فشل الجهاز التنفسي - الأسباب والمرضية

أسباب وآليات الفشل التنفسي التهوية والنسيجي

يحدث الفشل التنفسي عند تعطل أيٍّ من المكونات الوظيفية للجهاز التنفسي - النسيج الرئوي، وجدار الصدر، والدورة الدموية الرئوية، وحالة الغشاء السنخي الشعري، والتنظيم العصبي والخلطي للتنفس. وحسب شيوع بعض التغيرات في تركيب غازات الدم، يُميز نوعان رئيسيان من الفشل التنفسي: التنفسي (فرط ثاني أكسيد الكربون) والنسيج الرئوي (نقص الأكسجين)، ويمكن أن يكون كلٌّ منهما حادًا أو مزمنًا.

فشل الجهاز التنفسي (فرط ثاني أكسيد الكربون)

يتميز الشكل التنفسي (فرط ثاني أكسيد الكربون) من الفشل التنفسي بشكل أساسي بانخفاض إجمالي في حجم التهوية السنخية (نقص التهوية السنخية) وحجم التنفس الدقيق (MRV)، وانخفاض في إزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم، وبالتالي تطور فرط ثاني أكسيد الكربون (PaCO2> 50 مم زئبق)، ثم نقص الأكسجين في الدم.

ترتبط أسباب وآليات تطور الفشل التنفسي ارتباطًا وثيقًا باضطراب عملية إخراج ثاني أكسيد الكربون من الجسم. وكما هو معروف، تتحدد عملية تبادل الغازات في الرئتين بالعوامل التالية:

• مستوى التهوية السنخية؛
• قدرة انتشار الغشاء السنخي الشعري فيما يتعلق بـ O ₂ و CO ₂ ؛
• حجم التروية؛
• نسبة التهوية والتروية (نسبة التهوية-التروية).

من الناحية الوظيفية، تنقسم جميع مجاري الهواء في الرئتين إلى مسارات موصلة ومنطقة تبادل غازات (أو انتشار). في منطقة المسارات الموصلة (في القصبة الهوائية، والشعب الهوائية، والقصيبات الهوائية، والقصيبات الهوائية الطرفية) أثناء الاستنشاق، تحدث حركة تدريجية للهواء واختلاط ميكانيكي (حمل حراري) لجزء جديد من الهواء الجوي مع الغاز الموجود في الحيز الميت الفسيولوجي قبل الاستنشاق التالي. لذلك، تُعرف هذه المنطقة باسم منطقة الحمل الحراري. من الواضح أن شدة إثراء منطقة الحمل الحراري بالأكسجين وانخفاض تركيز ثاني أكسيد الكربون، قبل كل شيء، تتحدد من خلال شدة التهوية الرئوية وقيمة الحجم الدقيق للتنفس (MVR).

من السمات المميزة أنه مع اقترابنا من الأجيال الأصغر من الشعب الهوائية (من الجيل الأول إلى الجيل السادس عشر)، تتباطأ الحركة الأمامية لتدفق الهواء تدريجيًا، وتتوقف تمامًا عند حدود منطقة الحمل الحراري. ويعود ذلك إلى زيادة حادة في إجمالي مساحة المقطع العرضي لكل جيل لاحق من الشعب الهوائية، وبالتالي إلى زيادة ملحوظة في المقاومة الكلية للشعب الهوائية الصغيرة والقصيبات الهوائية.

تنتمي الأجيال اللاحقة من المسالك الهوائية (من السابع عشر إلى الثالث والعشرين)، بما في ذلك القصيبات التنفسية، والممرات السنخية، والأكياس السنخية، والحويصلات الهوائية، إلى منطقة تبادل الغازات (الانتشار)، حيث يحدث انتشار الغازات عبر الغشاء السنخي-الشعري. في منطقة الانتشار، تنعدم تمامًا الغازات الزرقاء "العيانية" أثناء حركات التنفس والسعال (في. يو. شانين). يحدث تبادل الغازات هنا فقط بفضل العملية الجزيئية لانتشار الأكسجين وثاني أكسيد الكربون. في هذه الحالة، يتحدد معدل الحركة الجزيئية لثاني أكسيد الكربون - من منطقة الحمل الحراري، عبر منطقة الانتشار بأكملها إلى الحويصلات الهوائية والشعيرات الهوائية، وكذلك ثاني أكسيد الكربون - من الحويصلات الهوائية إلى منطقة الحمل الحراري - بثلاثة عوامل رئيسية:

• تدرج الضغط الجزئي للغازات على حدود مناطق الحمل والانتشار؛
• درجة الحرارة المحيطة؛
• معامل الانتشار لغاز معين.

ومن المهم ملاحظة أن مستوى التهوية الرئوية وMOD ليس لهما أي تأثير تقريبًا على عملية حركة جزيئات CO2 وO2 مباشرة في منطقة الانتشار.

من المعروف أن معامل انتشار ثاني أكسيد الكربون أعلى بنحو 20 مرة من معامل انتشار الأكسجين. هذا يعني أن منطقة الانتشار لا تُشكّل عائقًا كبيرًا أمام ثاني أكسيد الكربون، وأن تبادله يتحدد بشكل شبه كامل بحالة منطقة الحمل الحراري، أي شدة الحركات التنفسية وقيمة معدل التنفس (MOD). مع الانخفاض الكلي في التهوية وحجم التنفس الدقيق، يتوقف "غسل" ثاني أكسيد الكربون من منطقة الحمل الحراري، ويزداد ضغطه الجزئي. ونتيجةً لذلك، ينخفض تدرج ضغط ثاني أكسيد الكربون _عند حدود منطقتي الحمل الحراري والانتشار، وتنخفض شدة انتشاره من الطبقة الشعرية إلى الحويصلات الهوائية بشكل حاد، ويتطور فرط ثاني أكسيد الكربون.

في حالات سريرية أخرى (مثل فشل الجهاز التنفسي الحشوي)، عند حدوث فرط تنفس تعويضي واضح للحويصلات الهوائية السليمة في مرحلة معينة من تطور المرض، يزداد معدل "غسل" ثاني أكسيد الكربون من منطقة الحمل الحراري بشكل ملحوظ، مما يؤدي إلى زيادة تدرج ضغط ثاني أكسيد الكربون _عند حدود منطقتي الحمل الحراري والانتشار، وزيادة إخراج ثاني أكسيد الكربون من الجسم. ونتيجة لذلك، يحدث نقص ثاني أكسيد الكربون.

على عكس ثاني أكسيد الكربون، يعتمد تبادل الأكسجين في الرئتين والضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني (PaO ₂ ) بشكل أساسي على عمل منطقة الانتشار، وخاصةً على معامل انتشار O ₂ وحالة تدفق الدم الشعري (التروية)، بينما يؤثر مستوى التهوية وحالة منطقة الحمل الحراري على هذه المؤشرات بدرجة ضئيلة فقط. لذلك، مع تطور فشل الجهاز التنفسي على خلفية انخفاض كلي في حجم التنفس الدقيق، يحدث فرط ثاني أكسيد الكربون أولاً، وبعد ذلك فقط (عادةً في المراحل المتأخرة من تطور فشل الجهاز التنفسي) - نقص الأكسجة.

وبالتالي، يشير الشكل التنفسي (فرط ثاني أكسيد الكربون) من الفشل التنفسي إلى فشل "مضخة التنفس". ويمكن أن يكون سببه الأسباب التالية:

1. اضطرابات التنظيم المركزي للتنفس:
   • وذمة دماغية تؤثر على أجزاء الجذع ومنطقة مركز التنفس؛
   • سكتة دماغية؛
   • إصابات الدماغ الرضحية؛
   • العدوى العصبية؛
   • تأثيرات سامة على مركز الجهاز التنفسي؛
   • نقص الأكسجين في المخ، على سبيل المثال، في قصور القلب الشديد؛
   • جرعة زائدة من الأدوية التي تثبط مركز الجهاز التنفسي (المسكنات المخدرة، المهدئات، الباربيتورات، الخ).
2. تلف الجهاز الذي يضمن الحركات التنفسية للصدر، أي اضطرابات في عمل ما يسمى "منفاخ الصدر" (الجهاز العصبي المحيطي، عضلات الجهاز التنفسي، الصدر):
   • تشوهات الصدر (الحداب، الجنف، الحداب الجنفي، وما إلى ذلك)؛
   • كسور في الأضلاع والعمود الفقري؛
   • فتح الصدر؛
   • خلل في الأعصاب الطرفية (خاصة العصب الحجابي - متلازمة غيلان باريه، شلل الأطفال، وما إلى ذلك)؛
   • اضطرابات انتقال النبضات العصبية العضلية (الوهن العضلي)؛
   • إرهاق أو ضمور عضلات الجهاز التنفسي على خلفية السعال الشديد لفترات طويلة، انسداد مجرى الهواء، اضطرابات التنفس التقييدية، التهوية الميكانيكية لفترات طويلة، وما إلى ذلك)؛
   • انخفاض في كفاءة الحجاب الحاجز (على سبيل المثال، عندما يتسطح).
3. اضطرابات الجهاز التنفسي التقييدية المصحوبة بانخفاض في الحجم التنفسي:
   • استرواح الصدر الواضح؛
   • انصباب جنبي كثيف؛
   • أمراض الرئة الخلالية؛
   • الالتهاب الرئوي الكلي والجزئي، وما إلى ذلك.

وبالتالي، ترتبط معظم أسباب فشل الجهاز التنفسي التنفسي باضطرابات في الجهاز التنفسي خارج الرئة وتنظيمه (الجهاز العصبي المركزي، الصدر، عضلات الجهاز التنفسي). من بين الآليات الرئوية لفشل الجهاز التنفسي التنفسي، يُعدّ فشل الجهاز التنفسي التقييدي ذا أهمية رئيسية، وينتج عن انخفاض قدرة الرئتين أو الصدر أو غشاء الجنب على الاستقامة أثناء الاستنشاق. يتطور فشل الجهاز التنفسي التقييدي في العديد من أمراض الجهاز التنفسي الحادة والمزمنة. وفي هذا الصدد، يُميّز في إطار فشل الجهاز التنفسي التنفسي نوع تقييدي خاص من فشل الجهاز التنفسي، والذي غالبًا ما يكون ناتجًا عن الأسباب التالية:

• أمراض غشاء الجنب التي تحد من تحرك الرئة (التهاب الجنبة النضحي، استسقاء الصدر، استرواح الصدر، تليف الصدر، إلخ)؛
• انخفاض في حجم أنسجة الرئة العاملة (الانخماص الرئوي، الالتهاب الرئوي، استئصال الرئة، وما إلى ذلك)؛
• تسلل التهابي أو مشروط ديناميكيًا في أنسجة الرئة، مما يؤدي إلى زيادة "صلابة" أنسجة الرئة (الالتهاب الرئوي، الوذمة الرئوية الخلالية أو السنخية في قصور القلب البطيني الأيسر، وما إلى ذلك)؛
• التصلب الرئوي من مسببات مختلفة، وما إلى ذلك.

يجب أيضًا مراعاة أن فرط ثاني أكسيد الكربون وفشل الجهاز التنفسي قد يكونان ناتجين عن أي عمليات مرضية مصحوبة بانخفاض كلي في التهوية السنخية وحجم التنفس الضئيل. قد تنشأ هذه الحالة، على سبيل المثال، مع انسداد شديد في المسالك الهوائية (الربو القصبي، التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن، انتفاخ الرئة، خلل الحركة في الجزء الغشائي من القصبة الهوائية، إلخ)، مع انخفاض كبير في حجم الحويصلات الهوائية العاملة (انخماص الرئة، أمراض الرئة الخلالية، إلخ) أو مع إرهاق وضمور كبير في عضلات الجهاز التنفسي. على الرغم من أنه في جميع هذه الحالات، تشارك آليات مرضية أخرى (اضطرابات في انتشار الغازات، وعلاقات التهوية والتروية، وتدفق الدم الشعري في الرئتين، إلخ) في تطور فشل الجهاز التنفسي. في هذه الحالات، وكقاعدة عامة، نتحدث عن تكوين فشل تنفسي مختلط بين التهوية والبرنشيم.

تجدر الإشارة أيضًا إلى أنه في حالات الفشل التنفسي الحاد، عادةً ما يصاحب ارتفاع ضغط ثاني أكسيد الكربون الجزئي انخفاض في درجة حموضة الدم وتطور حموضة الجهاز التنفسي، الناتجة عن انخفاض نسبة HCO3 إلى H2CO3، والتي، كما هو معروف، تحدد قيمة الرقم الهيدروجيني. أما في حالات الفشل التنفسي المزمن من النوع التنفسي، فلا يحدث هذا الانخفاض الملحوظ في درجة الحموضة بسبب زيادة تعويضية في تركيز الكربونات في مصل الدم.

1. يتميز الفشل التنفسي (فرط ثاني أكسيد الكربون) بما يلي:

1. نقص التهوية السنخي الكلي وانخفاض حجم التنفس في الدقيقة،
2. فرط ثاني أكسيد الكربون،
3. نقص الأكسجين (في المراحل المتأخرة من الفشل التنفسي)،
4. علامات الحماض التنفسي المعوض أو غير المعوض.

2. الآليات الرئيسية لتطور شكل التهوية (فرط ثاني أكسيد الكربون) من الفشل التنفسي:

1. اضطراب التنظيم المركزي للتنفس؛
2. تلف الجهاز الذي يوفر الحركات التنفسية للصدر (الأعصاب الطرفية، عضلات الجهاز التنفسي، جدار الصدر)؛
3. اضطرابات تقييدية واضحة مصحوبة بانخفاض في MOD.

فشل تنفسي نسيجي

يتميز الشكل النسيجي (نقص الأكسجين) من فشل الجهاز التنفسي باضطراب كبير في عملية أكسجة الدم في الرئتين، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في PaO2 في الدم الشرياني - نقص الأكسجين في الدم.

الآليات الرئيسية لتطور نقص الأكسجين في الشكل النسيجي للفشل التنفسي:

1. انتهاك علاقات التهوية والتروية (//0) مع تكوين "تحويلة" دموية من اليمين إلى اليسار إلى القلب (تحويلة سنخية) أو زيادة في المساحة الميتة السنخية؛
2. انخفاض في إجمالي سطح العمل للأغشية السنخية الشعرية؛
3. انتهاك انتشار الغاز.

انتهاك علاقات التهوية والتروية

غالبًا ما يحدث فشل تنفسي ناجم عن نقص الأكسجين في العديد من أمراض الجهاز التنفسي نتيجةً لاختلال في نسب التهوية والتروية. عادةً، تتراوح نسبة التهوية والتروية بين 0.8 و1.0. هناك نوعان محتملان من اختلال هذه النسب، قد يؤدي كل منهما إلى تطور فشل تنفسي.

نقص التهوية الموضعي للحويصلات الهوائية. في هذا النوع من الفشل التنفسي الحشوي، يحدث نقص تأكسج الدم إذا استمر تدفق الدم بكثافة كافية عبر الحويصلات الهوائية ضعيفة التهوية أو غير المهواة. تنخفض نسبة التهوية إلى التروية هنا (V/Q <0.8)، مما يؤدي إلى تصريف الدم الوريدي غير المؤكسج بشكل كافٍ في هذه المناطق من الرئة إلى حجرات القلب اليسرى والدورة الدموية الجهازية (التحويلة الوريدية). يؤدي هذا إلى انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين _في الدم الشرياني - نقص تأكسج الدم.

إذا لم تكن هناك تهوية في هذا القسم مع الحفاظ على تدفق الدم، فإن نسبة V/Q تقترب من الصفر. في هذه الحالات، تتشكل تحويلة سنخية قلبية من اليمين إلى اليسار، والتي يُدفع من خلالها الدم الوريدي غير المؤكسج إلى القسمين الأيسر من القلب والشريان الأورطي، مما يقلل ضغط الأكسجين _في الدم الشرياني. يتطور نقص الأكسجين بهذه الآلية في أمراض الانسداد الرئوي، والالتهاب الرئوي، والوذمة الرئوية، وغيرها من الأمراض المصحوبة بانخفاض غير متساوٍ (موضعي) في التهوية السنخية وتشكل تحويلة وريدية للدم. في هذه الحالة، وعلى عكس فشل الجهاز التنفسي، لا ينخفض إجمالي حجم التهوية الدقيقة لفترة طويلة، بل هناك ميل إلى فرط التهوية في الرئتين.

تجدر الإشارة إلى أنه في المراحل المبكرة من الفشل التنفسي النسيجي، لا يحدث فرط ثاني أكسيد الكربون، لأن فرط التهوية الحاد في الحويصلات الهوائية السليمة، المصحوب بإخراج مكثف لثاني أكسيد الكربون _من الجسم، يعوّض تمامًا عن الاضطرابات الموضعية في تبادل ثاني أكسيد الكربون _. علاوة على ذلك، مع فرط التهوية الحاد في الحويصلات الهوائية السليمة، يحدث نقص ثاني أكسيد الكربون، مما يؤدي بدوره إلى تفاقم اضطرابات الجهاز التنفسي.

يعود ذلك أساسًا إلى أن نقص ثاني أكسيد الكربون يُقلل من قدرة الجسم على التكيف مع نقص الأكسجين. وكما هو معروف، يُؤدي انخفاض ضغط ثاني أكسيد الكربون الجزئي في الدم إلى انحراف منحنى تفكك الهيموغلوبين إلى اليسار، مما يزيد من انجذاب الهيموغلوبين للأكسجين ويُقلل من إطلاق الأكسجين _في الأنسجة الطرفية. وبالتالي، فإن نقص ثاني أكسيد الكربون الذي يحدث في المراحل الأولى من فشل الجهاز التنفسي الحشوي يزيد أيضًا من نقص الأكسجين في الأعضاء والأنسجة الطرفية.

بالإضافة إلى ذلك، يؤدي انخفاض ضغط ثاني أكسيد الكربون في الدم _{إلى تقليل} النبضات الواردة من مستقبلات الجيب السباتي والنخاع المستطيل ويقلل من نشاط مركز الجهاز التنفسي.

وأخيرا، يؤدي نقص ثاني أكسيد الكربون في الدم إلى تغيير نسبة البيكربونات إلى ثاني أكسيد الكربون في الدم، مما يؤدي إلى زيادة HCO3/H2CO3 ودرجة الحموضة وتطور القلاء التنفسي (حيث تتشنج الأوعية الدموية ويتدهور إمداد الدم للأعضاء الحيوية).

يجب أن نضيف أنه في المراحل المتأخرة من تطور الفشل التنفسي الحشوي، لا يضعف أكسجة الدم فحسب، بل يضعف أيضًا تهوية الرئتين (على سبيل المثال، بسبب إجهاد عضلات الجهاز التنفسي أو زيادة تصلب الرئتين بسبب الوذمة الالتهابية)، ويحدث فرط ثاني أكسيد الكربون، مما يعكس تكوين شكل مختلط من الفشل التنفسي، يجمع بين علامات الفشل التنفسي الحشوي والتهوي.

في أغلب الأحيان، يحدث فشل تنفسي نسيجي وانخفاض حاد في نسبة التهوية والتروية في أمراض الرئة، مصحوبًا بنقص تهوية موضعي (غير منتظم) للحويصلات الهوائية. وهناك العديد من هذه الأمراض:

• أمراض الانسداد الرئوي المزمن (التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن، التهاب القصيبات الهوائية، الربو القصبي، التليف الكيسي، وما إلى ذلك)؛
• سرطان الرئة المركزي؛
• التهاب رئوي؛
• السل الرئوي، وما إلى ذلك.

في جميع الأمراض المذكورة أعلاه، يوجد بدرجات متفاوتة انسداد في مجاري الهواء بسبب تسلل التهابي غير متساوٍ وذمة شديدة في الغشاء المخاطي القصبي (التهاب الشعب الهوائية، التهاب القصيبات)، زيادة في كمية الإفراز اللزج (البلغم) في الشعب الهوائية (التهاب الشعب الهوائية، التهاب القصيبات، توسع القصبات، الالتهاب الرئوي، إلخ)، تشنج العضلات الملساء للقصبات الهوائية الصغيرة (الربو القصبي)، الإغلاق الزفيري المبكر (الانهيار) للقصبات الهوائية الصغيرة (الأكثر وضوحًا في المرضى الذين يعانون من انتفاخ الرئة)، تشوه وضغط القصبات الهوائية بواسطة ورم أو جسم غريب، إلخ. لذلك، يُنصح بالتمييز بين نوع خاص - انسدادي - من فشل الجهاز التنفسي الناجم عن ضعف مرور الهواء عبر مجاري الهواء الكبيرة و/أو الصغيرة، والذي يُعتبر في معظم الحالات ضمن إطار فشل الجهاز التنفسي الحشوي. في الوقت نفسه، مع الانسداد الشديد للمجاري الهوائية، في عدد من الحالات يتم تقليل التهوية الرئوية والتهوية الميكانيكية بشكل كبير، ويتطور فشل تنفسي (أو بشكل أكثر دقة، مختلط).

زيادة في الحيز الميت السنخي. يرتبط متغير آخر للتغير في علاقات التهوية والتروية باضطراب موضعي في تدفق الدم الرئوي، على سبيل المثال، مع تجلط أو انسداد فروع الشريان الرئوي. في هذه الحالة، على الرغم من الحفاظ على التهوية الطبيعية للحويصلات الهوائية، ينخفض تروية منطقة محدودة من أنسجة الرئة بشكل حاد (V / Q> 1.0) أو يغيب تمامًا. يحدث تأثير الزيادة المفاجئة في الحيز الميت الوظيفي، وإذا كان حجمه كبيرًا بما يكفي، يتطور نقص الأكسجة. في هذه الحالة، تحدث زيادة تعويضية في تركيز ثاني أكسيد الكربون في الهواء الزفير من الحويصلات الهوائية المروية بشكل طبيعي، والتي عادةً ما تسوي تمامًا اضطراب تبادل ثاني أكسيد الكربون في الحويصلات الهوائية غير المروية. بمعنى آخر، لا يصاحب هذا النوع من الفشل التنفسي الحشوي أيضًا زيادة في الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون _في الدم الشرياني.

يحدث الفشل التنفسي الحشوي عن طريق آلية زيادة المساحة الميتة السنخية وقيم V/Q في أغلب الأحيان في الأمراض التالية:

1. الانسداد الخثاري في فروع الشريان الرئوي.
2. متلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين.

انخفاض السطح الوظيفي للغشاء السنخي الشعري

في حالات انتفاخ الرئة، والتليف الرئوي الخلالي، وانخماص الرئة الانضغاطي، وغيرها من الأمراض، قد ينخفض مستوى أكسجة الدم نتيجةً لانخفاض إجمالي سطح الغشاء السنخي الشعري. في هذه الحالات، كما هو الحال في أشكال أخرى من فشل الجهاز التنفسي الحشوي، تتجلى التغيرات في تركيب غازات الدم بشكل رئيسي في نقص تأكسج الدم الشرياني. في المراحل المتأخرة من المرض، على سبيل المثال، مع التعب وضمور عضلات الجهاز التنفسي، قد يتطور فرط ثاني أكسيد الكربون في الدم.

اضطرابات انتشار الغاز

معامل انتشار الأكسجين منخفض نسبيًا، ويضعف انتشاره في العديد من أمراض الرئة، مصحوبًا بوذمة التهابية أو هيموديناميكية في الأنسجة الخلالية، وزيادة في المسافة بين السطح الداخلي للحويصلات الهوائية والشعيرات الدموية (الالتهاب الرئوي، وأمراض الرئة الخلالية، والتصلب الرئوي، والوذمة الرئوية الهيموديناميكية في قصور البطين الأيسر للقلب، إلخ). في معظم الحالات، يحدث ضعف أكسجة الدم في الرئتين نتيجة آليات مرضية أخرى لفشل الجهاز التنفسي (مثل انخفاض في نسبة التهوية والتروية)، ويؤدي انخفاض معدل انتشار الأكسجين إلى _تفاقم الحالة.

بما أن معدل انتشار ثاني أكسيد الكربون _أعلى بعشرين مرة من معدل انتشار الأكسجين _، فإن نقل ثاني أكسيد الكربون عبر الغشاء السنخي الشعري لا يتأثر إلا في حالة زيادة سماكته بشكل ملحوظ أو في حالة وجود تلف واسع النطاق في أنسجة الرئة. لذلك، في معظم الحالات، يؤدي ضعف قدرة الرئتين على الانتشار إلى زيادة نقص الأكسجين في الدم.

• يتميز الفشل التنفسي النسيجي (نقص الأكسجين) في معظم الحالات بما يلي:
  • نقص التهوية السنخية المحلية غير المتساوي دون انخفاض في معدل التهوية السنخية الإجمالي،
  • نقص الأكسجين الشديد،
  • في المرحلة الأولية من تطور الفشل التنفسي - فرط تهوية الحويصلات الهوائية السليمة، مصحوبًا بنقص ثاني أكسيد الكربون وقلاء الجهاز التنفسي،
  • في المراحل اللاحقة من تطور الفشل التنفسي - إضافة اضطرابات التهوية، مصحوبة بفرط ثاني أكسيد الكربون والحماض التنفسي أو الأيضي (مرحلة الفشل التنفسي المختلط).
• الآليات الرئيسية لتطور الشكل النسيجي (نقص الأكسجين) من الفشل التنفسي:
  • انتهاك علاقات التهوية والتروية في النوع الانسدادي من الفشل التنفسي أو تلف الشعيرات الدموية في الرئتين،
  • انخفاض إجمالي سطح العمل للغشاء السنخي الشعري،
  • انتهاك انتشار الغاز.

للتمييز بين نوعي الفشل التنفسي (التهوي والبرنشيمي) أهمية عملية بالغة. في علاج النوع التنفسي التهوي، يكون الدعم التنفسي هو الأكثر فعالية، إذ يسمح باستعادة حجم التنفس الدقيق المنخفض. على العكس، في النوع البرنشيمي، يحدث نقص الأكسجة نتيجة خلل في علاقة التهوية والتروية (مثل تكوين "تحويلة" وريدية للدم)، ولذلك، فإن العلاج باستنشاق الأكسجين، حتى في التركيزات العالية (ارتفاع تركيز الأكسجين في الدم)، غير فعال. كما أن زيادة الضغط الجوي (مثلاً، بمساعدة التهوية الاصطناعية) لا تُجدي نفعاً. لا يمكن تحقيق تحسن مستقر في الفشل التنفسي البرنشيمي إلا من خلال تصحيح العلاقة بين التهوية والتروية بشكل كافٍ والقضاء على بعض الآليات الأخرى لتطور هذا النوع من الفشل التنفسي.

إن التحقق السريري والأدواتي من أنواع الفشل التنفسي الانسدادي والمقيد له أهمية عملية أيضًا، لأنه يسمح باختيار التكتيكات المثلى لإدارة المرضى الذين يعانون من الفشل التنفسي.

في الممارسة السريرية، غالبًا ما يُصادف نوعٌ مختلطٌ من فشل الجهاز التنفسي، مصحوبًا بضعف أكسجة الدم (نقص تأكسج الدم) ونقص التهوية السنخي الكلي (فرط ثاني أكسيد الكربون ونقص تأكسج الدم). على سبيل المثال، في حالات الالتهاب الرئوي الحاد، تتعطل علاقة التهوية بالتروية وتتشكل تحويلة سنخية، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الأكسجين (PaO2) ونقص تأكسج الدم. غالبًا ما يصاحب التسلل الالتهابي الهائل لأنسجة الرئة زيادة كبيرة في صلابة الرئة، مما يؤدي إلى انخفاض التهوية السنخية ومعدل "التخلص" من ثاني أكسيد الكربون، وتطور فرط ثاني أكسيد الكربون.

كما أن التعب الشديد لعضلات الجهاز التنفسي وتقييد حجم الحركات التنفسية عند ظهور الألم الجنبي يساهم أيضًا في ضعف التهوية التدريجي وتطور فرط ثاني أكسيد الكربون في الدم.

من ناحية أخرى، في بعض الأمراض التقييدية المصحوبة بفشل تنفسي تهوي وفرط ثاني أكسيد الكربون، تتطور عاجلاً أم آجلاً اضطرابات في سالكية الشعب الهوائية، وتنخفض نسب التهوية والتروية، وينضم إليها مكون نسيجي من فشل الجهاز التنفسي، مصحوبًا بنقص الأكسجين في الدم. ومع ذلك، في أي حال، من المهم تقييم الآليات السائدة لفشل الجهاز التنفسي.

اختلال التوازن الحمضي القاعدي

قد تصاحب أشكال مختلفة من الفشل التنفسي اختلال التوازن الحمضي القاعدي، وهو أمر شائع لدى مرضى الفشل التنفسي الحاد، بما في ذلك الحالات التي تتطور على خلفية فشل تنفسي مزمن مستمر. في هذه الحالات، غالبًا ما يتطور الحماض التنفسي اللا تعويضي أو الحماض الأيضي أو القلاء التنفسي، مما يفاقم الفشل التنفسي بشكل ملحوظ ويساهم في حدوث مضاعفات خطيرة.

آليات الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي

التوازن الحمضي القاعدي هو نسبة تركيز أيونات الهيدروجين (H ⁺ ) والهيدروكسيل (OH- ⁾ في البيئة الداخلية للجسم. يعتمد التفاعل الحمضي أو القلوي للمحلول على محتوى أيونات الهيدروجين فيه، ومؤشر هذا المحتوى هو قيمة الرقم الهيدروجيني (pH)، وهي اللوغاريتم العشري السالب للتركيز المولي لأيونات الهيدروجين (H ⁺⁾:

الرقم الهيدروجيني = - [H ⁺ ].

هذا يعني، على سبيل المثال، أنه عند درجة حموضة ٧٫٤ (تفاعل محايد للبيئة)، يكون تركيز أيونات الهيدروجين (H ⁺ ) ، أي [H ^{+ ]، مساويًا لـ١٠-٧٫٤} ملي مول/لتر. مع زيادة حموضة البيئة البيولوجية، ينخفض الرقم الهيدروجيني لها، ومع انخفاضها، يرتفع.

يُعدّ الرقم الهيدروجيني (pH) من أكثر معايير الدم ثباتًا. وعادةً ما تكون تقلباته ضئيلة للغاية: من 7.35 إلى 7.45. حتى الانحرافات الطفيفة في الرقم الهيدروجيني عن المستوى الطبيعي نحو الانخفاض (الحموضة) أو الارتفاع (القلاء) تؤدي إلى تغيرات كبيرة في عمليات الأكسدة والاختزال، ونشاط الإنزيمات، ونفاذية الأغشية الخلوية، واضطرابات أخرى محفوفة بعواقب وخيمة على النشاط الحيوي للجسم.

يتم تحديد تركيز أيونات الهيدروجين بالكامل تقريبًا من خلال نسبة البيكربونات إلى ثاني أكسيد الكربون:

HCO3 ^- / H ₂ CO ₃

يرتبط محتوى هذه المواد في الدم ارتباطًا وثيقًا بعملية نقل ثاني أكسيد الكربون (CO2 ₎ من الأنسجة إلى الرئتين. _{ينتشر ثاني أكسيد الكربون المذاب فيزيائيًا من الأنسجة إلى كريات الدم الحمراء، حيث يُرطب جزيء ثاني أكسيد الكربون (CO2)} ليشكل حمض الكربونيك H2CO3 _، الذي يتفكك فورًا ليشكل أيونات بيكربونات الهيدروجين (HCO3-) ⁽ H ⁺ ).

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{ينتقل جزء من أيونات HCO3-} المتراكمة في كريات الدم الحمراء، وفقًا لتدرج التركيز، إلى البلازما. في هذه الحالة، مقابل ^{أيون HCO3-، يدخل الكلور (Cl-)} إلى كريات الدم الحمراء، مما يُخل بتوازن توزيع الشحنات الكهربائية.

ترتبط أيونات الهيدروجين (H ^{+) الناتجة عن تفكك ثاني أكسيد الكربون بجزيء الميوغلوبين. وأخيرًا،}_يمكن لبعض ثاني أكسيد الكربون أن يرتبط مباشرةً بالمجموعات الأمينية للمكون البروتيني للهيموغلوبين لتكوين بقايا حمض الكارباميك (NHCOOH). وهكذا، في الدم الخارج من الأنسجة، يُحمل 27% من ثاني أكسيد الكربون على شكل بيكربونات (HCO3- ⁾ في كريات الدم الحمراء، _{ويُشكل 11% منه مركبًا كارباميكيًا مع الهيموغلوبين (كاربوهيموغلوبين)،ويبقى} حوالي 12% منه على شكل مذاب أو على شكل حمض الكربونيك غير المتفكك (H2CO3)، وتذوب الكمية المتبقية من ثاني أكسيد الكربون ₍ حوالي 50%) على شكل HCO3- ^في البلازما.

عادةً، يكون تركيز البيكربونات (HCO3- ⁾ في بلازما الدم أعلى بعشرين مرة من تركيز ثاني أكسيد الكربون (H2CO3). عند هذه النسبة بين HCO3- ^و H2CO3، يُحافظ على الرقم الهيدروجيني الطبيعي (pH) البالغ 7.4. إذا تغير تركيز البيكربونات أو ثاني أكسيد الكربون، تتغير نسبتهما، ويتحول الرقم الهيدروجيني إلى الجانب الحمضي (الحماض) أو القلوي (القلاء). في هذه الظروف، يتطلب تطبيع الرقم الهيدروجيني تفعيل عدد من آليات التنظيم التعويضي التي تعيد النسبة السابقة للأحماض والقواعد في بلازما الدم، وكذلك في مختلف الأعضاء والأنسجة. أهم هذه الآليات التنظيمية هي:

1. أنظمة عازلة للدم والأنسجة.
2. تغيرات في تهوية الرئة.
3. آليات تنظيم التوازن الحمضي القاعدي الكلوي.

تتكون الأنظمة العازلة للدم والأنسجة من حمض وقاعدة مترافقة.

عند التفاعل مع الأحماض، يتم تحييد الأخيرة بواسطة المكون القلوي للمحلول المنظم؛ وعند ملامستها للقواعد، يرتبط فائضها بالمكون الحمضي.

محلول البيكربونات العازل ذو تفاعل قلوي، ويتألف من حمض الكربونيك الضعيف (H2CO3) وملحه الصوديومي - بيكربونات الصوديوم (NaHCO3) كقاعدة مترافقة. عند تفاعله مع الحمض، يُعادله المكون القلوي في محلول البيكربونات العازل (TaHCO3) مُكوّنًا H2CO3، الذي يتفكك إلى CO2 _و H2O _. يُزال الفائض مع هواء الزفير. عند تفاعله مع القواعد، يرتبط المكون الحمضي في محلول البيكربونات العازل (H2CO3) بالقواعد الزائدة مُكوّنًا بيكربونات (HCO3- ⁾ ، التي تُطرح بعد ذلك عن طريق الكلى.

يتكون محلول الفوسفات المنظم من فوسفات الصوديوم أحادي القاعدة (NaH2PO4)، الذي يعمل كحمض، وفوسفيت الصوديوم ثنائي القاعدة (NaH2PO4)، الذي يعمل كقاعدة مترافقة. مبدأ عمل هذا المحلول المنظم هو نفسه مبدأ عمل محلول البيكربونات المنظم، إلا أن قدرته على التنظيم ضئيلة نظرًا لانخفاض محتوى الفوسفات في الدم.

مُنظِّم البروتين. ترتبط خصائص المُنظِّم لبروتينات البلازما (الألبومين، إلخ) وهيموغلوبين كريات الدم الحمراء بحقيقة أن الأحماض الأمينية التي تحتويها تحتوي على كل من المجموعات الحمضية (COOH) والقاعدية (NH ₂ )، ويمكنها أن تتفكك لتكوين أيونات الهيدروجين والهيدروكسيل اعتمادًا على تفاعل الوسط. يُمثل الهيموغلوبين معظم سعة المُنظِّم لنظام البروتين. في نطاق الرقم الهيدروجيني الفسيولوجي، يكون الأوكسي هيموغلوبين حمضًا أقوى من الديوكسي هيموغلوبين (الهيموغلوبين المُختزل). لذلك، من خلال إطلاق الأكسجين في الأنسجة، يكتسب الهيموغلوبين المُختزل قدرة أعلى على ربط أيونات الهيدروجين ^. عند امتصاص الأكسجين في الرئتين، يكتسب الهيموغلوبين خصائص حمضية.

تُحدَّد خصائص تنظيم الدم أساسًا بالتأثير المُجمَّع لجميع المجموعات الأنيونية للأحماض الضعيفة، وأهمها البيكربونات والمجموعات الأنيونية للبروتينات ("البروتينات"). تُسمى هذه الأنيونات، التي تُؤثِّر تنظيمًا، قواعد تنظيم (BB).

يبلغ التركيز الكلي للقواعد العازلة في الدم حوالي أقل من 18 مليمول/لتر، ولا يعتمد على تغيرات ضغط ثاني أكسيد الكربون _في الدم. في الواقع، مع ارتفاع ضغط ثاني أكسيد الكربون _في الدم، تتكون كميات متساوية من أيونات الهيدروجين (H ⁺⁾ وهيدروكسيد الصوديوم (HCO3- ^{). ترتبط البروتينات بأيونات الهيدروجين (H+)} ، مما يؤدي إلى انخفاض تركيز البروتينات "الحرة" ذات الخصائص العازلة. في الوقت نفسه، يزداد محتوى البيكربونات بنفس المقدار، ويبقى التركيز الكلي للقواعد العازلة كما هو. في المقابل، مع انخفاض ضغط ثاني أكسيد الكربون في الدم، يزداد محتوى البروتينات وينخفض تركيز البيكربونات.

إذا تغير محتوى الأحماض غير المتطايرة في الدم (حمض اللاكتيك في نقص الأكسجين، وحمض الأسيتوأسيتيك وبيتا هيدروكسي بوتيريك في مرض السكري، وما إلى ذلك)، فإن التركيز الإجمالي لقواعد العازلة سوف يختلف عن المعدل الطبيعي.

يُطلق على انحراف محتوى القواعد العازلة عن المستوى الطبيعي (48 مليمول/لتر) اسم "زيادة القواعد" (BE)؛ وعادةً ما يكون صفرًا. مع زيادة غير طبيعية في عدد القواعد العازلة، يُصبح BE موجبًا، ومع انخفاضه، يُصبح سالبًا. في الحالة الأخيرة، يُفضل استخدام مصطلح "نقص القواعد".

وبالتالي فإن مؤشر BE يسمح لنا بالحكم على التحولات في "احتياطيات" القواعد العازلة عندما يتغير محتوى الأحماض غير المتطايرة في الدم، وتشخيص حتى التحولات المخفية (المعوضة) في توازن الحمض والقاعدة.

تُعد تغيرات التهوية الرئوية الآلية التنظيمية الثانية التي تضمن ثبات درجة حموضة بلازما الدم. عند مرور الدم عبر الرئتين، تحدث تفاعلات في كريات الدم الحمراء وبلازما الدم معاكسة لما سبق ذكره:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

هذا يعني أنه عند إزالة ثاني أكسيد الكربون من الدم، يختفي منه _عدد مكافئ تقريبًا من أيونات الهيدروجين ^. وبالتالي، يلعب التنفس دورًا مهمًا للغاية في الحفاظ على توازن الحمض والقاعدة. وبالتالي، إذا زادت حموضة الدم نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي في الأنسجة وتطورت حالة من الحماض الأيضي المعتدل (غير التنفسي)، فإن شدة التهوية الرئوية (فرط التهوية) تزداد بشكل انعكاسي (مركز التنفس). ونتيجة لذلك، تتم إزالة كمية كبيرة من ثاني أكسيد الكربون، وبالتالي أيونات الهيدروجين (H ⁺ )، مما يؤدي إلى عودة الرقم الهيدروجيني إلى مستواه الأصلي. وعلى العكس من ذلك، فإن زيادة محتوى القاعدة (القلاء الأيضي غير التنفسي) مصحوبة بانخفاض في شدة التهوية (نقص التهوية)، ويزداد ضغط ثاني أكسيد الكربون ^وتركيز_أيونات الهيدروجين ، ويتم تعويض التحول في الرقم الهيدروجيني نحو الجانب القلوي.

دور الكلى. تُعدّ الكلى المنظم الثالث لتوازن الحمض والقاعدة، إذ تزيل أيونات الهيدروجين (H ⁺⁾ من الجسم وتعيد امتصاص بيكربونات الصوديوم (NaHCO3). تتم هذه العمليات المهمة بشكل رئيسي في الأنابيب الكلوية. وتستخدم ثلاث آليات رئيسية:

تبادل أيونات الهيدروجين بأيونات الصوديوم. تعتمد هذه العملية على التفاعل المُنشَّط بواسطة أنزيم الكربونيك أنهيدراز: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃ ؛ يتفكك ثاني أكسيد الكربون الناتج (H 2 CO 3) إلى أيونات H ⁺ و HCO ^{3-. تُطلَق هذه الأيونات في تجويف الأنابيب، وتدخل كمية مُكافئة من أيونات الصوديوم (Na+} ) من السائل الأنبوبي مكانها. نتيجةً لذلك، يتحرر الجسم من أيونات الهيدروجين، وفي الوقت نفسه يُجدِّد احتياطياته من بيكربونات الصوديوم (NaHCO 3)، التي يُعاد امتصاصها في النسيج الخلالي للكلى وتدخل إلى الدم.

^{تكوين الحمض. يحدث تبادل} أيونات الهيدروجين (H+) بأيونات الصوديوم (Na ⁺⁾ بطريقة مماثلة بمشاركة الفوسفات ثنائي القاعدة. ترتبط أيونات الهيدروجين المُطلقة في تجويف الأنبوب بأنيون HPO4-2 ^لتكوين فوسفات الصوديوم أحادي القاعدة (NaH2PO4). في الوقت نفسه، تدخل كمية مكافئة من أيونات الصوديوم (Na ⁺⁾ إلى الخلية الظهارية للأنبوب وترتبط بأيون HCO3- ^{لتكوينبيكربونات} الصوديوم (NaHCO3). يُعاد امتصاص هذه الأخيرة وتدخل مجرى الدم.

يحدث تكوين الأمونيا في الأنابيب الكلوية البعيدة، حيث تتكون الأمونيا من الجلوتامين وأحماض أمينية أخرى. يُعادل هذا الأخير حمض الهيدروكلوريك في البول ويرتبط بأيونات الهيدروجين مُكوّنًا أيونات الصوديوم (Na ⁺⁾ والكلوريد (Cl- ⁾. كما يُشكّل الصوديوم المُعاد امتصاصه مع أيون HCO3- ^{بيكربونات} الصوديوم (NaHCO3).

وهكذا، في السائل الأنبوبي، ترتبط معظم أيونات الهيدروجين (H ^{+) القادمة من الظهارة الأنبوبية بأيوناتHCO3-} وHPO4- ^وتُطرح في البول. في الوقت نفسه، تدخل كمية مماثلة من أيونات الصوديوم إلى الخلايا الأنبوبية لتكوين بيكربونات الصوديوم (NaHCO3)، التي تُعاد امتصاصها في الأنابيب وتُعيد ملء المكون القلوي لمحلول البيكربونات العازل.

المؤشرات الرئيسية لتوازن الحمض والقاعدة

في الممارسة السريرية، يتم استخدام معايير الدم الشرياني التالية لتقييم توازن الحمض والقاعدة:

1. الرقم الهيدروجيني للدم هو اللوغاريتم العشري السالب للتركيز المولي لأيونات الهيدروجين ^. يتذبذب الرقم الهيدروجيني للدم الشرياني (البلازما) عند درجة حرارة 37 مئوية ضمن حدود ضيقة (7.35-7.45). لا تعني قيم الرقم الهيدروجيني الطبيعية حتى الآن غياب اختلالات التوازن الحمضي القاعدي، ويمكن مواجهتها في ما يُسمى بالمتغيرات المُعوّضة من الحماض والقلاء.
2. ضغط ثاني أكسيد الكربون الجزئي (PaCO2) هو الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون _في الدم الشرياني. _{تتراوح القيم الطبيعية لضغط ثاني أكسيد الكربون الجزئيبين 35 و45} ملم زئبق لدى الرجال، و32 و43 ملم زئبق لدى النساء.
3. القواعد العازلة (BB) هي مجموع جميع أنيونات الدم ذات الخصائص العازلة (خاصةً البيكربونات وأيونات البروتين). تبلغ القيمة الطبيعية للقواعد العازلة في المتوسط 48.6 مول/لتر (من 43.7 إلى 53.5 ملي مول/لتر).
4. البيكربونات القياسية (SB) هي محتوى أيونات البيكربونات في البلازما. تتراوح القيم الطبيعية للرجال بين ٢٢.٥ و٢٦.٩ مليمول/لتر، وللنساء بين ٢١.٨ و٢٦.٢ مليمول/لتر. لا يعكس هذا المؤشر تأثير البروتينات العازلة.
5. فائض القاعدة (BE) هو الفرق بين القيمة الفعلية لمحتوى القاعدة في المحلول العازل وقيمته الطبيعية (تتراوح القيمة الطبيعية بين -2.5 و+2.5 مليمول/لتر). في الدم الشعري، تتراوح قيم هذا المؤشر بين -2.7 و+2.5 لدى الرجال، وبين -3.4 و+1.4 لدى النساء.

في الممارسة السريرية، عادة ما يتم استخدام 3 مؤشرات لتوازن الحمض والقاعدة: الرقم الهيدروجيني، وPaCO2، _و BE.

التغيرات في توازن الحمض والقاعدة في الفشل التنفسي

في العديد من الحالات المرضية، بما في ذلك الفشل التنفسي، يمكن أن تتراكم كمية كبيرة من الأحماض أو القواعد في الدم بحيث لا تتمكن الآليات التنظيمية الموصوفة أعلاه (أنظمة العازلة في الدم والجهاز التنفسي والجهاز الإخراجي) من الحفاظ على درجة الحموضة عند مستوى ثابت، ويتطور الحماض أو القلاء.

1. الحماض هو اضطراب في التوازن الحمضي القاعدي حيث يظهر فائض مطلق أو نسبي من الأحماض في الدم ويزداد تركيز أيونات الهيدروجين (درجة الحموضة < 7.35).
2. يتميز القلاء بزيادة مطلقة أو نسبية في عدد القواعد وانخفاض في تركيز أيونات الهيدروجين (درجة الحموضة > 7.45).

وفقًا لآليات حدوثها، هناك 4 أنواع من اضطرابات التوازن الحمضي القاعدي، وكل منها يمكن تعويضه أو إلغاء تعويضه:

1. الحماض التنفسي؛
2. قلاء الجهاز التنفسي؛
3. الحماض غير التنفسي (الأيضي)؛
4. القلاء غير التنفسي (الأيضي).

الحماض التنفسي

يتطور الحماض التنفسي مصحوبًا باضطرابات شديدة في التهوية الرئوية الكلية (نقص التهوية السنخي). ويعود سبب هذه التغيرات في توازن الحمض والقاعدة إلى زيادة الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون _في الدم الشرياني (PaCO2 ₎.

في حالة الحماض التنفسي المُعوَّض، لا يتغير الرقم الهيدروجيني للدم نتيجةً لتأثير الآليات التعويضية المذكورة أعلاه. وأهمها مُنظِّم 6-كربونات والبروتين (الهيموغلوبين)، بالإضافة إلى الآلية الكلوية لإطلاق أيونات الهيدروجين (H ⁺ ) واحتباس بيكربونات الصوديوم (NaHCO3).

في حالة فشل الجهاز التنفسي الناتج عن فرط ثاني أكسيد الكربون (التهوية)، لا تُعدّ آلية زيادة التهوية الرئوية (فرط التهوية) وإزالة أيونات الهيدروجين ^وثاني أكسيد الكربون في الحماض التنفسي ذات أهمية عملية، إذ يُعاني هؤلاء المرضى، بحكم التعريف، من نقص تهوية رئوي أولي ناتج عن أمراض رئوية أو خارج رئوية حادة. ويصاحب ذلك زيادة ملحوظة في الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم - فرط ضغط الدم. وبفضل فعالية أنظمة العازل، وخاصةً نتيجة تفعيل آلية التعويض الكلوية لاحتباس بيكربونات الصوديوم، يُعاني المرضى من زيادة في محتوى البيكربونات القياسية (SB) والقواعد الزائدة (BE).

وهكذا، يتميز الحماض التنفسي المعوض بما يلي:

1. القيم الطبيعية لدرجة حموضة الدم.
2. ارتفاع الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون _في الدم (PaCO2 ₎.
3. زيادة في البيكربونات القياسية (SB).
4. زيادة في الفائض الأساسي (BE).

يؤدي استنزاف آليات التعويض وقصورها إلى ظهور حُماض تنفسي لا تعويضي، حيث ينخفض الرقم الهيدروجيني للبلازما إلى أقل من 7.35. في بعض الحالات، تنخفض مستويات البيكربونات القياسية (SB) وفائض القاعدة (BE) إلى القيم الطبيعية، مما يشير إلى استنزاف الاحتياطي القاعدي.

قلاء الجهاز التنفسي

تبيّن سابقًا أن الفشل التنفسي الحشوي يصاحبه في بعض الحالات نقص في ثاني أكسيد الكربون ناتج عن فرط تنفس تعويضي شديد في الحويصلات الهوائية السليمة. في هذه الحالات، يتطور قلاء تنفسي نتيجة زيادة إخراج ثاني أكسيد الكربون بسبب اضطراب التنفس الخارجي الناتج عن فرط التنفس. ونتيجةً لذلك، ترتفع نسبة HCO3 ^- / H2CO3، وبالتالي ترتفع درجة حموضة الدم.

لا يُمكن تعويض القلاء التنفسي إلا في حالة الفشل التنفسي المزمن. وتتمثل آليته الرئيسية في انخفاض إفراز أيونات الهيدروجين وتثبيط إعادة امتصاص البيكربونات في الأنابيب الكلوية. يؤدي هذا إلى انخفاض تعويضي في مستوى البيكربونات القياسية (SB) وإلى نقص قاعدي (قيمة BE سلبية).

وهكذا، يتميز القلاء التنفسي المعوض بما يلي:

1. القيمة الطبيعية لـpH الدم.
2. انخفاض ملحوظ في نسبة ثاني أكسيد الكربون في الدم.
3. انخفاض تعويضي في البيكربونات القياسية (SB).
4. نقص القاعدة التعويضية (قيمة BE سلبية).

مع تعويض القلاء التنفسي، يرتفع الرقم الهيدروجيني للدم، ويمكن أن تصل قيم SB وBE المنخفضة سابقًا إلى القيم الطبيعية.

الحماض غير التنفسي (الأيضي)

الحماض غير التنفسي (الأيضي) هو أشد أشكال اختلال التوازن الحمضي القاعدي، والذي قد يتطور لدى المرضى الذين يعانون من فشل تنفسي حاد، ونقص تأكسج حاد في الدم، ونقص تأكسج في الأعضاء والأنسجة. ترتبط آلية تطور الحماض غير التنفسي (الأيضي) في هذه الحالة بتراكم ما يسمى بالأحماض غير المتطايرة (حمض اللاكتيك، بيتا هيدروكسي بيوتيريك، أسيتو أسيتيك، إلخ) في الدم. تجدر الإشارة إلى أنه بالإضافة إلى الفشل التنفسي الحاد، يمكن أن يحدث الحماض غير التنفسي (الأيضي) بسبب:

1. اضطرابات شديدة في عملية التمثيل الغذائي للأنسجة في مرض السكري غير المعوض، والجوع لفترات طويلة، وتسمم الغدة الدرقية، والحمى، ونقص الأكسجين في الأعضاء على خلفية قصور القلب الشديد، وما إلى ذلك.
2. أمراض الكلى المصحوبة بضرر سائد في الأنابيب الكلوية مما يؤدي إلى ضعف إفراز أيونات الهيدروجين وإعادة امتصاص بيكربونات الصوديوم (الحماض الأنبوبي الكلوي، الفشل الكلوي، الخ.)
3. فقدان كميات كبيرة من القواعد على شكل بيكربونات مع العصارات الهضمية (الإسهال، القيء، تضيق البواب، التدخلات الجراحية). تناول بعض الأدوية (كلوريد الأمونيوم، كلوريد الكالسيوم، الساليسيلات، مثبطات أنزيم الكربونيك أنهيدراز، إلخ).

في حالة الحماض غير التنفسي (الأيضي) المُعوَّض، يُشارك مُنظِّم بيكربونات الدم في عملية التعويض، حيث يرتبط بالأحماض المتراكمة في الجسم. يؤدي انخفاض محتوى بيكربونات الصوديوم إلى زيادة نسبية في تركيز حمض الكربونيك (H2CO3)، الذي يتفكك إلى H2O وCO2. ^{ترتبط أيونات الهيدروجين (H+) بالبروتينات، وخاصةً الهيموغلوبين، مما يؤدي إلى خروج أيونات الصوديوم (Na+)} والكالسيوم (Ca2 ⁺⁾ والبوتاسيوم (K ⁺⁾ من كريات الدم الحمراء مُقابل كاتيونات الهيدروجين التي تدخلها.

وهكذا، يتميز الحماض الأيضي المعوض بما يلي:

1. مستوى الحموضة الطبيعي في الدم.
2. انخفاض البيكربونات القياسية (SB).
3. نقص القواعد العازلة (قيمة BE سلبية).

يؤدي استنزاف وعدم كفاية الآليات التعويضية الموصوفة إلى تطور الحماض غير التنفسي (الأيضي) غير المعوض، حيث ينخفض درجة الحموضة في الدم إلى مستوى أقل من 7.35.

القلاء غير التنفسي (الأيضي)

القلاء غير التنفسي (الأيضي) ليس من المعتاد في الفشل التنفسي.

المضاعفات الأخرى لفشل الجهاز التنفسي

تؤدي التغيرات في التركيب الغازي للدم، وتوازن الحمض والقاعدة، وكذلك الاضطرابات في ديناميكا الدم الرئوية في الحالات الشديدة من الفشل التنفسي، إلى مضاعفات خطيرة في أعضاء وأجهزة أخرى، بما في ذلك الدماغ والقلب والكلى والجهاز الهضمي والجهاز الوعائي، إلخ.

يتميز الفشل التنفسي الحاد بتطور سريع نسبيًا لمضاعفات جهازية حادة، ناجمة بشكل رئيسي عن نقص شديد في الأكسجين في الأعضاء والأنسجة، مما يؤدي إلى اضطرابات في عملياتها الأيضية ووظائفها. ويزيد حدوث فشل أعضاء متعددة على خلفية الفشل التنفسي الحاد بشكل كبير من خطر حدوث مضاعفات سلبية للمرض. فيما يلي قائمة غير كاملة بالمضاعفات الجهازية للفشل التنفسي:

1. المضاعفات القلبية والأوعية الدموية:
   • نقص تروية عضلة القلب؛
   • عدم انتظام ضربات القلب؛
   • انخفاض حجم السكتة الدماغية وناتج القلب؛
   • انخفاض ضغط الدم الشرياني؛
   • تجلط الأوردة العميقة؛
   • تيلا.
2. المضاعفات العصبية العضلية:
   • ذهول، غيبوبة، غيبوبة؛
   • ذهان؛
   • هذيان؛
   • مرض اعتلال الأعصاب المتعدد الخطير؛
   • تقلصات العضلات؛
   • ضعف العضلات.
3. المضاعفات المعدية:
   • الإنتان؛
   • خراج؛
   • الالتهاب الرئوي المكتسب من المستشفيات؛
   • قرح الفراش؛
   • العدوى الأخرى.
4. المضاعفات الجهازية الهضمية:
   • قرحة المعدة الحادة؛
   • نزيف الجهاز الهضمي؛
   • تلف الكبد؛
   • سوء التغذية؛
   • مضاعفات التغذية المعوية والوريدية؛
   • التهاب المرارة غير الحصوي.
5. مضاعفات الكلى:
   • الفشل الكلوي الحاد؛
   • اضطرابات الإلكتروليت وما إلى ذلك.

ومن الضروري أيضًا أن نأخذ في الاعتبار إمكانية حدوث مضاعفات مرتبطة بوجود أنبوب التنبيب في تجويف القصبة الهوائية، وكذلك مع تنفيذ التهوية الاصطناعية.

في الفشل التنفسي المزمن، تكون شدة المضاعفات الجهازية أقل بكثير من الفشل الحاد، ويظهر تطور 1) ارتفاع ضغط الدم الرئوي و2) مرض القلب الرئوي المزمن.

ينشأ ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشرياني لدى مرضى الفشل التنفسي المزمن نتيجةً لتأثير عدة آليات مسببة للأمراض، أهمها نقص الأكسجة السنخية المزمن، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية الدموية الرئوية الناتج عن نقص الأكسجة. تُعرف هذه الآلية باسم منعكس أويلر-ليليستريد. نتيجةً لهذا المنعكس، يتكيف تدفق الدم الرئوي الموضعي مع شدة التهوية الرئوية، فلا تتأثر العلاقة بين التهوية والتروية أو تقلّ حدّتها. ومع ذلك، إذا ازداد نقص التهوية السنخي وامتدّ إلى مساحات واسعة من أنسجة الرئة، تحدث زيادة عامة في توتر الشرايين الرئوية، مما يؤدي إلى زيادة في المقاومة الوعائية الرئوية الكلية وتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

يُسهّل فرط ثاني أكسيد الكربون، وضعف سالكية الشعب الهوائية، وخلل وظائف البطانة الوعائية تكوّن تضيق الأوعية الرئوية الناتج عن نقص الأكسجين. تلعب التغيرات التشريحية في قاع الأوعية الدموية الرئوية دورًا خاصًا في تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي: انضغاط وتمدد الشرايين والشعيرات الدموية نتيجةً للتليف الرئوي المتطور تدريجيًا وانتفاخ الرئة، وزيادة سماكة جدار الأوعية الدموية نتيجةً لتضخم خلايا العضلات في الطبقة الوسطى، وتطور الجلطات الدقيقة في حالات اضطرابات تدفق الدم المزمنة وزيادة تراكم الصفائح الدموية، والانصمام الخثاري المتكرر في الفروع الصغيرة من الشريان الرئوي، إلخ.

يتطور مرض القلب الرئوي المزمن بشكل طبيعي في جميع حالات أمراض الرئة المزمنة، والفشل التنفسي المزمن، وارتفاع ضغط الدم الرئوي التدريجي. ومع ذلك، ووفقًا للمفاهيم الحديثة، فإن العملية طويلة الأمد لتكوين مرض القلب الرئوي المزمن تتضمن حدوث عدد من التغيرات الهيكلية والوظيفية في حجرات القلب اليمنى، وأهمها تضخم عضلة القلب في البطين الأيمن والأذين، وتوسع تجاويفهما، وتليف القلب، واختلال وظيفة البطين الأيمن الانبساطية والانقباضية، وتكوين قصور نسبي في الصمام ثلاثي الشرفات، وزيادة الضغط الوريدي المركزي، واحتقان في قاع الدورة الدموية الجهازية. ترجع هذه التغيرات إلى تكوين ارتفاع ضغط الدم الرئوي في حالات الفشل التنفسي المزمن، والزيادة المستمرة أو المؤقتة في الحمل اللاحق على البطين الأيمن، وزيادة الضغط داخل عضلة القلب، بالإضافة إلى تنشيط الأنظمة العصبية الهرمونية في الأنسجة، وإطلاق السيتوكينات، وتطور خلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية.

اعتمادًا على غياب أو وجود علامات قصور البطين الأيمن للقلب، يتم التمييز بين أمراض القلب الرئوية المزمنة المعوضة وغير المعوضة.

يتميز الفشل التنفسي الحاد بحدوث مضاعفات جهازية (قلبية، وعائية، وكلوية، وعصبية، وهضمية، وغيرها)، مما يزيد بشكل كبير من خطر حدوث مضاعفات للمرض. أما الفشل التنفسي المزمن، فيتميز بالتطور التدريجي لارتفاع ضغط الدم الرئوي وأمراض القلب الرئوية المزمنة.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]