العدوى داخل الرحم

العدوى داخل الرحم هو مرض جنين وحديثي الولادة يحدث نتيجة لعدوى قبل و / أو أثناء الولادة ، تتجلى في فترة ما داخل الرحم أو في الأيام الأولى (شهور) بعد الولادة.

تواتر العدوى داخل الرحم بين حديثي الولادة المرضى 3-5 ٪.

[1], [2], [3],

ما الذي يسبب العدوى داخل الرحم؟

سابقا، يسمى العدوى داخل الرحم «TORCH العدوى"، والحروف الأولى من أسماء علم تصنيف الأمراض: داء المقوسات - داء المقوسات، وغيرها - أخرى والحصبة الألمانية - الحصبة، cytomegalia - أمراض الغدة اللعابية، والهربس - القوباء.

حاليا ، والعدوى الخلقية ، أو داخل الرحم - العديد من الأمراض من المسببات المختلفة.

بين وكلاء لهذه المجموعة من الأمراض هي الفيروسات الأكثر أهمية أنه بسبب صغر حجمها، وتمرير بحرية من خلال المشيمة. وتشمل هذه ممثلون عن عائلة فيروسات هربسية [الفيروس المضخم للخلايا (CMV)، فيروس الهربس البسيط (HSV) أنواع 1 و 2]، Retroviridae [فيروس نقص المناعة البشرية (HIV)]، فيروسات صغيرة (الفيروسات مجموعة B)، الفيروسات الطخائية (فيروس الحصبة الألمانية)، الفيروسات المخاطانية (فيروس الحصبة)، Hepadnoviridae (التهاب الكبد B فيروس)، الفيروسات المصفرة (فيروس التهاب الكبد الوبائي)، الفيروسات البيكورناوية (الفيروسات المعوية). العوامل المسببة للمرض التنفسي المسببات الفيروسية الحادة ليست مهمة بقدر ما يكون حجم كبير إلى حد ما، لا يسمح لعبور المشيمة، وكذلك بسبب وجود أجسام مضادة معينة في أم يتم التخلص من الجسم.

في المرتبة الثانية في الأهمية في البنية المسببة لهذه الأمراض هي أبسط ، و toxoplasm ، وممثل الأسرة Treponematoceae ، treponema شاحب. يتم تعيين دور أصغر حتى إلى الليستريا والفطريات الممرضة.

لذا ، فإن مسببات العدوى داخل الرحم تبدو هكذا.

الفيروسات:

• Herpesviridae (CMV، HSV type 1 and 2)؛
• الأسرة Retroviridae (فيروس نقص المناعة البشرية) ؛
• family Parvoviridae (فيروسات المجموعة ب) ؛
• عائلة Togaviridae (فيروس الروبيلا) ؛
• family Paramyxoviridae (فيروس الحصبة) ؛
• الأسرة Hepadnoviridae (فيروس التهاب الكبد B) ؛
• عائلة Flaviviridae (فيروس التهاب الكبد الوبائي) ؛
• عائلة Picomaviridae (الفيروسة المعوية).

أبسط (toxoplasm).

البكتيريا:

• مجموعات العقديات B و D ؛
• المكورات العنقودية.
• شاحبة تريبونيما؛
• الكلاميديا.
• Mycoplasmas (mycoplasmas and ureaplasma)؛
• الليستيريا. 

الفطريات المسببة للأمراض (ممثلين عن جنس المبيضات).

المرضية وطرق العدوى من الجنين والمولود الجديد

• اعتمادًا على عمر الحمل الذي يتأثر فيه العامل المُعدٍ ، يمكن تحقيق نتائج مختلفة.
• في فترة التطور الجنيني ، واستجابة لتأثير العامل المرضي ، هناك تغيير في أساسيات الأعضاء ، مما يسبب اضطراب التشكل. يمكن أن يكون للعدوى تأثير مضاعف.
• آلية الأجنة: تلف البطانة ، انسداد تجويف الأوعية ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين في الجنين. ونتيجة لذلك ، فإن تطور الجنين يتباطأ حتى الموت. تشخيص الحمل المجمد أو الإجهاض في المراحل المبكرة.
• آلية مسخية: انتهاك لزرع الأعضاء والأنسجة ، مما يؤدي إلى تشوهات (VPR) ؛ الإجهاض ممكن (في وقت مبكر وفي وقت متأخر).

وبالتالي ، فإن تأثير العامل المعدية في الفترة الجنينية (16-75 أيام) قد يؤدي إلى تكوين VLF ، والحمل المجمد ، والإجهاض.

في فترة الخميرة المبكرة (76-180 يومًا) ، يعاني الجنين من رد فعل التهابي استجابةً لعمل العوامل الضارة. التفاعل غير مثالي ، لأنه غير محدد ، ويتكون من التغيير والتطور المفرط للحمة المتوسطة ، مما يؤدي إلى تكوين التغيرات التليفية في الأعضاء. في حالة المرض الشديد ، يُقتل الجنين (الإجهاض المتأخر ، ولادة الجنين ميتًا). في دورة خفيفة ، قد تكون هناك تغييرات في أجهزة الجنين. في هذه الحالة ، يمكنك توقع عدة نتائج.

تكوين التشوهات الخلقية للتكوين الالتهابي بسبب انتشار النسيج الضام. على سبيل المثال ، مع التهاب الكبد المنقولة ، نتيجة لضغط القناة الصفراوية ، يحدث رتق القناة الصفراوية. عندما يتم نقل التهاب الدماغ ، هناك تخلف في المادة الرمادية ، داء الدماغ ، ونتيجة لذلك ، صغر الرأس.

مع مسار خفيف جدا من رد فعل التهابي ، يمكن ملاحظة فقط تباطؤ في زيادة كتلة وطول الجسم الجنين ، ونتيجة لذلك ، لوحظ تأخير في تطور داخل الرحم (FTD).

عندما يتصل العامل المعدي بنسيج الجنين قبل الأسبوع الثاني عشر من الحمل ، عندما لا يتم التعرف على المستضد من قبل الجهاز المناعي ولا يتم القضاء عليه (تكوين التسامح المناعي) ؛ هناك عدوى بطيئة ، والتي يمكن أن تحدث في سن متأخرة.

وهكذا ، يمكن أن يؤدي تأثير العامل المُعدي في فترة تكوين الخميرة المبكرة إلى ولادة الجنين ميتًا ، ZVUR ، وتكوين VLP ، والتسامح المناعي.

عند الإصابة في الثلث الثالث من الحمل ، ينتج الجنين أجسامًا مضادة (Th-2-response). Th-1-يعبر عن استجابة نظام المناعة بشكل ضعيف. وهو يرتكز على القضاء على أي مستضد ، وإذا لم يكن للمشيمة ، فسيتم رفض الجنين أثناء الحمل.

هذا هو السبب في أن رد الفعل المناعي للجنين يتشكل بشكل رئيسي في نوع Th-2 ، والذي يرتبط أكثر بالحصانة الخلطية ، والذي هو أيضا على أساس الاستجابة التأتبية. هناك المزيد من الحساسية من حماية الجنين.

عواقب عدوى داخل الرحم تعتمد على شدة عملية العدوى.

في عملية العدوى الحادة ، يمكن وفاة الجنين والولادة الإملاص.

مع شدة متوسطة ، يتطور مرض الجنين ، أي العدوى داخل الرحم.

مع دورة خفيفة ، فمن الممكن أن يكون هناك ESRD ، وبشكل رئيسي على نوع التغذوي (غير متماثل).

بالإضافة إلى ذلك ، احتمال رفض الجنين والإجهاض والولادة المبكرة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه نتيجة للعملية المعدية ، فإن إطلاق الإنترفيرون ، والذي بدوره يحفز استجابة مناعية في النوع Th-1. كما يزيد الحامل من الاستجابة المناعية Th1-1 ، مما يزيد من احتمال الرفض.

عندما يدخل الممرض المعدية الجنين ، تحدث العدوى داخل الرحم. هذا ليس مرضًا ، والنتائج المختلفة ممكنة:

• عدم وجود مرض داخل الرحم من الجنين (في وجود المقاومة الطبيعية للعامل المسبب ، على سبيل المثال ، الجمرة الخبيثة) ؛
• تشكيل التسامح المناعي (يعتمد على توقيت العدوى في فترة تكوين الخميرة) ؛
• عملية معدية ، بمعنى المرض.

يمكن أن تحدث عدوى الجنين في فترة ما قبل الولادة وفي فترة ما قبل الولادة. في فترة ما قبل الولادة ، هناك طريقان للعدوى ممكنان: transplacental و ascending. الأول أكثر شيوعًا بالنسبة إلى الفيروسات القادرة على الاختراق عبر حاجز المشيمة السليمة. ومع ذلك ، تحت تأثير الكائنات الحية الدقيقة الأخرى (الليستيريا ، الكلاميديا ، اليوريا ، وما إلى ذلك) ، يمكن تطوير الجنين والتهاب الجنين. مع عدوى تصاعدية ، يتم كسر سلامة الأغشية الأمنيوسية ويأتي العامل المعدية في طموح السائل الأمنيوسي المصاب و / أو إفراز قناة الولادة الأم. يمكن الاتصال بمسار العدوى من خلال الجلد المصاب. تحدث العدوى أثناء الولادة أثناء المخاض ويمكن تحقيقها مع جميع أنواع مسببات الأمراض.

مصدر الإصابة للجنين هو في معظم الحالات الأم. ولكن الاستخدام الواسع الانتشار في السنوات الأخيرة للوسائل الغازية لتشخيص وعلاج ما قبل الولادة ، بالإضافة إلى إطالة فترة الحمل في تمزق الأغشية الأمنيوسية المبكرة ، يخلق ظروفًا للعدوى داخل الرحم باستخدام علاجي المنشأ.

أعراض العدوى داخل الرحم

تقريبا جميع الإصابات داخل الرحم تتميز صورة سريرية مماثلة ، والتي تشمل مجمعات الأعراض التالية:

• VUR.
• تغييرات على الجلد من طبيعة مختلفة ، واليرقان.
• ضخامة كبدية طحالية (ربما مع التهاب الكبد) ؛
• هزيمة الجهاز العصبي المركزي من الحد الأدنى من المظاهر إلى صورة التهاب السحايا أو التهاب السحايا والدماغ.
• هزيمة الجهاز التنفسي.
• اضطرابات القلب والأوعية الدموية.
• تلف الكلى
• شذوذات دموية في شكل فقر الدم ، نقص الصفيحات أو فرط ترومبوسيتوسيس ، قلة العدلات ، اضطرابات تخثر الدم.

عدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية

واحدة من العدوى داخل الرحم الأكثر شيوعا (0.2-0.5 ٪). يعود ارتفاع معدل العدوى داخل الرحم باستخدام CMV إلى انتشاره على نطاق واسع في عدد السكان ، اعتمادًا على العمر والحالة الاجتماعية ومستوى الرفاه المادي والنشاط الجنسي بنسبة 20-95٪.

مصدر الإصابة هو شخص مريض أو ناقل الفيروس. يتم النقل بشكل أساسي عن طريق الاتصال ، في كثير من الأحيان - في الجو والهضم. تتطور عدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية كنتيجة للعدوى (transplacental) أو ما قبل الولادة. في معظم الحالات من العدوى داخل الرحم ، مصدر الممرض هو الأم ، CMV المريض. يمكن نقل العامل المسبب لنقل الدم عن طريق إدخال منتجات دم الجنين المصابة بفيروس CMV. ويلاحظ أكبر خطر من الإصابة داخل الرحم من جنين CMV وتطوير أشكال حادة من المرض في الحالات التي تكون فيها المرأة الحامل مريضة مع CMV الابتدائي. معدل الإصابة بالأمراض الأولية أثناء الحمل هو 1٪ تقريبًا. تحدث العدوى داخل الرحم للجنين في 30-50 ٪ من الحالات. في الوقت نفسه ، يتم وضع علامة 5-18 ٪ من الأطفال المصابين مع شكل واضح من العدوى داخل الرحم مع مسار شديد ، وغالبا ، والنتائج المميتة.

في حالة العدوى الثانوية (تنشيط latentnopersistiruyuschey العدوى CMV أو الإصابة الجديدة سلالة الإناث مصليا إلى CMV) إصابة الجنين وخطر تطوير أشكال حادة من عدوى الفيروس المضخم للخلايا أقل بكثير (أقل من 2٪) نتيجة لتكوين مناعة معينة.

أسباب

العامل المسبب لهذه العدوى داخل الرحم هو الفيروس المضخم للخلايا hominis. وهو فيروس يحتوي على الحمض النووي من عائلة Herpesviridae ، ينتمي إلى مجموعة "Human Herpesvirus-5".

المرضية

في الكائن الجنيني ، ينتشر الفيروس دون عوائق ، يخترق الخلايا حيث يكرر ويكوّن جزيئات فيروس ابنة. ابنة virions ، بعد أن تركت الخلية المصابة ، وضرب الخلايا السليمة المجاورة. يتم تضخيم خلايا CMV المتأثرة ، حيث تزيد نواتها في الحجم. تسمى هذه الخلية ذات النواة الكبيرة والفرقة الضيقة من البروتوبلازم "عين البومة". تعتمد درجة الضرر على الجنين على شدة تكاثر الفيروس. في هذه الحالة ، من الممكن الحد الأدنى من مظاهر المرض (الأشكال اللاأعراضية ، دون الإكلينيكية) والآفات الشديدة: الجنين والاعتلال الوراثي ، والتغيرات الالتهابية المعممة.

تصنيف

شكل معمم.

النماذج المحلية:

• tserebralnaya.
• الكبد.
• الرئوية.
• الكلى.
• مختلطة.

شكل أعراض.

الأعراض

مع العدوى السابقة للولادة ، يمكن أن تظهر الصورة السريرية للمرض نفسه من الولادة. مراقبة الأعراض:

• فرفرية نقص الصفيحات (76 ٪) ؛
• اليرقان (67 ٪) ؛
• ضخامة كبدية طحالية (60٪) ؛
• صغر الرأس (53 ٪) ؛
• gyropathy (50 ٪) ؛
• الخداج (34 ٪) ؛
• التهاب الكبد (20 ٪) ؛
• الالتهاب الرئوي الخلالي ؛
• التهاب الدماغ.
• التهاب المشيمية و الشبكية.

في حالات نادرة ، عندما يصاحب عدوى الفيروس المضخم للخلايا الثانوية في المرأة الحامل عدوى داخل الرحم من الجنين ، CMVI الخلقي هو بدون أعراض. ومع ذلك ، في المستقبل ، قد يحدث 5-17 ٪ من الأطفال تغييرات عصبية مثل الصمم العصبي ، تأخر النمو الحركي ، اختلال وظيفي صغير في الدماغ ، الخ.

عندما يتم تحديد الإصابة أثناء الولادة لهذا المرض إلى حد كبير من خصوصيات الدول سابق للمرض حديثي الولادة (النضج، فترة ولاية كاملة، والآفات ما حول الولادة، شدة تغييرات وظيفية في فترة التكيف، وما إلى ذلك). في هذه الحالة ، يعاني الأطفال الخدج الذين يعانون من إضطراب في الحمل حول الولادة من مظاهر سريرية لـ CMVI في الأسبوع الثالث والخامس من العمر. في معظم الأحيان في نفس الوقت يشير إلى الالتهاب الرئوي الخلالي، قد تتطور اليرقان المزمن، ضخامة الكبد و الطحال وفقر الدم واضطرابات الدم الأخرى.

التشخيص

الأساليب الفيرولوجية. الجزيئي - الكشف عن الجينوم من CMV عن طريق تهجين الحمض النووي و PCR. يمكن أن تكون المادة للبحث هي أي بيئة بيولوجية في الجسم (الدم ، اللعاب ، البول ، الغسيل الرغامي ، السائل النخاعي ، إلخ).

يستخدم المصلية (ELISA) للكشف عن الأجسام المضادة لمكافحة CMV ، لتحديد حجم الأجسام المضادة.

معايير مطلقة للتحقق من تشخيص "CMVI الخلقية" هو الكشف في الدم من العامل المسبب (viremia) ، الجينوم (DNA) أو المستضدات. يمكن تفسير اكتشاف جينوم CMV في الدم و CSF كعلامة على وجود فترة نشطة من CMV داخل الرحم. إذا تم العثور على الحمض النووي للفيروس في خلايا وسائل الإعلام البيولوجية الأخرى ، فمن المستحيل الحكم على فترة المرض بشكل لا لبس فيه.

العلامات المصليّة لهذه العدوى داخل الرحم أقل موثوقية. لكن اكتشاف الأجسام المضادة لفئة IgM في دم الحبل السري ، وكذلك في دم الوليد هو أحد معايير التشخيص المهمة. إن تأكيد الفترة النشطة للـ CMV الخلقي هو أيضًا الكشف ، إلى جانب مضاد لـ CMV IgM ، لارتفاع عيار مضاد CMV

كشف محددة لمكافحة CMV الغلوبولين المناعي، وكذلك التعرف على زيادة 4 أضعاف في عيار في الأمصال المقترنة، أو الطمع منخفضة مكافحة CMV يشير إلى الكشف عن النشطة (الحادة) فترة العدوى.

علاج

إشارة لسلوك العلاج موجه للسبب هو الفترة النشطة من شكل واضح للمرض.

بسبب السمية العالية ، فإن استخدام العقاقير البولية (ganciclovir، valganciclovir) عند الولدان أمر غير مقبول.

الدواء المختار للمعالجة بالموجات فوق الصوتية من العدوى داخل الرحم هو مضاد حيوي مضاد للبكتيريا البشرية (NeoCytotect). الافراج عن نموذج: 10 مل في قارورة ، حل جاهز للاستخدام. لا يمكن أن يخلط النيوكست مع أدوية أخرى.

طريقة الإعطاء: عن طريق الوريد مع مضخة إرواء. الجرعة الواحدة هي 1 مل لكل كيلوغرام كل 48 ساعة حتى اختفاء الأعراض السريرية (عادة 3-5 دفعات). معدل ضخ الأولي من 0.08 مل / (كغ) ، بعد 10 دقيقة ، مع التسامح جيد من المخدرات ، وزيادة تدريجية في معدل الحد الأقصى ل 0.8 مل / (كغ) ممكن.

موانع الاستعمال:

• عدم تحمل الغلوبولين المناعي البشري ؛
• حالات نقص المناعة الوراثية ، يرافقه نقص أو انخفاض حاد في تركيز IgA. مسألة الحاجة إلى العلاج الموجات فوق الصوتية لحديثي الولادة
• مع مسار أعراض CMV الخلقي لم يتم حلها بالكامل.

ميزات الرعاية والتغذية:

• رعاية الطفل مع CMVI الخلقي لا ينبغي السماح للنساء الحوامل seronegative.
• لا يُسمح بإطعام وليد حديث سلبي مع حليب مانح من امرأة مصلية ؛
• في حالة CMVI ، يجب على المرأة المصلية ألا تتوقف عن الرضاعة الطبيعية للطفل.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

الإشراف المستوصف

الأطفال الذين يعانون من CMVI الخلقية ، وكذلك الأطفال المعرضين للخطر ، يخضعون للمتابعة. تتكون مجموعة المخاطر من حديثي الولادة من أمهات مصابات ونساء لديهن تاريخ من سوائل الولادة التوليدية. يقوم طبيب أطفال في المنطقة وأخصائي أعصاب ، وأخصائيون آخرون ، عند الضرورة ، بإجراء فحص طبي.

ويلاحظ الأطفال الذين يعانون من هذا العدوى داخل الرحم على مدار السنة ، مع شكل مزمن - لمدة 3 سنوات ، مع شكل المتبقية ، عندما يكتشفون الشذوذ التنموي ، قبل الذهاب إلى غرفة في سن المراهقة. كثرة الفحوصات: عند الولادة ، في 1 ، 3 ، 6 أشهر ، لاحقًا - كل 6 أشهر.

بالنسبة للأطفال المعرضين للخطر ، يتم إجراء مراقبة المستوصف خلال السنة ، مع إجراء الفحوص عند الولادة ، في عمر 1 و 3 و 6 و 12 شهرًا.

ويشمل الرصد السريري والمختبري البحوث العصبية وبمشاكل السمع، أجهزة متني الدماغ والموجات فوق الصوتية، وتقييم قياسات الدم، وتحليل الكيمياء الحيوية من الدم، وتحديد الأجسام المضادة المحددة لCMV، دراسة immunogram.

لا ينصح التلقيح الوقائي للأطفال مع CMV لمدة عام.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

عدوى عقبولية خلقية

يتراوح تكرار الهربس الوليدي من 1/2500 إلى 1/60000 حديثي الولادة مع انتشار العدوى الهلالية بين السكان البالغين من 7-40 ٪. تلاحظ الأعراض السريرية للهربس التناسلي فقط في 5 ٪ من المصابين. في حالات الولادة المبكرة ، تحدث العدوى الخلقية (VGI) 4 مرات أكثر من الرضع الناضجين. لوحظ أعلى خطر للإصابة بالعدوى العقبولية عند الوليد في حالات إظهار الهربس التناسلي عند امرأة حامل قبل الولادة بفترة وجيزة (خلال شهر واحد).

مصدر هذه العدوى داخل الرحم بالنسبة للمرأة الحامل هو المريض أو حامل الفيروس. طرق النقل: الاتصال الجنسي والجنسي. ربما قبل الولادة (حوالي 5 ٪ من الحالات) ، في كثير من الأحيان - عدوى ما قبل الولادة في اتصال مع إفرازات من الجهاز التناسلي للأم. يجب أن تحل النساء اللواتي يعانين من حلقة إكلينيكية أولية من الهربس أقل من 6 أسابيع قبل الولادة بعملية قيصرية. فترة الحضانة مع العدوى داخل الأجنة هي 3-14 أيام.

أسباب

يحدث هذا الالتهاب داخل الرحم من النوع HSV 1 (labial) أو 2nd (الأعضاء التناسلية). من الأهمية بمكان في الهيكل المسبب للمرض نوع HSV 2 ، وحصة الأول حوالي 10-20٪.

المرضية

HSV عند تناوله ، تنتشر في الدم ، يخترق إلى كريات الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء. تتكاثر بنشاط في خلايا الأعضاء الداخلية ، وتجاوز حاجز الشعيرات الدموية عن طريق diapedesis. يمتلك الفيروس خاصية التسبب في نخر الأنسجة. في كثير من الأحيان يصبح المرض متكررا مع استمرار طويل من الممرض في الجسم. في غياب العلاج المضاد للفيروسات في الأطفال حديثي الولادة ، هناك ارتفاع معدل الوفيات: في الأشكال المعممة 80-90 ٪ ، مع آفة الجهاز العصبي المركزي بنسبة 50 ٪. معدل الإصابة يصل إلى 50 ٪.

تصنيف

• شكل موضعي مع تلف للجلد والأغشية المخاطية في الفم والعينين.
• شكل معمم.
• الآفات العقبولية للجهاز العصبي المركزي (التهاب السحايا والدماغ).

الأعراض

محلي شكل آفة الجلد والأغشية المخاطية في الفم والعينين يحدث في 20-40٪ من المرضى ويتميز الهربس حديثي الولادة من قبل عناصر حويصلي واحدة أو متعددة في مناطق مختلفة من الجسم مع عدم وجود علامات على تفاعل التهابي النظامية. وغالبا ما تظهر في اليوم الخامس - الرابع عشر من العمر ، ولكن مع الإصابة السابقة للولادة ، يتم الكشف عن العناصر منذ الولادة. التطور العكسي للحويصلات وعملية شفاءها الماضي 10-14 يومًا.

الآفات العقبولية للعيون تلاحظ التهاب الملتحمة القرنية ، التهاب القزحية ، التهاب المشيمية الشبكية ، خلل التنسج شبكية العين. مضاعفات العدوى العقبولية للعيون: قرحة القرنية ، ضمور العصب البصري ، العمى.

في غياب علاج محدد في 50-70 ٪ من الأطفال حديثي الولادة ، يمكن أن يؤدي الشكل الجلدي الموضعي إلى تعميم العملية أو تلف الجهاز العصبي المركزي.

يحدث النموذج المعمم في 20-50 ٪ من الحالات. تظهر العلامات السريرية عادة في اليوم الخامس - العاشر من العمر وقبل ذلك.

لاحظوا التدهور التدريجي لحالة الطفل ، وأعرب عن اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة. تتميز بتلف الكبد والغدد الكظرية. لاحظ أيضا زيادة الطحال ، نقص السكر في الدم ، فرط بيليروبين الدم ، D BC متلازمة. يحدث التهاب السحايا والدماغ الهربسي في 50-65 ٪ من الحالات. تظهر طفح جلدي محدد في الجلد والأغشية المخاطية في اليوم الثاني من اليوم الثامن من بداية المرض ، في 20٪ من المرضى لا توجد طفح جلدي.

تبلغ نسبة الإصابة بالجهاز العصبي المركزي (التهاب السحايا والدماغ) حوالي 30٪ من الحالات. تظهر الأعراض غالبًا في الأسبوع الثاني من الحياة. من سمات ارتفاع درجة الحرارة ، وانخفاض في الشهية والخمول ، تليها نوبات من زيادة استثارة والارتعاش. تتطور بسرعة نوبات بؤرية مركزة ومعممة ضعيفة بشكل سريع. يمكن أن تكون مؤشرات السائل الدماغي الشوكي في البداية ضمن الحدود الطبيعية ، ومن ثم تتم ملاحظة الزيادة في البروتين وال cيتوز لخصية ليمفاوية أو مختلطة.

في 40-60 ٪ من المرضى الذين يعانون من هذا الشكل لا توجد انفجارات هرمية محددة على الجلد والأغشية المخاطية.

التشخيص

• طريقة الثقافة - عزل الفيروس من الدم ، السائل النخاعي ، محتويات الحويصلات. حساسية الطريقة هي 80-100 ٪ ، والنوعية هي 100 ٪.
• الكشف عن المستضدات HSV عن طريق طريقة المناعي المباشر عند فحص محتويات الحويصلات ، الكشط من مناطق الجلد المشبوهة.
• PCR (مع عينات الدم و CSF) للكشف عن جينوم HSV. حساسية الطريقة هي 95 ٪ ، والنوعية هي 100 ٪.
• ELISA لتحديد المستضدات من الفيروس في الدم ، السائل النخاعي ، البول ، ومحتويات البلعوم الأنفي ، وغيرها.
• ELISA لتحديد الأجسام المضادة antiherpetic محددة في مصل الدم.

علاج

مع جميع أشكال العدوى العقبولية لحديثي الولادة ، يشار إلى العلاج المضاد للفيروسات محددة مع الأسيكلوفير.

إعداد: الأسيكلوفير.

• طريقة الاستعمال: بالتنقيط الوريدي ، التسريب البطيء.
• تعدد الإدارة: 3 مرات في اليوم كل 8 ساعات.
• الجرعات: مع شكل موضعي - 45 مغ / كغ) ؛ مع التهاب عام و التهاب السحايا - 60 ملغ / كغسوت).
• مدة العلاج مع شكل موضعي هي 10-14 يوما ، مع التهاب عام و التهاب السحايا والدماغ لا تقل عن 21 يوما.
• وقد أظهرت الدراسات متعددة المراكز التي أجريت في السنوات الأخيرة استصواب استخدام جرعة من 60 ملغ / كغ) ولعلاج شكل مترجم.

[21], [22], [23],

ملامح التغذية

مع تطور المرض ، يجب على المرأة الاستمرار في الرضاعة ، حيث أنه حتى مع وجود عدوى أولية ، فمن غير المحتمل أن يكون اختراق HSV في اللبن. الاستثناء الوحيد هو عندما تقع الثورات العقبولية على صدر الأم.

[24], [25], [26], [27], [28]

النتائج

في حالة الاحالة في وقت مبكر العلاج المضاد للفيروسات وفيات العدوى داخل الرحم في أشكال معممة أقل من 50٪، مع التهاب السحايا والدماغ - 14٪، ومعدل حدوث المضاعفات العصبية يتراوح 10-43٪ الانتكاس من المظاهر الجلدية في أول 6 أشهر لوحظ في 46٪ من الأطفال.

[29], [30], [31]

الحصبة الألمانية الخلقية

تواتر آفات الجنين يعتمد على عمر الحمل. في الفترة التي تسبق الأسبوع الثامن من الحمل ، تتطور عملية العدوى في 50-80٪ من الأجنة. إذا حدثت إصابة المرأة الحامل في الثلث الثاني من الحمل ، عندها لا يصاب أكثر من 10 إلى 20٪ ؛ في الأثلوث الثالث ، يحدث الضرر الجنيني نادرًا.

يمكن أن تصاب المرأة الحامل بالمرض بعد اتصالها بشخص مريض. مسار انتقال الفيروس هو محمول جوا. إلى الجنين أو الجنين ، يصبح الفيروس transplacental.

أسباب

العامل المسبب للعدوى داخل الرحم هو فيروس الحصبة الألمانية ، الذي ينتمي إلى فيروسات توغا.

المرضية

يتجلى عمل تكاثر الفيروس فقط في عدسة العين وفي قوقعة الأذن الداخلية. في معظم الأعضاء والأنسجة المتضررة من فيروس الحصبة الألمانية ، لا يلاحظ أي تغييرات شكلية مهمة. ترتبط هذه المظاهر المرضية بقمع النشاط الإنقسامي للخلايا وإبطاء نمو التجمعات الخلوية. يحدث اضطراب نمو الخلايا إما مع الفعل المباشر للفيروس المضاعف ، أو في هزيمة الجهاز الوراثي للخلية.

الأعراض

من خصائص المتلازمة الكلاسيكية للالحصبة الألمانية الخلقية ، ثالوث جريج:

• يحدث الصمم في 50٪ من الأطفال حديثي الولادة إذا كانت الأم مريضة في الشهر الأول من الحمل ، 14-25 ٪ - إذا كان في الشهر الثاني أو الثالث من الحمل و 3-8 ٪ - إذا في وقت لاحق.
• الضرر للعيون (إعتام عدسة العين ، microphthalmia) ؛
• تلف القلب ، التشوهات الخلقية (قناة أبهري مفتوحة ، تضيق الشريان الرئوي ، تضيق الأبهر ، عيوب الحاجز).

وبالاضافة الى الكلاسيكية موجود متلازمة الحصبة الألمانية المتقدمة، التي تضم صغر الرأس، آفة الدماغ (السحايا)، والزرق، والجسم الهدبي، وجود مناطق ناقصة الصباغ في شبكية العين، والالتهاب الرئوي الخلالي، ضخامة الكبد و الطحال، والتهاب الكبد وغيرها. طفح جلدي حبري نموذجي على الجلد (بسبب نقص الصفيحات)، وفقر الدم.

التشخيص

طريقة فيرولوجية - عزل الفيروس من مادة مرضية.

إجراء ELISA للكشف عن الأجسام المضادة المحددة. المادة ل PCR هو السائل الذي يحيط بالجنين والنسيج الزغابي المشيمي ودماء الأوعية السريّة والأنسجة الجنينية.

علاج

لا توجد معالجة محددة من العدوى داخل الرحم. يتم تنفيذ العلاج أعراض.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

داء المقوسات الخلقي

ويتراوح عدد المصابين ، تبعا لمكان الإقامة والسن ، بين 10-90 ٪. في عمر 18 إلى 25 سنة ، وفقا لمؤلفين مختلفين ، 10-40 ٪ مصابون. خلال فترة الحمل ، يصاب حوالي 1٪ من النساء بالدرجة الأولى بمرض داء المقوسات. في 30-40 ٪ من الحالات ، فإنها تنقل العامل المسبب إلى الجنين. وبالتالي ، يتم إصابة 1 من أصل 1000 من الفواكه.

غالبًا ما يحدث عدوى شخص ما في حالة استخدام لحوم طازجة أو غير معالجة بالقدر الكافي من الحيوانات المنزلية والحيوانات البرية. أكثر نادرا - عن طريق الاتصال (على سبيل المثال ، من القط). أيضا ، العدوى مع نقل الدم أو زرع الأعضاء أمر ممكن. تحدث إصابة الجنين من خلال المشيمة. يتم وصف حالات العدوى من خلال حليب الأم.

أسباب

العامل المسبب لالتهاب داخل الرحم هو طفيلي داخل الخلايا من الطبقة Sporozoa ، Toxoplazma gondii.

المرضية

عدوى التوكسوبلازما مع النساء في الشهرين الأولين من الحمل لا يؤدي الجنين للتلوث، في حين أن المرض 3-6 أشهر تليها م العدوى للجنين في 40٪ من الحالات، وفي 6-8 أشهر م - في 60٪ من الحالات. على إصابة الجنين في الشهر 3RD أمراض الحمل في 50٪ من الحالات تحدث في شكل كبير سريريا عند المصابين مع 3-6 عشر شهرا - 25٪، والشهر 6-9-ال دائما تقريبا يحدث تمحى أو الإكلينيكي. عند تناولها، والتوكسوبلازما الفاكهة يؤثر أساسا على الجهاز العصبي المركزي: المخ من نصفي الكرة الأرضية تنسج مع الظواهر صغر الرأس، اعتلال البطانة العصبية، وحدوث التصاقات في تطوير الدماغ. لاحظوا تطور التهاب الوريد الخثاري مع بؤر النخر العقيم ، في المكان الذي تتشكل فيه تجاويف وتكيسات متعددة أثناء الارتشاف. من حين لآخر ، لوحظ تكلس البؤر الالتهابية مع تشكيل الالتهابات المنتشرة. في حالة وجود آفات في العين ، لوحظ نخر بؤري ، التهاب منتج في الشبكية وغشاء وعائي. يتميز تلف الكبد في شكل التهاب الكبد الخلالي. تجسد العملية المرضية الطحال والرئتين والعقد اللمفية وغيرها من الأعضاء.

تصنيف

• شكل معمم حاد مع ضخامة كبدية طحالية واليرقان.
• تحت الحاد مع ظاهرة التهاب الدماغ أو التهاب السحايا والدماغ.
• شكل مزمن ، يتجلى من عيوب postencephalic.

الأعراض

يتميز داء المقوسات الخلقي بما يلي:

• اليرقان لفترة طويلة
• ظروف محمومة
• طفح جلدي من الطبيعة المختلفة.
• ضخامة الكبد و الطحال.
• صورة لالتهاب السحايا والالتهاب السحايا والدماغ.
• التشنجات.
• gidrocefaliâ.
• الصغر ، التهاب المشيمية الشبكية ، التهاب القزحية.
• تكلس في جوهر الدماغ (مع فحص إضافي) ؛
• العقد اللمفية.
• اعتلال عضلة القلب غير واضح.

التشخيص

الكشف المباشر عن التوكسوبلازما في مسحات الدم الملوثة ، الطرد المركزي من السائل النخاعي ، في مسحات البزل أو خزعة العقد الليمفاوية.

الفحص المصلية (ELISA) - الكشف عن الأجسام المضادة الخاصة بمضاد التريوكوبلازما.

علاج

• الأدوية: مزيج من البيريميثامين والسلفوناميدات. الجرعات: بيريميثامين 1 مغ / كغ xut).
• Sulfonilamidy عمل قصير: sulfadiazine 0.1 g / kghsut)؛ سلفاديميثوكسين 25 ملغ / كغ)؛ سلفاديميدين 0.1 غرام / كغم xut).
• التعددية: البيريميثامين - مرتين في اليوم ؛ سلفاديازين - مرتين في اليوم ؛ سلفاديميثوكسين - مرة واحدة في اليوم ؛ سلفاديميدين - 4 مرات في اليوم.
• مخطط التطبيق: بيريميثامين 5 أيام + sulfanilamide 7 أيام ، 3 دورات مع انقطاع لمدة 7-14 أيام. مع تفاقم التهاب المشيمية الشبكية ، شكل مزمن مع حالة نقص المناعة ، تتكرر الدورة بعد 1-2 أشهر.

مخطط بديل

• الاستعدادات: مجتمعة (سلفادوكسين + بيريميثامين) - fansite.
• الجرعات: حساب بيريميثامين - 1 ملغم / كغم xut).

مخطط بديل

• الاستعدادات: الماكروليدات (spiramycin ، roxithromycin ، أزيثروميسين) - في غياب الضرر CNS.
• الجرعات: spiramycin في 150 000-300 000 IU / kghsut) ؛ roxithromycin في 5-8 مغ / كغ xut) ؛ أزيثروميسين 5 ملغم / كغم xut).
• التعددية: spiramycin - مرتين في اليوم ؛ roxithromycin - 2 مرات في اليوم ؛ أزيثروميسين - مرة واحدة في اليوم.
• مخطط التطبيق: spiramycin - 10 أيام ؛ roxithromycin - 7-10 أيام ؛ أزيثروميسين لمدة 7-10 أيام.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Listeriosis الخلقية

معدل الإصابة listeriosis الخلقية هو 0.1 ٪. في البشر ، يحمل الليستيريا 2.1٪ في المتوسط. تتراوح وفيات الفترة المحيطة بالولادة من الليستريات من 0.7 إلى 25٪.

يتم توزيع العامل المسبب على نطاق واسع في بعض أنواع التربة. خاصة في مناطق الحيازات الزراعية. التربة هي مصدر العوامل الممرضة للحيوانات المصابة من خلال المياه والأعلاف الملوثة. في جسم الإنسان ، يتم الحصول على الليستريا في الغالب من خلال المنتجات الملوثة (الحليب ومنتجات الألبان ، لحوم الحيوانات والطيور ، الخضروات ، المأكولات البحرية ، إلخ). يمكن أن تتكاثر الليستريا في المنتجات المخزنة في الثلاجة.

عزل طرق transplacental و intranatal للعدوى الجنين.

أسباب

تحدث الإصابة داخل الرحم عن طريق الليستريا مونوسيتوجينيس - وهو قضيب إيجابي الجرام ينتمي إلى عائلة corynebacteria.

المرضية

في حالة إصابة الحامل ، يتم إصابة الليستريا بالجنين ، ويلاحظ الالتهاب مع تطور عملية التحبيب الحبيبي. مع عدوى transplacental في الجنين ، لوحظ تلف الرئة أو شكل معمم من العدوى داخل الرحم. عندما كثيرًا ما يتم تشخيص الإصابة في منطقة ما بعد الولادة كضرر في الجهاز العصبي المركزي. تم العثور على أورام حبيبية محددة في جميع الأجهزة تقريبا.

الأعراض

تظهر الأعراض السريرية للعدوى داخل الرحم في اليوم 2-4 من العمر (مع عدوى transplacental) أو بعد يوم 7 (مع العدوى داخل الأجنة). الحالة العامة للأطفال شديدة. المظاهر المميزة للالتهاب الرئوي ، ومتلازمة الضائقة التنفسية الوخيمة والتهاب السحايا أو التهاب السحايا والدماغ. الطفح الجلدي نموذجي على الجلد من طبيعة مختلفة: العقيدات والحطاطات ، الوردية ، في كثير من الأحيان - نزيف. يمكن أن تكون عناصر مماثلة في الحلق. تقرح على الغشاء المخاطي للتجويف الفموي. اليرقان ممكن ، ضخامة كبدية طحالية ، اختلال وظيفي في القلب.

• التشخيص
• اختبار بيولوجي. يصاب المواد من المرضى مع الحيوانات (في الوقت الحاضر ، لا يستخدم عمليا).
• الطريقة البكتريولوجية - زرع السائل الأمنيوسي ، دم الحبل السري ، العقي ، الخمور ، دم الوليد على وسائل الإعلام المغذيات.
• الطرق المصلية (RSK ، RPGA) - تحديد عيار الأجسام المضادة المعادية ل listeriosis محددة ، دراسة عيار في ديناميات.
• إن اكتشاف Listeria monocytogenes RNA في السوائل البيولوجية بواسطة PCR هو طريقة تشخيصية محددة للغاية.

علاج

• الاستعدادات: الأمبيسلين.
• الجرعات: 200-400 ملغم / كغ).
• تعدد الإدارة: 3 مرات في اليوم.
• مدة العلاج: 2-3 أسابيع.

في الحالات الشديدة ، يتم استخدام الأمبيسلين + أمينوغليكوزيدات (جنتاميسين).

• الجرعات: الأمبيسلين عند 200-400 ملغم / كغ) ؛ جنتاميسين لمدة 5-8 مغ / كغ xut).
• تعدد الإدارة: الأمبيسلين - 3 مرات في اليوم ؛ جنتاميسين - مرتين في اليوم.
• مدة العلاج: الأمبيسلين لمدة 2-3 أسابيع. جنتاميسين لمدة 7-10 أيام.

مخطط بديل:

• Benzylpenillillin for 100 000-200 000 unit / kgsut) + gentamycin at 7.5 mg / kg xut)؛ آسلوسيلين عند 50-100 ملغم / كغم) ؛ Amoxicillin + clavulanic acid 25-35 mg / kg xut).
• تعدد الإعطاء: بنزيل بنسلين - 4-6 مرات في اليوم ؛ أزلوتسيلين - 2-3 مرات في اليوم ؛ أموكسيسيلين + حمض clavulanic - 2-3 مرات في اليوم.
• مدة العلاج: 3-4 أسابيع.

أو:

• الاستعدادات: الماكروليدات (spiramycin ، roxithromycin ، أزيثروميسين) - مع تلف CNS.
• الجرعات: spiramycin في 150 000-300 000 IU / kghsut) ؛ roxithromycin في 5-8 مغ / كغ xut) ؛ أزيثروميسين في 5-10 ملغ / كغ xut).
• التعددية: spiramycin و roxithromycin - مرتين في اليوم ؛ أزيثروميسين - مرة واحدة في اليوم.
• مدة العلاج: 3-4 أسابيع.

[46], [47], [48], [49]

الكلاميديا الكلاميديا

العامل المسبب لالتهاب داخل الرحم واسع الانتشار في الطبيعة. المصابة بالكلاميديا تصيب 6-7٪ من الأطفال. ويلاحظ وفاة الجنين داخل الرحم بسبب الكلاميديا الخلقية في 5.5-14.4 ٪ من الحالات. وتيرة العدوى من النساء الحوامل هي 10-40 ٪.

تحدث العدوى بشكل رئيسي عن طريق الأنف ، في حالات نادرة - في فترة ما قبل الولادة في الأسابيع الأخيرة من الحمل. على الأرجح ، تحدث العدوى عند ابتلاع السائل الأمنيوسي أو عندما تدخل إلى الجهاز التنفسي للجنين.

أسباب

سبب المرض هو الكائنات الحية الدقيقة. معزولة في ترتيب منفصل الكلاميديا ، جنس الكلاميديا. هذا الأخير يشمل أربعة أنواع.

• Chlamydia psittaci عادة ما يسبب شخص ما لالتهاب رئوي ، التهاب الدماغ ، التهاب عضلة القلب ، التهاب المفاصل ، التهاب الحويضة والكلية.
• الالتهاب الرئوي بالكلاميديا يسبب التهابات الجهاز التنفسي الحادة لدى البالغين وشكل خفيف من الالتهاب الرئوي.
• تحدث المتدثرة الحثرية فقط في البشر ، وقد تم تحديد 18 من المستضدات المستضدية (الأنماط المصلية) من الميكروب. الأنماط المصلية A ، B ، C هي عوامل مسبب للتراخوما.
• الكلاميديا resomorph - وصفها في الأغنام والأبقار. لديه تشابه مع Chlamydia psittaci. الدور في التسبب في الأمراض البشرية غير معروف.

الأهمية الوبائية الرئيسية هي المتدثرة الحثرية ، أقل في كثير من الأحيان Chlamydia pneumonie. في chlamydia المجهر يكون نوع من cocc سلبية صغيرة غرام. هم غير قادرين على النمو على وسائل الإعلام الاصطناعية ، لذلك التشخيص الجرثومي للمرض مستحيل. الكلاميديا يكون هناك تقارب لظهارة عمودية (مجرى البول، قناة عنق الرحم، الملتحمة، القصبات الهوائية والرئتين) والحرشفية الخلايا الليمفاوية، الكريات البيض العدلة.

المرضية

عندما يدخل الجنين الجسم ، تتكاثر الكلاميديا بشكل مكثف. إفراز مرتفعة من عامل نخر الورم (TNF)، وتدمير الخلايا الظهارية التالفة، وزيادة التمثيل الغذائي للحمض الأراكيدونيك، وتغير اصطناع البروستاغلاندين تسهم اضطراب دوران الأوعية الدقيقة في الدماغ والرئة وغيرها من الأجهزة. ونظرا لدورة حياة (مدة استنساخ دورة كاملة من 48-72 ساعة) الكلاميديا والنضج morphofunctional حديثي الولادة، وغالبا ما تضع رد فعل للالتهابات المحلي يحدث ببطء، حتى بعد 2-3 أسابيع من الحياة.

الأعراض

عادة ما تظهر أعراض العدوى داخل الرحم في اليوم الخامس - العاشر من الحياة. في هذه الحالة ، يلاحظ المرض الهوائي السائد. مراقبة احتقان الأنف ، وصعوبة في التنفس عن طريق الأنف ، إفرازات من نتف الطبيعة المخاطية. يمكن أن تحدث المتدثرة التنفسية في كثير من الأحيان في شكل التهاب رئوي ، أقل في كثير من الأحيان - انخماص ، التهاب القصيبات والخناق. اعتلال العقد اللمفاوية والآفات المخاطية هي أيضا مميزة. السمات العامة للمظاهر السريرية للالكلاميديا الخلقية:

• الالتهاب الرئوي الثنائي ؛
• ذات الجنب.
• التهاب الملتحمة صديدي ؛
• اعتلال دماغي من نشأة الأوعية الدموية.
• التهاب الفرج والتهاب الاحليل
• التهاب عضلة القلب.
• entyeropatiya.

المظاهر السريرية لا تختفي لمدة طويلة خلال برامج العلاج التقليدية وتزداد مع عمر الطفل. يتميز اختبار الدم العام بفقر الدم الطبيعي ، وميل إلى قلة الصفيحات ، وزيادة عدد الكريات البيضاء العدلة ، والالتهاب الوحشي ، فرط الحمضات.

يبدو حديثي الولادة التهاب الملتحمة المتدثرة في الأول، على الأقل في الأسبوع الثاني بعد الولادة، وتتجلى من قبل الإلتصاق الجفون بعد النوم، وإفرازات قيحية وفيرة من كيس الملتحمة، واحمرار وتورم في الملتحمة. في غياب العلاج، يصبح المرض بالطبع طال أمده مع تغير التوهين وفترات من التهاب حاد.

الالتهاب الرئوي Chlamydial في الأطفال حديثي الولادة يتطور في 1-4 شهر من العمر. يتدفق دون الحمى والخمول يتميز الطفل، واضطرابات الشهية، والمضبوطات الديكي (المتشنج، التشنجي) سعال وضيق في التنفس، مزرقة الجلد، وجود rales الرطب والجاف في الرئتين. في كثير من الأحيان جنبا إلى جنب مع الالتهاب الرئوي ، يتطور الجنب. المرض له دورة طويلة. في نصف الحالات ، يتم الجمع بين الالتهاب الرئوي والتهاب الملتحمة.

التهاب الأذن الوسطى هو التهاب في الأذن الوسطى. في المواليد الجدد ، يتجلى الألم في الأذن على خلفية ارتفاع درجة حرارة الجسم. يحدث تكثيف الألم أثناء المص ، والذي يتجلى من خلال البكاء المفاجئ للطفل أثناء الرضاعة. التهاب الأذن الوسطى الحاد في الأطفال حديثي الولادة غالبا ما يحدث بشكل غير محسوس للآخرين ، حتى ظهور التقوية من القناة السمعية الخارجية. مع التهاب الأذن الحاد ، الطفل لا ينام جيدا ، وغالبا ما يستيقظ ، لا يهدأ ، يصرخ ، يتحول رأسه ، يرفض الثدي.

ترجع هزيمة القناة الهضمية لطبيعة الكلاميديا في حديثي الولادة إلى ابتلاع الكائنات الدقيقة عند ابتلاع السائل الأمنيوسي المصاب. بعد الولادة ، يلاحظ الأطفال قلاعية متزايدة من الطعام ، والتقيؤ ، والنفخة ، وظهور طفح الحفاضات.

التشخيص

يقودون IFA ، JCC.

علاج

الاستعدادات: الماكروليدات.

• الجرعات: spiramycin في 150 000-300 000 IU / kghsut) ؛ roxithromycin في 5-8 ملغ / (كيلوه سات) ؛ أزيثروميسين في 5-10 ملغ / (كيلوغرام) ؛ الجوساميسين عند 30-50 مجم / (كيلوه سوت) ؛ ميديكاميسين عند 30-50 مجم / (كيلوه سوت) ؛ كلاريثروميسين في 7.5-15 ملغ / (كيلوغرام).
• التعددية: spiramycin - مرتين في اليوم ؛ roxithromycin - 2 مرات في اليوم ؛ أزيثروميسين - مرة واحدة في اليوم ؛ الجوساميسين - 3 مرات في اليوم ؛ midecamycin - 2-3 مرات في اليوم ؛ كلاريثروميسين - مرتين في اليوم.
• مخطط التطبيق: لا تقل عن 3 أسابيع.
• الجمع مع العلاج immonocorrective.

[50], [51], [52], [53]

الميكوبلاسما الخلقي

ومن المعروف الآن 6 أنواع من مسببة التي تسبب المرض لدى البشر: المفطورة الرئوية، المفطورة التناسلية، المفطورة البشرية، والأنواع الميكوبلازما، الميورة الحالة لليوريا، الميكوبلازما incognitus (سلط عليها الضوء في مرضى الإيدز). في الوقت الحاضر ، زاد عدد الأمراض التي تسببها mycoplasmas بشكل ملحوظ. الميكوبلازما التناسلي لديه القدرة المسببة للأمراض الأكثر وضوحا. مع مساعدة من بنية خاصة (organelle) ، تعلق خلايا الميكوبلازما إلى خلايا الدم الحمراء والخلايا الأخرى. هل مثليون جنسيا المفطورة التناسلية الكشف عن أكثر كثيرا (30٪) من الرجال من جنسين مختلفين (11٪). Mycoplasma hominis أقل مسببة للأمراض ، ولكنه أكثر شيوعا في العمليات المعدية للجهاز البولي التناسلي. وغالبا ما توجد في العمليات الالتهابية لدى النساء أكثر من الرجال. الميكوبلازما الرئوية هي العامل المسبب للالتهاب الرئوي الإنسان الأساسي ، والذي يسبب العدوى داخل الرحم. تحدث العدوى قبل و intranatally. تم الكشف عن العامل المسبب في النساء الحوامل في 20-50 ٪ من الحالات.

أسباب

تحدث العدوى داخل الرحم من قبل الميكوبلازما ، تنتمي إلى فئة Mollicutes من عائلة Mycoplasmataceae. وتنقسم هذه العائلة إلى نوعين: جنس الميكوبلازما، الذي يضم نحو 100 نوع وجنس الميورة، التي تضم 2 أنواع (الحالة لليوريا الميورة، الميورة parvum).

المرضية

عندما يدخل الجنين الجسم ، يؤثر الميكوبلازما على جميع الأعضاء تقريبًا. تم العثور على تغييرات محددة في الجهاز العصبي المركزي والرئتين والكبد والكلى. في كثير من الأحيان تتطور عملية معممة.

Sïmtpomı

يتميز المرض بما يلي:

• الالتهاب الرئوي ثنائي الخلالي (السعال ، ضيق التنفس معتدل ، والبيانات المادية قليلا) ؛
• ضخامة الكبد و الطحال.
• التهاب السحايا والالتهاب السحايا والدماغ.
• العقد اللمفية.
• الحمى.

تظهر العلامات السريرية نفسها مع زيادة عمر الطفل. وأشار التحليل العام الدم السوي الصباغ فقر الدم، وزيادة عدد الكريات البيضاء وغياب neytrofiloz وضوحا قد يكون فرط الحمضات، كثرة الوحيدات، كثرة الصفيحات، تناوبت

التشخيص

عزل الميكوبلازما في المواد من البؤر المرضية بواسطة الفحص المجهري الضوئي أو الفحص المجهري الطوري أو المناعي. هذه الطريقة دقيقة للغاية. ومع ذلك ، تكمن الصعوبة في حقيقة أن الظروف لزراعة الميكوبلازما معقدة إلى حد ما ، مطلوب وسط مغذ خاص. بالإضافة إلى ذلك ، ليس من الضروري فقط إثبات وجود المايكوبلازما في جسم المريض (في بعض الكميات تكون كلها تقريبا) ، ولكن لتحديد نوع وكمية العامل الممرض ، وكذلك خصوصيات تأثيره على الكائن الحي لشخص معين.

ردود الفعل المصلية (ELISA ، RSK ، RPGA). ويعتبر زيادة 4 أضعاف في عيار التشخيص.

إجراء تشخيص PCR.

علاج

المناعي

• الجرعات: الجوساميسين وميديكاميسين ل 30-50 ملغ / (كغسوت).
• التعددية: الجوساميسين - 3 مرات في اليوم ؛ ميديكاميسين - 2-3 مرات في اليوم.
• مخطط التطبيق: لا تقل عن 3 أسابيع.

الميكوبلازما الرئوية

الاستعدادات: الماكروليدات.

• الجرعات: الإريثروميسين عند 20-40 ملغ / (كيلوغرام) ؛ spiramycin at 150 000-300 000 IU / kghsut)؛ roxithromycin في 5-8 ملغ / (كيلوه سات) ؛ أزيثروميسين 5 ملغ / (كيلوغرام) ؛ الجوساميسين عند 30-50 مجم / (كيلوه سوت) ؛ ميديكاميسين عند 30-50 مجم / (كيلوه سوت) ؛ كلاريثروميسين في 15 ملغم / (كيلوغرام).
• التعددية: الإريثروميسين - 4 مرات في اليوم ؛ spiramycin - مرتين في اليوم ؛ roxithromycin - 2 مرات في اليوم ؛ أزيثروميسين - مرة واحدة في اليوم ؛ الجوساميسين - 3 مرات في اليوم ؛ midecamycin - 2-3 مرات في اليوم ؛ كلاريثروميسين - مرتين في اليوم.
• مخطط التطبيق: لا تقل عن 3 أسابيع.

عندما يتأثر الجهاز العصبي المركزي ، يتم استخدام الفلوروكينولونات وفقًا للإشارات الحيوية.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

التشخيص

يعتمد تشخيص العدوى داخل الرحم على عزل العامل الممرض نفسه ، أو تعريف الجينوم أو المستضدات أو الأجسام المضادة المحددة.

الطريقة الثقافية (الفيروسية ، البكتريولوجية) هي عزل الممرض عن المادة المرضية وتحديدها. عمليا لا يتم استخدام الطريقة الفيروسية بسبب شدة ومدة البحث في الأنشطة العملية. التعرف على الممرض البكتيري غير ممكن في جميع الحالات.

ويستند الأسلوب المناعي على استخدام اللمعان للكشف عن رد فعل "antigen-antibody" الذي يحدث على سطح الخلايا أو أقسام الأنسجة.

يعمل التلقيح المناعي المباشر على اكتشاف مستضدات الممرض في المادة المرضية قيد الدراسة.

يستخدم المناعي غير المباشر للكشف عن الأجسام المضادة لعامل الممرض في مادة الاختبار.

يجب إجراء فحص مصلي للمولود قبل إدخال منتجات الدم مع إجراء فحص مصلي متزامن للأم عن طريق طريقة الأمصال المزدوجة مع فترة 14-21 يومًا. لوحظ التحلل المصلي في وقت لاحق في المظاهر السريرية للمرض وظهور الدم في علامات مباشرة من الممرض (الحمض النووي أو مستضدات). في تشكيل التحمل المناعي في الجنين إلى المستضدات من الممرض ، يمكن استجابة المناعة المحددة غير كافية. يشار إلى الطرق التالية المصلية.

إن تحليل Immunoenzyme (ELISA) هو الأكثر واعدة ، فهو يستخدم لتحديد الأجسام المضادة المحددة ويعمل كعلامات للإستجابة المناعية. يشير اكتشاف الأجسام المضادة إلى مسار نشط في العملية المعدية. لا يسمح لنا الاكتشاف فقط بتمييز فترة المرض. الأجسام المضادة من هذه الفئة ، التي تظهر بعد المرحلة الحادة من العملية المعدية ، تستمر في التوليف بعد الشفاء لفترة طويلة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكنهم اختراق حاجز المشيمة وتظهر في الأطفال حديثي الولادة. إذا كان العيار عند الولادة يتوافق مع الطبقة الأم أو أقل من مستواه ، وعندما تتكرر الدراسة بعد 3-4 أسابيع ، فإنه ينخفض بمقدار 1.5-2 مرة ، ثم تكون تلك التي يحددها الطفل على الأرجح هي الأم. يتم إجراء ELISA مع تعريف متوازي من الأجسام المضادة ، حيث يمكن أن درجة ودرجة من avidity تميز بشكل غير مباشر في فترة وشدة العملية المعدية. إن تحديد الرؤية المنخفضة يدل على وجود مرض حالي أو حديث ، ويسمح اكتشاف الأجسام المضادة عالية الحساسية باستبعاد المرحلة النشطة من العملية المعدية.

يتيح تفاعل التثبيت التكميلي (RSK) الكشف عن الجسم المضاد بواسطة مستضد معروف أو مستضد معروف من جسم مضاد معروف يعتمد على قدرة الأجسام المضادة المتضمنة في المجمعات المناعية على الارتباط.

تفاعل التراص الدموي السلبي (RPHA). لصياغتها ، استخدم خلايا الدم الحمراء أو المواد الاصطناعية المحايدة على السطح الذي تمتزج فيه المستضدات أو الأجسام المضادة. يحدث التراص عند إضافة الأمصال أو المستضدات المناسبة.

الطرق الجزيئية. الكشف عن جينوم الممرض عن طريق تهجين الحمض النووي وسلسلة تفاعل البلمرة (PCR).