فشل متعدد الأعضاء

لأول مرة ، تم وصف العديد من فشل الجهاز في المرضى الجراحيين. في وقت لاحق تم عزله في متلازمة منفصلة (Baue A.، 1975، 1980). في رأي VA Gologorgsky وزملاء العمل. (1985)، AV Konycheva (1988)، J. Zahringer et al. (1985)، وفشل العديد من أجهزة الجسم يمكن اعتبار فشل رد فعل التكيف الجهاز والتغيرات غير محددة الناشئة عن هذا يظهر في اضطرابات التوحيد بغض النظر عن استدعاء عامل خاص بأسباب الأمراض وعملية مرضية.

[1], [2], [3]

كيف يتطور فشل متعدد الأعضاء؟

ويرافق فشل العديد من الأجهزة اضطرابات استقلابية كبيرة.

هو واضح للهدم من بروتين العضلات (أو "autokannibalizm") وخصوصا في المرحلة النهائية من المرض. ومن المقرر أن يشكل انتهاكا للتخلص من ركائز الطاقة التقليدية هذا - الكربوهيدرات والدهون في المرضى في حالة حرجة إلى تشكيل النقص لا رجعة فيها الطاقة وتطوير proteinzavisimogo استقلاب الطاقة، والتي تقوم على تفعيل التحلل البروتيني وانهيار البروتينات الهيكلية من الأعضاء الحيوية، الأنسجة العضلية.

المواد التي يفرزها الميكروبية تنشيط والسموم الفيروسية، الضامة، والخلايا البدينة، الكريات البيض (يوكوترين، والانزيمات الليزوزومية، والجذور الأكسجين، BAV مختلف) قادرة على إحداث تلف الخلايا والأنسجة. يتم إعطاء مكان خاص في التسبب في عدم كفاية عضوي ل أكسدة الجذور الحرة ، واحدة من الآليات العالمية للتلف الخلية.

تراكم المواد على الدور القيادي للاضطرابات جهاز المناعة وعمليات الصرف الصحي في فشل العديد من أجهزة الجسم، وبين وكلاء للتسمم أهمية أساسية والبكتيريا سالبة الجرام اختراق من الجهاز الهضمي في المرضى الذين يعانون من الدم والأعضاء، وبالتالي اقترح أن الجهاز الهضمي هو نوع من فشل مولد أعضاء متعددة.

ملامح تطوير فشل الجهاز متعددة

الميزات العامة للمرضى في حالة حرجة - العدوى ، والصدمات ، والالتهابات ، ونقص انسياب الدم الأنسجة و hypermetabolism - موجز - تطوير فشل متعدد الأعضاء.

أي صدمة تؤدي إلى تطوير العمليات الفيزيولوجية المرضية متعددة البؤر. الوسطاء يحتلون مكانًا رائدًا في أصل الضرر الخلوي في الأعضاء والأنسجة. يعتمد إطلاقها على شدة الإصابة والصدمة ، وتفعيل مجموعة متنوعة من أجهزة الوساطة خلال الإصابات التالية للصدمة (ما بعد الجراحة). درجة الضرر التي تحدث خلال ال 24 ساعة الأولى بعد الصدمة تؤثر على نتيجة فشل العديد من الأجهزة. الوسطاء الالتهابيون - مؤشرات تلف الأعضاء - تعمل على تحسين هذا التكهن.

في حالة فشل العديد من الأجهزة ، فإن الأهمية الرئيسية هي:

• السموم البكتيرية ،
• وسطاء التهاب ،
• ضرر على البطانة ،
• اضطراب التوازن ،
• الأضرار التي لحقت دوران الأوعية الدقيقة.

نتيجة لنقص الأكسجين وإعادة إشباع الخلايا ، يحدث تراكم العدلات والالتصاق ، بالإضافة إلى تنشيط البطانة. العدلات استخدام وسطائهم الأوكسجين المتطرفين ، الميلوبيروكسيديز ، هيبوكلوريت ، البروتياز. انهم جميعا تدمير غشاء الخلية في الأجهزة والأنسجة وتفاقم نقص الأكسجة الأنسجة.

في المرحلة الأولى من الإصابة والصدمة لتفعيل نظام مكمل، تجلط الدم، انحلال الفيبرين، نظام كاليكريين كاينين. تنشط الصدمات النسيجية على مسار بديل ، والبكتيريا - وفقا للكلاسيكية والبديلة. تكملة تنشيط يعزز إنتاج السيتوكينات الموالية للالتهابات [TNF، IL-1، عامل تفعيل الصفائح الدموية (PAF)] الضامة. غشاء مجمع هجوم من تكملة (C5b-C9) هو إنتاج الثانوي وسطاء التهابات PGE2، الثرموبوكسان والليكوترين. تركيز SCAs وC5b-C9 في اليوم الأول بعد الإصابة أعلى في هؤلاء المرضى مع تطور الفشل العضوي المتعدد. الإفراج عن الجذور الحرة والبروتياز الهستامين معقدة C5b-C9، الثرومبين يؤدي إلى زيادة في التعبير عن P- وL-selectin وزيادة التصاق العدلات إلى البطانة مما يساهم في زيادة أخرى من تلف الأنسجة ويزيد من خطورة فشل الجهاز.

في المرحلة الأولى من الصدمة الشديدة ، يتم تنشيط عدد كبير من الخلايا التي تخلق الناقلات العصبية التي تعمل سامة على الأنسجة. نتيجة عمل الوسطاء هو رد فعل التهابي نظامي. في كثير من الحالات ، يؤدي الالتهاب الجهازي إلى نقص الأكسجين وتلف وظيفة الجهاز مع تطور فشل الأعضاء المتعددة. تسبب اضطرابات نقص الأكسجة والنقص في نخر الأمعاء وتزيد من نفاذية جدار الأمعاء. في الأمعاء الدقيقة والكبيرة (بالفعل في المراحل المبكرة من الصدمة) ، هناك انتقال للبكتيريا وسمومها من تجويف الأمعاء إلى مجرى الدم. نقص الأكسجة في جدار الأمعاء يؤدي إلى تنشيط الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالأمعاء. في جهاز الدورة الدموية يستقبل عددا كبيرا من وسطاء التهابات (TNF، IL-1، IL-2، IL-4، IL-6، الليزوزيم، الهستامين، difenziny) مما تسبب في عدم كفاية الأوعية الدموية. السبب الرئيسي هو اعتبار أكسيد النيتروجين (NO). تحدث الزيادة في إنتاج NO مع نقص الأكسجة بسبب تحريض NO سينسيز في الرئتين والكبد والطحال والأمعاء. يحتل نظام Renin-angiotensin مكانًا مهمًا في تنظيم تدفق دم العضو. الأنجيوتنسين الثاني هو الوسيط الذي يزيد من المقاومة الوعائية الشاملة ويقلل تدفق الدم المساريقي. هناك علاقة إيجابية بين محتوى phospholipase A2 (PLA2) ، وتطوير ARDS والفتاكة. ويرافق الضرر الإقفاري للأمعاء الغشاء المخاطي في الأمعاء بنقل البكتيريا وزيادة PLA2. يحتوي الغشاء المخاطي في الأمعاء على كمية كبيرة من PLA2 ، والتي يتم تنشيطها عن طريق نقص تنسج الأعضاء. في إطار العمل من الموالية للالتهابات PLA2 توليفها الدهون lizifosfolipidy (السلائف PAF) وحمض الأراكيدونيك (الركيزة لتركيب إيكوزانويد) نتيجة - تسارع وعمليات التضخيم من تلف الأنسجة.

إذا كنت في المراحل الأولى من نظام التخثر غير متورطة في التسبب في فشل العديد من أجهزة الجسم. تفعيل تشكيل الخارجي والداخلي الثرومبين، الذي يحفز التعبير عن ف selectin على الخلايا البطانية، تحول الفيبرينوجين إلى مونومر الليفين، ويشجع على تشكيل منه ترسب خثرة من الفيبرين في تجويف الحويصلات الهوائية، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية والتسرب من بروتينات البلازما في الفضاء الخلالي من أنسجة الرئة يؤدي إلى تطوير ARDS. تفعيل تجلط الدم عن طريق ممر خارجي يحدث بمشاركة الأنسجة وتخثر العامل السابع. تم العثور على عامل النسيج في العديد من الأنسجة، بما في ذلك الدماغ، البطانة، الضامة، الحويصلات الهوائية في الرئة الخلالي. يعتبر ترسب الليفين، بالإضافة إلى تثبيط النشاط fibrinolytic (زيادة تركيز مثبط منشط البلازمينوجين)، وسبب انخماص، ونسبة اضطرابات التهوية (نضح) الضرر الصرفي الهياكل السنخية في الرئة. Hypercoagulation يساهم في تطوير تجلط الدم داخل الأوعية وترسب الليفين في خط يقلل من تدفق الدم الأنسجة الاوعية الدموية الدقيقة وتسارع تطور فشل العديد من أجهزة الجسم. نشاط محفز التخثر عالية هو سمة من المرضى الذين يعانون من الصدمات وتعفن الدم، والذي يسبب الأضرار التي لحقت ضعف الجهاز دائرة الوسيط، وخاصة في ضوء CFA - الوسيط السامة، مما أدى إلى تطوير أجهزة جسمه بفشل بسبب زيادة نفاذية الأوعية الدموية.

تفعيل نظام تجلط الدم وتثبيط انحلال الفيبرين يسبب نقص انسياب الدم الشديد في الجهاز. يتم تصحيح الجوانب السلبية لهذه الظاهرة بمساعدة من البروتينات المنشط C. لها تأثير مضاد للالتهابات ، مضاد للتخثر و abribrinolytic. البروتين المنشط C يؤدي تدهور فرجينيا وفيلا عوامل تجلط الدم، الأمر الذي يؤدي إلى عملية الاختزال والجلطة تثبيط تخليق الثرومبين عن طريق تثبيط المنشط plasminogen المانع من تفعيل انحلال الفيبرين. يؤدي عمل البروتين النشط C إلى الحفاظ على وظائف بطانة الأوعية الدموية بسبب انخفاض في تفاعل الكريات البيض و selectins على البطانة. يتناقص تخليق السيتوكينات (خاصة TNF) بواسطة الخلايا الوحيدة. يتم حماية البطانة من الاستموات. البروتين المنشط C له تأثير مضاد للالتهاب على العدلات والخلايا البطانية.

في المرضى في حالة حرجة (بسبب نقص المناعة الثانوي الشديد) ، لوحظ زيادة قابلية العدوى. هناك علاقة متبادلة بين الحالة الشديدة للمريض وتطور المضاعفات المعدية المعممة. تكون الحالة الحرجة للمريض دائمًا ، لأسباب موضوعية ، مصحوبة بعدد كبير من المضاعفات المعدية. تساهم الاضطرابات في نظام المناعة في الحالات الحرجة في وقت واحد إلى بداية العدوى وفشل الجهاز المتعدد.

في هذه اللحظة ، يجري النظر في مسألة إدراج في عدم الاكتراث متعدد الميادين من نقص في جهاز المناعة (نقص المناعة الثانوي).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

أعراض فشل العديد من الأجهزة

الأعراض الإكلينيكية للعديد من حالات فشل الأعضاء وتفاقم تشخيص المرض غالباً ما تحدث بسبب اضطرابات القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي والكلية والكبد.

هناك عدة مراحل من فشل متعدد الأعضاء - كامنة ، صريحة ، لا تعويضية ، ونهاية. ومع ذلك ، فإن التشخيص في الوقت المناسب لفشل العديد من الأعضاء أمر صعب للغاية: فقط مع دراسة خاصة أو تحليل بأثر رجعي يتبين أنه حتى في المراحل المبكرة من المرض ، كان المرضى يعانون من نقص خفي في العديد من الأعضاء. لا يرجع التشخيص المتأخر لفشل العديد من الأعضاء إلى الدرجة المتفاوتة من الضرر الذي يصيب الأجهزة والأنظمة الفردية فحسب ، بل أيضًا إلى عدم كفاية حساسية التقنيات المستخدمة لتقييم أدائها.

هي متلازمة فشل الأعضاء المتعددة في الأطفال الذين يعانون من الأمراض المعدية؟ يمكن القول أنه يتجلى في أشد أشكال الأمراض. في الأطفال الذين يعانون من أشكال خفيفة من الأمراض المعدية ، عادة لا يتم تحديد الأعراض السريرية للضرر على أعضاء معينة. ومع ذلك، مع وغالبا ما يتم الكشف عن الأجهزة والاختبارات المعملية أو تعويض subcompensated فشل العديد من أجهزة الجسم، والذي يمكن اعتباره المراحل الأولية من فشل العديد من أجهزة الجسم، والاستعداد لفشل الكلي للقدرة تعويضية الكائن الحي. أن تعريف الوقت المناسب ومفصل للحالة وظيفية من الأجهزة والأنظمة في المراحل الأولية من فشل العديد من أجهزة الجسم، وتوافر احتياطيات تعويضاتهم يساعد تحديد النطاق الأمثل للتدخلات العلاجية ووضع تنفيذها، وتوقع تطور فشل الجهاز العلني سريريا.

مع زيادة في شدة أعراض السمية في الأطفال تتقدم اضطرابات الدورة الدموية في الجلد والكلى والكبد، وحتى حدوث نقص التروية والحصار الدورة الدموية الكشف في المرضى الذين يعانون من أكثر أشكال شديدة السمية في المرحلة النهائية من المرض. بالتوازي مع اضطرابات الدورة الدموية في دم الأطفال لتجميع نواتج الأيض المختلفة، والتي لها خصائص السامة، مما يشكل انتهاكا وظيفة مطرح الكلى والكبد والجهاز الهضمي. انتهاك عمليات إزالة السموم الكيميائية الحيوية في الكبد يشير إلى تراكم الأمونيا في الدم من الأطفال الذين يعانون من التسمم، حيث أن الأمونيا رد فعل الترجمة السامة إلى يوريا غير مؤذية نسبيا هي واحدة من الأكثر استقرارا من حيث النشوء والتطور. ونفس الشيء يمكن أن يقال عن تراكم الفينول الحرة في الدم، والتي في الكبد المرتبطة حمض الغلوكورونيك أو الكبريتيك، وينبغي أن تخصص في شكل البول. التراكب في دم الببتيدات متوسطة الكتلة (عادة 90٪ منها تفرز من خلال الكليتين) هو دليل على الفشل الكلوي. وبالإضافة إلى ذلك، وجدنا أن قدرة ملزم من الزلال، وهو الماصة تعميم الرئيسية من السموم في الدم، وأيضا انخفاض حاد في نسبة لشدة متلازمة السامة، ودرجة تسمم الدم.

وبالتالي، فإن الاحتفاظ في الأيض الدم الأطفال على ارتفاع علامات سريرية للسمية تسبب ليس فقط من العوامل الميكانيكية المرتبطة تدهور استلام (التسليم) من السموم في التغوط أجسادهم، ولكن أيضا مع انتهاك فقط إزالة السموم مجمع يضم الخطوة من قبل تحويل الكيمياء الحيوية الأيض والعمليات من أجل إخراجهم من الجسم. ومع ذلك، فإن عزم الدوران ابتداء من endotoxemia في الأطفال الذين يعانون من التسمم نعتبر رد فعل المركزية للجهاز الدورة الدموية، والتي هي السبب الرئيسي لنقص الأكسجة الدموية للأعضاء وأنسجة جسم الطفل. مما لا شك فيه، وعدد من المسؤولين المعنيين مباشرة في تنظيم متلازمة التكيف التي وصفها سيلي (1955)، له تأثير مباشر على تنفيذ وصيانة مركزية الدورة الدموية. وتشمل هذه، على وجه الخصوص، هي الهرمونات لنظام الرينين أنجيوتنسين، الكظرية (الكاتيكولامينات، القشرية، الألدوستيرون)، الغدة النخامية (فاسوبريسين)، وعدد من المواد الفعالة بيولوجيا تشارك في تنظيم تداول وتؤثر على نفاذية الأوعية الدموية: الهستامين والسيروتونين، kinins، الخ . سراحه من خلايا مستودع بسبب الاستجابة للضغط النفسي لدى الأطفال المصابين بأمراض معدية حادة.

وجودهم لفترات طويلة في الدورة الدموية يحدد الحفاظ على المدى الطويل كما تمركز الدورة الدموية، وبالتالي الدورة الدموية "سرقة" من أجهزة وأنسجة الجسم. على ما يبدو، والإجهاد المبكر (الدفاعي أساسا) رد فعل الكائن الحي في ظل ظروف معينة (وهذا يشمل الخصائص التشريحية والفسيولوجية للأطفال، وخاصة infekta - الفوعة به) يتحول إلى ضيق - كانت عملية المرضية عميقة في خطة النذير أمر خطير للغاية بالنسبة للطفل.

عادة ، يتم استخدام معظم الهرمونات ، BAS والمستقلبات في الكبد. في حالات الأمراض المعدية ، يؤدي زيادة إنتاج هذه المواد ، إلى جانب تثبيط وظائف الكبد ، إلى تراكمها وحفظها على المدى الطويل لتركيزات عالية في الدم. يتم تكثيف تأثيرها المرضي في الجسم بسبب حقيقة أن تطور المتلازمات السامة لدى الأطفال هو تعطيل مثبطاتهم الخاصة والمثبطات المتداولة في الدم.

ونتيجة لذلك، في التسبب في فشل العديد من أجهزة الجسم، ويحدث بشكل طبيعي في الأطفال الذين يعانون من التسمم، على أهمية الرئيسية هي الضغط المعدية، وضعف الدورة الدموية مع تطور نقص التروية معظم أعضاء وأنسجة جسم الطفل، وزيادة نقص الأكسجة واضطراب التدريجي لعملية التمثيل الغذائي مع تراكم النفايات الأيضية، المناعة وقدرات الحماية الحواجز البيولوجية للميكروبات ومواد سامة لها، وزيادة تركيز الدم من السموم المختلفة، بما في ذلك هيئة التصنيع العسكري لوالسموم وكذلك الهرمونات والمواد النشطة بيولوجيا. والإبقاء على المواد السامة في الجسم لطفل مريض لا يعزى فقط إلى إمكانية تدهور في تقديم السموم في أجهزة التغوط، ولكن أيضا انتهاكا لإزالة السموم من المجمع بأكمله، بما في ذلك المراحل الأولية لعلاجهم، وتحويل الكيمياء الحيوية والإفراز.

أما الرابط الثالث في التسبب في فشل الأعضاء المتعددة فهو على ما يبدو تكوين دوائر مفرغة متعددة ، يؤدي أثقالها المتبادل إلى نتيجة قاتلة لا مفر منها. وكقاعدة ، فإن أساس الحلقات المفرغة هي ردود الفعل التكيفية ، التي تتحول في نهاية المطاف إلى ردود فعل مرضية. المعاوضة نظام القلب والأوعية الدموية والكلى و(أو) الكبد طويل جدا بسبب تحفيز قوية من مراكز اللاإرادي النظام الدماغ والغدة النخامية الغدة الكظرية. تم اكتشاف استنفاد هذا النظام من قبلنا في دراسة التسبب في قصور الغدة الكظرية الحاد في الأطفال الذين يعانون من أشكال حادة من العدوى بالوسواس القهرية والعدوى السحائية. العلاقة بين شدة متلازمة السامة وشلل جزئي في الأمعاء، فضلا عن مستوى المواد السامة (مثل، PSM المتراكمة في التسمم) وقصور وظيفي في الكلى والكبد. ومن هنا، مع الأخذ المعاوضة وظيفية واحدة حتى إزالة السموم الجهاز ونظام القضاء شكلت حلقة مفرغة endotoksinoobrazovaniya وتعميق عملية المرضية. إلى حد ما ، يشبه تطور نقص الملوية انجراف ثلج ، يتسبب في حركته كل شيء في طريقه. لذلك في جسم الطفل: يؤثر الفشل في عمل أحد الأعضاء في أحد الأمراض المعدية الخطيرة على عمل الآخرين ، مثل الانهيار.

علاج فشل العديد من الأجهزة

وهكذا، كان فشل العديد من أجهزة الجسم في الأطفال الذين يعانون من التسمم عميق البديل عملية حلقة مفرغة، ونقطة انطلاق منها في معظم الأحيان فشل القلب والأوعية الدموية والكلى والكبد الحاد. مع حدوث الفشل العضوي المتعدد ، يزداد احتمال حدوث نتيجة غير مرضية للمرض بشكل كبير. ومع ذلك ، فإن التشخيص في الوقت المناسب وتكتيكات العلاج الصحيحة يمكن أن تقلل من الآثار الضارة لفشل العديد من الأعضاء وتمنع وفاة المريض.

فشل العديد من أجهزة الجسم في الأطفال الذين يعانون من التسمم يتطلب إدراج فوري في طرق العلاج معقدة من أجهزة دعم الحياة الوظيفية (التنفس الصناعي، جهاز تنظيم ضربات القلب، والمخدرات القلب وقابضات الأوعية)، والقضاء خارج الجسم من المواد السامة (البلازما، غسيل الكلى، وترشيح الدم، hemosorbtion وآخرون.) لاستعادة وظائف أجسامهم إزالة السموم والقضاء عليها، مما يسمح للجسم للحفاظ على التوازن بشكل مستقل.