الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي Epstein-barr الخلقية المزمنة.

المظاهر السريرية والمؤشرات المختبرية مع التهاب الكبد الفيروسي المزمن الخلقية لا تختلف إبشتاين-بار من حيث المبدأ عن تلك الموجودة في التهاب الكبد الفيروسي B.S. Et al.

في فترة مغفرة ، تغيب عمليا أعراض التسمم لدى الأطفال المصابين بالتهاب الكبد الوبائي المزمن الخلقية إبشتاين بار. في معظم الأطفال ، تختفي المظاهر الخارجية. يتم تقليل أبعاد الكبد والطحال ، ولكن لم يتم ملاحظة تطبيعها. في مصل الدم ، لا يتجاوز نشاط الإنزيمات القيم الطبيعية. لم يتم الكشف عن آفات البلعوم ، وتضخم العقد الليمفاوية ، وخلايا وحيدة النواة غير النمطية في الدم المحيطي.

التهاب الكبد الوبائي الخلقي ابشتاين بار يحدث دائما كعملية أولية مزمنة. يمكن دمج هزيمة الكبد مع التشوهات التنموية الأخرى. المظاهر السريرية المكتسبة ابشتاين بار التهاب الكبد الفيروسي تتوافق مع تلك مع التهاب الكبد الفيروسي متفاوتة الخطورة الحادة والمزمنة في 3/4 الحالات شكلت لطيف ومعتدل تليف الكبد.

[15], [16], [17], [18], [19]

التهاب الكبد Epstein-Barr في المرضى الذين خضعوا لزرع الكبد

في المرضى الذين خضعوا لزرع الكبد. لوحظ التهاب الكبد Epstein-Barr في حوالي 2 ٪ من الحالات ، وهو ما يؤكده الفحص النسيجي والكشف عن الحمض النووي EBV في الكبد bioptag. التهاب الكبد Epstein-Barr يتطور في المتوسط 45 يوما بعد زراعة الكبد. يمكن أن تتطور هزيمة الكبد في أول 6 أشهر بعد زراعة الأعضاء. ويلاحظ أكبر خطر من تطوير التهاب الكبد الفيروس Epstein-Barr في المتلقين الذين يتلقون العلاج مضاد.

في هذه الحالة ، يمكن أن يسبب فيروس Epstein-Barr رفض عملية زرع مصابة. يتم تأكيد التشخيص في مثل هذه الحالات شكليا وبكشف عن جينوم فيروس ابشتاين بار في الخلايا الكبدية. لم مستويات EBV DNA في هؤلاء المرضى لا تختلف عن الحمل الفيروسي في المرضى الذين يعانون من متلازمة ما بعد نقل تكاثري لمفي، كان فيروس ابشتاين بار المسببات طويلة المضاعفات المعدية مدروسة لزرع الأعضاء. التشخيص المبكر للإلتهاب الكبدي من فيروس Epstein-Barr يمكن أن يمنع رفض عملية الزرع أو يبدأ في الوقت المناسب في شجار مع الرفض.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

تشخيص التهاب الكبد الفيروسي فيروس فيروس ابشتاين بار

يتم تشخيص ابشتاين بار التهاب الكبد الفيروسي على مجموعة من البيانات الحيوية والمصلية السريرية. ظهور المرض في الظواهر شكل astenodispepticheskih - الشعور بالضيق، وضعف وتدهور شهية يرافقه زيادة في الكبد وhyperenzymemia - يسمح يشتبه التهاب الكبد، وخاصة عندما الاتجاهات من تاريخ وجود تلاعب بالحقن لمدة 1-2 أشهر قبل هذا المرض في غياب علامات الفيروسية في مصل الدم التهاب الكبد (أ، B، C، D، G، CT) وغيرها. ويستند التشخيص النهائي على كشف الأجسام المضادة في مصل الدم محددة لمستضدات ابشتاين بار الطبقة فيروس الغلوبولين المناعي، EBV DNA في الدم، مع لحن ، بول.

يتميز يوم التهاب الكبد الفيروسي المزمن والحاد بمتلازمة التحلل الخلوي. للدلالة على متلازمة خلل الخلايا ، يتم استخدام تحديد نشاط ناقلات الأمين (ALT ، ACT) و LDH كسور (LDG-4 ، LDG-5) على نطاق واسع. زيادة نشاط أنزيمات الخلايا الكبدية هي سمة من سمات التهاب الكبد الحاد ومرحلة تفاقم التهاب الكبد المزمن مسببات فيروس Epstein-Barr. درجة الزيادة في نشاط أنزيمات الخلايا الكبدية في أشكال مختلفة من التهاب الكبد الوبائي أبشتاين بار يتوافق مع ذلك من التهاب الكبد الفيروسي من المسببات الأخرى.

في وجود اليرقان ، من المهم تحديد مستوى البيليروبين الكلي ونسبة الكسور المقترنة وغير المقترنة.

يعكس نشاط العملية الالتهابية في الكبد إلى حد ما طيف البروتين في مصل الدم. في معظم الحالات ، الأطفال الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي المزمن Epstein-Barr الحفاظ على المستوى الطبيعي من البروتين الكلي في مصل الدم (65-80 غم / لتر). في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي المزمن Epstein-Barr ، يتم تشكيل disproteinemia عن طريق خفض مستوى الالبومات وزيادة جزء من الجلوبيولين y. إن طبيعة فرط بروتين الدم غير معتدلة ، فهي تصل إلى حد كبير فقط في بعض المرضى ، عندما ينخفض مستوى الزلال إلى أقل من 45٪ ، ويزيد مستوى الجلوبيولين بـ 25٪.

مع تفاقم التهاب الكبد الوبائي Epstein-Barr المزمن ، وانخفاض في مؤشرات وظيفة البروتين الاصطناعى من الهيم هو أكثر أهمية ، وأثقل عملية الالتهاب في الكبد. تحدث الانتهاكات في نظام تخثر الدم (التخثر) بدرجات متفاوتة في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن بشكل رئيسي عن طريق الحد من الوظيفة التركيبية للكبد.

لا تختلف صورة الموجات فوق الصوتية في الكبد مع التهاب الكبد الوبائي الحاد والمزمن عن فيروس Epstein-Barr عن التهاب الكبد الفيروسي لمرض آخر.

يتم تطبيق طريقة دوبلر بالموجات فوق الصوتية. لتحديد تدفق الدم في الوريد البابي وجود مفاغرة portocaval التي تسمح لتشخيص ارتفاع ضغط الدم البابي، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من تليف الكبد EBV-المسببات.

تسمح الدراسات المورفولوجية بتقييم موضوعي لطبيعة العملية المرضية في الكبد ، وتوجهها ، كما أنها تعمل كواحدة من المعايير الإلزامية لفعالية العلاج. يمكن لنتائج استئصال الخزعات أن يكون لها أهمية تشخيصية تفاضلية حاسمة. مع وجود كمية كافية من الكبد الموضعي ، تكون المعلومات المورفولوجية التي تم الحصول عليها ذات أهمية حاسمة في تقييم النشاط ، ودرجة التليف من التهاب الكبد المزمن ، وفي اختيار التكتيكات العلاجية.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

ابشتاين بار العلاج من التهاب الكبد الفيروسي

كما يستخدم العلاج موجه للعدوى لإصابة فيروس Epstein-Barr ، الأسيكلوفير و ganciclovir. تم دمج العلاج المضاد للفيروسات بنجاح مع الغلوبولين المناعي الوريدي من أجل علاج التهاب الكبد Epstein-Barr المعزول في متلقي زرع الكبد على خلفية العلاج الخلوي.

في الآونة الأخيرة، تجربة ناجحة لريتوكسيماب، هو الأجسام المضادة وحيدة النسيلة المضادة للCD20 لالمزمن ابشتاين بار التهاب الكبد الفيروسي في متلقي الكلى المانحة. في نفس الوقت ، يتم التخلص من الخلايا الليمفاوية B والخلايا التي تنتج mRNA المشفرة EBV. على خلفية العلاج ، يتطور مستوى إنزيمات الخلايا الكبدية ويحسن النمط المورفولوجي في الكبد. لنفس الغرض ، يتم استخدام الاستعدادات للفيروسات المؤتلف.

تحت الإشراف في إحدى العيادات التي عولجت فيها التهاب الكبد الوبائي Epstein-Barr ، كان هناك 21 طفلاً تلقوا علاج Viferon للتهاب الكبد المزمن من فيروس Epstein-Barr. من بينها ، 12 طفلاً مصابين بالتهاب كبد فيروس ابشتاين-بار. كان هناك 17 طفلاً دون سن 1 سنة ، 2 - من 1 إلى 3 سنوات ، 2 - أكثر من 3 سنوات.

لعلاج المزمن ابشتاين بار التهاب الكبد الفيروسي تلقى 16 طفلا viferonom حيد في التحاميل الشرجية، 5 - viferon بالاشتراك مع الغلوبولين المناعي الوريدي. جرعة الانترفيرون هي 5 ملايين وحدة دولية / م 2 ، 3 مرات في الأسبوع.

كانت مدة العلاج 6 أشهر في 11 مريضا ، 9 أشهر في 6 أشهر و 12 شهرا في 4 أطفال. تم تحديد معايير فعالية علاج الإنترفيرون وفقًا لإجماع EUROHEP.

تألفت المجموعة الضابطة من 23 طفلاً ، من بينهم 16 مريض اكتسبوا حادة و 7 مرض التهاب الكبد المزمن من فيروس Epstein-Barr المسبب للمرض. تلقى هؤلاء الأطفال العلاج الأساسي ، بما في ذلك الاستعدادات مفرز الصفراء فقط ، فيتامين و hepatoprotectors.

على خلفية viferonoterapii في 2 الأطفال (9.5٪) كان البيوكيميائية الابتدائي وفي 2 (9.5٪) - والفيروسية الابتدائي، و1 (4.8٪) - الفيروسي مستقرة، و1 (4.8٪) - على المدى الطويل virologic ، في 7 (33.3 ٪) - مغفرة طويلة الأجل كاملة. في 8 (38.1 ٪) لم يكن هناك مغفرة. لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في فعالية علاج الأطفال الذين يعانون من التهاب الكبد فيروس Epstein-Barr الخلقية والمكتسبة.

وهكذا ، كانت نسبة الأطفال المصابين بالتهاب الكبد من فيروس Epstein-Barr المزمن ، الذين تطوروا مغفرة كاملة ضد علاج viferon ، منخفضة - حوالي 30٪. ومع ذلك ، شكلت مجموعة الأطفال الذين وضعت أي مغفرة 61.9 ٪ من العدد الإجمالي للمرضى. في الوقت نفسه ، لم يكن هناك أي هدر في أكثر من ثلث المرضى. في الوقت نفسه ، لم يكن هناك أطفال من المجموعة الضابطة مغفرة عفوية.

من أجل الإجابة على سؤال حول اعتماد وتيرة تحقيق مغفرة مع التهاب الكبد الوبائي Epstein-Barr ضد خلفية العلاج من نظام العلاج ، تم تحديد مجموعتين. وشملت الأولى المرضى الذين تلقوا وحيد مع viferon ، والثاني - تلقى viferon بالاشتراك مع الغلوبولين المناعي عن طريق الوريد.

لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في شدة التحلل الخلوي في المرضى من مجموعات مختلفة. لم يلاحظ سوى ميل إلى انخفاض cytolysis على خلفية من الجمع بين العلاج مع viferon والغلوبولين المناعي عن طريق الوريد. تفاوتت قيم p من p> 0.05 إلى p> 0.1.

وقد لوحظ هذا النمط أيضا في تقييم النشاط التكراري للفيروس في التهاب الكبد الوبائي المزمن Epstein-Barr في الأطفال الذين عولجوا بنظم مختلفة. كان تكرار الكشف عن الحمض النووي EBV في دخول الملاحظة الحيوية دون تغيير تقريبا في الأطفال من كلا المجموعتين. لوحظ فقط نشاط أقل تكراراً للفيروس في المرضى على خلفية العلاج مع viferon بالاشتراك مع الغلوبولينات المناعية الوريدية. تفاوتت قيم p من p> 0.05 إلى p> 0.2.

[32], [33], [34], [35]