فشل الجهاز التنفسي: الأسباب والمرضية

أسباب وآليات التهوية والفشل التنفسي التنفسي

يحدث فشل في الجهاز التنفسي في انتهاك أي من عناصر وظيفية في الجهاز التنفسي - حمة الرئة، جدار الصدر، في الدورة الدموية الرئوية، وحالة غشاء السنخية الشعرية، والتنظيم العصبي والخلطية التنفس. اعتمادا على انتشار بعض التغييرات تكوين غازات الدم شكلين رئيسيين من فشل في الجهاز التنفسي - التهوية (بفرط ثنائي أكسيد الكربون) ومتني (hypoxemic)، كل منها يمكن أن يحدث بشكل حاد أو مزمن.

التهوية (hypercapnic) فشل في الجهاز التنفسي

يتميز التهوية (بفرط ثنائي أكسيد الكربون) شكل من أشكال القصور التنفسي بشكل رئيسي إلى انخفاض إجمالي من حجم التهوية السنخية (نقص التهوية السنخية) وحجم الجهاز التنفسي دقيقة (MOD)، انخفاض في إزالة CO2 من الجسم، وتبعا لذلك، وتطوير فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم (PaCO2> 50 ملم زئبق. V.)، وبعد ذلك ونقص الأكسجين.

ترتبط ارتباطا وثيقا أسباب وآليات تطوير الفشل التنفسي التهوية لانتهاك عملية إزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم. كما هو معروف ، يتم تحديد عملية تبادل الغازات في الرئتين من خلال:

• مستوى التهوية السنخية ؛
• قدرة الانتشار للغشاء الشعرية السنخية بالنسبة إلى O ₂ و CO ₂ ؛
• كمية التروية
• نسبة التهوية والتروية (نسبة التهوية - التروية).

من وجهة نظر وظيفية ، وتنقسم كل مسارات مجرى الهواء في الرئتين إلى مسارات موصل ومنطقة تبادل الغاز (أو نشر). في مجال عقد مسارات (في الرغامى والقصبات الهوائية، القصيبات، والقصيبات الطرفية) أثناء الشهيق لاحظ حركة متعدية الهواء والإثارة الميكانيكية (الحراري) من جزء الهواء النقي مع الغاز المخزن في الفضاء الميت الفسيولوجية قبل استنشاق المقبل. لذلك تلقت هذه المنطقة اسم آخر - منطقة الحمل. ومن المعلوم أن شدة الحمل من منطقة تخصيب الأكسجين والحد من تركيز ثاني أكسيد الكربون يتم تحديد المقام الأول من قيمة شدة التهوية الرئوية وحجم دقيقة التنفسي (MOD).

من الناحية المميزة ، مع اقتراب اقتراب الأجيال الأصغر من مسارات مجرى الهواء (من الجيل الأول إلى الجيل السادس عشر) ، فإن الحركة الانتقالية لتدفق الهواء تتباطأ تدريجيًا ، وعند حدود منطقة الحمل تتوقف تمامًا. ويرجع ذلك إلى الزيادة الحادة في إجمالي مساحة المقطع العرضي لكل جيل لاحق من الشعب الهوائية ، وعلى التوالي ، مع زيادة كبيرة في المقاومة الشاملة للقصبات الهوائية والشعب الهوائية الصغيرة.

حيث يتم تنفيذ الجيل اللاحق الهوائية (من 17 مارس إلى 23) بما في ذلك القصيبات التنفسية، والقنوات السنخية، الأكياس السنخية والحويصلات الهوائية تتصل تبادل الغازات (نشر) منطقة الغاز بها ونشرها من خلال غشاء السنخية الشعرية. في أيام "الماكروسكوبي" في منطقة الانتشار | الغاز الأزرق ، سواء خلال حركات الجهاز التنفسي ، وأثناء السعال غائبة تماما (V. يو. شانين). يتم إجراء تبادل الغازات هنا فقط بسبب العملية الجزيئية لنشر الأكسجين وثاني أكسيد الكربون. يتم تحديدها من قبل ثلاثة عوامل رئيسية معدل النزوح CO2 الجزيئية - من منطقة الحمل الحراري من خلال منطقة انتشار بأكملها إلى الحويصلات الهوائية والشعيرات الدموية، وكذلك CO2 - - من الحويصلات الهوائية إلى منطقة الحمل الحراري:

• تدرج الضغط الجزئي للغازات عند حدود منطقتي الحمل والانتشار ؛
• درجة الحرارة المحيطة
• معامل الانتشار لغاز معين.

من المهم ملاحظة أن مستوى التهوية الرئوية و MOD لا يؤثران تقريبًا على عملية نقل جزيئات CO2 و O2 مباشرة في منطقة الانتشار.

من المعروف أن معامل انتشار ثاني أكسيد الكربون أعلى بنحو 20 مرة من مثيله في الأكسجين. وهذا يعني أن منطقة الانتشار لا تخلق عقبة كبيرة أمام ثاني أكسيد الكربون ، ويتم تحديد تبادلها بالكامل تقريبًا حسب حالة منطقة الحمل الحراري ، أي كثافة الحركات التنفسية وحجم وزارة الدفاع. مع انخفاض كامل في التهوية وحجم صغير من التنفس ، يتوقف "الغسل" لثاني أكسيد الكربون من منطقة الحمل ، ويزداد ضغطه الجزئي. نتيجة التدرج ضغط CO ₂ يتم تخفيض في حدود المناطق الحراري ونشرها، وشدة انتشارها من شعري سرير إلى الحويصلات الهوائية تقع بشكل حاد، وتطور فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم.

في حالات أخرى السريرية (على سبيل المثال، فشل في الجهاز التنفسي متني) عندما ينشأ أعرب مرحلة معينة من تطور المرض المعوض حدة فرط سليمة سرعة الأسناخ "فشل" من غاز ثاني أكسيد الكربون من منطقة الحمل الحراري وزيادة كبيرة، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة في الانحدار الضغط من CO ₂ في حدود الحراري ومناطق الانتشار وتعزيز إزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم. ونتيجة لذلك ، ينشأ hypocapnia.

وخلافا لثاني أكسيد الكربون، وتبادل الأكسجين في الرئتين والضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني (باو ₂ ) يعتمد في المقام الأول على تشغيل المنطقة نشرها، ولا سيما على معامل نشر O ₂ وحالة تدفق الدم الشعرية (التروية)، ومستوى التهوية وحالة منطقة الحمل الحراري تؤثر على هذه المؤشرات فقط إلى حد صغير. ولذلك، فإن تطوير التهوية فشل في الجهاز التنفسي مع انخفاض إجمالي حجم دقيقة في التنفس في المقام الأول هناك فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، وعندها فقط (مراحل لاحقة عادة با لتطور فشل الجهاز التنفسي) - نقص الأكسجة.

وهكذا ، يشير شكل التهوية (hypercapnic) من فشل الجهاز التنفسي إلى عدم كفاءة "مضخة التنفس". يمكن أن يكون سببه الأسباب التالية:

1. اضطرابات التنظيم المركزي للتنفس:
   • وذمة الدماغ ، مثيرة الانقسامات الجذعية ومنطقة مركز الجهاز التنفسي.
   • السكتة الدماغية.
   • الصدمة القلبية الدماغية
   • neuroinfection.
   • آثار سامة على مركز الجهاز التنفسي.
   • نقص الأكسجة في الدماغ ، على سبيل المثال ، في قصور القلب الشديد.
   • جرعة زائدة من الأدوية التي تخفض مركز الجهاز التنفسي (المسكنات المخدرة ، المهدئات ، الباربيتورات ، إلخ).
2. تلف الجهاز الذي يوفر تحركات الجهاز التنفسي للصدر ، أي انتهاكات لأداء ما يسمى "فراء الصدرية" (الجهاز العصبي المحيطي ، والعضلات التنفسية ، الصدر):
   • تشوهات في الصدر (حداب ، جنف ، كرفوسكوسيوس ، إلخ) ؛
   • كسور في الأضلاع والعمود الفقري.
   • بضع الصدر.
   • انتهاك لوظائف الأعصاب الطرفية (بشكل رئيسي الحجاب الحاجز - متلازمة غيان باري ، شلل الأطفال ، إلخ) ؛
   • اضطرابات الانتقال العصبي العضلي (الوهن العضلي الشديد) ؛
   • الإرهاق أو ضمور عضلات الجهاز التنفسي على خلفية السعال المكثف المطول ، انسداد المجرى الهوائي ، اضطرابات التنفس التقييدية ، التهوية المطولة ، إلخ.) ؛
   • انخفاض في كفاءة الحجاب الحاجز (على سبيل المثال ، عندما يتم تسويته).
3. اضطرابات تنفسية مقيدة ، مصحوبة بانخفاض في معدل الوفيات:
   • نطق استرواح الصدر
   • الانصباب الجنبي الضخم.
   • الأمراض الخلالي للرئتين.
   • مجموع الالتهاب الرئوي الكلي والإجمالي ، إلخ.

وهكذا ، ترتبط معظم أسباب فشل التنفس التنفسي مع انتهاكات التنفس خارج الرئة وتنظيمه (الجهاز العصبي المركزي ، الصدر ، والعضلات التنفسية). من بين الآليات "الرئوية" من فشل التنفس التنفسي ، واضطرابات التنفس التقييدية ، والناجمة عن انخفاض في قدرة الرئتين والصدر أو الجنب على الانتشار خلال الإلهام ، هي ذات أهمية قصوى. تتطور الاضطرابات التقييدية في العديد من الأمراض الحادة والمزمنة في الجهاز التنفسي. في هذا الصدد ، في إطار فشل التنفس التنفسي ، يتميز النوع التقييدي الخاص من فشل الجهاز التنفسي ، وغالبا ما يرجع ذلك إلى الأسباب التالية:

• أمراض غشاء الجنب التي تحد من نزهة الرئة (الجنفان نضحي ، hydrothorax ، استرواح الصدر ، fibrotorax ، الخ) ؛
• انخفاض في حجم البرنشيمة الوظيفية للرئة (انخماص ، التهاب رئوي ، استئصال الرئة ، إلخ) ؛
• الدورة الدموية التهابات أو الناجمة عن تسلل أنسجة الرئة يؤدي إلى زيادة "صلابة" من لحمة الرئة (الالتهاب الرئوي، الخلالي أو السنخية وذمة رئوية في اليسار فشل البطين القلب، وغيرها)؛
• تصلب رئوي من المسببات المختلفة ، إلخ.

وينبغي أيضا أن يوضع في الاعتبار أن سبب التهوية فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم وفشل في الجهاز التنفسي يمكن أن يكون أي العمليات المرضية يرافقه انخفاض إجمالي التهوية السنخية وحجم دقيقة في الجهاز التنفسي. وقد تنشأ هذه الحالة، على سبيل المثال، عندما وضوحا انسداد مجرى الهواء (الربو والتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن وانتفاخ الرئة وخلل الحركة جزء غشائي من القصبة الهوائية، الخ)، مع انخفاض كبير في حجم تعمل الحويصلات الهوائية (انخماص، وأمراض الرئة الخلالي، الخ). أو مع قدر كبير من التعب وضمور العضلات التنفسية. على الرغم من كل هذه الحالات في حال فشل الجهاز التنفسي والآليات الفيزيولوجية المرضية المعنية وغيرها (انتهاك للنشر الغازات والتهوية-التروية، شعري تدفق الدم الرئوي، وما إلى ذلك). في هذه الحالات ، فإنه عادة ما يكون عن تشكيل التهوية الجهاز التنفسي مختلطة ومتني).

وينبغي أن يضاف أيضا أنه في حالة الجهاز التنفسي الحادة زيادة فشل التهوية PaCO2 عادة ما تكون مصحوبة بانخفاض في درجة الحموضة في الدم وتطوير الحماض التنفسي، وذلك بسبب انخفاض نسبة HCO3- / H2CO3، والذي يحدد، كما نعلم، قيمة الرقم الهيدروجيني. مع الفشل التنفسي المزمن لنوع التهوية ، مثل هذا الانخفاض الواضح في الأس الهيدروجيني بسبب الزيادة التعويضية في التركيز والكربونات في المصل لا يحدث.

1. يتميز التنفس الصناعي (hypercapnic) الفشل التنفسي بما يلي:

1. مجموع hypoventilation السنخية وانخفاض في حجم دقيقة من التنفس ،
2. فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم،
3. نقص التأكسج (في مراحل لاحقة من تشكيل فشل الجهاز التنفسي) ،
4. علامات تعوض أو تعويض الحماض التنفسي.

2. الآليات الرئيسية لتطوير التهوية (hypercapnic) أشكال الفشل التنفسي:

1. تنظيم مركزي مزعج للتنفس.
2. الأضرار التي لحقت الجهاز توفير الحركة التنفسية للصدر (الأعصاب الطرفية ، عضلات الجهاز التنفسي ، جدار الصدر) ؛
3. اضطرابات مقيدة ، مصحوبة بانخفاض في مذكرة التفاهم.

فشل متني في الجهاز التنفسي

يتميز شكل متني (hypoxemic) من فشل في الجهاز التنفسي من خلل كبير في عملية الأوكسجين في الدم في الرئتين ، الأمر الذي يؤدي إلى الأفعى السائدة من PaO2 في الدم الشرياني - نقص الأكسجة.

الآليات الرئيسية لتطوير نقص الأكسجة في شكل متني من فشل الجهاز التنفسي:

1. انتهاك علاقات التهوية - التروية (\ / 0) مع تشكيل "تحويلة" القلب اليمنى من الدم (التحويلة السنخية) أو زيادة في المساحة الميتة السنخية ؛
2. انخفاض في مجموع سطح الأداء من الأغشية الشعرية السنخية ؛
3. انتشار الغازات.

انتهاك علاقات التهوية والنضح

غالبا ما يحدث ظهور فشل في الجهاز التنفسي نقص الأكسجة في العديد من أمراض الجهاز التنفسي بسبب انتهاك علاقات التهوية والنضح. عادة ، فإن نسبة التهوية-التروية هي 0.8 1.0. هناك نوعان من الانتهاكات المحتملة لهذه العلاقات ، كل منها يمكن أن يؤدي إلى تطوير فشل في الجهاز التنفسي.

نقص الهضم المحلي من الحويصلات. في هذا النوع من الفشل التنفسي المتني ، يحدث نقص الأكسجة إذا استمر تدفق الدم بشكل مكثف من خلال الحويصلات الهوائية سيئة التهوية أو غير المجهزة. يتم تقليل نسبة قيم التهوية والنضح هنا بنسبة V / Q <0.8) ، مما يؤدي إلى تفريغ الدم الوريدي غير المؤوكس بما فيه الكفاية في هذه الأجزاء من الرئة إلى القلب الأيسر والدورة الدموية الكبيرة (الالتفقي الوريدي). هذا يسبب انخفاض في الضغط الجزئي من O ₂ في الدم الشرياني - نقص الأكسجة.

إذا لم يكن هناك تهوية في هذا القسم مع تدفق الدم المحفوظة ، فإن نسبة V / Q تقترب من الصفر. وفي هذه الحالات ، يتم تشكيل تحويلة سنخية يسارية-يمينية ، يتم من خلالها نقل الدم الوريدي غير الأوكسيجيني إلى القلب الأيسر والأبهر ، مما يقلل من PAO ₂ في الدم الشرياني. بواسطة هذه الآلية تطوير نقص الأكسجة خلال مرض الانسداد الرئوي والالتهاب الرئوي والوذمة الرئوية وغيرها من الأمراض التي تنطوي على غير موحدة التخفيض (المحلي) في التهوية السنخية وتشكيل السحب الوريدي من الدم. في هذه الحالة ، على عكس تهوية فشل الجهاز التنفسي ، لا ينخفض حجم التهوية الدقيقة الكاملة لفترة طويلة ، بل وحتى الميل إلى الرئتين مفرط الضغط.

وينبغي التأكيد على أنه في المراحل الأولى من تطوير فشل في الجهاز التنفسي متني، فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم لا تتطور فرط السنخية كما الشديد على حالها، يرافقه التربية المكثفة للCO ₂ من الجسم، ويعوض تماما عن الاضطرابات الأيضية المحلية CO ₂. وعلاوة على ذلك ، مع hyperventilation واضح من الحويصلات الهوائية غير التالفة ، يظهر hypocapnia ، الأمر الذي يفاقم في حد ذاته ضائقة في الجهاز التنفسي.

هذا يرجع في المقام الأول إلى حقيقة أن hypocapnia يقلل من تكييف الجسم لنقص الأكسجين. كما هو معروف ، فإن انخفاض في PaCO2 في الدم ينقل منحنى هيموجلوبين إلى اليسار ، مما يزيد من تقارب الهيموغلوبين للأكسجين ويقلل من إطلاق O ₂ في الأنسجة المحيطية. وبالتالي ، فإن hypocapnia ، التي تنشأ في المراحل الأولى من فشل الجهاز التنفسي المتني ، تزيد من تجويع الأوعية الدموية للأعضاء الطرفية والأنسجة.

بالإضافة إلى ذلك ، انخفاض في PACO ₂ يقلل من النبضات واردة من مستقبلات الشريان السباتي الجيب والطبقة المستطيلة ويقلل من نشاط مركز الجهاز التنفسي.

وأخيرا، hypocapnia يغير نسبة البيكربونات وثاني أكسيد الكربون في الدم، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة في HCO3- / H2CO3 ودرجة الحموضة وتطوير القلاء التنفسي (حيث السفن spazmiruyutsya وصول الدم إلى الأعضاء الحيوية تدهور).

يجب أن يضاف إلى ذلك أنه في مراحل لاحقة من فشل في الجهاز التنفسي متني بالانزعاج ليس فقط الأوكسجين في الدم، ولكن أيضا التهوية (على سبيل المثال، بسبب التعب في عضلات الجهاز التنفسي وزيادة صلابة الرئة بسبب تورم التهاب)، وينشأ فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم مما يعكس تشكيل أشكال متباينة من الضائقة التنفسية الجمع في حد ذاته علامات تعفن الجهاز التنفسي والتهوية.

يحدث الفشل التنفسي المتكرر الأكثر شيوعًا وانخفاضًا حرجًا في نسبة التهوية - التروية في أمراض الرئة مصحوبة بتخفيض في الحويصلات الهوائية محليًا (غير منتظم). هناك الكثير من هذه الأمراض:

• أمراض الرئة الانسدادي المزمن (التهاب الشعب الهوائية المزمن الانسدادي ، التهاب القصيبات ، الربو القصبي ، التليف الكيسي ، الخ) ؛
• سرطان الرئة المركزي
• الالتهاب الرئوي.
• السل الرئوي ، إلخ.

في جميع هذه الأمراض بدرجات متفاوتة، هناك انسداد الشعب الهوائية الناجمة عن تسلل التهابات غير المتكافئة، وتميزت ذمة من الغشاء المخاطي القصبي (التهاب الشعب الهوائية، التهاب القصيبات)، كميات متزايدة من إفرازات لزجة (البلغم) في الشعب الهوائية (التهاب الشعب الهوائية، التهاب القصيبات، القصبات، والالتهاب الرئوي، وغيرها). ، وتشنج العضلات الملساء في الشعب الهوائية الصغيرة (الربو)، في وقت مبكر إغلاق الزفير (انهيار) من الشعب الهوائية الصغيرة (أكثر وضوحا في المرضى الذين يعانون من انتفاخ الرئة)، وتشوه وضغط GTC القصبات olyu، جسم غريب، الخ ولذلك، فإنه من المستحسن أن تخصيص خاص - معرقلة - نوع من فشل في الجهاز التنفسي التي يسببها انتهاك لمرور الهواء لمسارات هوائية كبيرة و / أو الصغيرة التي في معظم الحالات تعتبر في إطار فشل في الجهاز التنفسي متني. وفي الوقت نفسه، مع انسداد مجرى الهواء شديدة في بعض الحالات، والتهوية الرئوية وزارة الدفاع تتضاءل إلى حد كبير، وتطور التهوية (على نحو أدق - مختلط) فشل في الجهاز التنفسي.

زيادة مساحة ميتة السنخية. تجسيد آخر يتغير العلاقات تهوية نضح المرتبطة انتهاكا المحلي من تدفق الدم الرئوي، على سبيل المثال، تخثر الدم أو انسداد، فروع الشريان الرئوي. في هذه الحالة، على الرغم من الحفاظ على التهوية السنخية العادية، نضح محدود جزء أنسجة الرئة بشكل حاد يقلل (V / Q> 1،0) أو غائبة. هناك تأثير لزيادة مفاجئة في المساحة الميتة الوظيفية ، وإذا كان حجمها كبيرًا بما فيه الكفاية ، فإن نقص الأكسجين يحدث. في هذه الحالة ، تحدث زيادة تعويضية في تركيز ثاني أكسيد الكربون في الهواء الذي ينفث من الحويصلات الهوائية المثالية عادة ، والتي عادة ما تحيد تماما خرق تبادل ثاني أكسيد الكربون في الحويصلات غير المروية . وبعبارة أخرى ، فإن هذا النوع من الفشل التنفسي التنفسي لا يصاحبه أيضًا زيادة في الضغط الجزئي ل CO ₂ في الدم الشرياني.

فشل الجهاز التنفسي متني من خلال آلية زيادة المساحة الميتة السنخية وقيم V / Q. في معظم الأحيان يتطور مع الأمراض التالية:

1. الجلطات الدموية من فروع الشريان الرئوي.
2. متلازمة الضائقة التنفسية للبالغين.

الحد من السطح الوظيفي للغشاء الشعرية السنخية

مع انتفاخ الرئة الرئوي ، التليف الرئوي الخلالي ، انخماص الانضغاط وغيرها من الأمراض ، قد ينقص الأوكسجين في الدم نتيجة لانخفاض في مجموع سطح الأداء من الغشاء الشعري - الشعري. في هذه الحالات ، كما هو الحال مع أنواع أخرى من الفشل التنفسي المتني ، يتجلى التغير في التركيب الغازي للدم بشكل أساسي بسبب نقص أكسجين الدم. في مراحل لاحقة من المرض ، على سبيل المثال ، مع التعب وضمور العضلات التنفسية ، قد تتطور فرط ثنائي أكسيد الكربون.

انتشار الغازات

معامل الأوكسجين نشر منخفضة نسبيا، تشعر بالانزعاج انتشارها في العديد من أمراض الرئتين، يرافقه النسيج الخلالي وذمة التهابية أو الدورة الدموية وزيادة المسافة بين السطح الداخلي للالحويصلات الهوائية والشعيرات الدموية (الالتهاب الرئوي وأمراض الخلالي الرئوي، والتليف الرئوي، وذمة رئوية الدورة الدموية عندما غادر قصور القلب البطيني، وما إلى ذلك). . في معظم الحالات، ومشاكل مع الأوكسجين في الدم في الرئتين بسبب الآليات الفيزيولوجية المرضية الأخرى من فشل في الجهاز التنفسي (مثل، وتخفيض العلاقات التهوية التروية)، وانخفاض معدل انتشار O ₂ فقط يفاقم ذلك.

منذ معدل انتشار CO ₂ هو 20 مرة أعلى من O ₂ ، ونقل ثاني أكسيد الكربون عبر غشاء السنخية الشعرية لا يمكن كسرها إلا في سماكة كبيرة، أو آفة في أنسجة الرئة المتقدمة. لذلك ، في معظم الحالات ، يزيد حدوث انتهاك للقدرة الإنتقامية للرئتين من نقص الأكسجين في الدم فقط.

• المتني (نقص الأكسجة) فشل الجهاز التنفسي في معظم الحالات يتميز بما يلي:
  • عدم التكافؤ hypoventilation المحلية السنخية دون انخفاض في مؤشر العام من وزارة الدفاع ،
  • وضوحا نقص الأكسجة ،
  • في المرحلة الأولية لتشكيل فشل في الجهاز التنفسي - فرط التنفس من الحويصلات الهوائية سليمة ، يرافقه hypocapnia والقلاء التنفسي ،
  • في مراحل لاحقة من تشكيل فشل في الجهاز التنفسي - إضافة اضطرابات التهوية ، يرافقه فرط ثاني أكسيد الكربون والحماض التنفسي أو التمثيل الغذائي (مرحلة من الفشل التنفسي مختلطة).
• الآليات الرئيسية لتطوير شكل متني (hypoxemic) من فشل الجهاز التنفسي:
  • انتهاك علاقات التهوية - التروية في النوع الانسدادي من الفشل التنفسي أو آفة السرير الشعري في الرئتين ،
  • انخفاض في إجمالي سطح أداء الغشاء الشعري - الشعري ،
  • انتشار الغازات.

يعتبر التمييز بين شكلي فشل التنفس (التهوية والمتني) ذا أهمية عملية كبيرة. عند معالجة شكل التهوية من الفشل التنفسي ، يكون دعم الجهاز التنفسي أكثر فعالية ، مما يسمح باستعادة الحجم المنخفض من التنفس. على العكس، عندما يكون النموذج متني من الجهاز التنفسي الفشل نقص الأكسجة بسبب ضعف التهوية نضح (على سبيل المثال، تشكيل الوريدية "تحويلة" الدم)، لذلك العلاج استنشاق الأوكسجين، حتى في ارتفاع kontseptratsiyah (FiO2 عالية) غير فعال. يساعد بشكل سيئ في هذا الأمر والزيادة المصطنعة في مذكرة التفاهم (على سبيل المثال ، بمساعدة التهوية). لا يمكن تحقيق تحسن مستقر في فشل الجهاز التنفسي متني إلا عن طريق تصحيح مناسب من العلاقات بين ventricio-perfusion والقضاء على بعض الآليات الأخرى لتطوير هذا النوع من فشل الجهاز التنفسي.

كما أن التحقق الطبي السريري تقريباً من أنواع الانسداد والتقييد من الفشل التنفسي مهم أيضاً ، لأنه يسمح باختيار التكتيكات المثلى لإدارة المرضى الذين يعانون من فشل في الجهاز التنفسي.

في الممارسة السريرية ، هناك في كثير من الأحيان نسخة مختلطة من فشل في الجهاز التنفسي ، يرافقه كل من انتهاك الأوكسجين في الدم (نقص الأكسجة) ، ونقص التهوية السنخية الكلية (hypercapnia و hypoxemia). على سبيل المثال ، في حالة الالتهاب الرئوي الوخيم ، تنتهك علاقات التروية والتهوية وتتشكل عملية التحويلة السنخية ، وبالتالي ، يتناقص الباو 2 ، ويتطور نقص الأكسجة. غالبًا ما يصاحب التسلل الواسع للالتهاب الرئوي للأنسجة الرئوية زيادة معنوية في صلابة الرئة ، مما يؤدي إلى التهوية السنخية ، وينخفض معدل "غسل" ثاني أكسيد الكربون ، ويحدث فرط ثاني كبريتات.

كما يتم تسهيل اضطرابات التهوية التقدمية وتطوير فرط ثاني أكسيد الكربون من خلال التعب الشديد لعضلات الجهاز التنفسي وتقييد حجم الحركات التنفسية عند ظهور الألم الجنبي.

من ناحية أخرى، في ظل بعض الأمراض التقييدية التي تنطوي على التهوية فشل في الجهاز التنفسي وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، عاجلا أو آجلا تطوير انتهاك المباح الشعب الهوائية، يتم تقليل نسبة التهوية التروية، وينضم عنصر متني من فشل في الجهاز التنفسي، يرافقه نقص الأكسجة. ومع ذلك ، فمن المهم على أي حال تقييم الآليات السائدة للفشل التنفسي.

انتهاكات لحالة حمض الأساس

قد تترافق الأشكال المختلفة لفشل الجهاز التنفسي مع انتهاك للحالة القاعدية الحمضية ، والتي تعتبر أكثر شيوعًا للمرضى الذين يعانون من فشل تنفسي حاد ، بما في ذلك تلك التي تطورت على خلفية من الفشل التنفسي المزمن الطويل الأمد. في هذه الحالات ، يتطور الحماض التنفسي أو الحماض الاستقلابي أو القلاء التنفسي ، مما يؤدي إلى تفاقم فشل الجهاز التنفسي ويسهم في تطوير مضاعفات خطيرة.

آليات للحفاظ على الحالة الحمضية القاعدية

الحالة الحمضية القاعدية هي نسبة تراكيز الهيدروجين (H ⁺ ) و hydroxyl (OH ^- ) أيونات في البيئة الداخلية للكائن الحي. التفاعل الحمضي أو القلوي للحل يعتمد على محتوى أيونات الهيدروجين فيه ، ومؤشر هذا المحتوى هو قيمة الرقم الهيدروجيني ، وهو اللوغاريتم العشري السلبي للتركيز المولي لأيونات H ⁺ :

الرقم الهيدروجيني = - [H ⁺ ].

وهذا يعني ، على سبيل المثال ، أنه عند pH = 7.4 (تفاعل محايد للوسط) ، يكون تركيز أيونات H ⁺ ، أي [H ⁺ ] ، ^10-7.4 مللي ^جزيء / لتر. عندما تزيد حموضة الوسط البيولوجي ، تنخفض درجة الحموضة ، وعندما تقل الحموضة ، تزداد.

قيمة الرقم الهيدروجيني هي واحدة من أكثر المعايير "الصلبة" من الدم. تقلباته في القاعدة غير مهمة للغاية: من 7.35 إلى 7.45. حتى الانحرافات صغيرة من مستوى الرقم الهيدروجيني الطبيعي أسفل (الحماض) أو الزيادة (قلوية) تسبب تغييرا كبيرا في النشاط عمليات الأكسدة rmentov، نفاذية غشاء الخلية، وغيرها من الاضطرابات، محفوف عواقب وخيمة بالنسبة للكائن الحي.

يتم تحديد تركيز أيونات الهيدروجين بالكامل تقريبًا حسب نسبة ثنائي بيكربونات وثاني أكسيد الكربون:

NSO3^- / Н₂СО₃

يرتبط محتوى هذه المواد في الدم ارتباطًا وثيقًا بعملية نقل ثاني أكسيد الكربون (CO ₂ ) من الأنسجة إلى الرئتين. حل جسديا CO ₂ ينشر من الأنسجة إلى كرات الدم الحمراء، حيث تحت تأثير أنزيم الأنهيداز الكربونيك يحدث جزيئات الماء (CO ₂ ) لتكوين حمض الكربونيك، H ₂ CO ₃ ، عدم الربط مباشرة مع تشكيل أيونات البيكربونات (HCO ^3- ) والهيدروجين (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

جزء تراكمت في HCO الكريات الحمراء أيون ³ ، وفقا لتركيز الانحدار إلى البلازما. في HCO التبادل الأيوني ^3- لكريات الدم الحمراء وصلنا الكلور (C1 ^- )، حيث توزيع توازن فواصل الشحنات الكهربائية.

ترتبط أيونات H ⁺ ، التي تكونت أثناء تفكك ثنائي أكسيد الكربون ، بجزيء الميوغلوبين. وأخيرا، وهي جزء من CO ₂ يمكن الاتصال عن طريق إضافة المباشرة إلى المجموعات الأمينية من البروتين المكون لتشكيل حمض الكارباميك الهيموجلوبين بقايا (NNSOON). وهكذا، في يتم نقل الدم يتدفق من الأنسجة من 27٪ CO2 في شكل بيكربونات (HCO ³ ) في كريات الدم الحمراء،٪ CO 11 ₂ أشكال مجمع الكارباميك لخضاب الدم (karbogemoglobin)، حوالي 12٪ CO ₂ لا يزال في شكل المنحل أو في حمض الكربونيك شكل undissociated (H2CO3)، والمبلغ الباقي من CO ₂ (50٪) الذائب في شكل HCO ³ في البلازما.

عادة ، يكون تركيز بيكربونات (HCO ³ ) في بلازما الدم أعلى 20 مرة من تركيز ثاني أكسيد الكربون (H2CO3). ومن هذه النسبة من HCO ³ و H2CO3 أن الرقم الهيدروجيني الطبيعي هو الحفاظ على 7.4. إذا اختلف تركيز ثاني أكسيد الكربون أو ثاني أكسيد الكربون ، يتغير معدلها ، وينتقل الأس الهيدروجيني إلى الحمض (الحماض) أو الجانب القلوي (قلاء). في هذه الظروف ، يتطلب تطبيع الأس الهيدروجيني اتصال عدد من الآليات التنظيمية التعويضية باستعادة النسبة السابقة من الأحماض والقواعد في بلازما الدم ، وكذلك في مختلف الأعضاء والأنسجة. أهم هذه الآليات التنظيمية هي:

1. أنظمة عازلة من الدم والأنسجة.
2. التغيير في التهوية.
3. آليات التنظيم الكلوي لحالة الحمض القاعدي.

تتكون النظم الواقية من الدم والأنسجة من حمض وقاعدة مترافقة.

عند التفاعل مع الأحماض ، يتم تحييد الأخير من خلال المكون القلوي في المخزن المؤقت ، عند التلامس مع القواعد يرتبط فائضها بالمكون الحمضي.

يحتوي المخزن المؤقت للبيكربونات على تفاعل قلوي ويتكون من حمض كربوني ضعيف (H2CO3) وملح الصوديوم - بيكربونات الصوديوم (NaHCO3) كقاعدة مترافقة. عند التفاعل مع حمض ، يقوم المكون القلوي لعزلة البيكربونات (TaHCO3) بتحييده بتكوين H2CO3 ، الذي ينفصل إلى CO ₂ و H ₂ O. تتم إزالة الزفير مع هواء الزفير. عند التفاعل مع القواعد ، فإن المكون الحمضي في المخزن المؤقت (H2CO3) يكون مرتبطًا بفائض من القواعد لتشكيل بيكربونات (HCO ^3- ) ، والتي يتم تحريرها بعد ذلك من الكليتين.

يتكون عازلة الفوسفات من فوسفات الصوديوم monobasic (NaH2PO4) ، الذي يلعب دور الحمض ، وفوسفات الصوديوم ثنائي القاعدة (NaH2PO4) ، بمثابة قاعدة مترافقة. إن مبدأ هذا المخزن المؤقت هو نفسه الموجود في البيكربونات ، لكن قدرته التخزينية منخفضة ، لأن محتوى الفوسفات في الدم منخفض.

البروتين العازلة. خصائص التخزين المؤقت للبروتينات البلازما (الزلال، الخ) وكريات الدم الحمراء الهيموجلوبين يرجع ذلك إلى حقيقة أن الأحماض الأمينية المكونة لها تحتوي على كل الأحماض (-COOH) والأساسية (NH ₂ ) المجموعة، ويمكن فصل لتشكيل كل من الهيدروجين والهيدروكسيل أيونات اعتمادا على رد فعل الوسط. معظم السعة العازلة لنظام البروتين مسؤولة عن نسبة الهيموغلوبين. في نطاق درجة الحموضة الفسيولوجية ، oxyhemoglobin هو حمض أقوى من deoxyhemoglobin (خفض الهيموجلوبين). ولذلك ، فإن إطلاق الهيموجلوبين المخفف من الأكسجين في الأنسجة ، يكتسب قدرة أعلى على ربط الكهنة بـ H ⁺. عندما يمتص الأكسجين في الرئتين ، يكتسب الهيموغلوبين خصائص الحمض.

إن الخصائص العازلة للدم ترجع في الواقع إلى التأثير الكلي لجميع مجموعات الأنيون من الأحماض الضعيفة ، وأهمها هي بيكربونات ومجموعات من البروتينات الأيونية ("البروتينات"). تسمى هذه الأنيونات ، التي لها تأثيرات عازلة ، قواعد عازلة (BB).

التركيز الكلي من المخزن المؤقت عن قواعد الدم <18 مليمول / لتر ن مستقلة عن ضغط التحولات CO ₂ في الدم. في الواقع، عن طريق زيادة الضغط S0O ₂ الدم شكلت كميات متساوية من H ⁺ وHCO ³. تربط البروتينات أيونات H ⁺ ، مما يؤدي إلى انخفاض في تركيز البروتينات "الحرة" ، التي لها خصائص عازلة. وفي الوقت نفسه ، يزداد محتوى البيكربونات بنفس المقدار ، ويظل التركيز الكلي للقواعد العازلة كما هو. على العكس ، مع انخفاض ضغط ثاني أكسيد الكربون في الدم ، يزداد محتوى البروتينات ويقل تركيز البيكربونات.

إذا تغير محتوى الأحماض غير المتطايرة في الدم (حمض اللاكتيك في نقص الأكسجين ، الأسيتوكاسي ، بيتا أوكسيموس في داء السكري ، وما إلى ذلك). التركيز الكلي للقواعد العازلة ستكون مختلفة عن الطبيعي.

ويسمى انحراف القواعد العازلة عن المستوى العادي (48 مليمول / لتر) بالزيادة الأساسية (BE) ؛ في المعيار هو صفر. مع زيادة مرضية في عدد القواعد العازلة ، تصبح BE إيجابية ، ومع انخفاض في السلبية. في الحالة الأخيرة ، من الأصح استخدام مصطلح "نقص القواعد".

ويسمح مؤشر BE بالتحكم ، بالتالي ، في التحولات في "الاحتياطيات" من القواعد العازلة عندما يتم تشخيص محتوى الأحماض غير المتطايرة في الدم ، وحتى التحولات الكامنة (المعوضة) في الحالة الحمضية القاعدية يمكن تشخيصها.

التغيير في التهوية الرئوية هو الآلية التنظيمية الثانية التي تضمن وجود درجة حموضة ثابتة لبلازما الدم. عندما يمر الدم عبر الرئتين في كريات الدم الحمراء وبلازما الدم ، هناك ردود أفعال ، عكس تلك المذكورة أعلاه:

H ⁺ + HCO ³ -H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

هذا يعني أنه عند إزالة الدم CO ₂ يختفي فيه عدد مماثل تقريبا من أيونات H ⁺. وبالتالي ، يلعب التنفس دورًا مهمًا في الحفاظ على الحالة الحمضية القاعدية. لذا، إذا نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي في الأنسجة من الزيادات حموضة الدم وتطور الدولة الأيض (غير الجهاز التنفسي) الحماض معتدل، بالغريزة (مركز الجهاز التنفسي) يزيد من شدة التهوية الرئوية (فرط). تزيل النتائج »» كمية كبيرة من ثاني أكسيد الكربون ، وعلى التوالي ، أيونات الهيدروجين (H ⁺ ) ، ويرجع ذلك إلى عودة الأس الهيدروجيني إلى المستوى الأولي. على العكس من ذلك، ويرافق زيادة في محتوى قاعدة (غير التنفسي قلاء استقلابي) انخفاض في (نقص التهوية) الضغط معدل التهوية من CO ₂ وتركيز أيون N ⁺ زيادة والتحول درجة الحموضة إلى جانب القلوية يتم تعويض.

دور الليالي. الجهة التنظيمية الثالثة لحالة الحمض القاعدي هي الكليتان ، التي تقوم بإزالة أيونات H ⁺ من الجسم وإعادة امتصاص بيكربونات الصوديوم (NaHCO3). يتم تنفيذ هذه العمليات الهامة بشكل رئيسي في الأنابيب الكلوية. يتم استخدام ثلاث آليات رئيسية:

تبادل أيونات الهيدروجين على أيونات الصوديوم. تعتمد هذه العملية على التفاعل الذي تنشطه الأنهيدراز الكربونيك: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃ ؛ وينتج ثاني أكسيد الكربون الناتج (H2CO3) إلى H ⁺ و HCO ³ أيونات . يتم إطلاق الأيونات في تجويف الأنابيب ، ويتم توفير كمية مكافئة من أيونات الصوديوم (Na ⁺ ) من السائل الأنبوبي . ونتيجة لذلك، يتم تحرير الجسم من أيونات الهيدروجين، وفي الوقت نفسه تغذي بيكربونات الصوديوم المخزون (NaHCO3)، التي استيعابها في نسيج الكلى الخلالي ويدخل إلى مجرى الدم.

Acidogenesis. وبالمثل ، يحدث التبادل الأيوني لـ H ⁺ مع Na ⁺ أيونات بمشاركة من الفوسفات dibasic. المنبعثة في تجويف أيونات الهيدروجين أنبوب صغير لا بد أنيون HPO4 ^2- لتشكيل أحادي فوسفات الصوديوم (NaN2RO4). في نفس الوقت ، تدخل كمية مكافئة من أيونات Na ⁺ الخلية الظهارية للنبيب وتلتصق بـ HCO ³ ion لتكوين بيكربونات Na ⁺ (NaHCO3). تمت إعادة امتصاص الأخير ودخوله إلى مجرى الدم.

يحدث تكوين الأمونيوم في الأنابيب الكلوية البعيدة ، حيث تتشكل الأمونيا من الجلوتامين والأحماض الأمينية الأخرى. آخر تحييد حمض الهيدروكلوريك البول ويربط أيونات الهيدروجين لتشكيل نا ⁺ وC1 ^-. إعادة امتصاص الصوديوم بالتزامن مع أيون HCO ^3- كما يشكل بيكربونات الصوديوم (NaHCO3).

وهكذا ، في السائل الأنبوبي ، فإن معظم أيونات H ⁺ القادمة من الظهارة الأنبوبية تربط بـ HCO ^3- ، و HPO4 ^2- أيونات وتفرز في البول. في وقت واحد تسليم مبلغ يعادل أيونات الصوديوم في الخلايا الأنبوبية لتشكيل بيكربونات الصوديوم (NaHCO 3)، والذي استيعابها في أنبوب صغير ويملأ قلوية عازلة عنصر البيكربونات.

المؤشرات الرئيسية لحالة الحمض القاعدي

في الممارسة السريرية ، يتم استخدام مؤشرات الدم الشرياني التالية لتقييم حالة القاعدة الحمضية:

1. الرقم الهيدروجيني للدم هو قيمة اللوغاريتم العشري السلبي للتركيز المولي لأيونات H ⁺. درجة الحموضة في الدم الشرياني (البلازما) عند 37 درجة مئوية تختلف في حدود ضيقة (7.35-7.45). لا يعني الرقم الهيدروجيني الطبيعي أنه لا يوجد اضطراب في الحالة الحمضية القاعدية ويمكن أن يحدث في ما يسمى بالتعويضات المعوضة من الحماض والقلاء.
2. PaCO ₂ هو الضغط الجزئي ل CO ₂ في الدم الشرياني. القيم الطبيعية لراكبو ₂ هي 35-45 ملم ، زئبق. الفن. في الرجال و 32-43 ملم زئبق. الفن. في النساء.
3. قواعد عازلة (BB) - مجموع كل الأنيونات الدموية التي لها خصائص عازلة (خاصة البيكربونات وأيونات البروتين). تبلغ القيمة الطبيعية للمادة المتفجرة في المتوسط 48.6 مول / لتر (من 43.7 إلى 53.5 مللي مول / لتر).
4. بيكربونات قياسية (SВ) - محتوى أيون البيكربونات في البلازما. القيم الطبيعية للرجال - 22،5-26،9 مليمول / لتر ، للنساء - 21،8-26،2 ملمول / لتر. هذا المؤشر لا يعكس التأثير العازلة للبروتينات.
5. القواعد الزائدة (BE) - هو الفرق بين القيمة الفعلية للمحتوى الأساسي العازلة وقيمته الطبيعية (القيمة العادية تتراوح من 2.5 إلى 2.5 ملي مول / لتر). في الدم الشعري ، تتراوح قيم هذا المؤشر من -2.7 إلى +2.5 عند الرجال ومن -3.4 إلى +1.4 عند النساء.

في الممارسة السريرية ، وعادة ما تستخدم 3 مؤشرات للحمض قاعدة الأساس: درجة الحموضة ، PaCO ₂ و BE.

التغيرات في الحالة الحمضية القاعدية في فشل الجهاز التنفسي

في العديد من الحالات المرضية، بما في ذلك فشل في الجهاز التنفسي، والدم قد تتراكم مثل هذا المبلغ الكبير من الأحماض أو القواعد، أن الآليات التنظيمية المذكورة أعلاه (العازلة نظام الدم والجهاز التنفسي والجهاز الإخراجي) لم تعد قادرة على الحفاظ على درجة الحموضة عند مستوى ثابت، وضعت الحماض أو قلاء.

1. الحماض هو انتهاك لحالة القاعدة الحمضية ، حيث يظهر الزائد المطلق أو النسبي للأحماض في الدم ويزداد تركيز أيونات الهيدروجين (pH <7.35).
2. يتميز القلاء بزيادة مطلقة أو نسبية في عدد القواعد وانخفاض في تركيز أيونات الهيدروجين (الرقم الهيدروجيني> 7.45).

وفقا لآليات حدوث ، هناك 4 أنواع من انتهاكات للحمض قاعدة القاعدة ، كل منها يمكن تعويضها وتعويضها:

1. الحماض التنفسي.
2. قلاء تنفسي ؛
3. الحماض غير التنفسي (الأيضي) ؛
4. قلاء غير تنفسي (استقلابي).

نضح الحماض

الحماض التنفسي يتطور مع انتهاكات صارخة مجموع التهوية الرئوية (hypoventilation السنخية). تعتمد هذه التغيرات في الحالة الحمضية القاعدية على زيادة الضغط الجزئي لـ CO ₂ في الدم الشرياني لـ PaCO ₂ ).

مع الحماض التنفسي المعوض ، لا يتغير الرقم الهيدروجيني للدم بسبب عمل الآليات التعويضية الموصوفة أعلاه. وأهم هذه المركبات هو مخزن 6-كربونات وبروتين (الهيموجلوبين) ، بالإضافة إلى الآلية الكلوية لإطلاق أيونات H ⁺ وتأخير بيكربونات الصوديوم (NaHCO3).

في حالة بفرط ثنائي أكسيد الكربون (التهوية) من الجهاز التنفسي آلية فشل التضخيم التهوية الرئوية (فرط) وإزالة أيونات H ⁺ وCO2 لديها لأهمية عملية الحماض الجهاز التنفسي، منذ هؤلاء المرضى من حيث التعريف وتسببت نقص التهوية الرئوية الأساسي الرئوي الحاد أو اضطرابات خارج الرئة. ويرافق ذلك زيادة كبيرة في الضغط الجزئي ل CO2 في الدم - hypercapia. ويرجع ذلك إلى اتخاذ إجراءات فعالة من الأنظمة الوقائية، وعلى وجه الخصوص، من خلال إدراج آلية تأخير محتوى الكلوي بيكربونات الصوديوم التعويضي هو زيادة في المرضى الذين يعانون من بيكربونات القياسية (SB)، وزيادة قاعدة (BE).

وهكذا ، يتميز الحماض التنفسي المعوض بما يلي:

1. قيم درجة الحموضة في الدم الطبيعي.
2. زيادة الضغط الجزئي للC0 ₂ في الدم (RaS0 ₂ ).
3. زيادة في البيكربونات القياسية (SB).
4. زيادة في القواعد الزائدة (BE).

يؤدي استنفاد آليات التعويض وعدم كفايتها إلى تطور الحماض التنفسي غير المعوي ، حيث يقل الرقم الهيدروجيني للبلازما عن 7.35. في بعض الحالات ، تنخفض أيضًا مستويات البيكربونات القياسية (SB) والقواعد الزائدة (BE) إلى القيم العادية ، مما يشير إلى نضوب مخزون القاعدة.

قلاء الجهاز التنفسي

وقد تبين أعلاه أن الفشل التنفسي التنفسي في بعض الحالات يرافقه hypocapnia بسبب فرط التنفس التعويذي واضح من الحويصلات الهوائية غير التالفة. في هذه الحالات ، يتطور القلاء التنفسي نتيجة لزيادة التخلص من ثاني أكسيد الكربون في حالة اضطراب التنفس الخارجي لنوع فرط التنفس. نتيجة لذلك ، فإن نسبة HCO3 ^- / H2CO3 يزيد ، وبالتالي ، فإن الرقم الهيدروجيني للدم يزداد.

لا يمكن التعويض عن قلاء الجهاز التنفسي إلا على خلفية الفشل التنفسي المزمن. آليتها الرئيسية هي انخفاض في إفراز أيونات الهيدروجين وتثبيط إعادة امتصاص بيكربونات في الأنابيب الكلوية. هذا يؤدي إلى انخفاض تعويضي في البيكربونات القياسية (SB) وإلى عجز القواعد (سلبي BE).

وهكذا ، يتميز القلاء التنفسي التعويض عن طريق:

1. قيمة الرقم الهيدروجيني الدم الطبيعي.
2. انخفاض كبير في pCO2 في الدم.
3. تخفيض التعويضي للبيكربونات القياسية (SB).
4. النقص التعويضي للقواعد (قيمة سالبة BE).

عندما يتم تعويض قلاء الجهاز التنفسي ، تزداد درجة الحموضة في الدم ، ويمكن أن تصل قيم SB و BE السابقة إلى قيم طبيعية.

Nonspiratory (الأيض) الحماض

الحماض التعويضي (الأيضي) هو الشكل الأكثر حدة من اضطراب قاعدة الحمض ، والذي يمكن أن يتطور لدى المرضى الذين يعانون من فشل تنفسي حاد جدا ، ونقص الأكسجين في الدم ونقص الأكسجة في الأعضاء والأنسجة. آلية التنمية من غير التنفسي (التمثيل الغذائي) الحماض في هذه الحالة يرتبط مع تراكم الدم في ما يسمى الأحماض غير متطايرة (حمض اللبنيك، البيتا-هيدروكسي بوتيريك، أسيتو الخل وآخرون). أذكر أنه بالإضافة إلى فشل تنفسي حاد ، يمكن أن تكون أسباب الحماض غير التنفسي (الأيضي):

1. اضطرابات التعبير عن التمثيل الغذائي في الأنسجة في مرض السكري غير المرغوب فيها ، التجويع لفترات طويلة ، التسمم الدرقي ، والحمى ، نقص الأكسجين في الجسم على خلفية فشل القلب الحاد وما يسمى ب.
2. أمراض الكلى مصحوبا الآفة الأولية من الأنابيب الكلوية، مما أدى إلى تعطيل إفراز أيون الهيدروجين واستيعاب من بيكربونات الصوديوم (الحماض الأنبوبي الكلوي، الفشل الكلوي، وما إلى ذلك).
3. فقدان الجسم لعدد كبير من القواعد في شكل بيكربونات ذات عصارات هضمية (إسهال ، تقيؤ ، تضيق في المعدة ، تدخلات جراحية). قبول بعض الأدوية (كلوريد الأمونيوم ، كلوريد الكالسيوم ، الساليسيلات ، مثبطات الأنهيدراز الكربونيك ، إلخ).

مع الحماض التعويضي غير التنفسي (الأيضي) ، يتم تضمين عازلة الدم بيكربونات في عملية التعويض ، والتي تربط الأحماض المتراكمة في الجسم. انخفاض في بيكربونات الصوديوم ينتج عنه زيادة نسبية في تركيز حمض الكربونيك (H2CO3) ، الذي ينفصل إلى H2O و CO2. ترتبط أيونات H ⁺ بالبروتينات ، وبالأخص الهيموغلوبين ، التي تتصل بها من كريات الدم الحمراء ، مقابل الكاتيونات الهيدروجينية التي تدخل هناك ، Na ⁺ ، ^{Ca2 +} و K ⁺.

وهكذا ، يتميز الحماض الاستقلابي المعوض بما يلي:

1. طبيعي درجة الحموضة في الدم.
2. تقليل بيكربونات قياسية (BW).
3. نقص القواعد العازلة (قيمة سالبة BE).

يؤدي استنفاد الآليات التعويضية وعدم كفايتها إلى تطوير الحماض غير التنفسي (الأيضي) غير المعوي ، حيث ينخفض درجة الحموضة في الدم إلى أقل من 7.35.

قلاء غير تنفسي (استقلابي)

القلاء غير (القناع) الاستقلابي مع الفشل التنفسي ليست نموذجي.

مضاعفات أخرى من فشل في الجهاز التنفسي

التغييرات في غازات الدم، والوضع الحمضي القاعدي، فضلا عن انتهاكات ديناميكا الدم الرئوي في الحالات الشديدة، وفشل في الجهاز التنفسي مما يؤدي إلى مضاعفات خطيرة من الأجهزة والأنظمة الأخرى، بما في ذلك الدماغ، القلب، الكلى، الجهاز الهضمي، الجهاز القلبي الوعائي، الخ .

من أجل الفشل التنفسي الحاد ، تكون المضاعفات الجسدية الشديدة بشكل سريع نسبيًا أكثر شيوعًا ، ويرجع ذلك أساسًا إلى نقص الأكسجين في الأنسجة ، مما يؤدي إلى حدوث اضطرابات في العمليات الأيضية التي تحدث فيها والوظائف التي تؤديها. حدوث فشل متعدد الأعضاء في سياق الفشل التنفسي الحاد يزيد بشكل كبير من خطر حدوث نتيجة غير مرضية للمرض. فيما يلي قائمة غير مكتملة من المضاعفات النظامية لفشل الجهاز التنفسي:

1. مضاعفات القلب والأوعية الدموية:
   • نقص تروية عضلة القلب
   • عدم انتظام ضربات القلب.
   • انخفاض في حجم السكتة الدماغية والناتج القلبي ؛
   • انخفاض ضغط الدم الشرياني
   • تجلط الأوردة العميقة
   • PE.
2. المضاعفات العصبية العضلية:
   • ذهول ، sopor ، غيبوبة.
   • الذهان.
   • deliriy.
   • اعتلال الأعصاب من الحالة الحرجة ؛
   • انكماش.
   • ضعف العضلات.
3. المضاعفات المعدية:
   • تعفن الدم.
   • خراج
   • الالتهاب الرئوي المستشفوي
   • تقرحات الضغط
   • الالتهابات الأخرى.
4. مضاعفات الجهاز الهضمي:
   • قرحة حادة في المعدة.
   • نزيف الجهاز الهضمي.
   • تلف الكبد
   • سوء التغذية؛
   • مضاعفات التغذية المعوية والغدية ؛
   • التهاب المرارة الحجمي.
5. مضاعفات الكلى:
   • القصور الكلوي الحاد.
   • اضطرابات الكهارل ، إلخ.

وينبغي أيضا أن تؤخذ في الاعتبار إمكانية تطوير مضاعفات المرتبطة بوجود أنبوب التنبيب الرغامي في تجويف القصبة الهوائية ، وكذلك مع التهوية.

مع الفشل التنفسي المزمن ، شدة المضاعفات الجهازية أقل بكثير من الضائقة التنفسية الحادة ، وتشكيل 1) ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي و 2) القلب الرئوي المزمن هو المقدمة.

الرئوي ارتفاع ضغط الدم الشرياني في المرضى الذين يعانون من فشل في الجهاز التنفسي المزمنة، ويتكون إطار العمل من عدة آليات المسببة للأمراض، الرئيسية منها هي نقص الأكسجة السنخية المزمن، يؤدي إلى ظهور تضيق الأوعية الرئوية ميتة. تُعرف هذه الآلية بـ منعكس Euler-Lilestride. نتيجة لهذا المنعكس ، يتكيف تدفق الدم الرئوي المحلي مع مستوى كثافة التهوية الرئوية ، لذلك لا يتم انتهاك علاقات التهوية والنضح أو تصبح أقل وضوحًا. ومع ذلك، إذا كان نقص التهوية السنخية أكثر وضوحا ويمتد إلى مساحات شاسعة من أنسجة الرئة يتطور زيادة معممة في لهجة الشرايين الرئوية، مما يؤدي إلى زيادة في إجمالي المقاومة الوعائية الرئوية وتطوير ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي.

تشكيل تضيق الأوعية الرئوية ميتة تسهم أيضا في فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، وانتهاكات انسداد الشعب الهوائية، والخلايا البطانية هو دور خاص في حدوث ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي تلعب التغيرات التشريحية في السرير الوعائي الرئوي: ضغط وzapustevanie الشرايين والشعيرات الدموية نتيجة لتليف التدريجي تدريجيا للأنسجة الرئة وانتفاخ الرئة، سماكة) جدار الأوعية الدموية ل! من تضخم في خلايا العضلات وسائل الإعلام، والتنمية في الاضطرابات المزمنة من تدفق الدم وأعلى الهيدروكلوريك mikrotrombozov تراكم الصفائح الدموية، الجلطات الدموية المتكررة فروع صغيرة من الشريان الرئوي، وغيرها.

القلب الرئوي المزمن يتطور بشكل طبيعي في جميع الحالات التي تتدفق طويلة أمراض الرئة، وفشل الجهاز التنفسي المزمنة، والتقدمية الرئوي ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ولكن المفاهيم الحديثة، عملية طويلة لتشكيل أمراض القلب الرئوي المزمن ينطوي على ظهور عدد من التغييرات الهيكلية والوظيفية في قلب الحق، وأهمها هي تضخم عضلة القلب من البطين الأيمن والأذين، وتمتد تجاويف بها kardiofibroz، الانبساطي والانقباضي اختلال البطين الأيمن، وتشكيل قريب صمام ثلاثي الشرف، وزيادة الضغط الوريدي المركزي، واحتقان وريدي في هذا السياق من جهاز الدورة الدموية. ومن المقرر ان تشكيل بالفشل المزمن في الجهاز التنفسي وارتفاع ضغط الدم الرئوي، والرئة مقاومة للحريق زيادة عابرة في حمولة تلوية البطين الأيمن، وزيادة الضغط داخل عضلة القلب، وتنشيط أنسجة أنظمة الهرمونية العصبية، وإطلاق سراح السيتوكينات، ضعف zndotelialnoy تطوير هذه التغييرات.

اعتمادا على غياب أو وجود علامات فشل القلب البطيني الأيمن ، يتم عزل القلب الرئوي المزمن المعوَّض وغير المعاوض.

للفشل التنفسي الحاد ، أكثر حدوث المضاعفات الجهازية شيوعا (القلب ، الأوعية الدموية ، الكلى ، الجهاز العصبي ، الجهاز الهضمي ، الخ) ، مما يزيد بشكل كبير من خطر حدوث نتيجة غير مرضية للمرض. للفشل التنفسي المزمن ، فإن التطور التدريجي لارتفاع ضغط الدم الرئوي والقلب الرئوي المزمن هو أكثر مميزة.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]